Trastornos del estado de Conciencia

Dra. Eleisa sánchez garcía

Objetivos1-. Determinar las alteraciones del estado de conciencia y la vigilia identificando sus formas clínicas.1.1-. Concepto de conciencia, obnubilación, estupor y coma.1.2-. Mecanismos de conciencia e inconciencia. 1.3-. Fisiopatología del coma, clasificación y manifestaciones clínicas.1.4-. Etiología y manifestaciones clínicas de la encefalopatía metabólica.1.5-. Concepto y criterios de muerte cerebral.1.6-. Acciones de enfermería ante un paciente comatoso.2-. Determinar los mecanismos patogénicos característicos de los estados de perdidas breves del estado de conciencia. 2.1-. Concepto y tipos de sincope. 2.2-. Principales causas y mecanismos fisiopatològicos.2.3-. Alteraciones breves del conocimiento de origen no sincopal.

Con origen en el vocablo latino conscientĭa (“con conocimiento”), la conciencia es el acto psíquico mediante el cual una persona se percibe a sí misma en el mundo. Por otra parte, la conciencia es una propiedad del espíritu humano que permite reconocerse en los atributos esenciales.Para la psicología, la conciencia es un estado cognitivo no-abstracto que permite que una persona interactúe e interprete con los estímulos externos que forman lo que conocemos como la realidad.

Conciencia Describe un estado de actividad nerviosa cerebral anterior que determina el reconocimiento del propio ser y del medio. Tanto el grado como el contenido perceptual del estado normal de conciencia pueden variar ampliamente según los grados de alerta, atención, emoción, capacidad intelectual, aprendizaje y memoria. Clínicamente la conciencia se ve reducida a dos dimensiones principales: vigilia o estado de alerta y actividad mental psicológicamente reconocible o contenido de la conciencia.

ConcienciaEl contenido de la conciencia representa

la suma de funciones mentales intelectuales y afectivas,

La atención forma parte del contenido de la conciencia y hace referencia a la capacidad para atender selectivamente a estímulos relevantes y para manipular ideas abstractas.

El conocimiento depende de la integración y organización de experiencias subjetivas, emociones y procesos mentales, cada uno de los cuales reside en regiones cerebrales relativamente mal definidas desde el punto de vista anatómico.

ConcienciaSe trata de un fenómeno

cognitivo subjetivo (personal) usualmente activo cuando uno o más sentidos fisiológicos están conectados con la realidad externa, por el cual nos damos cuenta de ella, le buscamos y, quizás, le encontramos significado a ella.

Alteraciones en el contenido de la

Conciencia: Trastornos

1) Parciales, por lesiones focales de la corteza (afasia, agnosia, apraxia); y

2) Globales, hablándose de demencia cuando el curso es crónico y de síndrome confusional si el desarrollo es agudo (de horas a semanas); este último suele acompañarse de un grado variable de disminución del nivel de conciencia

Afasia La afasia es un trastorno causado por

lesiones en las partes del cerebro que controlan el lenguaje. Puede dificultar la lectura, la escritura y expresar lo que se desea decir. Es más común en los adultos que sufrieron un derrame. Otras causas pueden ser los tumores cerebrales, las infecciones, las lesiones y la demencia. El tipo de problema que tenga y la gravedad dependerán de la parte del cerebro que sufrió el daño y de la magnitud del mismo

Agnosia (Del griego agnosia, ignorancia). Trastorno de

la facultad de reconocer los objetos, que no puede atribuirse solamente a deficiencias de tipo sensorial, sino que implica cierta deficiencia específica en el orden intelectual . Existen variedades de agnosia que corresponden a los órganos de los distintos sentidos (ceguera, sordera. verbal), siendo empleado este término, con mayor frecuencia, en el sentido de agnosia táctil.

Apraxia Trastorno neurológico caracterizado por la pérdida

de la capacidad de llevar a cabo movimientos de propósito, aprendidos y familiares, a pesar de tener la capacidad física (tono muscular y coordinación) y el deseo de realizarlos. Es decir, existe una disociación entre la idea (el paciente sabe lo que quiere hacer) y la ejecución motora (carece del control de acción). Trastorno por el cual los pacientes tienen una marcada dificultad para realizar un movimiento cuando se les pide hacerlo fuera de contexto, pero pueden hacerlo fácilmente de manera espontánea en una situación natural

SRAEl Sistema Reticular Ascendente (S.R.A.), es una estructura polisináptica de límites anatómicos no bien definidos, ubicada en la región paramedial del tronco del encéfalo. Se extiende desde el bulbo al tálamo, incluyendo los núcleos talámicos medio, reticular e intralaminar. Del S.R.A. depende la condición preliminar del estado consciente: la vigilia. Dado que no es posible la situación consciente sin vigilia, las lesiones del S.R.A. originan inconsciencia.

N centromediano

N reticular lateral

Lemnisco medio

Talámica

Mesencefálica

Protuberancia

Bulbar

Formaciónreticular

Figura : Sistema activador reticular ascendente

Trastornos de concienciaSomnolencia: tendencia al sueño, con facilidad para despertarse tras estímulos ligeros, y con respuestas adecuadas. Estupor: son precisos estímulos externos para despertar al paciente, y las respuestas de éste son poco adecuadas. En general se suele decir "comatoso" al paciente con estupor profundo.Confusión es un trastorno del contenido de la consciencia en el cual existe imposibilidad de mantener una secuencia coherente de pensamientos y acciones. Coma: estado patológico caracterizado por inconsciencia resistente a estímulos externos. El estado de coma no es una enfermedad en sí misma, sino un síndrome, es decir, la expresión de una enfermedad subyacente que puede ser tratable.

Es una síndrome que, como tal, es pluricausal, caracterizado por una alteración difusa de las funciones superiores cuyo componente más característico es la alteración de la atención. Se caracteriza por desorientación en tiempo, espacio y persona; respuestas inadecuadas a órdenes complejas; incapacidad para mantener una línea coherente de pensamiento y acción; lenguaje incoherente con respuestas inapropiadas que dificultan mantener una conversación e ilusiones sensoriales y alucinaciones generalmente visuales. No se asocia ninguna focalidad neurológica mayor, como hemiparesia, afasia, hemianopsia o ataxia.

Síndrome confusional

ETIOLOGÍA DEL COMA

Coma con signos focales neurológicos. oTumor cerebral. oAbceso cerebral (bacterias, hongos, protozoos). oHematoma traumático, o espontáneo, cerebral. oInfarto cerebral. oEncefalitis vírica. oEncefalopatía hipertensiva. oTrastornos metabólicos como la hipoglucemia, hiperglucemia o la encefalopatía hepática (infrecuentemente).

Coma con signos de irritación meníngea. oMeningitis. oMeningoencefalitis. oHemorrágia subaracnoidea.

Coma sin focalidad neurológica ni irritación meníngea: Trastornos metabólicos. · Hipo e hipertiroidismo.; E. de Addison; Panhipopituitarismo. · Hipo e hiperglucemia. · Hipo e hipernatremia; Hipo e hipercalcemia; Hipo e hipermagnesemia. · Uremia, Encefalopatía hepática. · Porfiria. Intoxicaciones exógenas (alcohol, hipnóticos, sedantes, salicilatos, arsénico, monóxido de carbono, insecticidas clorados o de ésteres fosfóricos, solventes clorados). Hipoxemia e hipercapnia. Sepsis, Shock.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:1-. Nivel de conciencia. (SECC)2-. Tamaño y reactividad pupilar3-. Motilidad ocular.4-. Reflejo corneal5-. Fondo de ojo. ( Hipertension

Endocraneana)6-. Función motora : rigidez de decorticación y

descerebración.7-. Tono muscular, ROT, Reflejos

cutaneoplantares.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:c) Motilidad Ocular.

1. Posición en reposo,Vías oculomotoras indemnes: ojos dirigidos hacia delante o ligeramente

divergentes. La divergencia ocular significativa: Los ojos miran la lesión en el caso de

lesiones hemisféricas y al lado contrario en las lesiones troncoencefálicas.La separación vertical de los ejes oculares o desviación sesgada se debe a

lesiones protuberancialeso cerebelosas.2) Movimientos oculares espontáneosNistagmus (que orienta a fenómeno cortical irritativo),”Rovingocular”: movimientos oculares conjugados,erráticos en el plano

horizontal.Orienta a daño supratentorial, indemnidad del tronco.”Bobbingocular”:Movimiento rápido hacia arriba ,lento hacia abajo, conjugados neos

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:

MIOSISBilateral; DiencefálicaPuntiforme: pontina.Unilateral con ptosis ipsilateral y la

pupila no se dilata en la oscuridad: síndClaude-Bernard-Horner.

MIDRIASISBilateral: Moderada de 3 –5 mm simétrica

mesencefálica.Midriasis severa: lesión bulbar o anóxicaUnilateral lesión compresiva del III par

ipsilateral( signo precoz de hernia uncus).

Rigidez decorticación: Flexión de codo, muñeca y dedos y supinación del brazo con extensión de las extremidades inferiores. Ejm. En lesión bilateral grave de los h. cerebrales por encima del mesencefálo

Rigidez de descerebración: Opistótonoscon trismus, extremidades superiores rígidamente extendidas, aducidas e hiperpronadas y las inferiores en extensión, rotación interior y flexión planta.

Tabla 2ESCALA DE GLASGOW

Apertura de ojos (O) Puntos

Espontánea 4

A la orden verbal 3

Al dolor 2

Nula 1

Mejor respuesta motora (M)

Obedece 6

Localiza 5

Retira 4

Flexión anormal 3

Respuesta extensiva 2

Nula 1

Respuesta verbal (V)

Orientada 5

Conversación confusa 4

Emite palabras 3

Emite sonidos incomprensibles 2

Nula 1

Puntuación del coma (O+M+V) de 3 a 15

Tabla 5COMAS ESTRUCTURALES. ALTERACIONES PUPILARES SIMÉTRICAS

PUPILAS NIVEL LESIONAL CIRCUNSTANCIA ETIOLOGÍA OTRAS ETIOLOGÍAS

Isocóricas, pequeñas, reactivas

Diencefálico Etapa inicial de la hernia central.

Lesiones focales supratensionales de Línea

media. Hidrocefalia

Hematoma subdural bilateral

Edema cerebral

Comas metabólicos

Isocóricas, puntiformes, poco o nada reactivas

Protuberancial Afectación del control pupilar simpático

Hemorragia protuberancial Intoxicación por opiáceos

Isocóricas, medias, arreactivas

Mesencefálico ventral

Afectación del control pupilar simpático y

parasimpático

Hernia central por lesión supratentorial.

Lesión focal mesencefálica

Intoxicación Glutetimida

Isocóricas, midriáticas, fijas

Mesencefálico dorsal (tectal)

Puede persistir el reflejo de acomodación y el cilio espinal

 

Etapa final de hernia central Lesión focal tectal

Anoxia cerebral Intox atropina

Manejo UrgenteConstantes vitales:Presión arterial: si existe hipotensión, cateterziar vía venosa periférica

y reposición de volumen con suero fisiológico o glucosado al 10% que son ligeramente hiperosmolares si son necesarias drogas vasoactivas.

–FC y Monitorización EKG : Si hay alteraciones del ritmo cardiaco hay que corregirlas. Bradicardia puede orientar a bloqueo cardiaco ya hipertensión intracraneal.

–Temperatura: Hipertermia: Golpe de calor, hipertermia maligna, estado postcrítico,

Meningitis. Hipotermia: Intoxicación alcohólica, por barbitúricos, hipoglucemia

-Inspección de la frecuencia y ritmo respiratorios:

Manejo Urgente •Antes de iniciar una exploración detallada, hay seguir los

siguientes pasos:1-. Asegurar respiración: VÍA AÉREA: Retirar prótesis dentarias,

aspirar secreciones, evitar la caída de la lengua colocando tubo de guedel. Colocación de SNG en posición de drenaje para evitar vómitos y broncoaspiración.

2-. Mantener OXIGENACIÓN gafas nasales, mascarilla y si es necesario intubación orotraquea lpara ventilación mecánica.

Ésta no debe posponerse en los siguientes casos:Enfermo con una puntuación ∠8 en la Escala de GlasgowSi no se puede revertir por otras medidas la hipoxemia o

hipercapniaSospecha fundada de hipertensión endocraneal.

SincopeEs la pérdida súbita y transitoria de la

conciencia y del tono postural, con recuperación completa y espontánea en un breve plazo de tiempo (casi siempre de pocos minutos de duración, secundario a una caída brusca de la oxigenación cerebral. La caída brusca de la oxigenación cerebral puede deberse a:

1-.  Falta de oxígeno generalizada en todo el organismo (hipoxia sistémica).

2-. Fallo en la perfusión sanguínea cerebral por una alteración en el corazón y/o en los vasos sanguíneos.

3-.Volumen sanguíneo deficitario (hipovolemia).

Epidemiología del Sincope El estudio Framigham encontró en la población

general una incidencia de 3% en hombres y 3,5 % en mujeres.

La incidencia aumenta con la edad desde un 0,7% en adultos de 35 a 45 años, hasta un 6% en mayores de 75 años.

El estudio Framigham encontró como factores de riesgo para presentar un sincope: Historia de TIA (2,56%), uso de medicación cardiaca (1,675) e hipertensión arterial (1,46%).

Como factores de riesgo con asociación marginal se encuentra: DM, alcoholismo y el índice de masa corporal bajo.

Manifestaciones clínicas de Sincope

La manifestación fundamental es la pérdida de conciencia, que en general va a tener unas características muy parecidas en todos los tipos de síncope: De inicio bruscoDuración de muy pocos minutos Recuperación completa No suele haber relajación de esfínteresNo suele haber movimientos convulsivosNo suele haber mordedura de lengua. En algunas ocasiones la pérdida de conciencia no es completa denominándose cuadro presincopal: (Ascenso repentino de mareo, debilidad y sensación de pérdida inminente de la conciencia sin llegar a perderla).  Dolor torácicoPalpitacionesSudoración profusaCefaleaMareo e inestabilidadDificultad respiratoria

ETIOLOGIAAl revisar la literatura uno puede encontrarse con varias clasificaciones etiológicas del sincope y con distinta prevalencia de cada una; esto va a depender principalmente de la población estudiada, los estudios analizados y los criterios diagnósticos empleados.

En general las dos clasificaciones, no excluyentes que se usan son

• Sincope de causa conocida v/s desconocida

• Sincope cardiogénico v/s no cardiogénico.

I. Trastornos del llenado cardíaco derecho, frecuencia cardíaca lenta y anormal. A. Síncope vasodepresor (vasovagal). 1. Psicofisiológico (incluyendo la hiperventilación). 2. Reflejo visceral (micción, dolor, dilatación gastrointestinal, vértigo agudo) 3. Del seno carotídeo ( hipotensión severa) B. Hipotensión ostostática 1. Hipovolemia (hemorragia, pérdida hidrosalina aguda) 2. Drogas antihipertensivas 3. Neurogénicas e idiopáticas C. Trastornos mecánicos del retorno venoso al corazón derecho (tos, síncope, infarto agudo de pulmón, embarazo cercano al término, taponamiento pericárdico) II. Trastornos del volumen minuto cardíaco A. Crisis vasovagales (paro sinusal transitorio) 1. Psicofisiológico (infrecuente) 2. Traumatismo visceral (neuralgia glosofaríngea, síncope de la deglución, estimulación traqueal, dilatación de una víscera hueca) 3. Del seno carotídeo (asistolia transitoria) B. Trastorno primario o secundario del sistema de conducción. 1Arritmia cardíaca o asiatolia. A. Taquicardia extrema (>160-180min) B. Bradicardia severa (< 30-40min) C. Bloqueo cardíaco: síndrome de Morgagni-Adams-Stokes D. Fibrilación ventricular E. Síndrome de QT largo. 2.Obstrucción al gasto cardíaco A. Estenosis aórtica y/o mitral. B. Miocardiopatia hipertrofica. C. Embolia pulmonar, estenosis pulmonar,hipertensión pulmonar primaria. III. Isquemia cerebral (rara) A. Enfermedad arterial obstructiva cervical severa más crisis de isquemia transitoria en el vaso carotídeo o vertebral remanente. B. Incremento transitorio agudo de la presión intracraneana (ondas en meseta) C. Migraña basilar TABLA 7-6. PRINCIPALES MECANISMOS DEL SÍNCOPE

SÍNCOPE CONVULSIONES

Inicio

Período de inconsciencia. Recuperacion del nivel de consciencia

Sin aura. Generalmente no se produce cuando el paciente esta en decúbito.CORTOLENTO, con desvanecimiento

Precedido de aura. Se produce independiente de la posición del paciente.

LARGORAPIDO

Signos y/o síntomas: color de la piel

sudoración Mov. Tónico-clónicos. Incontinencia urinaria

SecuelasTA

PULSOECGEEG

RECIDIVAS

Palidez acentuadaExcesivoAusentesAusenteDebilidad física, sin obnubilación.Bajos o indetectableDébil salvo en taquiarritmias. Puede estar alteradoGeneralmente normal Escasas, depender de la causa.

Sin modificaciones

AusentePresentesPresente.

Confusión mental, cefalea, somnolencia No se modifica.No se modifica.

Normal.Generalmente alterado.

Cuando son frecuentes sugieren epilepsia.

TABLA. 7-7. DIFERENCIAS ENTRE SÍNCOPE Y CONVULSIÓN

Muerte Cerebral.

La definición hoy aceptada es el "Cese permanente de la función del organismo como un todo", teniendo en cuenta que el encéfalo como un todo es el responsable de la función del organismo como un todo. Esta definición implica que el mantenimiento por medios artificiales de la función cardiovascular y ventilatoria se reduce a el funcionamiento de "subsistemas" independientes y que la función del organismo como un todo se ha perdido. .¿En que momento se ha establecido una condición suficiente y necesaria para muerte?. Existen dos criterios de muerte válidos que son: Criterio Cardiopulmonar: El cese irreversible de la función cardiopulmonar, es decir, la pérdida de los signos vitales en forma permanente. Criterio Cerebral: El cese irreversible de la función del Encéfalo como un TODO (No necesariamente de todas las neuronas) aún en presencia de un funcionamiento cardiovascular y ventilatorio artificial. 

Pruebas muerte: Se refieren a la tarea médica de establecer que el criterio de muerte ha sido satisfecho, es decir, El Diagnóstico de Muerte.  Criterio Cardiopulmonar: Para establecer el Diagnóstico de muerte según este criterio es necesario documentar el cese de la función cardiopulmonar en forma irreversible (no respuesta a la terapia ni a ningún medio de soporte disponible). Criterio Cerebral: Para establecer el Diagnóstico de muerte según este criterio es necesario cumplir los Criterios para el Diagnóstico Clínico de Muerte Cerebral. 

Criterios de Muerte Cerebral" CRITERIOS HARVARD DE MUERTE CEREBRAL"1. Falta de receptividad y respuesta.2. Ausencia de movimientos (observado por una hora).3. Apnea (tres minutos sin el respirador).4. Ausencia de reflejos (tronco encefálicos y espinales).5. EEG isoeléctrico (Gran Valor confirmatorio). 6. Excluir hipotermia (menos de 32,2 C)y depresores del SNC.7. Todos los Tests deben ser repetidos veinticuatro horas después. En 1971 Mohandas y Chou (8) publican una serie de criterios, luego conocidos como Criterios de Minnesota, en la que establecen el daño irreversible del tallo como criterio de muerte.

Criterios de Muerte Cerebral¨CRITERIOS MINNESOTA¨ DE MUERTE CEREBRAL1.Lesión intracraneal conocida e irreparable.2.Ausencia de movimientos espontáneos.3.Apnea (cuatro minutos).4. Ausencia de reflejos troncoencefálicos: Pupilar; Corneal; Cilioespinal; Oculovestibular; Oculocefálico;Nauseoso.5. Hallazgos invariables durante al menos doce horas.6. EEG no obligatorio.

Criterios de Muerte Cerebral Tabla 3CRITERIOS BRITANICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE MUERTE ENCEFALICA.

1. Precondiciones.-Paciente en coma profundo (excluidos drogas depresoras, hipotermina,trastornos endocrinos y metabólicos)-Paciente con ventilador artificial(excluidas drogas).-Diagnóstico positivo de la causa del coma (daño estructural irremediable establecido).2. Pruebas diagnósticas.-Reflejos troncoencefálicos ausentes.-Apnea (estrictamente definida).3. Otras consideraciones.-Repetición de pruebas a veces hasta veinticuatro horas.-Pueden estar presentes reflejos espinales.-Pruebas instrumentales como EEG o medidas de flujo sanguíneo cerebralno son necesarias.-Temperatura no inferior a 35 C- Sólo necesario consultar especialista en casos dudosos, en los demás un consultory otro médico.

1. Cese de todas las funciones cerebrales valorables clínicamente. Coma profundo Ausencia de los siguientes reflejos cerebrales:

Reacción pupilar a la luz ; Reflejos oculocefálicos; Reflejos oculovestibulares Reflejo corneal; Reflejos orofaringeos. Reflejos respiratorios: test de apnea y Test de confirmación en caso de duda

2. Cese irreversible de todas las funciones cerebrales Se conoce la causa del coma y es suficiente para que se pierdan las funciones cerebrales Exclusión de posibilidades de recuperación de las funciones cerebrales, descartar: Intoxicación metabólica o por drogas, Hipotermia, Shock .El cese de las funciones persiste tras un adecuado período de observación

El período de observación depende del juicio clínico Cuando el EEG es plano: observación clínica durante 6 horas Cuando no se cuenta con EEG: observación clínica durante 12 horas En la anoxia cerebral: observación clínica durante 12 horas (menos si se hace alguna otra prueba)

Pruebas de confirmación: EEG Diagnóstico del cese del flujo cerebral: Angiografía, Gammagrafía, Doppler