Tuberculosis2

MA Hinojosa MD Pæds SP MSc

UIDE – PÆDS IV

2013

TUBERCULOSIS EN NIÑOS 2RESUMEN

TUBERCULOSIS EN NIÑOS

GENERALIDADESAfecta a todos los órganos y tejidos

Mycobacterium tuberculosis humano o bovino

Alcohol-ácido resistente prolifera en O2 y Tº corporal.

Destruido por sol/UV sobrevive en desecación

Transmisión por esputo, gotas de flugge, orina o secreciones, polvo

Condicionantes: hacinamiento y pobreza, epidemias en grupos no expuestos y contagiados por un adulto


TRANSMISIÓN


GENERALIDADESComponentes del bacilo:

HdC: Formación de exudado polimorfonuclearliberación de neutrófilos y VIRULENCIA

Prot: producción de neutrófilos, monocitos, celulas epitelioides y celulas gigantes. Sensibilidad a la tuberculina

Lip: acido resistencia, a mayor concentraciónmayor virulencia y acido resistencia

Resistencia a TB

# y virulencia del baciloFactores del huésped: mas graves en la primera infancia y la adolescencia, desnutrición, enfermedades intercurrentes, VIH, reactivación de lesiones.Vacuna antisarampionosa agrava el cuadro

PRESENTACIÓN DE LA TB

TB PRIMARIA EN NIÑOS

TB SECUNDARIA O DE REINFECCIÓN EN ADULTOS

TB PRIMARIA EN NIÑOSBT viene del exterior y forma en lesión a nivel del sitio de entrada con reacción de los ganglios regionales


TB PRIMARIA EN NIÑOS- BT se localiza en la superficie alveolar preferentemente subpleural inferior del lóbulo superior o superior del lóbulo inferior. - 10 a 14 días después: hipersensibilidad –consolidación – caseoso con necrosis central-células epiteliodes y células gigantes de Langhans- Posteriormente: fibrosis- calcificación-osificación – desaparece


TB PRIMARIA EN NIÑOSBiopsia bronquial endoscópica con exudado caseoso y numerosos M B á-a resistentes.Ziehl-Nielsen,x 1200



TB PRIMARIA EN NIÑOSComplejo de Ghon: Granulomatuberculoso con centro caseificado y células gigantes de Langhans.Con corona linfoplasmocelular


TB PRIMARIA EN NIÑOSComplejo de Ghon: Numerosos bacilos á-a resistentesen el área decaseificación central

TB PRIMARIA EN NIÑOS-En lactantes puede haber migración peribronquial y mediastinal. Generalmente unilateral. Fibrocalcificación al curarse- Al persistir puede drenar al bronquio y provocar cicatrización y secuestro pulmonar- Ganglios pueden invadir estructuras vecinas- Puede producir neumonía Tb y/o atelectasia- Diseminación miliar linfática-hematógena a higado, cerebro/meninges, hueso, riñones, etc.




CPTb de Ghon intrapulmonary ganglios hiliarescaseificados. El pulmón restante con hemorragia difusa reciente


Linfoadenitis caseosa tuberculosa del CPTb




CPTb al centro que compromete bronquios y el tejido pulmonar distal con múltiples focos caseosos

TUBERCULOSIS EN NIÑOSTB PRIMARIA EN ADULTO1.Cicatriz estrellada con antracosis; 2. Linfonodo hiliar con calcificación secuela del foco TB 1 2

TB PRIMARIA CUADRO CLÍNICO- Incubación variable: 2 a 10 sem. (cultivo en sangre y lavado gástrico +, PPD y Rx -)-Hipersensibilidad inicial x 2 sem: anorexia, debilidad, tal vez eritema nodoso, T 39ºC (simula IRA o Neumonía)- Si progresa presenta anorexia, apatía, pérdida de peso Rx: bronconeumonía- En compromiso bronquial: tos ronca paroxística, roncus y sibilancias. Bronquiectasias asintomáticas no supuradas-Tardiamente: hemoptisis (Dx con broncoscopia)


TB PRIMARIA DIAGNÓSTICO-Tb primaria no invasiva: asintomática con Rxmuy patológico - Dx: Contacto, PPD > 10 con 5TU, Rx puede ser normal - Tríada RX: Hipertrofia ganglionar hiliar, estrías e infiltrado pulmonar (Desde zona redodndeada de 2 cm hasta consolidación lobar)- Incluir investigación del bacilo en contenido gástrico


TUBERCULOSIS EN NIÑOS - PPD

DIAGNÓSTICO

-PPD positiva:-> 5 mm en contacto íntimo con casos comprobados, clinica y Rx evidentes, inmunodeprimidos o con VIH.->10 mm en < 4 años, desnutridos, mieloproliferativas, diabetes, I renal, exposiciona contaminación ambiental, áreas endémicas, hacinamiento, pobreza extrema.->15 mm en todos > 4 años


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL-Tb primaria: micosis, granulomatosas, tifoidea, malignidad- Tb Primaria progresiva: Neumonía, abscesos, cuerpo extraño-Hipertrofia ganglionar en Tb, sarcoidosis y Hodgkin-Bronquitis Tb: con laringotraqueobronquitis o tosferina-PRUEBA DE MANTOUX ES DEFINITORIA


DIAGNÓSTICO BaciloscopíaEs fundamental. Muestra pulmonar o extrapulmonar . Dosmuestras seriadas de esputo para identificar a los bacilíferos e iniciar tratamiento oportuno. Baciloscopías de control son obligatorias hasta el final del tratamiento, aunque la muestra sea de mala calidad.


DIAGNÓSTICO CultivoEs el método bacteriológico más sensible y específico para detectar el Mycobacterium Tb (permite diagnosticar la enfermedad con escasa población bacilar). Debe efectuarse en:


DIAGNÓSTICO CultivoDebe efectuarse en:Muestras de expectoración de pacientes con BK de diagnóstico negativas, perocon sospecha clínica, radiológica y epidemiológica de TBMuestras pulmonares de control de tratamiento en pacientes que presentanpositividad en el tercer mes de tratamiento del esquema Uno, o en las quedespués de negativizar, vuelven a ser positivas y se sospecha fracaso detratamiento. Todo esto con miras a solicitar la respectiva prueba de sensibilidad.• Muestras de aspirado bronquial, gástrico o expectoración inducida, en pacientescon evidente sospecha de TB pulmonar que no expectoran espontáneamente.• En todas las muestras extrapulmonares.• En la investigación de TB infantil.• En el estudio de sintomático respiratorios contactos de pacientes con tuberculosisresistente.• En investigación de TB en PVVS.• En investigación de TB en personal de salud.• En investigación de TB en PPL.• En pacientes antes tratados, recaídas, abandonos recuperados y fracasos detratamiento.• Para tipificación de micobacterias o en estudio de resistencia a drogas.



TRATAMIENTO

TUBERCULOSIS EN NIÑOS TRATAMIENTO

La mayoría remiten espontáneamenteINH inhibe la multiplicación de los bacilos 10 mg/Kg/d VO x 1 año o másPrimoinfección Progresiva y/o complicada (diseminada): se asocia Rifampicina (15-20 mg/Kg/d VO 2-3 x d x 1-3m) o estreptomicina 20 mg/Kg/d máximo 1g IM, 1º m QD y 2ºm 3xsemTriple terapia: Etionamida y Etambutol 15-20 mg/Kg/d VO 2-3xd x 12-18 mComplicada con proceso inflamatorio: Corticosteroides 1mg/Kg/d x 6 – 8 sem.


PREVENCIÓNNo es indispensable aislamientoEn caso de Tb renal, cavitaria o supurada aislamiento con control de frotis y cult8ivosCONTACTOS POSITIVOS: Hacer Mantoux y Rx. En viraje tuberculínico y lactantes/niños = INH 1 AÑOVACUNACION BCG: Intradérmica. RN O,O5 ml y 0,1 ml en los demás


Tb hematógena y hematógena prolongadaTb miliar, Tb primaria extrapulmonar (piel, vagina, TCS, mucosa bucal – amígdalas –Intestinos)Estómago, glandula endocrinas y exócrinasson resistentesTriple terapia: INH, Rifampicina y Estreptomicina (hasta 6 m post curación)Con proceso inflamatorio: Corticosteroides

Tb EN NIÑOS TRATAMIENTO SNS: CRITERIOS DE STEGEN Y KAPLAN


TRATAMIENTO SNS


TRATAMIENTO SNSESQUEMA UNO: 2HRZE/4H3R3• La fase inicial dura aproximadamente 2 meses (50 dosis), se administran diariamente (5 días por semana): isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol.• La fase de consolidación dura 4 meses (50 dosis), se administran 3 días por semana: isoniacida y rifampicina.Está indicado para todos los casos nuevos, específicamente:• Casos nuevos con tuberculosis pulmonar BK +• Casos nuevos con tuberculosis pulmonar BK – Cultivo +• Casos nuevos con tuberculosis pulmonar BK – Cultivo –• Casos nuevos con tuberculosis extrapulmonar• Casos nuevos con tuberculosis e infección por VIH


TRATAMIENTO SNS

Tb PREVALENCIA MUNDIAL


• Only 5% to 10% of children older than 3 years of age who have untreated Latent TB Infection progress to disease, and most do so within 1 to 2 years of initial infection 4 AÑOS

• The most common site of infection is the lung, which accounts for up to 80% of all cases of disease.


From Hilton SVW, Edwards DK [editors]: Practical Pediatric Radiology, 3rd ed. Philadelphia, Elsevier, 2003, p 335

8 AÑOS 14 AÑOS

• The most common extrapulmonarymanifestation is tuberculouslymphadenopathy (67%), followed by meningitis (13%, occurring most often in infants and toddlers), pleural TB (6%), miliaryTB (5%), and skeletal TB (4%).


LINFADENOPATÍA TUBERCULOSA EN NIÑOS67 %

MENINGITIS TUBERCULOSA EN NIÑOS13 %

Tb MILIAR EN NIÑOS5 %

TUBERCULOSIS RENAL EN NIÑOS

Tb ÓSEA 4% – MAL DE POTTLa antiguedad del Mal de Pott, tuberculosis de la columna vertebral (Percivall Pott , 1779) A la izquierda una estatuilla egipcia, encontrada en Assuán.A la derecha una estauilla griega. British Museum, Londres.

TUBERCULOSIS CONGÉNITA

TUBERCULOSIS CONGÉNITACASO

• Dres. Ricardo S. Dalamón*, Silvina N. Cantelli*, Diego Jaroslavsky*, Miriam Bruno*, Miguel A. Debuh* y Julio Falk* Tuberculosis congénita. Presentación infrecuente de una enfermedad habitual. Archivos argentinos de pediatría versión impresa ISSN 0325-0075v.106 n.2 Buenos Aires mar./abr. 2008. * Centro Neonatal y Pediátrico (CENYP). Sanatorio y Maternidad Santa Isabel. [email protected]

http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S0325-00752008000200010&script=sci_arttext






mailto:[email protected]

• CASO

• Niña de 20 días de edad que ingresa al Servicio de Neonatología por síndrome febril de 24 h de evolución sin foco evidente. Nació por cesárea por falta de progresión, PN 3.050 g, edad gestacional de 40 semanas y Apgar 9/10.Madre de 27 años, primigesta con embarazo controlado. Antecedente de internación en la semana 17 por neumonía con derrame, medicada con ampicilina/sulbactam durante 10 días. Serologías para VIH, Chagas, toxoplasmosis, VDRL negativas que recibió profilaxis antibiótica en el parto.Se dio el alta conjunta a las 72 h de edad, con control de salud normal y pesquisa neonatal obligatoria: normal.Reingresa a los 20 días de vida con peso 3.060 g, hiperextensión de cabeza, abdomen globuloso, doloroso a la palpación profunda, hígado a 3 cm del reborde costal, polo de bazo, soplo sistólico intensidad 2/6 por estenosis de ramas pulmonares.Laboratorio de ingreso: Hto 31%, leucocitos 8.200/mm3 (neutrófilos 69%, linfocitos 25% y monocitos 5%), plaquetas 50.000/mm3, tiempo de protrombina 38 seg, tiempo parcial de tromboplastina 53 seg, tiempo de coagulación 73%, glucemia 102 mg%, calcio 8,1 mg%, Na 129 mEq/l, K 3,5 mEq/ l, proteína C-reactiva 1:16, EAB pH 7,46,/ PO2 37/ PCO2 57/ bicarbonato 27/ exceso de base +2.2. LCR claro con leucocitos 3/mm3, glucosa 37 mg%, proteínas 0,50 gr/dl, Cl 102 mEq/l. Rx de tórax con infiltrado difuso a predominio derecho y Rx de abdomen con regular distribución de aire. Con sospecha de sepsis neonatal se medicó con ampicilina y gentamicina.En su evolución persiste febril con regular estado general y requerimiento de oxígeno. Laboratorio al 2° día de internación: 5.200 leucocitos/mm3 (61% neutrófilos, 29% linfocitos y 10% monocitos), plaquetas 29.000/mm3, TGO 117 UI, TGP 187 UI. Hemocultivos, urocultivo y cultivo de LCR sin desarrollo de bacterias comunes. A las 72 h se repitió punción lumbar con cultivo bacteriano negativo y PCR para enterovirus negativos.Ecografía abdominal: hepatomegalia difusa homogénea con ecoestructura conservadas. Vías biliares no dilatadas. Adenopatías adyacentes al tronco celíaco y en hilio hepático (Figura 1). Ascitis libre. Esplenomegalia difusa heterogénea con múltiples imágenes focales hipoecoicas de 2-5 mm de diámetro, que sugieren microabcesos(Figura 2). Riñones y vías urinarias normales. Ecodoppler abdominal: venas suprahepáticas con flujo conservado. Ecografía cerebral: normal. Fondo de ojo normal.

TUBERCULOSIS CONGENITA



BIBLIOGRAFÍAChiriboga E. y Tejada L.Pediatría Clínica en la Práctica Médica 3ª Ed. 1997Paediatrics in review Vol 31 Nº1. Enero 2010.AAP informe del comité de enfermedades infecciosas 1994Krugman s. Enfermedades Infecciosas Interamericana 1994Behrman et al. Nelson Textbook of pediatrics 18th ed 2009

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MEJORAR LOS HÁAAABITOS

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