Tromboembolia pulmonar

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Tromboembolia pulmonar Fisiopatología 2 HZ Arantxa

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Page 1: Tromboembolia pulmonar

Tromboembolia pulmonarFisiopatología 2

HZ Arantxa

Page 2: Tromboembolia pulmonar

HistoriaTromboembolia pulmonar

Page 3: Tromboembolia pulmonar

Primera referencia sobre coagulación

Hipócrates

Coagulación: resultado de la caída de la tempertatura cuando la sangre contactaba con el exterior del cuerpo

Platón y Aristóteles

En el siglo XVIII señala que la hemorragia después de una amputación es detenida por la formación de un coágulo

Jean Luis Petit

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Virchow: en el año 1846 describio la fisiopatología básica de la Tromboembolia Pulmonar.

De aquí la llamada Triada de Virchow: Alteraciones en la pared del vaso: daño al

endotelio Estasis sanguínea Trastornos de la coagulación:

hipercoagulabilidad

Zilliacus: en el año 1851 introdujo propiamente el término de esta patología.

Page 5: Tromboembolia pulmonar

La embolia pulmonar se produce cuando una sustancia transportada por la sangre se aloja en una rama de la arteria pulmonar y obstruye el flujo

¿Cómo se define?

PORTH

Page 6: Tromboembolia pulmonar

Los trombos pueden ser de:

Aire

Grasa

Depósito de grasa traumatizado

Líquido amniótico

PORTH

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EpidemiologíaTromboembolia pulmonar

Page 8: Tromboembolia pulmonar

7% son diagnosticados con tromboembolia venosa

34% embolia pulmonar letal súbita

59% embolia pulmonar no detectada

Decesos, en EUA, 300’000 anuales, de los cuales:

HARRISON

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2/3 de los episodios de tromboembolia venosa ocurren durante la hospitalización y los restantes son extrahospitalarios

HARRISON

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Pacientes hospitalizados con riesgo de tromboembolia (13,4 millones) de los cuales:

• Pacientes quirúrgicos con riesgo moderado a alto5.8

millones

• Pacientes en tratamiento médico con trastornos concomitantes• Insuficiencia cardiaca• Cáncer• Accidente vascular cerebral

7.6 millones

HARRISON

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Tromboembolia venosa

Tromboembolia venosa profunda

3:1 en comparación con embolia pulmonar

Síndrome posflebítico

Embolia pulmonar

HARRISON

Page 12: Tromboembolia pulmonar

* Síndrome posflebítico Es un efecto tardío de la

trombosis venosa profunda Generado por una lesión

permanente de las válvulas venosas de las piernas, que se ven insuficientes

Se presenta: Edema crónico del tobillo Edema y dolor de la

pantorrilla (por bipedestación prolongada)

En casos crónicos: Ulceración de la piel

(maléolo interno de la pierna)

HARRISON

Page 13: Tromboembolia pulmonar

PARA UNA POSIBLE TROMBOEM- BOLIA

VENOSA:

HARRISON

Page 14: Tromboembolia pulmonar

¿Principal causa de

Tromboembolia pulmonar?

Trombosis Venosa

ProfundaPORTH

Page 15: Tromboembolia pulmonar

FisiopatologíaTromboembolia pulmonar

Page 16: Tromboembolia pulmonar

Los trombos

venoso

s

Se desalojan de su sitio de

transformación

Emigran hacia la circulació

n arterial:

-Pulmonar

-Paradójica

Enfermos con

trombosis en venas pélvicas o TVP

de la parte proximal de la pierna presentan

embolia pulmonar

que generalmente es asintomáticaHARRISON

Page 17: Tromboembolia pulmonar

Son trombos diminutos

que pueden cruzar un

foramen oval o un defecto del tabique

IA

Pero son la causa más común de EMBOLIA PARADÓJI

CA

Son un riesgo más bajo que la

embolia pulmonar

Trombos aislados

(pantorrilla)

Los cuales

rara vez embolizan

y producen embolia

pulmonar

Inserción e marcapaso

s permanent

es y desfibrilado

res cardiacos internos

Empleo de catéteres venosos centrales para la

hiperalimentación y

quimioterapia

Debido a:

Trombosis venosa

de la extremidad superior

ha aumentad

oHARRISON

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FisiologíaTromboembolia pulmonar

Page 19: Tromboembolia pulmonar

Anormalidades más comunes en el intercambio de gases son:

Hipoxemia (disminución de la PO2 arterial)Incremento en el gradiente de la tensión del oxígeno a través de los pulmones

HARRISON

Page 20: Tromboembolia pulmonar

Otras anormalidades fisiopatológicas:

•Por obstrucción vascular o secreción de sustancias neurohumorales vasoconstrictoras por las plaquetas

Aumento de la resistencia vascular pulmonar

•Aumento en el espacio muerto alveolar a consecuencia de la pérdida de superficie para el intercambio de gas

Alteraciones en el intercambio de gases

•Debido a la estimulación refleja de receptores irritantes

Hiperventilación alveolar

•Consecuencia de constricción de las vías respiratorias distales a los bronquios

Mayor resistencia de las vías respiratorias

•Por edema pulmonar, hemorragia pulmonar o deficiencia de sustancia tensoactiva

Disminución de la distensibilidad pulmonar

HARRISON

Page 21: Tromboembolia pulmonar

Disfunción del ventrículo derecho (RV)

La insuficiencia cardiaca derecha progresiva es la causa habitual de muerte por embolia pulmonar

Según el International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER) la disfunción del ventrículo derecho en la ecocardiografía inicial de los pacientes con embolia pulmonar y una presión arterial sistólica >90mmHg se relaciona con la duplicación en la tasa de mortalidad a 3 meses

HARRISON

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Disfunción del ventrículo derecho (RV)

Aumento de la resistencia

vascular pulmonar

Elevación de la tensión en la pared

del ventrículo derecho HARRISON

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Factores fisiológicos para Tromboembolia

• Estasis venosa• Lesión endotelial venosa• Estados de

hipercoagulabilidad

o Reposo prolongado en camao Traumatismoso Operacioneso Partoo Fracturas de la cadera y fémuro Infarto de miocardioo Insuficiencia cardiaca

congestivao Lesión de la médula espinal

PORTH

Page 24: Tromboembolia pulmonar

1. Obstrucción mecánica del flujo sanguíneo

2. Reflejos neurohormonales que

causan vasoconstricción

Efectos del émbolo en la circulación

Ocasiona broncoconstricción refleja en el área afectada del pulmón

Deterioro de la ventilación Alteración en el intercambio

gaseoso Pérdida del tensoactivo

alveolarPORTH

Page 25: Tromboembolia pulmonar

- Después de operaciones ortopédicas- Después de operaciones por cáncer ginecológico- Pacientes de UCI

Otros riesgos especiales:

PORTH

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Factores de riesgo

Anticonceptivos orales

Gestación

Terapia de remplazo hormonal

Tabaquismo

PORTH

Page 27: Tromboembolia pulmonar

ManifestacionesEmbolia pulmonar

Page 28: Tromboembolia pulmonar

Las manifestaciones de la embolia pulmonar

dependen de la magnitud y de la localización de la

obstrucción

PORTH

Page 29: Tromboembolia pulmonar

Signos y síntomas más frecuentes:

• DISNEA

• DOLOR TORÁCICO

• AUMENTO DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA

PORTH

Page 30: Tromboembolia pulmonar

El infarto pulmonar…

Produce dolor pleural

Varía con la respiración

INTENSOen la inspiración

MODERADO en la espiración

PORTH

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ÉMBOLOS PEQUEÑOSSe alojan en las ramas periféricas de la arteria pulmonar pueden pasar desapercibidos

Tipos de émbolos

PORTH

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ÉMBOLOS PEQUEÑOS REPETIDOSReducen el tamaño del lecho capilar pulmonar y causan hipertensión pulmonar

Tipos de émbolos

PORTH

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ÉMBOLOS DE TAMAÑO MODERADOSe presentan con disnea, dolor pleural, fiebre leve, tos productiva con estrías de sangre

Tipos de émbolos

PORTH

Page 34: Tromboembolia pulmonar

ÉMBOLOS VOLUMINOSOSExperimentan colapso repentino, dolor torácico, depresión subesternal, shock y en ocasiones, pérdida de la conciencia.

Se presenta con:• Pulso rápido y débil• Presión arterial baja• Venas del cuello dilatadas• Piel cianótica• Diaforesis

La mayoría de las veces son mortales

Tipos de émbolos

PORTH

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DiagnósticoEmbolia pulmonar

Page 36: Tromboembolia pulmonar

Algoritmo para imágenes diagnósticas

Page 37: Tromboembolia pulmonar

Se basa en:

• Centellografías pulmonares

• TC helicoidal de tórax• Angiografía pulmonar

• Clínica• Determinación de gases en

la sangre• Estudios de trombosis

venosa• Pruebas con Dímero D

PORTH

Page 38: Tromboembolia pulmonar

Combinación de métodos no invasivos

• Ecografía por compresión de los miembros inferiores

• Determinaciones del Dímero D• Medidas de evaluación clínica

PORTH

Page 39: Tromboembolia pulmonar

Cuando se originan por TVP

Ecografía por compresión de los miembros inferiores

Pletismografía de impedancia

Venografía con contraste

PORTH

Page 40: Tromboembolia pulmonar

Dímero DDeterminación del dímero D plasmático como producto de degradación de los factores de coagulación que fueron activados por tromboembolia

PORTH

Page 41: Tromboembolia pulmonar

Imágenes de ventilación-perfusión

• Se utiliza albúmina radiomarcada, que se inyecta por vía IV y un gas radiomarcado, que es inhalado

• Se utiliza una cámara gamma para obtener imágenes de todos los segmentos pulmonares y determinar el flujo sanguíneo y la distribución del gas marcado

• Son útiles solo cuando sus resultados son normales o indican una elevada posibilidad de embolia pulmonar

PORTH

Page 42: Tromboembolia pulmonar

Angiografía TC helicoidal

Necesita de la administración de un contraste por vía intravenosa.

Sensible para la detección de émbolos en las arterias pulmonares proximales

PORTH

Page 43: Tromboembolia pulmonar

Angiografía pulmonar

Mediante el paso de un catéter venoso por las cavidades cardiacas derechas que se hace avanzar hacia la arteria pulmonar bajo control fluoroscópico.• En algunos casos se

lleva a cabo una embolectomía.

PORTH

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Cuadro de Diagnóstico diferencial

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TratamientoEmbolia pulmonar

Page 46: Tromboembolia pulmonar

Se basa en la prevención de la TVP y el desarrollo de tromboémbolos, así como la protección pulmonar y en su caso, el mantenimiento de la

vida mediante la restauración del flujo sanguíneo pulmonar

PORTH

Page 47: Tromboembolia pulmonar

En pacientes con riesgo Medias Botas

Para prevenir la estasis venosa:

• Medias elásticas de compresión graduada

• Botas de compresión neumática intermitente

PORTH

Page 48: Tromboembolia pulmonar

QuirúrgicamenteIndicado cuando la embolia pulmonar es riesgosamente mortal; existen 2 procedimientos: Ligadura venosa Plicación de la vena cava

Colocación transyugular percutánea de un filtro *

PORTH

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Farmacológicamente Anticoagulantes para disminuir

las probabilidades de TVP, tromboembolia, embolia pulmonar mortal.

Heparina de bajo peso molecular

Warfarina, anticonceptivo oral, se administra a personas que pueden desarrollar tromboembolia a largo plazo PORTH

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Terapia trombolíticaEn pacientes con émbolos múltiples o grandes:

Estreptocinasa

Urocinasa

Activador recombinante del plasminógeno tisular

PORTH

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Fisiopatología. Porth. Editorial *. * edición. Pp. *

Principios de Medicina Interna.Harrison. Editorial McGrawHill. 17ª edición. Volumen II. Pp.1651-1652.

Bibliografía