Alejandrina Torres MontañezCardiologíaDr. Hiram Olea22/mayo/14

Epidemiología

La tromboembolia venosa que incluye a la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar, es una de las tres principales causas de muerte, junto con el infarto de miocardio y la apoplejía.

Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.

La tromboembolia venosa puede producir muerte por embolismo pulmonar o, entre los sobrevivientes la hipertensión pulmonar tromboembolica crónica y el síndrome posflebitico.

Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.

La embolia pulmonar es la causa de muerte prevenible

mas frecuente entre los pacientes hospitalizados.

Generalmente, ocurre tras un reemplazo total de cadera o rodilla como “episodios que

nunca deben ocurrir”

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En Estados Unidos cada año ocurren 100,000 a 300,000 muertes relacionadas con tromboembolia venosa.

Las tasas de mortalidad y duración de la estancia hospitalaria van en reducción, al tiempo los costos de atención hospitalaria se incrementan.

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Estados protrombóticos

La trombofilia contribuye al riesgo de trombosis venosa.

Las dos mutaciones autosómicas dominantes más frecuentes son la que afecta al factor V de Leiden (generadora de la resistencia de la proteína C activada), y la mutación del gen de la protrombina, que aumenta la concentración plasmática de esa sustancia.

Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.

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La deficiencia de estos factores se vincula a tromboembolia venosa pero es rara.

Hiperhomocisteinemia puede aumentar el riesgo de VTE.

La reducción de la concentración de homocisteina con B9, B6 o B12 no reduce la incidencia de VTE.

Sx. de anticuerpos antifosfolipidos es la etiología mas frecuente de trombofilia, se relaciona con trombosis venosa o arterial.

Otros: CA, HTA, EPOC, viaje aéreo de larga duración, obesidad, tabaquismo, ACO, embarazo, cirugía, traumatismo, etc…

Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.

Sociedad Europea de Cardiología. Torbicki et al. Guía de practica clínica sobre el diagnostico y manejo de la tromboembolia pulmonar. 2008; 61(12): 1330e.1-1330e.52. España.

Sociedad Europea de Cardiología. Torbicki et al. Guía de practica clínica sobre el diagnostico y manejo de la tromboembolia pulmonar. 2008; 61(12): 1330e.1-1330e.52. España.

Sociedad Europea de Cardiología. Torbicki et al. Guía de practica clínica sobre el diagnostico y manejo de la tromboembolia pulmonar. 2008; 61(12): 1330e.1-1330e.52. España.

Fisiopatología

Embolización:

Cuando los trombos venosos se desalojan de su sitio de formación, emigran hacia la circulación arterial pulmonar, o a la circulación arterial a través de un foramen oval permeable o una CIA.

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Aproximadamente la mitad de los enfermos con trombosis de venas pélvicas o trombosis venosa profunda de la parte proximal de la pierna

presenta embolia pulmonar, la cual, puede ser asintomáticapuede ser asintomática.

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Fisiología:

Las anormalidades mas comunes en el intercambio de gases, son la hipoxemia (disminución de la PO2 arterial) y un incremento en el gradiente de la tensión de oxigeno alveolar-arterial, que representa la ineficiencia del transporte de oxigeno a través de los pulmones.

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El espacio muerto anatómico aumenta debido a que el gas respirado no entra a las unidades pulmonares de intercambio de gas.

El espacio muerto fisiológico aumenta en virtud de que las unidades de intercambio de gas sobrepasa al flujo sanguíneo venoso a través de los capilares pulmonares.

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Disfunción del ventrículo derecho:

La insuficiencia cardiaca derecha progresiva es la causa habitual de muerte por embolia pulmonar.

A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar se eleva la tensión de la pared del VD y produce una mayor dilatación de ese ventrículo y disfunción del mismo.

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Diagnóstico

Valoración clínica:

La embolia pulmonar oculta es en especial difícil de identificar cuando se desarrolla con la insuficiencia cardiaca franca o neumonía.

Suele no existir mejoría clínica a pesar del tratamiento medico apropiado de la enfermedad concomitante.

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Síndromes clínicos embolia pulmonar masiva grave:

Hipotensión arterial Tromboembolia anatómicamente difusa

Moderada a grave:Hipocinesia del VD en EcocardiografíaT/A normal

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EKG:

La anormalidad más referida, además de la taquicardia sinusal, es el signo S1Q3T3signo S1Q3T3: una onda S en la derivación D1, una onda Q y onda T invertida en la derivación D3.

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Estudio de imágenes para diagnosticar

trombosis venosa profunda

y embolia pulmonar.

Estudio de imágenes para diagnosticar

trombosis venosa profunda

y embolia pulmonar.

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Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.

Sociedad Europea de Cardiología. Torbicki et al. Guía de practica clínica sobre el diagnostico y manejo de la tromboembolia pulmonar. 2008; 61(12): 1330e.1-1330e.52. España.

El dímero D plasmático, es un producto de la degradación de la fibrina. La concentración plasmática de dímero D se encuentra

elevada cuando hay un coagulo activo debido a la activación simultánea de la coagulación y la fibrinólisis.

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Por otra parte, aunque el dímero D es muy especifico para la fibrina, especificidad para la TVP es pobre debido a que la fibrina se produce en gran variedad de procesos:

CáncerInfecciones InflamaciónNecrosisDisección aorticaEl valor predictivo positivo (VPP) es bajo.

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Por lo tanto el dímero D

no es útil para

confirmar TEP

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Tratamiento

Anticoagulación:

El tratamiento anticoagulante es la parte fundamental del tratamiento exitoso de la trombosis venosa profunda y embolia pulmonar.

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Se inicia tratamiento inmediato anticoagulante eficaz con un fármaco parenteral: heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular o fondaparinux.

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Sociedad Europea de Cardiología. Torbicki et al. Guía de practica clínica sobre el diagnostico y manejo de la tromboembolia pulmonar. 2008; 61(12): 1330e.1-1330e.52. España.

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Tratamiento agudo de la tromboembolia pulmonar

Tratamiento de la trombosis venosa profunda

Tratamiento frente a la prevención secundaria:

El tratamiento primario consiste en la disolución del coagulo con trombolisis o extracción del embolo pulmonar mediante embolectomía.

El tratamiento anticoagulante mediante heparina y warfarina o la colocación de un filtro de la vena cava inferior constituye la prevención secundaria de la embolia pulmonar recividante mas que un tratamiento primario.

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Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.

Referencias Bibliográficas

Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.

Sociedad Europea de Cardiología. Torbicki et al. Guía de practica clínica sobre el diagnostico y manejo de la tromboembolia pulmonar. 2008; 61(12): 1330e.1-1330e.52. España.