Unidad 33 ICA - Campus CEC · vascular, imagen cisural derecha, líneas B de Kerley, derrame...

_______________________________________________________________ U.33. Atención Inicial de Urgencias: urgencias por grandes síndromes. Insuficiencia cardiaca aguda Víctor Gil. Médico especialista en medicina interna. Área de Urgencias. Hospital Clínic. Barcelona. _______________________________________________________________

Índice

Objetivos de la unidad........................................................................................................................ 2

33.0. Introducción .............................................................................................................................. 3

33.1. Criterios diagnósticos ................................................................................................................ 4

33.2. Causas y factores precipitantes ................................................................................................. 5

33.3. Formas de presentación ............................................................................................................ 6

33.4. Clasificación ............................................................................................................................... 7

33.5. Diagnóstico ................................................................................................................................ 9

33.6. Diagnóstico diferencial ............................................................................................................ 13

33.7. Conducta ................................................................................................................................. 14

33.8. Tratamiento ............................................................................................................................. 16

33.9. Destino .................................................................................................................................... 27

33.10. Recomendaciones al alta ...................................................................................................... 29

Atención inicial de Urgencias: urgencias por motivo de consulta. Unidad 33: Insuficiencia cardiaca aguda

© CENTRO DE ESTUDIOS COLEGIALES. Colegio Oficial de Médicos de Barcelona Página 2 de 29

Unidad 33. Insuficiencia cardiaca aguda

Objetivos de la unidad

• Facilitar las pautas necesarias para poder diagnosticar una insuficiencia cardiaca aguda.

• Ofrecer criterios objetivos para, una vez realizado el diagnóstico, iniciar el tratamiento inicial más adecuado en función del caso.



33.0. Introducción

La insuficiencia cardiaca aguda se ha convertido en uno de los problemas más importantes de salud pública en los países desarrollados. Su prevalencia en personas mayores de 70 años se estima entre 7% y el 18%, siendo una de las causas más frecuentes de consulta en los servicios de urgencias hospitalarios y la causa principal de hospitalización en pacientes ancianos. Además, del total de estos ingresos, el 86% se hace a través del servicio de urgencias. Es por este motivo por lo que en esta unidad temática nos dedicaremos única y exclusivamente al diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda.

La insuficiencia cardiaca aguda la podemos definir como la rápida aparición de signos y síntomas secundarios a una función cardiaca anormal, independientemente de que haya una disfunción cardiaca previa. La alteración puede ser secundaria a una disfunción sistólica o diastólica (hasta en un 50% de los casos tienen función sistólica normal), alteraciones del ritmo cardiaco o desequilibrio entre la precarga y la postcarga. Frecuentemente es una urgencia vital y requiere un tratamiento urgente.



33.1. Criterios diagnósticos

Mayores

Fundamentalmente clínicos. A recordar: disnea de reposo, taquipnea, intolerancia al decúbito, posición en sedestación o bipedestación, aleteo nasal, utilización de la musculatura respiratoria accesoria, tos, expectoración rosada, auscultación de estertores húmedos y sibilancias, palidez, diaforesis abundante, ansiedad y agitación iniciales seguidos de obnubilación y estado estuporoso, edemas, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, auscultación de un tercer ruido.

Accesorios

La radiografía de tórax. A recordar: engrosamiento hiliar pulmonar, redistribución vascular, imagen cisural derecha, líneas B de Kerley, derrame pleural, imagen alveolar hiliofugal en "alas de mariposa" (ver figura 33.1.).

Las anormalidades radiológicas pueden presentarse horas más tarde del inicio de los síntomas o de la mejoría clínica.

Figura 33.1. Radiografía de tórax de paciente con insuficiencia cardiaca aguda



33.2. Causas y factores precipitantes

1. Descompensación de una insuficiencia cardiaca crónica.

2. Síndromes coronarios agudos.

3. Crisis hipertensiva.

4. Arritmia aguda.

5. Insuficiencia valvular aguda.

6. Estenosis valvular aórtica severa.

7. Miocarditis grave.

8. Taponamiento cardiaco.

9. Disección aórtica.

10. Miocardiopatía postparto.

11. Factores precipitantes no cardiovasculares (falta de cumplimiento terapéutico, sobrecarga de volumen, infecciones, lesiones cerebrales graves, postoperatorio de cirugía mayor, asma, adicción a drogas, abuso de alcohol, feocromocitoma).

12. Síndromes de alto gasto (sepsis, tirotoxicosis, anemia, shunts).

13. Fármacos inadecuados: anti-inflamatorios no esteroideos, diltiazem, verapamilo, antirrítmicos (excepto amiodarona), antidiabéticos de la familia de las tiazolidindionas (rosiglitazona, pioglitazona).



33.3. Formas de presentación

La insuficiencia cardiaca aguda se puede dividir en dos categorías:

1. Insuficiencia cardiaca de novo (sin previo diagnóstico) que corresponde al síndrome clínico de insuficiencia cardiaca aguda sin signos ni síntomas previos de fallo cardiaco.

2. Insuficiencia cardiaca aguda en el contexto de una insuficiencia cardiaca crónica, que corresponde a la exacerbación de síntomas y signos de fallo cardiaco en pacientes con diagnóstico previo ya establecido.

No obstante también se aceptan otras formas clínicas de presentación que quedan recogidas aquí:

• Insuficiencia cardiaca crónica agudamente descompensada. • Insuficiencia cardiaca de novo. • Crisis hipertensiva. • Edema pulmonar. • Shock cardiogénico. • Insuficiencia cardiaca con gasto elevado. • Insuficiencia cardiaca derecha aislada.



33.4. Clasificación

Se basa en la valoración de la circulación periférica (perfusión, el paciente puede estar caliente o frío) y en la auscultación pulmonar y/o presencia de edemas (congestión, el paciente puede estar húmedo o seco) dividiendo los pacientes en 4 grupos. Definimos paciente frío si presenta signos de hipoperfusión (obnubilación, pulso filiforme, frialdad de extremidades, oligoanúria) y húmedo si presenta signos de congestión (ortopnea, tercer ruido, crepitantes, edemas). La importancia de esta clasificación es la aplicación rápida en la cabecera del enfermo y que, a peor perfusión y congestión, peor estado clínico y peor pronóstico vital (ver tabla 33.1.).

Tabla 33.1. Clasificación de la insuficiencia cardiaca aguda según el grado de congestión y perfusión que presenta el paciente

Sin embargo, para planificar las estrategias terapéuticas de forma práctica en los servicios de urgencias, es más útil clasificar los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda en 5 escenarios según las cifras de presión arterial sistólica (PAS) inicial, los síntomas y signos congestivos pulmonares y sistémicos y los de perfusión sistémica (los cortes mostrados en la PAS son orientativos):

• Escenario 1. Insuficiencia cardiaca aguda (ICA) no hipotensiva: el paciente presenta disnea y congestión con normotensión (PAS 100-140 mmHg) o presión arterial (PA) elevada (> 140 mmHg). Es el escenario más frecuente en los servicios de urgencias. Los síntomas se desarrollan gradualmente durante días o semanas, en los que predomina el edema sistémico (la congestión pulmonar radiológica puede ser mínima) y existe un aumento progresivo de peso. En general, los pacientes tienen presiones de llenado del ventrículo izquierdo elevadas con aumento de la presión capilar pulmonar y de la presión arterial pulmonar. Estos suelen ser pacientes con insuficiencia cardiaca crónica.



• Escenario 2. ICA hipotensiva: el paciente presenta disnea y/o congestión con hipotensión (PAS < 100 mmHg). En este escenario se pueden distinguir dos tipos de pacientes:

o Hipotensión sin hipoperfusión ni shock cardiogénico, son pacientes de características similares a los pacientes del escenario 1.

o Hipotensión con clara hipoperfusión o shock cardiogénico, asociada a bajo gasto cardiaco y frecuentemente con afectación de la función renal. Estos últimos se caracterizan por hipotensión e hipoperfusión sistémica asociadas en general a una disfunción cardiaca (infarto agudo de miocardio, IAM, del ventrículo izquierdo, menos frecuentemente secundario a IAM del ventrículo derecho o rotura de un músculo papilar con regurgitación mitral aguda) que presenta un adecuado volumen intravascular. Suelen presentar hipotensión con bajo índice cardiaco y presiones capilares pulmonares elevadas.

• Escenario 3. Edema agudo de pulmón (EAP) hipertensivo: se presenta con dificultad respiratoria extrema de rápida instauración (principalmente edema pulmonar), suelen tener el patrón radiológico clásico "en alas de mariposa", se asocia a PAS muy elevada (en general superior a 160 mmHg), y en general tiene mínima congestión sistémica. A menudo tienen un estado de euvolemia o ligera hipervolemia. Se caracterizan por presiones de llenado elevadas del ventrículo izquierdo que van paralelas a las altas PA sistémicas, y muchos pacientes suelen tener una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) preservada.

• Escenario 4. El paciente presenta disnea o congestión con síndrome coronario agudo (SCA). Se puede manifestar como cualquier escenario de los descritos.

• Escenario 5. Insuficiencia cardiaca derecha aguda aislada. En general son pacientes sin edema pulmonar. Se asocia a causas extracardiacas (hipertensión pulmonar) o a afectación cardiaca intrínseca (IAM del ventrículo derecho, afectación valvular tricuspidea).



33.5. Diagnóstico

Para el diagnóstico se utilizará lo siguiente:

1. Evaluación clínica (recomendación clase I, nivel de evidencia C).

2. Rx tórax: siempre. Recordar que los signos radiológicos de redistribución vascular, edema intersticial y edema alveolar son de elevada sensibilidad (entre el 96-98%) pero de baja especificidad. Por otra parte una radiografía normal no descarta el diagnóstico de insuficiencia cardiaca aguda ya que hasta el 18% de los pacientes pueden presentar una radiografía sin signos congestivos.

3. Electrocardiograma: siempre. Recordar que si el electrocardiograma es normal la posibilidad de que el cuadro clínico sea insuficiencia cardiaca es < 10%.

4. Analítica:

a. Hemograma y bioquímica (función renal e ionograma): siempre. b. Troponinas: siempre, tanto por su implicación pronóstica como para el

diagnóstico del Sd. Coronario agudo. La elevación de troponinas durante la descompesación se relaciona con una enfermedad más avanzada y de peor pronóstico.

c. INR: si el paciente está anticoagulado o séptico. d. D-dímero: sólo si hay sospecha de embolia pulmonar teniendo en cuenta su

interpretación de forma cuidadosa. e. PCR: considerar si hay sospecha de infección. f. Gasometría arterial: sólo en los casos de sospecha de alteración del

equilibrio ácido-base o insuficiencia cardiaca grave. En el resto de situaciones se puede substituir por la oximetría de pulso (nivel evidencia C).

g. Péptidos natriuréticos: hormonas de liberación ventricular en respuesta al estiramiento de la pared y la sobrecarga de volumen. Deben determinarse en todos los pacientes con sospecha o diagnóstico de insuficiencia cardiaca aguda y siempre complementaria a la evaluación clínica. Aunque el BNP y el NT-proBNP se han considerado equiparables, difieren en su vida media biológica. Así, mientras que en el NT-proBNP es de 60-120 minutos, en el BNP es de 25 minutos, por ello recomendamos la determinación del NT-proBNP en los Servicios de Urgencias. Su importancia radica:

� Por su valor diagnóstico (su elevado valor predictivo negativo permite descartar este diagnóstico con alta fiabilidad para los puntos de corte recomendados) sobre todo en pacientes con síntomas y



signos equívocos o manifestaciones que pueden confundirse con los de otras enfermedades; así su determinación mejora la toma de decisiones clínicas y reduce los índices de indecisión clínica.

� La utilización de dicho marcador es coste-efectivo, reduciendo la utilización de recursos hospitalarios, ingresos hospitalarios y estancias en los Servicios de Urgencias.

� Ayuda a estratificar el riesgo de pacientes con insuficiencia cardiaca aguda, facilitando la toma de decisiones de ingreso o alta desde el Servicio de Urgencias, reduciendo el tiempo de permanencia del paciente en nuestras áreas y asentando la necesidad de un seguimiento ambulatorio más estrecho.

� Por proporcionar una información pronóstica útil (empeoramiento, reingreso y muerte) y como guía terapéutica.

Los valores del NTproBNP disminuyen rápidamente en pacientes con insuficiencia cardiaca que tienen una óptima respuesta al tratamiento.

Una estrategia de determinación de NTproBNP al ingreso y al alta de los pacientes parece ofrecer una mejor información pronóstica a corto plazo. Así, al menos un 30% de reducción de NTproBNP desde el ingreso hasta el alta seria una diana terapéutica óptima. La explicación más común es que los valores de NTproBNP en el momento del ingreso, reflejan la tensión de la pared del miocardio elevada temporalmente, generada por la sobrecarga de volumen intravascular. Por el contrario los valores elevados de NTproBNP previa al alta reflejarían una combinación de tratamiento inadecuado de la insuficiencia cardiaca aguda y el trastorno persistente en el sistema neurohumoral a pesar de la mejoría de los síntomas agudos.

Dada la lógica relación entre la respuesta al tratamiento (o la falta de respuesta) y el cambio en la concentración de NTproBNP, una determinación ulterior del biomarcador puede ser de gran utilidad para identificar pacientes en los que puede ser necesario intensificar el tratamiento, aunque quedan por definir puntos de corte que ayuden en la toma de decisones. Existen diferentes puntos de corte que se consideran positivos según la edad del paciente (ver tabla 33.2.). La determinación de estos biomarcadores siempre debe ser complementaria y no sustituir a la evaluación clínica y no debe considerarse como un marcador aislado; hay que tener presentes otras enfermedades y condiciones que puedan elevar los niveles de estos marcadores (ver tabla 33.3.), así como tener presente la posibilidad de encontrar pacientes con insuficiencia cardiaca aguda de diagnóstico inequívoco con niveles normales o más bajos de lo esperado cuando se asocia a diferentes entidades o situaciones (obesidad, insuficiencia mitral aguda, edema agudo de pulmón de rápida instauración, taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva).



Tabla 33.2. Valores de BNP y NT-ProBNP en el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca aguda

Tabla 33.3. Condiciones asociadas a la elevación del NT-ProBNP



5. Ecocardiograma: se recomienda la realización de una ecocardiograma de una ecocardiografía de orientación urgente realizada por urgenciólogos en aquellos servicios de urgencias con profesionales con experiencia en su uso en todos los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda. El reciente protocolo FATE (focus assessed transthoracic echocardiographic) responde a estas necesidades (ver tabla 33.4.). En los casos en que se crea conveniente (rupturas valvulares agudas, sospechas de endocarditis, infarto agudo de miocardio no localizable por ECG Killip III/IV, taponamiento cardiaco) habría que comentar personalmente con el cardiólogo de guardia para la realización de ecocardiografía reglada urgente (recomendación clase I, nivel de evidencia C).

Tabla 33.4. Ecocardiografía de orientación de forma urgente en la insuficiencia cardiaca aguda según protocolo FATE

6. Otras (según la causa desencadenante):

a. Coronariografía. b. TC tórax. c. Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión.



33.6. Diagnóstico diferencial

1. Neumopatías agudas (infecciones, edema agudo de pulmón no cardiogénico).

2. Neumopatías crónicas agudizadas.

3. Tromboembolia pulmonar.

4. Derrame pericárdico a tensión.

5. Estados edematosos o anasarca: hepáticos, renales, carenciales, endocrinos.



33.7. Conducta

a. Objetivos del tratamiento:

1. Disminución de los síntomas y signos clínicos con aumento de la diuresis y de la oxigenación.

2. Normalización de los parámetros hemodinámicos. 3. Normalización de los parámetros analíticos. 4. Disminución de la duración de la hospitalización y de la mortalidad así

como de la estancia en unidades de curas intensivas, si fuese necesario, como aumento del tiempo hasta la readmisión hospitalaria.

b. Monitorización:

1. Colocación de una vía venosa (central en los casos más graves). 2. Monitorización de la presión arterial con una cadencia que dependerá de la

situación clínica (recomendación clase I, nivel evidencia C). 3. Control del ritmo cardiaco de forma continua en los casos de sospecha o

confirmación de síndrome coronario agudo o arritmias (recomendación clase I, nivel evidencia C).

4. Monitorización de la frecuencia respiratoria, siendo continua en los casos más graves.

5. Monitorización de la SpO2 mediante pulsioximetría, siendo continua en los casos más graves (recomendación clase I, nivel evidencia C).

6. Temperatura cada 6 horas. 7. Diuresis, horaria en los pacientes más inestables. 8. No obligatorio o sólo en pacientes muy inestables:

� Control no invasivo del gasto cardiaco/precarga doppler (recomendación clase IIb, nivel evidencia C).

� Medición invasiva de la presión arterial (recomendación clase IIb, nivel evidencia C).

� Medición de la presión venosa central (PVC) (recomendación clase I, nivel evidencia C) y de la saturación venosa mixta (SatvO2) (recomendación clase IIb, nivel evidencia C) mediante catéter venoso central.

� Medición de presiones intracaviatarias y gasto cardiaco mediante catéter de Swan-Ganz (recomendación clase IIb, nivel evidencia C).



c. Cuándo consultar al cardiólogo:

1. Siempre y de forma urgente, si la causa o el desencadenante es un síndrome coronario agudo o una arritmia grave.

2. Siempre si se trata de un episodio de insuficiencia cardiaca grave (edema agudo pulmonar o shock cardiogénico).

3. Siempre si se trata de un primer episodio de insuficiencia cardiaca en un paciente sin cardiopatía conocida.

4. Pacientes refractarios a tratamiento convencional. 5. En el caso que se precise de ingreso en una unidad de curas intensivas.



33.8. Tratamiento

1. Tratamiento de los factores desencadenantes:

a. En caso de fiebre superior a 38ºC, investigar la causa y administrar paracetamol 500 mg/6h como medida sintomática.

b. En caso de anemia, considerar la conveniencia de administrar dos concentrados de eritrocitos, en especial si la hemoglobina es inferior a 8 g/dL. Pasarlos lentamente asociando siempre un diurético según la siguiente pauta orientativa: 1 ampolla e.v. de furosemida de 20 mg antes de iniciar la transfusión; una segunda ampolla a la mitad y una tercera ampolla tras finalizar la transfusión del último concentrado. En total 3 ampollas de furosemida por cada dos bolsas de concentrado de hematíes.

c. Si se sospecha tromboembolia pulmonar, actuar en consecuencia. d. Si hay trastornos del ritmo, tratarlos con su tratamiento específico. e. Control estricto de la glicemia.

2. Tratamiento específico según escenario clínico:

Se seguirá el siguiente algoritmo (ver figura 33.2.) siempre que sea posible.



Figura 33.2. Algoritmo terapéutico de la insuficiencia cardiaca aguda según escenarios y presión arterial



En la tabla 33.5 se recogen las perfusiones más utilizadas en el manejo de la insuficiencia cardiaca aguda.

Tabla 33.5. Dosis de fármacos y perfusiones utilizadas en la insuficiencia cardiaca aguda

3. Consideraciones terapéuticas:

o Oxigenoterapia y asistencia ventilatoria:

a. Oxigenoterapia al 35% inicialmente. A recordar: hay que conseguir una SatO2>95% o una pO2>70 mmHg (Recomendación



clase I, nivel evidencia C). Precaución con los pacientes con neumopatía crónica (mantener saturación > 90%). Importante también es el hecho de no hiperoxigenar al paciente ya que ésta podría producir depresión de la contractilidad cardiaca.

b. Ventilación no invasiva (VNI). Dos modalidades a tener en cuenta, la CPAP y la BiPAP. La primera ofrece el efecto beneficioso del reclutamiento pulmonar con aumento de la capacidad residual, mejoría de la capacitancia pulmonar y reducción de las oscilaciones de presión transdiafragmática, lo que se traduce en una disminución del trabajo respiratorio y menor demanda metabólica. Además la BiPAP da asistencia inspiratoria con disminución de la demanda metabólica global. El uso precoz de CPAP disminuye la necesidad de IOT en un 60% y la mortalidad en un 46% (Recomendación clase IIa, nivel evidencia A). Se recomienda iniciar con una PEEP de 5-7 cm H2O pudiéndose aumentar hasta 10 cm H2O. En caso de utilizar BiPAP el nivel IPAP a utilizar oscilará entre 10-20 cm H2O. Recordar que debe realizarse el primer control gasométrico a los 60 minutos en los casos de insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica y a los 120 minutos en los casos de hipercapnia.

Existen en la actualidad nuevos dispositivos de oxigenación que ofrecen eficacia, confort y facilidad elevados en su aplicación. Éstos calientan y humidifican de forma activa los flujos de aire para su administración a través de una cánula nasal y toleran flujos de hasta 60 litros por minuto. Estos sistemas de alto flujo con interfase nasal y que incluyen un calentador humidificador acoplado pueden ofrecer un modo alternativo de oxigenación eficaz en pacientes adultos con insuficiencia respiratoria, sobre todo en los casos de hipoxemia-dis¬nea refractaria al tratamiento con las tradicionales máscaras con efecto Venturi o con intolerancia a las interfases tradicionales usadas en VNI, ya que aportan una fracción más constante y elevada de oxígeno, reducen el espacio muerto, generan una presión positiva adicional y ofrecen confort y tolerancia.

En la tabla 33.6. quedan recogidas las indicaciones y contraindicaciones de la ventilación no invasiva en la insuficiencia cardiaca.

c. Ventilación invasiva. Valorar en los casos de hipotensión marcada, IAM Killip III/IV, acidosis severa (pH< 7,25) y claudicación respiratoria.

o Anticoagulación:

a. Bien establecida en los casos de fibrilación auricular y en el síndrome coronario agudo con o sin insuficiencia cardiaca.

b. En el resto, sólo se demostró disminución del riesgo de la enfermedad tromboembólica venosa.



o IECA's/ARA-II:

a. No están indicados en la estabilización precoz de la insuficiencia cardiaca (Recomendación clase IIb, nivel evidencia C).

b. Se debe evitar su uso endovenoso. c. La dosis inicial debe ser baja y aumentarse progresivamente dentro

de las 48 horas con monitorización de la presión arterial y de la función renal. A modo de ejemplo se pueden utilizar los siguientes:

� Captopril : dosis inicial de 6,25-12,5 mg (½ pastilla de 25 mg) cada 8 o 12 horas.

� Enalapril : 2,5-5 mg cada 12 horas. � Losartán: dosis inicial 12,5 mg cada 12 horas. Como no

incrementa los niveles de bradiquinina no desencadena tos y produce menos insuficiencia renal. A recordar: se ha demostrado su efecto favorable y sobre la mortalidad de pacientes con insuficiencia cardiaca.

d. Si el paciente ya los tomaba antes del episodio y no hay contraindicación, mantener misma dosis.

e. La duración mínima del tratamiento para obtener un efecto beneficioso tiene que ser de 6 semanas (Recomendación clase I, nivel evidencia A).

o β-bloqueantes:

a. En pacientes con insuficiencia cardiaca aguda se deben utilizar con precaución sólo si hay isquemia refractaria y/o taquicardia no controlada, prefiriéndose el uso de esmolol o metoprolol endovenoso (Recomendación clase IIb, nivel evidencia C).

b. En el IAM con insuficiencia cardiaca se deben iniciar precozmente (Recomendación clase IIa, nivel evidencia B).

c. En la insuficiencia cardiaca congestiva el tratamiento debe iniciarse una vez estabilizado el paciente, a los 4-7 días. A modo de ejemplo se pueden iniciar dosis bajas de carvedilol 3'125 mg/24 h.

d. Si el paciente ya tomaba β-bloqueantes, hay que mantener la dosis, a no ser que haya edema pulmonar, hipotensión y/o bradicardia, en cuyo caso se retirarán durante el episodio.

Hay que recordar que la retirada o reducción de la dosis injustificada de los mismos se asocia a un incremento de la mortalidad.



o Morfina:

a. Hay que utilizarla si agitación o disnea intensa. b. Produce vasodilatación y ligera vasodilatación arterial con

disminución de la frecuencia cardiaca. c. La dosis utilizada en la mayoría de los estudios es de 3 mg

endovenosos (Recomendación clase IIb, nivel evidencia B). Se puede repetir cada 5 minutos una nueva dosis de 2 mg hasta llegar a una dosis total de 15-20 mg. Está contraindicada si hay signos de depresión respiratoria o neurológica.

d. Muy recomendable en pacientes con edema agudo de pulmón y VNI para favorecer una adaptación mejor al dispositivo ventilatorio.

o Diuréticos:

a. Indicados en la insuficiencia cardiaca aguda con retención de fluidos (Recomendación clase I, nivel evidencia B).

b. A parte de la excreción de agua y sales, los diuréticos de asa por vía endovenosa tienen efecto vasodilatador.

c. En los servicios de urgencias, se recomienda que en pacientes con síntomas congestivos leves o con síntomas congestivos moderados o graves, pero con hipoperfusión periférica o hipotensión, se utilice diuréticos a dosis bajas en bolos intravenosos de furosemida de forma intermitente, mientras que en pacientes con síntomas congestivos moderados o graves con normotensión o hipertensión se utilice una perfusión continua intravenosa del diurético a dosis más elevadas. En la gran mayoría de pacientes en edema agudo de pulmón hipertensivo, la sobrecarga de líquidos se debe en muchas ocasiones a una redistribución de fluidos, más que a su acumulación. Por ello, el aumento de la diuresis puede causar deplección del volumen intravascular con resultado de hipotensión, disminución del gasto cardiaco e insuficiencia renal. Estos pacientes se benefician de la utilización de vasodilatadores, como los nitratos acompañados de bajas dosis de diuréticos, o incluso prescindiendo de estos últimos.

d. A modo de ejemplo, una pauta a seguir puede ser Furosemida 20-40 mg e.v. (1-2 ampollas de 20 mg), repetir dosis cada 15-30 min dependiendo del estado clínico o hasta conseguir diuresis. A recordar: los pacientes con uso crónico de diuréticos y aquellos con insuficiencia renal requerirán dosis mayores. Posteriormente seguir con 20-40 mg/6-8 h hasta estabilización del cuadro agudo.

e. Puede asociarse, a la furosemida, diuréticos ahorradores de potasio: espironolactona: 25-50 mg/24h v.o. (contraindicado si hiperpotasemia. Precaución en insuficiencia renal) o amilorida/hidroclorotiazida : 1 comprimido al día v.o. (precaución si hiponatremia e hipotasemia).

f. Aporte de potasio:



� Si la kaliemia es inferior a 3,5 mmol/l. Perfusión máxima de 1 cc (0,2 mmol. por minuto).

� Si la kaliemia oscila entre 3,5 y 5 mmol/l, administrar potasio por vía oral. Un comprimido efervescente de potasio (BoiK®) cada 8 horas.

� Si la kaliemia es superior a 5 mmol/l, no se administrará. A recordar: vigilar estrechamente el peligro de hiperkaliemia tras la administración de potasio endovenoso, en pacientes diabéticos, o cuando se asocien fármacos tipo IECA's o AINE's (estos últimos, de hecho, no deberían ser administrados, en la medida de lo posible, en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda).

g. Aporte de magnesio. Hay que tener en cuenta si la kalemia es normal y el paciente presente rampas musculares. A modo orientativo se puede suplementar mediante la utilización de comprimidos de Magnesio Boi® cada 8 horas.

h. En caso de no respuesta diurética, considerar resistencia diurética, siendo las causas de resistencia diurética:

� Deplección del volumen intravascular. � Activación neurohormonal. � Captación rebote de Na+ tras pérdida de volumen. � Hipertrofia de nefronas distales. � Secreción tubular disminuida por insuficiencia renal o

AINE's. � Perfusión renal reducida por bajo gasto. � Absorción intestinal alterada de un diurético oral. � Falta de cumplimiento del tratamiento con fármacos o de la

dieta. i. En caso de resistencia diurética:

� Restringir la ingesta de Na+ y agua y hacer seguimiento de electrólitos.

� Replección de volumen en casos de hipovolemia. � Aumentar la dosis y/o frecuencia de administración del

diurético. � Usar administración endovenosa (más efectiva que la oral) o

incluso infusión continua. � Combinar terapia diurética (furosemida + hidroclorotiacida,

furosemida + espironolactona, metazolona + furosemida). � Reducir la dosis de IECA. � Considerar ultrafiltración o diálisis si todo lo anterior no es

efectivo. j. Antagonistas de la vasopresina (Tolvaptán):

� En pacientes ingresados por insuficiencia cardiaca aguda, la administración de tolvaptán a la terapia habitual (incluyendo diuréticos de asa) ha mostrado mejoría de la disnea, mejoría de la diuresis con la consiguiente pérdida de peso sin afectar negativamente a los electrolitos, a la hemodinámica y a la función renal con buena tolerancia respecto al placebo.

� Su indicación en la insuficiencia cardiaca está fuera de guía en la ficha técnica en nuestro país, estando sólo indicado en el tratamiento del SIADH. No obstante, tendría interés su utilización en los pacientes con insuficiencia cardiaca con



síntomas congestivos e hiponatremia asociada por lo que se deberían realizar protocolos pertinentes para dicho uso.

o Vasodilatadores:

a. Nitroglicerina: � Disminuyen la precarga, la postcarga junto con

vasodilatación coronaria. � Gran eficacia en combinación con dosis baja de furosemida

(Recomendación clase I, nivel evidencia B). � La dosis óptima será aquella que reduzca en 10 mmHg la

presión arterial media. � Suspender cuando haya mejorado el cuadro clínico o la PA

sistólica caiga por debajo de 90 mmHg, o se observe un aumento de un 10% en la frecuencia cardíaca.

b. Nitroprusiato sódico: � Indicado en la insuficiencia cardiaca aguda con predominio

de la postcarga (Recomendación clase I, nivel evidencia C). � No recomendado en la insuficiencia cardiaca de etiología

isquémica. � Evitar en insuficiencia renal o hepática (toxicidad por

tiocianatos). � A día de hoy, no ofrece grandes beneficios en comparación

con la nitroglicerina en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda.

c. Antagonistas del calcio generalmente contraindicados.

o Glicósidos cardiacos (digitálidos):

a. Digoxina: 0,50 mg e.v. (2 ampollas de 0,25 mg). A recordar: solamente está indicada en el flutter y en la fibrilación auricular rápida. Hay que tener en cuenta las siguientes contraindicaciones recogidas en la tabla 33.7.

Dosificación:

Paciente sin tratamiento digitálico previo:

� En urgencias iniciaremos la digitalización rápida con digoxina endovenosa: 0,50 mg e.v. seguida de 0,25 mg a las 6 y 12 horas (hasta una dosis total de 1 mg que puede ampliarse hasta 1,5 mg totales si no hay insuficiencia renal).

� Dosis de mantenimiento: 0,125-0,25 mg cada 24 horas. A recordar: el intervalo de administración oral es de 24 horas



y sin días de descanso semanal. Si empleamos la vía endovenosa, la dosis idónea es el 85% de la oral.

o Agentes inotrópicos:

a. Dopamina: � Estimulación de receptores β y α adrenérgicos dosis

dependendiente. � Inotropo en la insuficiencia cardiaca aguda con hipotensión. � A dosis bajas, estimula los receptores dopaminérgicos, que

producen vasodilatación y aumento del flujo renal y mesentérico. Actualmente, el significado clínico de la denominada "dosis diurética" o "dosis dopaminérgica" es controvertido, pues sólo se ha evidenciado un aumento del volumen urinario de forma transitoria, sin demostrarse aumento en el filtrado glomerular ni un efecto protector renal, ya que no reduce la mortalidad ni la necesidad de terapia sustitutiva renal.

� La dopamina a dosis α adrenérgica y la noradrenalina se consideran fármacos de elección en el tratamiento del shock, pero existe una continua controversia sobre cuál es mejor para dicha indicación. En el estudio SOAP II, los resultados no mostraron diferencias significativas en la mortalidad a los 28 días ni en el grupo que recibió, como fármaco de primera línea para el tratamiento del shock cardiogénico, la dopamina ni el grupo que recibió noradrenalina, aunque sí se evidenció que en el grupo que recibió dopamina hubo más eventos arritmogénicos. Por lo tanto, es recomendable y de primera elección la noradrenalina, como terapia en pacientes con shock cardiogénico e insuficiencia cardiaca aguda.

b. Dobutamina: � Indicada en la hipoperfusión periférica con/sin congestión

pulmonar resistente a tratamiento con diuréticos y vasodilatadores (Recomendación clase IIa, nivel evidencia C).

� Se produce cierta tolerancia en infusiones > 24-48 horas. � A recordar: si el paciente tomaba β-bloqueantes, la dosis a

administrar deberá ser el doble. c. Sensibilizadores del canal de calcio (Levosimendan).

� Actúan mediante dos mecanismos: la sensibilización al calcio de las proteínas contráctiles (inotropismo) y la apertura de canales K+ (vasodilatación).

� Sus efectos se traducen en un aumento del gasto cardiaco, mejoría de la relajación miocárdica, mejorando el miocardio aturdido sin aumento del consumo de oxígeno por una parte; mientras que por otro lado reducen la PCP, la precarga y la postcarga aumentando el flujo sanguíneo coronario.

� Indicado en la insuficiencia cardiaca aguda con gasto cardiaco bajo secundario a disfunción sistólica sin



hipotensión grave (Recomendación clase IIa, nivel evidencia B).

� Posee un potente metabolito con las mismas propiedades pero con vida media de 80 h.

� No posee limitación en paciente con uso previo de β-bloqueantes.

� Como efectos indeseables más descritos se encuentran la taquicardia, hipotensión, la caída del hematocrito y del K+ plasmático.

d. Terapia vasopresora: � Indicada cuando los agentes inotrópicos combinados y la

prueba de sobrecarga hídrica no permite restaurar perfusión arterial y orgánica a pesar de la mejoría del gasto cardiaco.

� Deben utilizarse de forma transitoria y con precaución. � Se pueden utilizar dos fármacos, la adrenalina y la

noradrenalina, produciendo esta última menor taquicardia y utilizándose habitualmente en combinación con la dobutamina.

o Tratamiento no farmacológico:

a. Balón de contrapulsación: � Valorar en caso de ausencia de respuesta al tratamiento

médico, insuficiencia mitral severa, rotura del septo interventricular o isquemia miocárdica severa.

� Contraindicado si hay insuficiencia aórtica severa o disección de aorta.

b. Situaciones de cirugía: � Shock cardiogénico tras IAM en enfermedad multivaso. � Comunicación interventricular tras IAM. � Rotura de pared libre ventricular tras IAM. � Enfermedad valvular: insuficiencia mitral o aórtica aguda,

disfunción o trombosis protésica, descompensación aguda de valvulopatía preexistente.



Tabla 33.6. Indicaciones y contraindicaciones de la ventilación no invasiva (VNI) en la insuficiencia cardiaca

Tabla 33.7. Contraindicaciones para la administración de digoxina



33.9. Destino

1. Enfermos que han presentado buena evolución en urgencias: podrán ingresar en planta de hospitalización convencional (Cardiología, Medicina Interna o Geriatría) o ser dados de alta tras unas horas de tratamiento y estabilización.

a. Criterios de ingreso hospitalario y exclusión de Sala de observación: � Insuficiencia cardiaca no conocida. � Inestabilidad respiratoria y/o hemodinámica. � PAS < 100 mmHg a la llegada a Urgencias. � Signos de hipoperfusión tisular. � Frecuencia respiratoria > 32 rpm o requerir ventilación no invasiva

al ingreso. � Frecuencia cardiaca > 120 lpm al ingreso. � Saturación de oxígeno < 90%. � Disnea de reposo (NYHA IV). � Creatinina > 3 mg/dl o BUN > 40 mg/dl. � BNP > 1000 pg/ml o NT-proBNP > 5000 pg/ml. � Necesidad de medicación vasoactiva endovenosa que requiera un

ajuste progresivo de la dosis. � Evidencia de isquemia aguda cardiaca: dolor torácico, cambios

isquémicos en el ECG y niveles de troponinas elevados. � Arritmias que requieren tratamiento endovenoso. � Presencia de enfermedades asociadas que requieran tratamiento

hospitalario. � Mala respuesta clínica y/o diurética al tratamiento inicial. � Inadecuado soporte social y seguimiento ambulatorio.

b. Criterios de alta hospitalaria: � Mejoría clínica subjetiva. � Diuresis adecuada (1000 ml/24 h, 30ml/h ó 0,5 ml/kg/h). � PAS > 90 mmHg. � Frecuencia cardiaca de reposo < 100 lpm. � SpO2 basal > 95% (no oxígeno domiciliario). � No arritmia clínicamente significativa. � No dolor torácico. � No elevación de marcadores cardiacos. � No alteración de la función renal basal o electrolitos de forma

significativa. � Posibilidad de seguimiento ambulatorio.



2. Enfermos más graves: tendrán que ingresar en una Unidad de Cuidados Intensivos/Intermedios en las siguientes circunstancias:

a. Necesidad de ventilación mecánica invasiva. b. Shock cardiogénico. c. Cifras de biomarcadores cardiacos (CK-MB y/o troponinas)

significativamente elevadas o cambios eléctricos sugerentes de isquemia aguda.

d. Mala respuesta clínica y diurética al tratamiento convencional. e. Si el factor precipitante requiere monitorización o tratamiento que justifique

el ingreso en Unidad coronaria o UCI (por ejemplo: arritmia cardiaca sintomática, disección de aorta, valvulopatía o trombosis de prótesis, etc.).



33.10. Recomendaciones al alta

• Reconocer los síntomas de alarma congestivos y/o hipoperfusión. • Control del peso en ayunas de forma periódica. • Cumplir la prescripción del tratamiento farmacológico cardiovascular y no tomar

fármacos sin previa consulta al médico (evitar AINE's). • Abstinencia de tóxicos (evitar tabaco, alcohol y cafeína). • Hábitos dietéticos: dieta baja en grasas saturadas y azúcares de absorción rápida,

sin contenido en sal e ingesta de líquidos limitada a 1,5 litros al día. • Control de factores de riesgo cardiovascular. • Vacunación (gripe y neumococo). • Realizar programa de ejercicios físicos aérobicos (por ejemplo: pasear o bicicleta). • Evitar estrés laboral.

Unidad 33 ICA - Campus CEC · vascular, imagen cisural derecha, líneas B de Kerley, derrame...

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