TRANSTORNOS HEMODINÁMICO

S II

PRESENTADO POR: GALINDO ALLENDE, ELENA LIZETH

Las plaquetas son cruciales para una hemostasia y trombosis normales. Después de la lesión vascular, las plaquetas se encuentran con los costituyentes de la MEC (Colágeno, proteoglucanos, fibronectina y otras glucoproteínas adhesivas), normalmente secuestrados pro debajo del endotelio intacto.A continuación, las plaquetas son sometidas a activación. Lo que implica la adhesión y el cambio de forma, secreción (reacción de liberación de granulos) y agregación.

PLAQUETAS

La adhesión plaqueta - MEC• Esta mediada por el

factor de Von Willebrand (vWF), que actua como un puente entre los receptores de las plaquetas y el colágeno expuesto.

La secreción de gránulos plaquetarios• Se produce poco despu’es de la

adhesión. Los gránulos alfa expresan moléculas de adhesión tipo P-selectina, y contienen factores de coagulación y de crecimiento, los cuerpos densos o gránulos delta contienen nucleótidos de adenosina, calcio, y aminas vasoactivas.

La agregación plaquetaria• Está promovida por el ADP y el

tromboxano A2.• El fibrinógeno actua para que múltiples

plaquetas se conecten entre sí para formar grandes agregados.

• El tromboxano A2 derivado de las plaquetas activa la agregación plaquetaria y es un potente vasoconstrictor. La prostaglandina I2 inhiibe la agregación plaquetaria y es un potente vasodilatador.

CASCADA DE LA COAGULACIÓN

Una serie de conversiones de proenzimas inactivas en enzimas activadas culmina en al generación de fibrina insoluble a partir de la proteína plasmática soluble fibrinógeno. Tradicionalmente, se ha clasificado la coagulacion en las vías extrínseca e intrínseca,

que convergen en la activación del factor X.

La cascada intrínseca se inicia clásicamente por la activación del factor

Hageman (factos XII); la cascada extrínseca se activa por el factor tisular. Hay una superposición importante entre

las dos vías. Cada reacción de las diferentes vías es

el resultado del emsamblaje en un complejo fosfolipídico mantenido por

iones de calcio y de un:Enzima (factor de coagulación activado).Sustrato (formar proenzimática del factor

de coagulación).Cofactor (acelerador de la reacción).

MECANISMOS DE CONTROL

Una vez activada, la coagulación debe quedar restringida a los sitios de la lesión vascular para prevenir la coagulación en la totalidad del árbol vascular. La activación de los factores debe producirse sólo en los lugares de exposición de

fosfolípidos. Las antitrombinas, ligadas con factores heparinoides sobre el endotelio, inhiben la

trombina y otras serina proteasas. La trombomodulina endotelial modifica la trombina de modo que puede activar las

proteínas C y S. La trombina induce la liberación del t-PA endotelial; el t-PA genera plasmina activa a

partir del plasminógeno circulante. El endotelio modula la anticoagulación al liberar inhibidores del activador del

plasminógeno, que inhiben la unión del t-PA a la fibrina.

TROMBOSISLA trombosis es una activación inapropiada de la coagulación de la

sangre en un vaso no lesionado o la oclusión trombótica de un vaso después de una lesión relativamente menor.

HIPERCOAGULABILIDADContribuye con menor frecuencia a la trombosis, pero es

importante en ciertas circunstancias; se define, vagamente, como cualquier alteración en las vías de la coagulación que predispone a

la trombosis.

Morfologia de los trombosLos trombos pueden formarse en cualquier parte del sistema cardiovascular, Los trombos

aórticos o cardíacos son clásicamente no oclusivos como resultado de un flujo rápido y de gran volumen; Los trombos arteriales más pequeños pueden ser oclusivos.

Los trombos cardiacos y arteriales tienen un color gris-rojo y laminaciones

macroscópicas y microscópicas (líneas de Zahn) producida por capas pálidas de

plaquetas y de fibrina, que se

alternan con capas más oscuras, ricas en

hematíes.

La trombosis venosa (flebotrombosis) crea

con frecuencia un molde rojo-azul de la luz de la

vena, porque se produce en un medio

relativamente estático; el trombo contiene más hematíes enmarañados entre hebras de escasa fibrina (trombos rojos o

de estasis).

Los trombos pueden formarse también sobre las válvulas cardiacas. En

la endocarditis infecciosa, los

organismos forman grandes masas

trombóticas infectadas, que causan la lesión de la válvula subyacente y una infección sistémica.

Evolución del trombo

Si un paciente sobrevive a los efectos inmediatos (generalmente, isquémicos u obstructivos venosos) de un trombo, se produce alguna combinación de las siguientes: Propagación, causando una obstrucción vascular completa. La embolización a otras localizaciones de la vasculatura, especialmente en el

caso de los trombos venosos de las extremidades inferiores, que embolizan en el pulmón.

La disolución por actividad fibrinolítica. La organización y recanalización, con establecimiento del flujo por

penetración de células endoteliales, células musculares lisas y fibroblastos, para crear canales vasculares, o por la incorporación del trombo como un engrosamiento subendotelial de la pared vascular.

CARACTERISTICAS CLÍNICASLos trombos son significativos porque:

1.- causan obstrucción de las arterias y de las venas.2.- son posibles fuentes de émbolos.

Los trombos venosos pueden causar congestión y edema en los lechos vasculares distales, una consecuencia más nefasta en la embolia. Los trombos arteriales pueden

embolizar.

TROMBOSIS ARTERIAL

Además de las consecuencias obstructivas de los trombos arteriales, los trombos murales

cardiacos y aórticos pueden embolizar también periféricamente; el cerebro, el riñón y el bazo son las principales dianas. El infarto

miocárdico con discinesia y lesión endocárdica puede dar lugar a trombos

murales.

TROMBOSIS VENOSA (FLEBOTROMBOSIS)Se produce en la mayoría de casos en las

venas superficiales o profundas de las extremidades inferiores.

- Los trombos superficiales suelen producirse en las venas safenas

varicosas, causando congestión local y dolor pero rara vez embolización. El

edema local y el trastorno del drenaje venoso predisponen a infecciones

cutáneas y a úlceras varicosas.- Los trombos profundos en las venas

mayores de las extremidades inferiores por encima de la rodilla embolizan más

fácilmente. Aunque pueden causar edema y dolor, la obstrucción venosa suele quedar compensada por el flujo colateral. (suelen ser asintomáticas)

EMBOLISMOEl término émbolo hace referencia a cualquier masa sólida, líquida o gaseosa

transportada por la sangre hasta una localización distante de su origen. Se considera que el embolismo tiene un origen trombótico.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Más del 95% de los émbolos pulmonares

de originan de los trombos de las venas

profundas de las extremidades

inferiores; según su tamaño, un EP puede

ocluir la arteria pulmonar principal,

impactar en la bifurcación o pasar a

las arteriolas más pequeñas.

TROMBOEMBOLISMO SISTÉMICO

Hace referencia a émbolos en la

circulación arterial. Aprox. el 80% se

originan a partir de trombos murales

intracardiacos; dos tercios son

secundarios a infartos de miocardio, y el 25%

se originan en el interior de la aurícula izquierda, el resto se originan a partir de

aneurismas aórticos.

EMBOLISMO GRASOEs la segunda forma

más frecuente de embolismo. Es el resultado de la

liberación de glóbulos microscópicos de

grasa después de una fractura de los huesos

largos o rara vez después de

quemaduras o de traumatismos de las

partes blandas.

EMBOLISMO AEREOHace referencia a

burbujas de gas en el interior de la

circulación, que obstruyen el flujo vascular y causan isquemia. El aire

puede penetrar en la circulación durante los

procedimientos obstétricos o después

de un traumatismo sobre la pared costal.

EMBOLISMO DE LÍQUIDO AMNIOTICOEs una complicación

grave pero infrecuente del periodo del parto y postparto, causada por la infusión de líquido

amniótico en la circulación materna.

INFARTOEs una zona de necrosis isquémica por la oclusión del riego arterial o del retorno venoso en un tejido en particular. Casi todos los infartos son la consecuencia de

fenómenos trombóticos o embólicos; otras causas incluyen vasoespasmo, compresión extrínseca de un vaso por un tumor, edema o atrapamiento de un saco herniario, o

una torsión de los vasos.

SHOCKEs una hipoperfusión sistémica resultante de una reducción del gasto

cardiaco o del volumen efectivo de sangre circulante; el resultado es una hipotensión, seguida de un trastorno de la perfusión tisular e hipoxia celular. El shock es la vía común final de muchos fenómenos letales.

CURSO CLÍNICO

Las manifestaciones clínicas depende de la agresión que lo desencadena.• En el shock hipovolémico y cardiogénico, el paciente tiene hipotensión,

pulso débil y rápido, taquipnea y piel fría, húmeda y cianótica. En el shock séptico, la piel puede estar inicialmente caliente e hiperémica,

debido a la vasodilatación periférica.• Hay cambios cardiacos, cerebrales y pulmonares secundarios que

empeoran la situación.• Los pacientes que sobreviven a las complicaciones iniciales entran en una

segunda fase denominada por insuficiencia renal y marcada por intensos desequilibrios hidroelectrolíticos.