Tratamiento de la hipertensión arterial

Abril Cruz Adalid

Erik Gabriel Velázquez Yépez

María Fernanda Barrera Jasso

Dafne Anaid Bravo malpica

Mijail AlejandroTapia Moreno 

Técnica adecuada para la toma de presión

• El paciente:

• Sin consumo de café ni tabaco por lo menos 30 min antes a la toma de presión

• Acudir al baño. Vejiga llena altera la lectura de la toma de presión

• Permanecer sentado por lo menos 5 min antes de toma de presión.

Diagnóstico de Hipertensión Arterial SistémicaToma

de presió

n arteri

al

1ºRealizar 2a toma separadas por 2-

5 mins

Si >139/

89 Realizar 2

nuevas

tomas cada

2 semanas

• En pacientes hipertensos es necesaria la exploración neurológica para evaluar la posible repercusión a órgano blanco.

Algoritmo de tratamiento – Guía de práctica clínica 2008

CENETEC. (2008). Diagnóstico y tratamiento en el primer nivel de atención médica. Guía de práctica clínica

Tratamiento no farmacológico

Modificaciones en el estilo de vida

• Abstenerse de fumar

• Bajar de peso

• Moderar el consumo de alcohol

• Reducir la ingesta de sal a no más de 100 mEq diarios de sodio, (equivale a 6 g/ día de NaCl)

• Aumentar el consumo de frutas, verduras y otros alimentos ricos en fibra dietética, (alto contenido de potasio, calcio y magnesio serían beneficiosos)

• Disminuir la ingesta de grasas saturadas

• Aumento de actividad física

Modificaciones en estilo de vida

Tratamiento farmacológico

James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2014;311(5):507-520.

Diuréticos

DIURÉTICOS• Los tiazídicos en pequeñas dosis suelen utilizarse como agentes de

primera línea, solos o combinados con otros antihipertensivos.

• Inhiben la bomba de sodio y cloruro en la porción distal del túbulo contorneado, y con esto incrementa la extracción de sodio.

• A largo plazo pueden actuar como vasodilatadores.

• Las dosis usuales suelen ser de: 6.25 a 50 mg/día.

• Acción de los diuréticos: Actividad en Asa de Henle que es un cotransportador de Na+ - K+ - 2Cl- en la rama ascendente del asa de Henle.

• Estas se reservan para personas hipertensas con menor filtración glomerular (Se refleja en nivel de creatinina sérica >2.5mg/100ml), insuficiencia cardiaca congestiva o retención de sodio y aparición de edema, por otras causas, como la administración de un vasodilatador potente como el minoxidilo.

• Efectos adversos metabólicos: hipopotasiemia, resistencia a la insulina e hipercolesterolemia.

Diuréticos con acción en Asa de Henle

• Bloquea el sistema de transporte Na + K + Cl - en la rama descendente del asa de Henle, aumentando la excreción de Na, K, Ca y Mg.

• Contraindicaciones: Hipersensibilidad a furosemida o sulfonamidas. Hipovolemia o deshidratación. I.R. anúrica. Hipopotasemia o hiponatremia graves. Estado precomatoso y comatoso asociado a encefalopatía hepática. Lactancia.

• Reacciones adversas: Aumenta niveles hemáticos de urea y creatinina y niveles séricos de colesterol, triglicéridos y ác. úrico. Disminuye tolerancia a la glucosa. Reducción de presión arterial, a veces pronunciada. Alteraciones electrolíticas (aumenta excreción de Na, Cl, K, Ca y Mg). Hipovolemia y deshidratación; hemoconcentración.

CLASE EJEMPLOS DOSIS DIARIA OTRAS INDICACIONES

CONTRAINDICACIONES /PRECAUCIONES

Diuréticos Tiazídicos

-Hidroclorotiazida -Clortalidona

6.25- 50mg (1-2) 25- 50mg (1)

CHF e insuficiencia renal.

Diabetes, dislipidemias, hiperuricemia, gota e hipopotasemia.

Diuréticos con acción en asa de Henle

-Furosemida -Ácido etacrínico

40- 80mg (2-3) 50- 100mg (2-3)

CHF y aldosteronismo primario.

Diabetes, dislipidemias, hiperuricemia e hipopotasemia.

Antagonistas de aldosterona

• La espironolactona es un antagonista no selectivo de aldosterona.

• Puede usarse solo o combinado con un diurético tiazidico.

• Pudiera ser un agente particularmente eficaz en individuos con hipertensión esencial hiporreninemica: hipertensión resistente y aldosterismo primario

• En sujetos con CHF, las dosis pequeñas de este disminuyen la mortalidad y las hospitalizaciones.

• Mecanismo de acción: Inhibidores competitivo de la aldosterona por unirse a sus receptores. Origina pérdida de agua y Na urinarios, con retención de K e H (diuresis economizadora de K).

• Este se liga a la progesterona y a los receptores de andrógeno.

• Contraindicaciones: Hipersensibilidad; I.R. aguda, casos de función renal notablemente alterada; I.R. grave; anuria; hiperpotasemia; enf. de Addison.

• Reacciones adversas: ginecomastia, impotencia y anormalidades menstruales

CLASE EJEMPLOS DOSIS DIARIA OTRAS INDICACIONES

CONTRA INDICACIONES/ PRECAUCIONES.

Antagonistas de aldosteronaCon retención de potasio

-Espironolactona -Esplerenona -Amilorida -Triamtereno

25- 100 mg (1-2) 50-100mg (1-2) 5- 10mg (1-2) 50- 100mg (1-2)

CHFAldosteronismo primario

Insuficiencia renal, hiperpotasemia, insuficiencia renal, hiperpotasiemia.

IECAS

El infame SRAA

iecas

• Mecanismo de acción: Inhibición de ECA disminuye angiotensina II disminuye Aumento de niveles de bradicinina (vasodilatador) y disminuyen SNS

• Ejemplos: Captopril, Lisinopril y RamiprilDosis: 50-200mg (2), 10-40mg (1) y (5-20mg (1-2)

• Indicación: fármaco indicado para tratamiento inicial de HAS, ICC, post IAM y nefropatía diabética.

• Contraindicación/Precaución: Insuficiencia renal, estenosis de ambas arterias renales, embarazo (categoría de riesgo C primer trimestre y categoría D segundo y tercero) e hiperpotasemia. Contraindicaciones posibles: IC y taquiarritmias

• Efectos adversos: Tos seca (15%, principalmente captopril), angioedema <1%, hiperpotasemia por aldosteronismo, proteinuria, hipotensión

• Interacciones medicamentosas: AINES <, aumento de litio sérico y toxicidadJames PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2014;311(5):507-520.

β- Bloqueadores

¿Qué son?

• Sustancias con afinidad por receptores β adrenérgicos que no activan la adenilatociclasa a diferencia de los agonistas adrenérgicos.

• Antagonistas Competitivos.

• Tres generaciones disponibles actualmente:

1era generación (No selectivos): Igual afinidad por β1 y β2.

2nda y 3era generación (Cardioselectivos): Mayor afinidad por β1 que por β2.

• Se clasifican dependiendo de:

• Selectividad

• Capacidad de estabilización de la membrana

• Actividad simpaticomimética intrínseca

• Bloqueo α1

• Adenilatociclasa: Enzima que forma parte de la cascada de señalización de proteína G convirtiendo el ATP en cAMP.

Tiposo β Bloqueadores no selectivos

• Propranolol

• Timolol

• Nadolol

• Oxprenolol

• Pindolol

• Carteolol

• Sotalol: aAcción antiarrítmica clase III

• Alprenolol

• Penbutolol

o β1 selectivos

• Atenolol

• Metoprolol

• Bisoprolol

• Betaxolol

• Esmolol

• Acebutolol

• Celiprolol

o β Bloqueadores con Acción Simpaticomimética Intrínseca

• Pindolol

• Celiprolol (β2)

• Acebutolol

o β Bloqueadores con acción α bloqueante agregada

• Labetalol

• Carvedilol

Acción de β Bloqueadores

Corazón

Estimulación β1 Inhibición β1

Contractilidad

Aumenta

Disminuye

Gasto cardiaco

Frecuencia cardiaca

Velocidad de conducción

Consumo de oxígeno

Acción Cardiovascular

• Disminución de inotropismo, cronotropismo y conductividad.

• Disminución de consumo miocárdico de O2.

• Mejoramiento de perfusión coronaria al aumentar la diástole.

• Disminución de Resistencias Vasculares Pulmonares (RVP).

• Disminución de PA.

¿Por qué previenen la Isquemia miocárdica?• Reducen el consumo miocárdico de O2.

• Disminuyen la contractilidad.

• Aumentan el flujo coronario. Aumentan la duración de la diástole.

Redistribuyen el flujo sanguíneo a zonas isquémicas.

Favorecen el flujo sanguíneo colateral.

• Previenen la ruptura de placas de ateroma.

• Disminuyen el daño a la microvasculatura cardiaca.

• Estabilizan la membrana celular.

Acción No Cardiovascularo Bronquios:

• Vasoconstricción

o Metabolismo:

• Intolerancia a la glucosa

• Prolonga periodo de hipoglicemia en insulinodependientes

• Aumenta VLDL

• Disminuye HDL

o Ojo:

• Disminuye cantidad de humor acuoso

Usos terapéuticos distintos a tratamiento de HAS

• Glaucoma

• Profilaxis en migraña

• Estados de ansiedad y pánico

Eliminación

Efectos adversos

• Cardiovasculares: Bradicardia Arritmias Hipotensión Angina vasoespástica: Causada por una súbita vasoconstricción oclusiva de un segmento coronario epicárdico,

que provoca una reducción importante del flujo coronario provocando Isquemia miocárdica transmural. Trastornos de vasculatura periférica

• No Cardiovasculares: Fatiga Trastornos del sueño Alteración de tolerancia a la glucosa Enmascaramiento de signos de hipoglucemia en insulinodependientes

Interacciones farmacológicas

• Potencian capacidad hipotensora: Vasodilatadores

Diuréticos

Calcioantagonistas

• Potencian efecto depresor de conducción AV: Verapamil

Diltiazem

• AINEs disminuyen su acción antihipertensora.

• La reducción de flujo hepático disminuye el metabolismo de los β Bloqueadores.

Contraindicaciones

• Absolutas:

Bradicardia marcada

Disfunción sinusal

Bloqueo AV de segundo o tercer grado

Edema pulmonar

Asma

EPOC grave

Vasodilatadores arteriolares

Tx Hipertensión arterialVasodilatadores arteriolares.

• Relajan m liso arteriolar: disminuyen R perif y TA.

• Sus efectos pueden enmascararse x activación simopáica refleja.

• Aumentan renina: efecto presor.

• Retención Na y agua. Por ello usarse con diuréticos y beta bloq.

Tx Hipertensión arterialVasodilatadores arteriolares

• Hidralazina:• Es una Ftalazina. Mayor efecto en arteriolas que en venas

(disminuye incidencia de hipotensión ortostática).

• Disminuyen más TA diast que sist.

• VO, 1er paso imp, metab hepático (acetilación) con variabilidad genética, duración 2-6hrs, tolerancia en 24m

• Usos: HAS moderada a severa. Tx ICCV ag o cr.

• VO (con beta bloq para impedir taquicardia y aumento renina y con diurético para evitar retención NA y agua), IM.

• E. Colat: Cefalea, anorexia, náusea, mareo, diaforesis (tolerancia) Empeorar cardiopatía isquémica x estimulación miocárdica. Lupus-like (más en blancos y acetiladores lentos, habitualm con dosis >400mg/d.)

Tx Hipertensión arterialVasodilatadores arteriolares y venosos

• Nitroprusiato de Na:

• IV: Inicio 1’, ceden efectos en 5’

• Inactivada rápidam x enzs hepáticas---cianido—tiocianato.

• Actúa en M liso arteriolar y venoso (no en otros m liso)

• Disminuye TA en supino y de pie.

• Aumenta capacitancia venosa: disminuye precarga y consumo de O2 miocárdico.

• Mantiene flujo renal pero aumenta secreción de renina.

Tx Hipertensión arterialVasodilatadores arteriolares y venosos

• Usos:

• Emergencia hipertensiva (preferible a diazóxido en insuf coronaria o edema pulmonar x disminuir precarga y consumo O2.)

• Disminuir sangrado Qx.

• Mejora func VI (disminuye P llenado) en IAM y mejora hemodinamia en ICCV.

Tx Hipertensión arterialVasodilatadores arteriolares y venosos

• Ruta:• IV solam en gluc 5%, proteger de la luz y dentro de las 1as 4hrs.

Monitorizar TA.

• E colat:• Hipotensión, náusea, diaforesis, cefalea, inquietud, palpitaciones, dolor

retroesternal ( x vasodilatación exesiva).

• Toxicidad x cianido ( x admon prolongada o dosis altas). Tiocianato se excreta renal (intox en insuf renal). Niveles >10mg/dl: debilidad, náusea, espasmos músc, psicosis, hipotiroidismo (x alt transporte I)

Calcioantagonistas

Mecanismo de acción

• Inhiben el flujo de Calcio extracelular al bloquear los canales de calcio dependientes de voltaje tipo L de la membrana.

• Causan vasodilatación, lo que reduce las resistencias periféricas.

• La respuesta cardiaca a una disminución de la resistencia vascular es variable.

Tipos

Tipos de calcioantagonistas

Dihidropiridínicos No Dihidropiridínicos

Nifedipino

Verapamilo (Bencilalquilaminas)

Amlidipino

Nimidipino

Nicardipina

Diltiazem (Benzotiacepina)

Felodopina

Isradipina

Nitradipina

Ventajas

• No tienen efecto sobre la homeostasis de la glucosa.

• No tienen efecto sobre electrolitos.

• No tienen efecto sobre lípidos.

• Buena respuesta en combinación con IECAs.

Diltiazem

• Efecto central y periférico.

• Efecto cronotrópico e inotrópico negativo.

• De elección en Taquicardias supraventriculares y Angina de Prinzmetal (Espasmo coronario).

• Vida media de 18 horas.

Verapamilo

• Acción central y periférica.

• HAS, Anginas y Taquiarritmias supraventriculares.

• Vida media de 12 horas.

Amlodipino

• Efecto periférico mayor al cardiaco.

• HAS, Angina estable, Enfermedad coronaria sin falla cardiaca.

• Contraindicación absoluta en:Angina inestable

Estenosis aórtica

Lactancia

Shock cardiogénico

Nifedipino

• Mayor efecto periférico.

• Vida media:Acción corta hasta 2 horas (Alto riesgo de hipotensión).

Acción prolongada hasta 12 horas.

• HAS, Angina, Embarazo, Fenómeno de Raynaud.

Usos terapéuticos distintos al tratamiento de HAS

• Fenómeno de Raynaud (Nifedipino).

• Espasmo asociado con hemorragia subaracnoidea (Nimodipino).

• Profilaxis de migraña.

• Espasmo esofágico.

Fenómeno de Raynaud

Efectos adversos

Interacciones farmacológicas

• Diltiazem: Rifampicina

Lovastatina

Cimetidina

• Verapamilo y Diltiazem: No asociar con β Bloqueadores

• Jugo de toronja (Bergamotina)

• Fenobarbital (Inductor CYP)

Contraindicaciones

Consideraciones especiales

• Algunas Dihidropiridinas producen aumento inicial reflejo de la FC. Ej:

Felodipina

Nicardipina

Nisoldipina

Nifedipina de liberación inmediata

• El Verapamilo y el Diltiazem disminuyen la frecuencia cardiaca, pueden alterar la conducción AV y deben utilizarse con precaución en pacientes tratados simultáneamente con un β Bloqueador.

Dosificación

ARA-II

ARA-II

• Mecanismo de acción: Bloqueo selectivo de receptores AT1, efecto de Angiotensina II sobre receptores AT2 puede intensificar efecto hipotensor. Antagoniza efecto vasoconstrictor a nivel de músculo liso.

• Ejemplos: Losartán, Valsartán y CandesartánDosis: 50-100mg(1-2), 80-320mg (1), 4-32mg(1-2)

• Indicación: HAS, Nefropatía, Insuficiencia cardiaca crónica cuando los IECAS claudican, reducción de riesgo de EVC en hipertensos.

• Contraindicaciones: Insuficiencia renal, estenosis de ambas arterias renales, embarazo (categoría de riesgo C primer trimestre y categoría D segundo y tercero) e hiperpotasemia.

• Efectos adversos: Mareo, visión borrosa, problemas renales, hipotensión, tos<IECA, hiperpotasemia.

• Interacciones medicamentosas: amilorida y suplementos de potasio + ARA-II= hiperpotasemiaLitio + ARA-II: toxicidad por litioRifampicina induce metabolismo hepático del losartánmenos efecto terapéutico

Objetivos terapéuticos

James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2014;311(5):507-520.

Complicaciones de la HAS

• IAM

• ICI

• EVC

• LRC

• Enfermedad arterial periférica

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