Tratamiento Farmacológico de las Demencias tipo Alzheimer
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DISCUSIÓN SOBRE SU TRATAMIENTO
Lidia Belmonte MartínezR4 MFYC. San Antón.
18 JUNIO 2014.
Concepto.
Síntomas.
Fases.
Diagnóstico.
Tratamiento.
Agitación en el anciano.
Insomnio en el anciano
Alteración neurodegenerativa primaria. >65 años. Enfermedad progresiva y constante. Pérdida de acetilcolina: indispensable para el
funcionamiento cerebral. Factores de riesgo:
EDAD: 65 años
SEXO: mujeres
HERENCIA FAMILIAR :
40%
GENÉTICA: ApoE, APP,
Tau.MEDIOAMBIENTE: Tabaco,
grasas.
Pérdida de memoria a corto plazo: incapacidad para retener nueva información.
Pérdida de memoria a largo plazo: incapacidad para recordar información personal como el cumpleaños o la profesión.
Alteración en la capacidad de razonamiento.
Afasia: pérdida de vocabulario o incomprensión ante palabras comunes.
Apraxia: descontrol sobre los propios músculos ( incapacidad para abotonarse una camisa).
Pérdida de capacidad espacial: desorientación, incluso en lugares conocidos.
Cambios de carácter: irritabilidad, confusión, apatía, decaimiento, falta de iniciativa y espontaneidad.
Leve: cambios de humor, lentitud, pequeñas pérdidas de memoria. Dificultad para realizar tareas rutinarias. Se convierten en personas frustradas.
Moderada: desconectados con el medio, pérdida de memoria reciente alarmante, problemas de lenguaje y comprensión. Dificutlad para vestirse, comer y dormir. Irritables-agresivos. Cambios de humor bruscos.
Grave: incapacidad para alimentarse por sí mismos, confinado en cama.
Más pruebas diagnósticas: más fiabilidad en el diagnóstico.
Historia clínica: síntomas cardinales, capacidades cognitivas, test neuropsicológicos.
Apoyo de famil iares/cuidadores.
Descartar causas orgánicas: infecciones, deficiencia vitamínica, problemas tiroideos, tumores cerebrales, efectos secundarios de fármacos y depresión.
RMN: para ver estructura cerebral.
PET: cambios metabólicos cerebrales.
Dx definit ivo : ovillos neurofibrilares+ placas neuríticas (post-mortem)
El futuro:Estudio de Flujo Sanguíneo Cerebral, SPECT:
emplean una sustancia lipofílica Tc-99m ECD ( dímero de acetilcisteinato) . Siendo Dx de Alzheimer cuando existe hipoperfusión e hipometabolismo temporo-parietal bilateral y simétrico. Cuando también existe a nivel frontal, la enfermedad está muy avanzada. Biomarcadores
del LCR : pTAU, αβ,
Biomarcadores de sangre periférica:
Lipasas.
Inmunidad: CD 69, CD8,
IL, TNF α
Test de Schirmer: medición de proteína
TAU en lágrima.
Se basa en tres pilares:
INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA (IAC): Donepezilo (Aricept®) Galantamina (Reminyl®) Rivastigmina (Exelon®, Prometax®)
MODULADORES DE RECEPTOR DE GLUTAMATÉRGICO (MRG)
Memantina (Ebixa®)
COMBINACIÓN
Aumentan acetilcolina
cerebral
Protege del efecto neurotóxico a nivel cerebral del glutamato
No recupera las facultades perdidas. Efecto sintomático: memoria, actividades vida diaria. Sólo el 30-40 % responden al tratamiento. Realizar vigilancia del tratamiento. Efectos secundarios:
IAC: nauseas, vómitos, diarrea.MRG: nauseas, estreñimiento, cefalea, confusión, alucinaciones.
Usar con precaución en epilepsia, insuf renal y RAO. Al menos una visita al año al especialista (NRL)
Estudios recientes: los fármacos NO mejoran el deterioro cognit ivo leve de fases iniciales de EA.http://www.cmaj.ca/content/early/2013/09/16/cmaj.130451.abstract
E. Alzheimer leve: oDonepezilo (5-10 mg/día).oRivastigmina (Exelon®, Prometax®)
E. Alzheimer moderada:
o IAC+/- MRG
E. Alzheimer grave:o IAC+MRG
Revisión anual.
Suspensión de tratamiento si:
efectos secundarios
Síntomas psicóticos: quetiapina; haloperidol.
E. Alzheimer leve/moderada: se inicia tratamiento con IAC:◦ Donepezilo (5-10 mg/día).◦ Galantamina (16-24 mg/día) .◦ Rivastigmina (6-12 mg/dia ó 4.6-9.5 mg/día transdérmica).
E. Alzheimer grave: se inicia tratamiento con IAC +/- MRG:o Donepezilo (5-10 mg/día) + Memantina (5-20mg/día).
DONEPEZILO: mejor tolerado.
Si no hay contradicciones: iniciar por el más barato
Iniciar dosis bajas hasta dosis terapéuticas
ANAMNESIS:◦ Inicio agudo y curso fluctuante.◦ Inatención.◦ Pensamiento desorganizado.◦ Alt nivel conciencia.◦ Hetero/autoagresividad.
CAUSAS:◦ Infecciosas (itu, irvb)◦ Hipoglucemia, hipotensión.◦ Fármacos◦ Traumatismos/caidas◦ Depresion.◦ Cardiovasculares:ICC, arritmia, IAM, ACV.
CARDIOVASCULARES
G-I
PSICOTROPOS
ANALGÉSICOS
-Digoxina.-B.bloqueantes
-Meti ldopa.
-Espasmolíticos.-AINES.
-MEPERIDINA (DOLANTINA)
-BDZ.-ADT.-LITIO.
-BARBITÚRICOS.
CAUSA INFECCIOSA/HIPOPERFUSIÓN: Tratar la causa.
Elección: Haloperidol. 0,25-1mg I.M repetible cada 30-60 minutos. 0,5-2,5 mg via oral.◦ Pocos efectos cardiovasculares.◦ Alto riesgo de extrapiramidalismo: Akineton ® I.M.◦ Riesgo de aumento QT: Diazepam 5-10 mg v.o.
2ª elección: Risperidona 0.5-1mg cada 12h v.o.
3º elección: Quetiapina 25-50 mg cada 12 h v.o.
CAUSA INFECCIOSA/HIPOPERFUSIÓN. Fármacos desaconsejados:◦ BZD.◦ Clorpromazina (efecto anticolinérgico y cardiovascular)
LARGACTIL®.◦ Levopromazina (efecto anticolinérgico y cardiovascular)
SINOGAN®.
CONSUMO DE TÓXICOS/ABSTINENCIA.◦ Elección: BDZ
PSICOSIS. Elección : neurolépticos IM.◦ Haloperidol.◦ Olanzapina (2,5-10 mg) bradicardia, hipotensión,
depresión respiratoria. ◦ Ziprasidona (10mg) arritmia, QT largo.
Si no es posible usar NRLPTs:◦ BDZ: lorazepam 0.5-2 mg.
Asociación.
HIGIENE DEL SUEÑOEvitar escitantes, tabaco y otros medicamentos.Aumentar la actividad de la tarde-noche.Evitarla siesta. Comer y hacer ejercicio regular.Comprobar efectos de medicamentos de sueño.Ir a la cama cuando haya sueño.Temperatura cómoda en dormitorio.Reducir exposición al sol y al ruido.Evitar comidas pesadas antes de acostarse.Refrigerio ligero si da hambre por la noche.Limitar líquidos por la noche.Horario regular. Ir a dormir y levantarse a la misma hora.Discutir eventos estresantes antes de acostarse.Practicar ejercicios de relajación antes de dormir.Aumentar la exposición a la luz natural .
FÁRMACO DOSIS (mg/24h)Lorazepam 0.5-1
Lormetazepam 0.5-1Zolpidem 5-10
Zopiclona (cronus) 7,5Zaleplon 10
Trazodona 50-150Mirtazapina 15-30Amitriptilina 25-150Risperidona 0,25-2Quetiapina 12,5-50
Clometiazol (distraneurine) 192-380
http://www.cadime.es/es/boletin_terapeutico_andaluz.cfm?bid=175#.U5wdhiggBO9
http://www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/alzheimer
http://www.alzheimers.gov/espanol/diagnosing.html
www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 51 (3): 153-164
Revista FMC volumen 21. Numero 2. Febrero2014.
MUCHAS GRACIAS