Tromboembolia pulmonar
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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MÉXICOESCUELA NACIONAL DE ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA
LICENCIATURA EN ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA ENFERMERÍA CLÍNICA AVANZADA
ALUMNAS: RODRÍGUEZ BAUTISTA CARMEN ADILIA
VAZQUEZ PAZ CITLALIMAESTRA: CARLOTA M. HERNANDEZ ROSALES
TEMA: TROMBOEMBOLIA PULMONAR
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Manifestación más graveEnfermedad
Tromboembólica Venosa
Complicación de la TVP
La TEP es la causa de muerte
inesperada más frecuente en
pacientes hospitalizados
Su diagnóstico con frecuencia pasa inadvertido.
28-34% de los casos de EP comprobados en autopsias son diagnosticados en vida
La mayoría de las muertes por EP se producen en las primeras horas que siguen al episodio y el resto son debidas a recurrencias.
INCIDENCIALa mortalidad se incrementa con la edad
IDIOPÁTICOS 40%
CIRUGÍA DE TRAUMA 43%
ENFERMEDAD DEL CORAZÓN
1%
OTROS 15%
ETIOPATIOGENIA
90% CASOS
Venas profundas
TRIADA DE TROMBOSIS VENOSA
Presentes en la mayoría de las
condiciones clínicas asociadas a la TPV
Las alteraciones que condicionan una tendencia
a la
ESTASIS VENOSA
LESIÓN DE LA INTIMA
HIPERCOAGULABILIDAD
FACTORES CLÍNICOS ASOCIADOS A LA TVP
INMOVILIZACIÓN PROLONGADA
IC
TRAUMATISMO
MI
FISIOPATOLOGÍA
OBSTRUCCIÓN ARTERIAL PULMONAR
Hipertensión pulmonar
Hipertensión del sistema
venoso central
Agregación plaquetaria
Liberación de sustancias
Vasoconstricción
Broncostricción
Hipoxia
Disfunción (VD)
Dilatación Desplazamiento del tabique
Disminución del flujo coronario
CHOQUE
ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN PULMONAR
Espacio muerto
Capacidad de difusión receptor
Hipoxia
Resistencia vías aéreas
Adaptabilidad pulmonar
Estimulación de receptores
DISNEATAQUIPNEA
OBSTRUCCIÓN MÉCANICA DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR
Descenso brusco del CO2 en la arteria pulmonar, resultado de la bronco-constricción refleja inicial derivada de la caída de la perfusión.
La Isquemia que se prolonga, epitelio alveolar que se daña, sustancia surfactante que pierde sus cualidades.
PRESENCIA ANORMAL EN CANTIDAD Y/O TIPOS DE MEDIADORES QUIMICOS
Mayor vasoconstricción con aumento de la presión hidrostática y consiguiente empeoramiento de la hipertensión pulmonar.
Aumento de las secreciones bronquiales, incremento de la vasoconstricción y en Secuencia: facilitación del edema pulmonar, incremento de las alteraciones e incremento del
riesgo de infarto pulmonar.
MANIFESTACIONES CLÍNICASDependen de varios factores:
Extensión del bloqueo vascular, número, tamaño, localización de los émbolos, edad de los pacientes y enfermedad cardiorrespiratoria previa. Puede cursar de forma silente.
SÍNTOMAS SIGNOS
Disnea Taquipnea
Dolor pleurítico Fiebre
Aprensión Taquicardia
Tos Aumento P2
Síntomas de TVP Signos de TVP
Hemoptisis Choque
Dolor centro-torácico
Palpitaciones
Síncope
SÍNDROME DE INFARTO-
HEMORRAGIA PULMONAR
COR PULMONALE AGUDO
COLAPSO CARDIOVASCULAR
DISNEA INEXPLICADASituaciones como:
Dolor pleurítico de comienzo agudo
Disnea súbita Hipotensión Reagudización de sus patologías
Disnea Dolor de tipo anginoso Sincope Taquipnea
Hemoptisis Distensión de venas del cuello
Parada cardiaca Aparición de arritmias supra ventriculares
Roce pleural P2 aumentado e incluso palpable
Hipoxemia o hipocapnia episódicas
Galope S3 o S4 Fiebre inexplicable
Pulso paradójico Choque
Hipertensión pulmonar
Desarrollo de nuevos infiltrados radiológicos
Aumento del gradiente PaCO2-PEtCO2
Persistencia de la elevación de este con la espiración
prolongada
DIAGNÓSTICOINESPECIFICO. Radiografía de tórax es anormal en un 80% de pacientes con EP.
Signos: Agrandamiento en forma de salchicha de la arteria pulmonar descendente, uno o ambos hemi-diafragmas elevados, derrame pleural, aumento de la silueta cardiaca a expensas del VD y aparición de densidades o atelectasias basales.
El signo de Westermark (oligohemia focal) y la joroba de Hampton (densidad redondeada sin claros márgenes en un seno costofrénico). Son menos frecuentes.
SIGNOS RADIOLÓGICOS
SIGNOS ELECTROCARDIOLÓGICOS
Puede ser normal en el 30% de pacientes con EP.
Taquicardia Depresión del segmento ST El patrón eléctrico de cor pulmonale
S1 Q3 T3 está presente sólo en el 15% de casos.
Inversión de la onda T en V1-V4 Bloqueo de rama derecha transitorio Arritmias supra-ventriculares Desplazamientos del intervalo PR
DATOS DE LABORATORIOGASES ARTERIALES
Descenso de PAO2 y PCO2 (pacientes con EP)
GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL DE O2
Elevado en el 90-95% (pacientes con TEP)
La determinación por análisis de inmuno-absorción ligado a enzimas (ELISA) o por una prueba rápida de aglutinación con anticuerpos monoclonales del dímero –D puede ser muy útil para descartar el TEP en pacientes con probabilidad clínics intermedia o baja.
Elevada por encima de 500mcg/l en un 95% de pacientes con TEP. Su combinación con una prueba venosa no invasiva aumenta el valor predictivo negativo, y puede evitar otras exploraciones.
DATOS HEMODINÁMICOSPacientes prev. sanos / EP (producir disfunción ventricular derecha con catéter Swan Ganz
PAD y presión telediastolica del ventriculo derecho (PTDVD)
9mmHg
Presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP)
Variable, dependiendo de las RVP y de la capacidad del VD para generarla.
La PAP media raramente excede de 40 mm Hg a pesar de un aumento importante de RVP.
La presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (PCP)
A veces difícil de obtener Habitualmente inferior a 12mmHg, y existe un gradiente pre-capilar presión diastólica de arteria pulmonar (PDAP-PCP) mayor de 5mmHg.
El índice cardiaco Puede estar disminuido 2.5 litros/min/m2. Estos datos pueden estar ausentes en presencia de EP significativa.
Pacientes con patología cardiorrespiratoria previa
Que han desarrollado hipertrofia del VD
Generan una hipertensión pulmonar marcada en respuesta d
reducciones relativamente pequeñas
del lecho vascular pulmonar por EP.
PROBABILIDAD CLÍNICA DE EP Ausencia de otro problema que justifique los síntomas.
La presencia de unos o más de los factores de riesgo principales de tromboembolismo venoso.
2: PROBABILIDAD ALTA DE EP.
1: PROBABILIDAD INTERMEDIA
0: PROBABILIDAD BAJA.
PRUEBAS OBJETIVAS
DIAGNÓSTICOPRUEBA RESULTADO
Gammagrafía pulmonar Gamamagrafía de perfusión es NORMAL, se descarta con seguridad la EP.
Indicada, en caso de disponibilidad, si la radiografía de tórax es normal y no existe
enfermedad cardiorrespiratoria previa.
Uno o más defectos de perfusión lobulares o segmentarios (> 75% de un segmento o en forma de cuña).RX Tórax- NOGammagrafía de ventilación- DISCORDANCIA ALTA PROBABILIDAD DE EP.
OTRAS PRUEBASTC helicoidal con contraste o por chorro de electrones (angio-TC)
Es la prueba recomendada en 1er lugar para el diagnóstico de la EP y también para la TVP.
EP- muestran émbolos en localizaciones más proximales (94-96%)
Permite una buena visualización de los émbolos hasta en arterias segmentarias, pero su sensibilidad baja en arterias subsegmentarias.
Angio-TC normal descarta EP, se retira el tratamiento anticoagulante sin necesidad de otra prueba de imagen.
Ecocardiografía y Doppler Útiles para la valoración de la hipertensión pulmonar y la disfunción ventricular derecha, así como para descartar otros procesos.
Angiografía por RM Alta sensibilidad y especificidad para el diagnostico de EP y de TVP.
Arteriografía pulmonar
Se recomienda en pacientes con gammagrafías no diagnósticas, si no se dispone de angio-TC.
Es el patrón de referencia para el diagnóstico de EP. (angio-TC).
TRATAMIENTO
Objetivos:
Impedir la extensión del trombo, impedir la embolia y en ciertas situaciones, acelerar la fibrinólisis.
• La disolución del coágulo (trombo) que se forma en el interior de una arteria coronaria.
•Las enzimas fibrinolíticas: Estreptoquinasa, urokinasa. Aceleran la velocidad de disolución del trombo y émbolo.
• La Trombolisis es más cara que la terapia anticoagulante y se asocia con alto riesgo de sangramiento.
• Debe restringirse a enfermos seleccionados, en casos de TEP severo o masivo y los que tienen una TVP mayor.
TROMBOLISIS
• Su uso se inicia con un bolo de 5000 U. seguido por una infusión continua de 1.400 U/h o una inyección sbc. de 17.500 U dos veces al día.
• Duración del tratamiento con Heparina
• De 4 - 5 días de heparina.
La dosis inicial es un bolo de 80 UI/Kg seguido de infusiónendovenosa continua a 18 UI/Kg/hora ajustada al tiempo detromboplastina parcial activada.
HEPARINA
• Se debe mantener la infusión de HNF simultáneamente con anticoagulante oral hasta obtener dos INR consecutivos en rango terapéutico, lo que evita el estado hipercoagulable transitorio inducido por la caída de las proteínas S y C.2.
Se recomienda iniciarlos en el primero o segundo día de haberiniciado el manejo con heparina.
Las alternativas de manejo incluyen: Warfarina 5 mg o Acenocumarina 3 mg cada 24 horaso una dosis de impregnación con 10 a 15 mg de warfarina o 6 a 9 mg de acenocumarina en 72 horas para obtener un INR entre 2.0 y 3.0.
ANTICOAGULANTES ORALES
Dosis de heparina de bajo peso molecular para el tratamiento de la tromboembolia pulmonar.
Nombre /Dosis recomendada.
Enoxaparina 1 mg/Kg cada 12 horas o Se indica en TEP submasiva. En pacientes >75 años y con1.5 mg/Kg cada 24 horas vía SC insuficiencia renal se recomienda 0.50 a 0.75 mg/Kg/12 horas.
En pacientes >100 Kg, la dosis recomendada es 100 mg/12horas. Está contraindicada en TEP masiva y no se recomiendasu uso como tratamiento adjunto a terapia trombolítica.
Tinzaparina 750 UI/Kg SC cada 24 horas Se aprobó (EUA) al igualque la enoxaparina para el manejo de TEP en pacientes hemodinámicamente estables.
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÍA
Alteración de la perfusión tisular: pulmonar relacionada con la interrupción del flujo sanguíneo pulmonar secundaria al alojamiento de un émbolo.
Posibilidad de hemorragia con relación al tratamiento trombo lítico/ de anticoagulación.
Alto riesgo de la alteración del gasto cardiaco relacionado con la insuficiencia ventricular derecha secundaria a la obstrucción de la arteria pulmonar.
Administrar heparina (IV). Detiene la formación adicional de trombos y prolonga el tiempo de coagulación de la sangre; es anticoagulante y antitrombótica.
Dar warfarina sódica como anticoagulante; (previene la formación y extensión de trombos. Puede administrarse en forma simultánea al principio o después de cinco a seis días de tratamiento con heparina.
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
Administrar fármacos trombolíticos (urocinasa, estreptocinasa) según se indique, con el objeto de producir lisis de los trombos en el sistema venoso profundo y de los émbolos en la circulación pulmonar, que causan una corrección más rápida de la trombosis/embolia y restablecen las características normales de la circulación pulmonar.
Tener a disposición protamina para neutralizar la heparina en episodios de hemorragia aguda.
Proporcionar ayuda respiratoria para eliminar la hipoxia. Oxígeno con máscara facial . gases en sangre arterial.
Dar líquidos IV, vasopresores, o ambas cosas, para preservar la presión de llenado de ventrículo derecho y aumentar la presión arterial.
Evaluar el dolor torácico (intensidad, localización, radiación, duración y factores de intensificación o alivio)
Auscultar sonidos pulmonares para ver si hay crepitaciones u otros sonidos adventicios.
Observar el esquema respiratorio por si aparecen síntomas de dificultad respiratoria (disnea, taquipnea y falta de aire)
Vigilar factores determinantes de aporte de oxígeno tisular (PaO2, SaO2 y niveles de hemoglobina y gasto cardíaco), según disponibilidad. Observar si hay síntomas de oxigenación tisular inadecuada (palidez, cianosis y llenado capilar lento)
Observar si hay síntomas de insuficiencia respiratoria (niveles de PaO2 bajos, PaCO2 elevados y fatiga muscular respiratoria)
Favorecer una buena ventilación (incentivar espirometría y tos y respiración profunda cada dos horas)
Obtener niveles de gases en sangre arterial.
Animar al paciente a que se relaje