TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Dr. Fernando Saldías Peñafiel

Depto de Enfermedades Respiratorias

Pontificia Universidad Católica de Chile

Objetivos

1. Definición

2. Epidemiología

3. Fisiopatología

4. Factores de riesgo

5. Cuadro clínico

6. Tratamiento

Tromboembolismo pulmonar

Tromboembolismo pulmonar: Corresponde a la obstrucción total o parcial del árbol arterial pulmonar, habitualmente por un trombo que se origina fuera del pulmón y es arrastrado por el torrente sanguíneo hasta su detención por el estrechamiento de la vasculatura pulmonar.

Trombosis venosa profunda: es la formación de coágulos sanguíneos en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores.

Otros materiales embolígenos: aire, grasa ósea, líquido amniótico, células neoplásicas, partículas sólidas exógenas.

CONSIDERACIONES

El diagnóstico de TEP suele pasar inadvertido: Cuadro clínico oligosintomático Síntomas y signos inespecíficos Bajo grado de sospecha clínica

Elevada incidencia y mortalidad: es la tercera

causa de muerte por patología cardiovascular.

Necesidad de implementación de nuevos

procedimientos diagnósticos y terapéuticos.

Epidemiología

60% TVP se asocian a TEP.

80% TVP extensas son bilaterales.

1% pacientes hospitalizados presentan TEP.

0,2% casos tendrán evolución fatal.

2/3 muertes ocurren en la primera hora de evolución.

7-9% autopsias demuestran un TEP como causa de muerte.

70% TEP no se diagnostican.

USA: 50.000-200.000 muertes por año.

Crofton and Dougla’s. Respíratory Diseases. Ed. Blackwell Science 5ta Edición. 2000

Epidemiología

• 10% pacientes con TEP fallecen en la 1ra hora.

• El 75% casos de TEP no son pesquisados y la mortalidad asciende a 30% en esta categoría.

• Prevalencia TEP: 1% de los ingresos al hospital (0,5-2,5% causas médicas y 0,1-0,6% cirugías).

• Factores asociados: profilaxis antitrombótica, uso de vías venosas centrales para estudios hemodinámicos y quimioterapia, mayor sobrevida de la población oncológica.

Fisiopatología

Entre 75% y 99% émbolos proceden de las venas profundas de las extremidades inferiores.

Otros orígenes: venas pélvicas, aurícula derecha, válvulas tricúspide y pulmonar, ventrículo derecho

En 50% de los casos no se pesquisa el origen de los émbolos.

En 95% de los pacientes se identifican factores de riesgo.

Tríada de Virchow: estasis venoso, lesión de la íntima vascular, alteración sistema coagulación.

La trombosis venosa es favorecida por tres factores, identificados por Virchow:

a) Estasia venosa: insuficiencia cardíaca congestiva insuficiencia venosa, reposo en cama, obesidad, inmovilización de extremidades, embarazo.

b) Daño de la íntima: traumatismos, quemaduras, cirugía local, infecciones.

c) Aumento de la coagulabilidad: puerperio, cirugía, cáncer, anticoncepción, policitemia vera, trombofilias primarias.

Factores de riesgo TEP

1. Edad avanzada2. TVP o TEP previo3. Cirugía mayor4. Cáncer primario o metastásico5. Obesidad mórbida6. Politraumatismo7. IAM-Insuficiencia cardíaca congestiva8. Fractura de cadera o fémur9. Uso de anovulatorios orales y preparados

de estrógenos10. Inmovilización mayor de 5 días11. Embarazo, parto y puerperio

Estados de hipercoagulabilidad

Primaria: Déficit de antitrombina III, déficit proteína C y S, resistencia a la acción de la proteína C activada, déficit de cofactor II de la heparina, Disfibrinogenemia, déficit en la síntesis del plasminógeno.

Secundaria: Anticuerpos antifosfolípidos, anticoagulante lúpico, neoplasias, síndromes mieloproliferativos, púrpura trombocitopénico idiopático, homocistinuria, síndrome nefrótico, vasculitis, uso quimioterápicos, embarazo, estrógenos, estasis venoso.

FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLISMO

RIESGO ALTO RIESGO BAJO

CirugíaAbdominal y pelviana mayorReemplazo de caderaPostoperatorio en UCI

CardiovascularesMalformación congénitaInsuficiencia cardiacaHipertensión arterialTrombosis venosa superficialCatéter venoso central

ObstetriciaEmbarazo tardíoCesáreaPuerperio

EstrógenosAnticonceptivos oralesTerapia de reemplazo

Extremidades inferioresFracturasVárices

MisceláneasEPOCEnfermedad neurológicaNeoplasia ocultaEnfermedades pro trombóticasViaje prolongadoObesidad

CáncerAbdominal/pelvianoAvanzado/metastático

Movilidad reducidaHospitalizaciónCasa de reposo

MisceláneasTrombosis previa comprobada

Fisiopatología

El coágulo ocasiona obstrucción mecánica al paso de la sangre: número y tamaño coágulos.

Vasoconstricción secundaria a la liberación de sustancias vasoactivas y broncoactivas (serotonina, tromboxano A2), estímulo simpático por hipoxia, mecanismos reflejos.

Aumento resistencia vascular pulmonar y sobrecarga VD, apertura de cortocircuitos arteriovenosos o entre la circulación pulmonar y bronquial.

Fisiopatología

TVP

Espacio Muerto

Atelectasias

Relación V/Q

Broncoconstricción (CO2)

Shunt DI

HIPOXEMIA

Retorno Venoso

Gasto Cardiaco

RVS

Tensión VD

DISFUNCION

MIOCARDICA

Wood K. Major Pulmonary Embolism. Chest. 121(3), 2002.

Causas de hipoxemia en TEP

Intrapulmonares:• Aumento del espacio muerto alveolar (VEM)• Relación V/Q elevada• Relación V/Q disminuída• Cortocircuito intrapulmonar (comunicaciones AV)• Cortocircuito intracardiaco (foramen oval permeable)• Alteración de la difusión (edema alveolar o intersticial)

Extrapulmonares:• Aumento del consumo de oxígeno• Alteración del volumen minuto• Disminución del gasto cardiaco

Cuadro clínico de la TVP

• Solo 1/3 casos de TVP extremidades inferiores manifiestan síntomas.

• Cuadro clínico: dolor espontáneo o provocado, aumento de volumen violáceo, desarrollo de circulación venosa colateral, cianosis, asimetría > 1 cm de diámetro entre ambas extremidades.

• Cuadro clínico sugerente TVP 50% son TVP

• Sólo 50% casos TEP TVP extremidades

inferiores asociado.

• En > 40% casos TVP TEP asintomático

Cuadro clínico de TEP

Tamaño, número, edad y localización de los émbolos.

Extensión de la obstrucción vascular pulmonar.

Edad y reserva cardiopulmonar del paciente.

El cuadro clínico suele ser inespecífico:* Dolor pleurítico, disnea y hemoptisis.* Disnea de inicio súbito no explicada.* Disnea súbita, síncope y shock.

Evolución Tromboembolismo

Chest 2002; 122:1801-17

TEP sin repercusión hemodinámica

• Constituye la mayoría de los episodios de TEP.

• El síntoma más frecuente es la disnea de inicio súbito (80%) asociado a taquipnea y dolor torácico (70%).

• La disnea, taquipnea y/o dolor torácico aparecen en 97% de los pacientes con TEP sin enfermedad cardiopulmonar asociada.

• Síntomas menos comunes: tos (50%), palpitaciones (30%), hemoptisis (20%).

• Signos clínicos: taquipnea > 20 resp/min (80-90%), taquicardia (50%), febrículas (35-50%), sudoración (40%), auscultación anormal (50%).

TEP con inestabilidad hemodinámica

Se estima que corresponde al 15% de los casos, 11% fallece en la 1ra hora y 85% a las 6 horas.

Síntomas: disnea súbita, dolor torácico opresivo, síncope, shock.

Examen físico: taquipnea, signos de gasto cardíaco bajo (palidez, frialdad, diaforesis, livideces, estado mental alterado), signos de falla VD (ingurgitación yugular, galope, regurgitación tricuspídea), crepitaciones por edema alveolar y sibilancias por obstrucción bronquial.

Diagnóstico

La sospecha de TEP se sustenta sobre bases clínicas y se confirma mediante técnicas de laboratorio complementarias:

Apoya el diagnóstico de TEP y descarta otros diagnósticos.

Establece el diagnóstico de trombosis venosa profunda de extremidades inferiores.

Confirma el diagnóstico de TEP.

Exámenes básicos

Hemograma y perfil bioquímico.

Dímero D < 500 ng/ml (VP negativo ~95%).

Gases arteriales: D(A-a)O2, hipoxemia y/o hipocapnia.

Rx Tórax: normal, oligohemia localizada, atelectasias, edema alveolar, derrame pleural.

ECG: normal, taquicardia sinusal, arritmias supraventriculares, alteraciones inespecíficas repolarización ventricular, signos de sobrecarga VD, signo S1Q3T3 (15-26%).

Diagnóstico de TVP

Técnicas invasivas: Flebografía Técnicas no invasivas: Pletismografía de impedancia: S=95% Ultrasonografía (eco-doppler):

S=95% E=98%* Presencia material ecogénico intraluminal* Ausencia de colapso venoso completo* Dilatación venosa* Trombos flotantes móviles intravasculares* Ausencia de flujo espontáneo

Diagnóstico de TEP

Técnicas invasivas: Arteriografía pulmonar: gold standard

diag.Mortalidad: 0,1-0,5% Complicaciones: 1-5%

Angiografía por sustracción digital

Técnicas no invasivas: Cintigrafía pulmonar V/Q AngioTAC pulmonar: S=100% E=96% Resonancia nuclear magnética:S=90-100%

E=62-77% Ecocardiografía transesofágica:

evaluación de las válvulas y cavidades derechas, y el comportamiento del septum interventricular.

Angio TAC pulmonar

Arteriografíapulmonar

Profilaxis TVP-TEP

Medidas físicas:* Movilización precoz* Ejercicios activos extremidades inferiores* Manejo adecuado de catéteres venosos* Sistemas de compresión venosa: medias de

compresión gradual y dispositivos de compresión neumática intermitente.

Profilaxis farmacológica:* Heparina no fraccionada* Heparina de bajo peso molecular* Tratamiento anticoagulante oral

Prevención secundaria

Interrupción venosa: filtros VCI

Contraindicación absoluta de TACO

Complicaciones hemorrágicas del TACO

TEP recurrente en paciente con TACO

TEP con inestabilidad hemodinámica

Presencia de trombos cabalgantes en VCI (?)

Tratamiento

Medidas generales: Reposo absoluto durante 7-10 días.

Elevación de las extremidades inferiores.

Uso de medias elásticas compresivas.

Oxigenoterapia: Máscara oronasal Ventilación

mecánica

Uso de analgésicos: aliviar dolor torácico.

Soporte cardiorespiratorio avanzado.

Tratamiento anticoagulante

• Heparina no fraccionada: control TTPA

• Heparina bajo peso molecular: - vía subcutánea

• Anticoagulantes orales: INR= 2,0-3,0

Duración: 3-6 meses - casos idiopáticos.

• TACO permanente:• Neoplasia activa o quimioterapia• Pacientes postrados• TEP recurrente• Trombofilia hereditaria o adquirida

Tratamiento fibrinolítico

Indicaciones: TVP iliofemoral extensa TEP masivo - compromiso

hemodinámico

Agentes fibrinolíticos: Estreptoquinasa: Bolo 250.000 U EV

en 30 min y 100.000 U/h durante 48-72 horas.

Uroquinasa: Bolo 4.400 U/kg EV en 10 min y 4.400U/kg/h durante 24-48 horas.

Activador del plasminógeno tisular (rt-PA): 100 mg EV en 2-4 horas.