Dr Jorge A Dunstan YatacoDpto de mamas y tumores de partes blandas - INEN

Na serico: 135-145 mEq/l (mmol/l) 90-95% de la osmolalidad del liquido

extracelular (275-295 mOsm/kg) Mecanismos de control:

Sed Vasopresina Riñones

Na < 135 mEq/l Tonicidad (280-295mOsm/kg H2O)

Alta (traslocacional) IC → EC (hiperglicemia) Baja (dilucional) Normal

Osmolalidad y tonicidad referida a la capacidad del sodio y glucosa de no atravesar libremente la membrana celular.

HIPONATREMIA HIPERTONICA (traslocacional) Resultado de la traslocación osmótica de agua

desde el Intracelular al Extracelular. Hiperglicemia Manitol Glicerol

HIPONATREMIA ISOTONICA Falsa hiponatremia (pseudohiponatremia)

cuando un exceso de proteinas y lipidos desplaza al sodio y el agua del plasma.

HIPONATREMIA HIPOTONICA (dilucional) La forma mas común de hiponatremia Retención de agua Descenso en la osmolaridad sérica

Hipervolemica (edema; i.e. ICC, cirrosis, nefropatías severas

Euvolemica (Retención de líquidos con EC normal. i.e. SIADH [nm de pulmon, tbc pulmonar, tumores, traumas, infecciones encefalicas], porfiria, mixedema)

Hipovolemica ( Perdida de agua y sodio en cantidades desiguales; i.e. diuréticos, sudoración excesiva (rep), vómitos y diarrea, enemas, agua libre en TGI

Causas Hiponatremia dilucional Aguda

Medicamentos: diuréticos, incremento de ADH Reposición de fluidos inapropiada durante

exposición al calor o ejercicio extenuante SIADH Polidipsia

Hiponatremia hipovolémica Insuficiencia adrenal:

Aldosterona: mayor perdida de sodio Cortisol: mayor liberación de ADH

Hiponatremia euvolemica Post operatorio efecto de aldosterona y cortisol

disminuidos

Manifestaciones Osmolalidad serica Estado de volumen EC Velocidad de instalacion Severidad de la alteracion

Signos y Síntomas IC hipoosmolal Fingerprint edema Calambres musculares, debilidad y fatiga Nauseas, vómitos, calambres abdominales,

diarrea Apatía, letargo, cefalea, desorientación,

confusión, debilidad motora gruesa, depresión de reflejos tendinosos profundos.

Convulsiones y coma

TRATAMIENTO: Exceso de agua: Centrado en la causa de

fondo Intoxicación por agua: limitar ingesta de agua,

descontinuar la medicación que contribuya a SIADH.

Administración oral o endovenosa de solución salina

Na > 145 mEq/l

Osmolalidad sérica > 295 mOsm/kg

Hipertonicidad del EC que causa deshidratación celular

CAUSAS Ganancia neta de sodio Perdida neta de agua Defecto en el mecanismo de la sed,

incapacidad de obtener agua de bebida Perdida excesiva de fluidos corporales con

menor concentración de sodio; perdidas a través de tracto respiratorio (fiebre, ejercicio), diarrea acuosa, fistula, ileo, aspirado endogastrico, alimentos osmoticamente activos sin la adecuada reposicion de agua.

Déficit de agua estimula la sed e incrementa la ingesta de agua; la hipernatremia es mas probable en infantes y personas con discapacidad para expresar su sed u obtener agua Ancianos Diabetes insipida

Diuresis osmótica Iatrogénicas

Manifestaciones Perdida de fluidos EC y deshidratación celular Severidad de signos y síntomas en relación

con la severidad y rapidez del incremento del sodio

Peso corporal disminuye en proporción a la cantidad de agua perdida.

El plasma sérico 90-93% del agua: aumento en la concentración de células sanguíneas, hematocrito, BUN, y otros solutos

Etapas del síndrome de deshidratación hipertónica (Marriott) 1° ETAPA

2° día; perdida peso 2% EC: sed, fascies palidogrisacea, baja de peso. Diuresis 1-2,5 l

2° ETAPA 4° día; perdida de peso 6%IC: desecación,

sequedad de laringe (cambio de voz). Aspecto de envejecimiento prematuro, trastornos psíquicos. Oliguria. Perdida de 4l.

3° ETAPA 7-10° día; perdida de peso 10% Incapacidad

física y psíquica. Pedida de hasta 10l.

Signos y Síntomas Principales Sed (0,5% del agua corporal) Excreción de orina disminuida Osmolalidad urinaria incrementada Temperatura corporal elevada, piel tibia y roja Pulso rápido y filiforme, Tensión arterial cae Piel y mucosas secas por salida de agua desde IC Disminución de la salivación y sequedad de las

lágrimas Boca seca y pegajoza, lengua físurada y rugosa Deglución difícil

TCSC firme El agua expulsada del IC neuronal,

astenia disminución de reflejos, agitación, cefalea, coma, convulsiones. En ocasiones rigidez de nuca.

Ruptura vascular, ACV hemorragico Hemoconcentración Niños: hiperepnea, debilidad muscular,

llanto de alto tono, insominio letargo, coma.

TRATAMIENTO Medidas para tratar la causa de fondo y terapia de

reemplazo de fluidos para reposición de deshidratación.

Preferible la vía oral Soluciones orales con glucosa y electrolitos para

niños con diarrea Fluidos hipotonicos:

Agua pura Dextrosa 5% NaCl 0,2% NaCl 0,45% NaCl 0,9%

Regulacion, concentracion y distribucion entre IC y EC depende del balance de sodio y agua.

Agua 90-93% del volumen de fluidos Sodio 90-95% de solutos extracelulares.

AGUA: Sed: ingesta de agua ADH: concentracion de orina y excresion renal

SODIO Ingesta con la dieta Eliminado por los riñones Sistema simpatico Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

DESORDENES ISOTONICOS Perdidas proporcionales de agua y sodio. Deficit de volumen isotonico caracterizado por

disminucion en volumen EC Disminucion de volumen circulatorio, sed,

incremento de la gravedad especifica de la orina

Incremento causa mayor EC, signos de mayor volumen vascular y edema

DESORDENES EN Na EC Ganancia o perdida desproporcionada de agua Hiponatremia hipotónica---agua ingresa a la célula

causando edema de la célula; calambres, debilidad, nausea, vómitos, calambres abdominales y diarrea, letargo, cefalea, depresión de ROT, coma

Hipernatremia, expulsion del agua intracelular causando crenación de la célula. Sed, disminución de excresión urinaria, boca seca, disminución de la turgencia de la piel, signos de disminución de volumen vascular: taquicardia, pulso débil. Disminución de ROT, agitación, cefalea, coma

El segundo cation mas abundante en el cuerpo

El mayor cation en el compartimento IC 98% del K+ del cuerpo es contenido

dentro de las celulas. [K]IC: 140-150 mEq/l [K]EC: 3,5-5,0 mEq/l Los depositos corporales de K se

relacionan con el tamaño corporal y masa muscular (65-75%)

Intregridad osmótica celular Balance acido base Capacidad renal de concentrar la orina Necesario para el crecimiento Contribuye a las intrincadas reacciones

que transforman los carbohidratos en energía, cambian glucosa en glucógeno y convierten aminoácidos en proteínas.

Conducción de impulsos nerviosos Excitabilidad de musculo esquelético,

cardiaco, liso Regula potencial de membrana en

reposo, apertura de los canales de sodio, la tasa de repolarización.

Potencial de membrana en reposo

Potencian de reposo de membrana Determinado por la tasa de [K]: IC/EC Disminución en potasio genera hiperpolarizacion.

Se requiere mayor estimulo alcanzar el limite y abrir los canales de sodio.

Incremento de potasio condiciona potencial de reposo se vuelve mas positivo (hipopolarizacion) acercándolo al umbral.

Hiperkalemia severa: Activación y apertura de los canales de sodio inactivos; disminución en la excitabilidad.

Tasa de repolarización también varia mas rápido en hiperkalemia y disminuye en hipokalemia

Fuentes de dieta Personas saludables, el balance de K se

puede mantener con una ingesta diaria de 50-100 mEq

Cantidades adicionales de K se necesitan durante periodos de trauma y stress.

Riñones son la principal fuente de perdida de K

80-90% de las perdidas de potasio ocurre en la orina; y el resto se pierde en las deposiciones y sudor.

Higos secosMelazaAlgas marinas

Frutas secas(datiles, pasas)NuecesPaltaCerealesGranos secosFrijoles

VegetalesEspinacaTomateBrocoliCalabazaRemolachaZanahoriaColiflorPapa

FrutasBananaMelonKiwiNaranjaMango

CarnesCarne molidaBistecPuercoTerneroCordero

[K]EC 4,2 mEq/ml Incremento en potasio serico 0,3-0,4 mEq/l Renal: conserva o elimina K Recambio transcelular entre IC/EC Normalmente toma 6-8h eliminar 50% de

la ingesta de K Para evitar el incremento EC de los niveles

de potasio el exceso se almacena en las celulas rojas sanguineas, musculo, higado y hueso.

La mayor ruta de eliminacion de K Filtrado en el glomerulo Reabsorbido junto al sodio y agua en el

tubulo proximal Reabsorbido con sodio y cloro en el asa

gruesa asa de Henle Secretada en el túbulo distal y túbulos

colectores para su eliminación en la orina Aldosterona: sodio va a la sangre y potasio

excretado hacia el filtrado tubular para eliminación en orina

Recambio de potasio por hidrogeno en los túbulos colectores renales

Los niveles de potasio sérico se incrementan el potasio se excreta a la orina y el hidrogeno se reabsorbe hacia la sangre produciendo descensos en el pH y acidosis metabólica.

Cuando los niveles de potasio están bajos el potasio se reabsorbe y el hidrogeno se excreta a la orina, permitiendo alcalosis metabólica

Permite el paso de K al IC cuando los niveles séricos son altos y moverse fuera cuando son bajos.

Factores que alteran el recambio IC/EC Insulina y β adrenérgico incrementa absorción

celular Osmolalidad sérica. Hiper osmolalidad causa

salida al EC Ejercicio Desordenes acido básicos

Acidosis metabólica Alkalosis metabólica

K >5,0 mEq/l (5,0 mmol/l) Raro Causas

Disminucion en la eliminacion renal Administracion rapida excesiva Movimiento de IC/EC

Falla renal Tasa se filtrado glomerular < 10 mL/min antes

del desarrollo de hiperkalemia Nefropatia x sickle cell LES IRA asociado a acidosis lactica, cetoacidosis Aldosterona (Addison): tubulo distal Na/K

incrementa excresion de K y absorcion de Na Disminucion de sistema RAA (diureticos

ahorradores de potasio, iECA)

Administracion rapida/excesiva Falla renal o del eje RAA de base Administracion endovenosa

Movimiento IC/EC Injuria tisular, quemaduras, aplastamiento Ejercico extremo, apoplejia

HIPERKALEMIA

Excitabilidad neuromuscular > 6 mEq/l Parestesia, debilidad muscular, disnea

Cardiovascular Trastorno de conducción cardiaca T picuda, angosta Ensanchamiento de complejo QRS Alargamiento de intervalo PR Desaparición de onda P Fibrilación ventricular Arresto cardiaco

Disminucion la ingesta o absorcion Restringir fuentes de la dieta, cloruro de

potasio Incrementar excresion renal

Dialisis Incrementar absorcion celular

Infusion de glucosa e insulina

[K]< 3,5 mEq/l (3,5 mmol/l) La anormalidad de electrolitos mas

frecuente Causas.

Ingesta inadecuada Perdidas excesivas (riñón, piel, TGI) Redistribución IC/EC

Ingesta inadecuada 10-30 mEq/d para compensar perdidas urinarias Dieta libre de potasio continua perdida de 5-15

mEq/d

TGI: vómitos, succión gastrointestinal, diarrea

PIEL: perdida de superficie protectora, sudoración

Perdidas renales excesivas Diuréticos ( tiazidas, de asa) Alcalosis metabólica Depleción de magnesio (diuréticos, diarrea,

altera capacidad de corregir trastorno de potasio)

Trauma (perdida renal, aldosterona, cortisol) Stress Elevación de aldosterona (cortisol)

HIPOKALEMIA

Sintomatología cuando < 3mE/l Potencial de membrana alterado

Cardiovascular Neuromuscular TGI

CARDIOVASCULAR Hipotension postural EKG

Prolongación PR Depreción ST Aplanamiento o inversión de onda T Onda U prominente Predispone a bradicardia sinusal y disrritmia

ventricular Colapso vascular periférico Paro cardiaco en sístole

TGI Anorexia, nausea, vomito Atonía de musculo liso genera constipación,

distención, ileo paralitico. Atonia vesical

NEUROMUSCULAR <2,0 paralisis ascendente 2,0-2,5 mEq/l: Debilidad, fatiga, calambres,

necrosis muscular Sensibilidad muscular, parestesias

RENAL Procesos para conservar potasio

concentrando orina Excresion de orina y osmolalidad serica

elevan. Gravedad especififca urinaria disminuida Poliuria Nicturia Sed Alcalosis metabolica y excresion de cloro en

hipokalemia severa, tetania

Deficit Mayor ingesta Suplemento oral Reemplazo endovenoso Considerar reemplazo de Mg

Uno de los cationes divalentes mas frecuentes 99% se encuentra en el hueso La mayoria del calcio restante se localiza

dentro de las celulas 0,1-0,2% en el EC Calcio serico

Ligado a proteinas 40%, albumina Complejos (quelado) 10% con citrato, fosfato,

sulfato Ionizado 50%; libre de dejar el compartimento

vascular y participar en funciones celulares

Ca iónico Rx enzimáticas Pontenciales de membrana Excitabilidad neuronal Necesario para la contracción del músculo

esquelético, cardiaco y liso Participa en liberación de hormonas,

neurotransmisores y otros mensajeros químicos

Ingreso a través de TGI Absorción intestinal influenciada por vit D

30-50% en duodeno y parte alta del yeyuno. El resto excretado con las heces

Almacenado en hueso Excreción en riñón Fuentes: lácteos

Filtracion en glomerulo Reabsorcion selectiva

60-65% pasiva tubulo proximal, dirigido por reabsorcion de NaCl

15-20% asa gruesa ascendente de Henle, dirigido por el sistema cotransportador de na+/K+/2Cl-

5-10% reabsorbida en tubulo contorneado distal Regulación

Tubulo contorneado distal PHT / vit D Calcitonina Fosfato, Glucosa, insulina Tiazidas

PTH Mantener la [ ] EC Promueve la liberación ósea de calcio Incrementa la actividad de vit D para la

absorción intestinal Estimula la conservación renal del calcio,

incrementando la excreción de fosfato

Ca/Fosfato Regulación reciproca [Ca]: 8,5-10,5 mg/dl [Fosfato]: 2,5-4,5 mg/dl ([Ca2+]x[PO42-]) < 70 Previene el deposito de fosfato de calcio en

tejidos blandos, dañando los riñones, vasos sanguíneos y pulmones

[Ca] > 10,5 mg/dl Falsa elevacion.

Torniquete Hiperalbuminemia hiperglobulinemia

Reabsorción ósea incrementada Neoplasias (10-20%) Hiperparatiroidismo

Inmovilización prolongada Absorción intestinal incrementada

Dosis excesivas de vitamina D Sd leche alcali

Medicación Litium Tiazidas

HIPERCALCEMIA

Disminución en excitabilidad neural Disminución en estado de conciencia, estupor,

debilidad, flacidez muscular Alteraciones en el comportamiento

Alteración en función de musculo liso y cardiaco Incremento en contractibilidad, arritmia

ventricular Disminución de actividad en musculo liso TGI:

constipación, anorexia, nausea, vomito Pancreatitis

Exposición de riñón a Ca elevado Discapacidad para concentrar orina por medio

de ADH Diuresis de sal y agua mayor sensación de sed Predispone a cálculos renales.

Crisis hipercalcemica Poliuria Sed excesiva Deplesion del volumen Fiebre Estado alterado de conciencia Azotemia Disturbios del estado mental Alta mortalidad

Rehidratación Incrementar excresión urinaria de calcio

NaCl Diuréticos

Inhibir la liberación ósea de calcio Bifosfonatos Calcitonina Glucocorticosteroides

[Ca] < 8,5 mg/dl Presente en muchas formas de

enfermedades criticas (70-90% en UCI)

Incapacidad para movilizar depósitos óseos de calcio

Perdidas anormales del riñón Incremento en ligazón a proteínas o

quelazón hipoalbuminemia

Supreción de PTH Hipoparatiroidismo Elevación de vit D Hipomagnesemia

Falla renal Eliminación de fosfatos alterada Filtrado glomerular 25-30

ml/min…hipoCa/HiperMg

pH acido disminuye la ligazón de calcio a las proteínas

pH alcalino aumenta ligazón de calcio a proteínas

Acidos grasos libres incrementa la ligazón a la albumina

Pancreatitis aguda

HIPOCALCEMIA

Aguda Incremento en excitabilidad neuromuscular Efectos cardiovasculares

Hipotensión Insuficiencia cardiaca Arritmia cardiaca (bloqueo, fibrilación ventricular)

ESTABILIZA EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR Hormigueo alrededor de la boca, manos y pies. Tetania Espasmo laringeo Apoplejia Muerte

Crónica Manifestaciones esqueléticas Cambios en la piel: seca y escamosa; uñas

quebradizas, cabello seco Dolor óseo, fragilidad, deformaciones,

fracturas Cataratas Enfermedad cerebral difusa leve remedando

depresión demencia o psicosis

Diagnostico Chevostek Trousseau

Tratamiento Infusion IV Tratamiento oral Una taza de leche tiene aprox 300 mg de Ca

El segundo catión intracelular mas importante

24g en total. [Mg]: 1,8-2,7 mg/dl Distribución

50-60% hueso 39-49% intracelular

15-30% intercambiable 1% extracelular

20-30% ligado a proteínas

Cofactor de reacciones enzimáticas intracelulares Transferencia de grupos fosfato Replicacion/transcripción de DNA RNAm Metabolismo genético celular Funcionamiento de la bomba sodio potasio Estabilización de membrana Conducción nerviosa Transporte iónico Actividad del canal de calcio Competitividad con calcio

Dieta: vegetales verdes, granos, nueces, carnes, pescado

Absorción: intestino, 25-65% absorción sin regulación

Excretado por riñón 30-40% de lo filtrado se reabsorbe en el

túbulo proximal 50-70% se reabsorbe en asa gruesa de Henle El túbulo distal absorbe una pequeña cantidad

pero es el mayor sitio de regulación

Reabsorción de Mg es disminuida en presencia de niveles séricos elevados

EL MAYOR SISTEMA REGULADOR ES EL SISTEMA DE COTRANSPORTE NA/k/CL EN EL ASA ASCENDENTE DE HENLE

Inhibido por diuréticos de asa

Mg >2,7 mg/dL Se excede la capacidad normal del riñon

para excretar el magnesio. Es rara. A menudo relacioanda a insuficiencia renal,

y uso de medicamentos con magnesio; antiacidos, suplementos minerales y laxantes.

Ancianos, con disminucion en la funcion renal y uso de medicamentos con magnesio.

HIPERMAGNESEMIA

Aparecen cuando >4,9 mg/dL Neuromuscular

Disminuye transmision neuromuscular Disminuye la liberacion de acetilcolina Hiporreflexia, debilidad muscular, confusion Bloqueo neuromuscular y paralisis respiratoria Confusion, coma > 10mg/dL

Cardiovascular Bloqueo de los canales de calcio Disminucion de Tension arterial EKG Incremento del intervalo PR Acortamiento del intervalo QT Anormalidades de la onda T Prolongacion del QRS y PR Hipotension secundaria a vasodilatacion Arritmia (> 5-10 mg/dL)

Cese de administración de Mg Calcio es un agonista directo, puede ser

utilizado por vía endovenosa Diálisis peritoneal o hemodiálisis

[Mg] < 1,8 mg/dl Ingesta limtada Perdidas renales o gastrointestinales

incrementadas Unidades criticas y/o de emergencia

Ingesta insuficiente Malnutricion Desnutricion Nutricion parenteral libre de Mg Sondas nasogastrica Abuso de laxantes Ingestion excesiva de calcio Alcoholismo cronico

Perdidas excesivas Movimiento de los compartimentos IC/EC

Perdidas renales Cetoacidosis diabética Hipoparatiroidismo Hiperaldosteronismo Aldosteronismo Diuréticos (de asa) Drogas nefrotóxicas (aminoglucócidos,

ciclosporine, cisplatino, anfotericin B)

Movimiento de compartimentos IC/EC Administración de glucosa Soluciones parenterales conteniendo insulina Alkalosis

HIPOMAGNESEMIA

<1mEq/l Excitabilidad neuromuscular

incrementada Debilidad musculas, tremor ROT hiperactivos, parestesias Fasciculaciones musculares, contracciones

tetánicas Chevostek, Trousseau Ataxia, vértigo, desorientación, depresión,

síntomas psicóticos, coma

Cardiovascular Taquicardia Hipertensión Arritmia ventricular EKG

Ensanchamiento de complejo QRS Onda T picudas Prolongación del intervalo PR Inversión de la onda T Aparición de ondas U

Ocurre en conjunción con hipocalcemia e hipokalemia, asociado a manifestaciones neurológicas y cardiovasculares.

Reposicion de magnesio Ruta de acuerdo con severidad. Mantenimiento via oral por varios dias Cuidado de reposicion excesiva en

insuficientes renales