UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAR DE CIENCIA ... · iii DERECHOS DE AUTOR Yo VANESSA...
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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAR DE CIENCIA MÉDICAS CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO E HISTOTECNOLÓGICO Incidencia de tiroiditis autoinmune en mujeres de 30 - 40 años por determinación de niveles de Anti-tpo en el Hospital “San Vicente de ´Paul” Ibarra en el período Enero- Julio del 2016 . Proyecto De Investigación Presentado Como Requisito Previo A La Obtención De Título De Licenciada En Laboratorio Clínico E Histotecnológico AUTOR: Salazar Navarrete Vanessa Estefanía TUTORA: Lcda. Eliana Maribel Champutiz Ortiz Quito, Abril 2018
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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAR DE CIENCIA MÉDICAS
CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO E HISTOTECNOLÓGICO
Incidencia de tiroiditis autoinmune en mujeres de 30 - 40 años por
determinación de niveles de Anti-tpo en el Hospital “San Vicente de
´Paul” Ibarra en el período
Enero- Julio del 2016
.
Proyecto De Investigación Presentado Como Requisito Previo A La Obtención De
Título De Licenciada En Laboratorio Clínico E Histotecnológico
AUTOR: Salazar Navarrete Vanessa Estefanía
TUTORA: Lcda. Eliana Maribel Champutiz Ortiz
Quito, Abril 2018
ii
APROBACIÓN DEL TRABAJO DE TITULACIÓN POR PARTE DEL TUTOR
Yo, Lcda. Eliana Maribel Champutiz Ortiz, en calidad de Tutor del Trabajo de
Titulación, modalidad Proyecto de Investigación, elaborado por la señorita SALAZAR
NAVARRETE VANESSA ESTEFANIA; cuyo título es: “Incidencia de tiroiditis
autoinmune en mujeres de 30 - 40 años por determinación de niveles de anti-TPO
en el Hospital “San Vicente de Paul” Ibarra en el periodo enero- julio del 2016”
previo a la obtención de Grado de Licenciada en Laboratorio Clínico e
Histotecnológico; considero que el mismo reúne los requisitos y méritos necesarios en
el campo metodológico y en el campo epistemológico, para ser sometido a la evaluación
por parte del tribunal examinador que se designe, por lo que le APRUEBO, a fin de que
el trabajo investigativo sea habilitado para continuar con el proceso de titulación
determinado por la Universidad Central del Ecuador.
En la ciudad de Quito, a los 30 días del mes de Enero del 2018.
Lcda. Eliana Maribel Champutiz Ortiz
DOCENTE TUTOR
C.I: 040126417-1
iii
DERECHOS DE AUTOR
Yo VANESSA ESTEFANIA SALAZAR NAVARRETE, en calidad de autora del
trabajo de investigación: “Incidencia de tiroiditis autoinmune en mujeres de 30 - 40
años por determinación de niveles de anti-TPO en el Hospital “San Vicente de
Paul” Ibarra en el periodo enero- julio del 2016” autorizo a la Universidad Central
del Ecuador a hacer uso del contenido total o parcial que me pertenece, con fines
estrictamente académicos o de investigación.
Los derechos que como autora me corresponden, con excepción de la presente
autorización, seguirán vigentes a mi favor, de conformidad con lo establecido en los
artículos 5, 6, 8; 19 y demás pertinentes de la Ley de Propiedad Intelectual y su
Reglamento.
También, autorizo a la Universidad Central del Ecuador a realizar la digitalización y
publicación de este trabajo de investigación en el repositorio virtual, de conformidad a
lo dispuesto en el Art. 144 de la Ley Orgánica de Educación Superior.
Firma:
-----------------------------------------------------
VANESSA ESTEFANIA SALAZAR NAVARRETE
C.I.: 1003830062
iv
APROBACIÓN DE LA PRESENTACIÓN ORAL/TRIBUNAL
El Tribunal constituido por: Msc. Luis Fernando Cabrera, Dr. Ángel Alarcón, Dr.
Marcelo Chiriboga. Luego de receptar la presentación oral de trabajo de titulación
previo a la obtención del título de Licenciada en Laboratorio Clínico e Histotecnológico
presentado por la señorita: Salazar Navarrete Vanessa Estefanía
Con el título:
“Incidencia de tiroiditis autoinmune en mujeres de 30 - 40 años por
determinación de niveles de Anti-tpo en el Hospital “San Vicente de
´Paul” Ibarra en el período Enero- Julio del 2016”
Emite el siguiente veredicto:
Fecha: 18 de abril del 2018
Para constancia de lo actuado firman:
Nombre Apellido Calificación Firma
Presidente: Msc. Luis Fernando
Cabrera
Vocal 1: Dr. Ángel Alarcón
Vocal 2: Dr. Marcelo Chiriboga
v
Dedicatoria
Dedico este trabajo a Dios por guiarme a mi madre Sandra, a mi segunda madre Rosita,
a mis tíos Santiago, Marcelo, María, Jenny, a mis hermanos Ricardo y Joselyn y a mis
bis abuelitos Anita y Eladio.
Ellos han sido siempre el principal motor para alcanzar mis metas.
vi
AGRADECIMIENTO
Agradezco a Dios porque me guio y cuido en todo el camino a lograr mi meta a mi
madre Sandra por ser mi amiga mi confidente, permitiéndome volar hacia mis sueños y
luchar por ellos a pesar de cada dificultad a mi mamita Rosita por preocuparse día tras
día de mi a mis tíos Santiago, Marcelo, María, Jenny ya que para ellos siempre he sido
la niña de sus ojos y con sus consejos y cariño incondicional llegar a crecer como
persona a mis hermanos Ricardo y Joselyn ya que los tres hemos logrado superar cada
adversidad que se nos ha puesto en el camino ayudándonos, apoyándonos y
protegiéndonos gracias a sus ocurrencias siempre lograron sacarme una sonrisa a mi
abuelito Carlos por su gran ayuda a Steven porque siempre me dio ánimos y fuerza para
que no decayera y luchara para llegar hasta el final de mi sueño a mis primos y demás
familiares ya que con sus
ánimos me dieron fuerza para seguir adelante sin importar las dificultades.
Agradezco a todo el equipo de trabajo del área de laboratorio clínico
del Hospital “San Vicente de Paul”,
los mismos que me ha facilitado la recolección de datos para el
trabajo de titulación.
Finalmente, agradezco a los Docentes que transmitieron grandes
enseñanzas y valores para ser un excelente profesional.
vii
INDICE DE CONTENIDOS UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR ............................................................ i
FACULTAR DE CIENCIA MÉDICAS ........................................................................ i
CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO E HISTOTECNOLÓGICO ............... i
APROBACIÓN DEL TRABAJO DE TITULACIÓN POR PARTE DEL TUTOR ii
DERECHOS DE AUTOR ............................................................................................. iii
C.I.: 1003830062 ............................................................................................................ iii
APROBACIÓN DE LA PRESENTACIÓN ORAL/TRIBUNAL ............................. iv
Dedicatoria ...................................................................................................................... v
AGRADECIMIENTO ................................................................................................... vi
ÍNDICE DE ANEXOS ................................................................................................. xii
RESUMEN .................................................................................................................... xiii
INTRODUCCIÓN .......................................................................................................... 1
CAPÍTULO I ................................................................................................................ 2
EL PROBLEMA .......................................................................................................... 2
1.-PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. ............................................................... 2
1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA. .............................................................. 4
1.3 PREGUNTAS DIRECTRICES. ......................................................................... 4
1.4 OBJETIVOS. ..................................................................................................... 4
1.5 JUSTIFICACIÓN ............................................................................................... 5
1.6 LIMITACIONES. ............................................................................................... 6
1.7 CRITERIOS DE INCLUSIÓN. ......................................................................... 6
1.8 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: ........................................................................... 6
Las pacientes que no fueron tomadas en cuenta para este estudio son aquellas que
no presentaban elevados niveles de anti-TPO. ............................................................. 6
CAPITULO II ........................................................................................................... 7
2.- MARCO TEÓRICO ............................................................................................ 7
2.1 FUNDAMENTACION TEORICA: ................................................................... 7
2.2 ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN .................................................... 7
2.3 ENDOCRINOLOGÍA ....................................................................................... 7
2.4 EL SISTEMA ENDÓCRINO ............................................................................ 7
2.5 GLÁNDULAS ................................................................................................... 8
2.6 GLÁNDULAS ENDÓCRINAS Y EXÓCRINAS ........................................... 8
2.7 GLÁNDULA TIROIDES .................................................................................. 8
2.7.1 GENERALIDADES ................................................................................... 8
viii
2.9. HORMONAS TIROIDEAS ............................................................................ 16
2.9.1. FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS: ............................... 16
2.9.2. TSH (Hormona Estimulante de la Tiroides) ............................................. 17
2.9.3. T3 (Triyodotironina) ................................................................................... 17
2.9.4. T4 (Tiroxina) ............................................................................................ 18
2.9.5. FT4 (T4 Libre) .......................................................................................... 18
2.10. PATOLOGÍAS TIROIDEAS ...................................................................... 19
2.10.1. HIPOTIROIDISMO .............................................................................. 19
2.10.2. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO ..................................................... 19
2.10.3. HIPERTIROIDISMO ........................................................................... 20
2.10.4. DIAGNÓSTICO ................................................................................... 20
2.11. TIROIDITIS ................................................................................................. 20
2.12. ENFERMEDADES TIROIDEAS AUTOINMUNES ................................. 20
2.12.1. FACTORES ASOCIADOS CON ALTERACIONES TIROIDEAS
AUTOINMUNES ................................................................................................... 21
2.12.2. EPIDEMIOLOGÍA ............................................................................... 21
2.12.3. TIROIDITIS DE HASHIMOTO .......................................................... 21
2.12.4. ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW ....................................... 22
2.12.5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. ..................................................... 23
2.13. PEROXIDASA TIROIDEA ......................................................................... 23
2.14. ANTICUERPOS ANTI-TIROIDEOS. ........................................................ 24
2.14.1. ANTICUERPOS ANTI-PEROXIDASA (Anti-TPO). ......................... 24
2.14.2. ANTICUERPOS ANTI-TIROGLOBULINA (ANTI-TG)................... 24
2.15 MARCO LEGAL: ......................................................................................... 25
CAPÍTULO III ............................................................................................................. 28
3.- METODOLOGÍA ................................................................................................... 28
3.1 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN. .................................................................... 28
3.3 UNIVERSO. ......................................................................................................... 28
3.4 POBLACIÓN. ..................................................................................................... 28
3.5 MUESTRA. ......................................................................................................... 28
3.5 TECNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCION DE DATOS. .............. 31
3.6 TÉCNICAS PARA EL ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
.................................................................................................................................... 31
3.7 ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS. .................................. 32
Mediante datos obtenidos a partir de cada una de las historias clínicas de las pacientes
se procedió a transcribir a tablas de vaciamiento, las cuales con posterioridad fueron
digitalizadas en una base de datos que se elaboró en Microsoft Excel 2010.
Para el posterior procesamiento y análisis de dichos datos se utilizó el programa
estadístico Epi-Info v 7.2. ............................................................................................... 32
ix
3.8 ASPECTOS BIOÉTICOS DE LA INVESTIGACIÓN EN SERES HUMANOS.
.................................................................................................................................... 32
CAPÍTULO IV .............................................................................................................. 34
4. EXPOSICIÓN DE RESULTADOS ....................................................................... 34
4.1 RESULTADOS ................................................................................................ 34
CAPÍTULO V ............................................................................................................... 37
5. DISCUSIÓN DE RESULTADOS. ........................................................................ 37
5.1 DISCUSIÓN. .................................................................................................... 37
CAPITULO VI .............................................................................................................. 39
6. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ................................................. 39
6.1 CONCLUSIONES ................................................................................................ 39
6.2 RECOMENDACIONES ...................................................................................... 40
Bibliografía: .................................................................................................................. 41
ANEXOS ....................................................................................................................... 44
x
INDICE DE TABLAS
TABLA N.- 1 NUMERO Y PORCENTAJE DE ANTI-TPO EN LOS PACIENTES
CON ALTERACIONES TIROIDEAS, QUE ACUDIERON AL HOSPITAL SAN
VICENTE DE PAUL DE IBARRA. .............................................................................. 47
TABLA N.- 2 NUMERO Y PORCENTAJE DE PACIENTES CON ANTI- TPO
ELEVADO QUE PRESENTARON ALTERACIONES TIROIDEAS, QUE
ACUDIERON AL HOSPITAL SAN VICENTE DE PAUL DE IBARRA ................... 48
TABLA N.- 3 NUMERO Y PORCENTAJE DE VALORES DE TSH EN
PACIENTES CON ANTI-TPO ELEVADO, QUE ACUDIERON AL HOSPITAL SAN
VICENTE DE PAUL ..................................................................................................... 48
TABLA N.- 4 :NUMERO Y PORCENTAJE DE VALORES DE FT4 EN PACIENTES
CON ANTI-TPO ELEVADO, QUE ACUDIERON AL HOSPITAL SAN VICENTE
DE PAUL ................................................................................................................... …49
TABLA N.- 5: NUMERO Y PORCENTAJE EN GRUPOS DE EDADES DE LOS
PACIENTES CON ANTI-TPO ELEVADOS, QUE ACUDIERON AL HOSPITAL
SAN VICENTE DE PAUL DE IBARRA ...................................................................... 49
xi
ÍNDICE DE FIGURAS
FIGURA N.-1 ANATOMIA DE LA GLÁNDULA TIROIDES .......................................... 21
FIGURA N.- 2 FISIOLOGIA GLÁNDULA TIROIDES ....................................................... 24
FIGURA N.- 3 HISTOLOGÍA GLÁNDULA TIROIDES ..................................................... 25
FIGURA N.- 4 EMBRIOLOGIA GLÁNDULA TIROIDES .................................................. 27
FIGURA N.- 5 EFECTOS DE LA HORMONA TIROIDES ................................................ 28
FIGURA N.- 6 HORMONAS EN LOS TRANSTORNOS TIROIDEOS ............................. 30
FIGURA N.- 7 ESQUEMA DIAGNOSTICO DE LA FUNCION TIROIDEA ..................... 34
xii
ÍNDICE DE ANEXOS
Anexo 1. Oficio de autorización del Hospital San Vicente de Paul………………………...58
Anexo 2. Insertos Equipo COBAS E-411 ...................................................................... 60
Anexo 3. Hoja de Recoleccion de Datos .................................................................... 63
Anexo 4. Cronograma de Actividades ........................................................................ 64
xiii
TEMA: “Incidencia de tiroiditis autoinmune en mujeres de 30 - 40 años por
determinación de niveles de anti-Tpo en el Hospital “San Vicente de Paul” Ibarra en el
periodo enero- julio del 2016”
Autora: Vanessa Estefanía Salazar Navarrete
Tutora: Eliana Maribel Champutiz Ortiz
RESUMEN
Justificación: La Tiroiditis Crónica de Hashimoto o Tiroiditis Autoinmune, es una
enfermedad que lleva a la alteración de la función de la glándula tiroides, por lo que la
identificación de dicha patología sería factible y de manera temprana mediante la
determinación de anticuerpos anti-tiroperoxidasa. Objetivo: (ANTI-TPO) Determinar la
incidencia de Tiroiditis Autoinmune en mujeres de 30-40 años mediante niveles de
ANTI-TPO en el Hospital San Vicente de Paul de Ibarra en el periodo Enero-Julio
2016. Metodología: Estudio de carácter observacional, transversal que se realizó en 66
pacientes observando los valores de los niveles de anti-TPO así como la información de
la edad y género, toda la información se recolecto del archivo del laboratorio y de las
historias clínicas de las 66 pacientes el análisis de estos datos se realizó en el programa
estadístico Epi-Info v 7.2. Resultados: Se encontró que 25 pacientes (38%) presentaron
niveles de anticuerpos anti-TPO elevados (>35.oo UI/dl), en edades comprendidas entre
los 33 a 40 años, con mayor probabilidad de padecer hipotiroidismo e hipertiroidismo.
Conclusión: Las concentraciones elevadas de anticuerpos anti-TPO determinadas en el
laboratorio clínico, deben considerarse como marcadores de la actividad y progresión
de Tiroiditis Autoinmune, ya que los niveles de anti-TPO actúan como anticuerpos
que atacan directamente a la glándula tiroides.
Palabras Claves: ANTICUERPOS ANTI PEROXIDASA, TIROIDES, TIROIDITIS
AUTOINMUNE.
xiv
TOPIC: “Incidence of Autoimmune thyroiditis in women from 30 – 40 years of age
determining the levels of anti-TPO in the health care center Hospital “San Vicente de
Paul” Ibarra during the period January - July 2016”
Author: Vanessa Estefanía Salazar Navarrete
Tutor: Eliana Maribel Champutiz Ortiz
ABSTRACT
Background: Hashimoto’s Chronic Thyroiditis or Autoimmune thyroiditis is a disease
that disrupts the functioning of the thyroid gland, therefore, the early detection of this
alteration would be feasible by determining the antibodies TPO. Objective: (ANTI-
TPO) to determine the incidence of autoimmune thyroiditis in women from 30-40 years
of age through the levels of ANTI-TPO in the health care center Hospital San Vicente
de Paul located in Ibarra during the period January-July 2016. Methodology:
observational, transversal study carried out in 66 patients, observing the levels of the
anti-TPO, as well as the age and gender. All the data was collected from the laboratory
records and the clinical histories of all 66 patients. The analysis of the data was made
through the statistical program Epi-Info v 7.2. Results: it was determined that 25
patients (38%) presented high anti-TPO levels (>35.oo UI/dl), in ages between 33 and
40, with greater probability to suffer from hypothyroidism or hyperthyroidism
Conclusion: high concentrations of anti-TPO, determined in clinical laboratory, should
be considered as indicators of the activity and evolution of autoimmune thyroiditis, as
the levels of the anti-TPO act as antibodies that directly attack the thyroids gland.
KEY WORDS: ANTIBODIES ANTI PEROXIDASE/ THYROIDS/ AUTOIMMUNE
THYROIDITIS
1
INTRODUCCIÓN
La Tiroiditis de Hashimoto, también conocida como Tiroiditis Linfocítica Crónica o
Tiroiditis Autoinmune es un trastorno autoinmune complejo y poligénico órgano-
específico, donde juega un papel importante la interacción de factores ambientales,
genéticos y endógenos en la iniciación, progresión y resultado clínico del padecimiento
(1).
Tanto en la tiroiditis de Hashimoto como en la enfermedad de Graves, el sistema
inmunológico pasa a producir anticuerpos que atacan proteínas específicas de la
glándula tiroides. Los anticuerpos se conectan a determinados puntos de la tiroides y
pasan a atacarlos, provocando una gran reacción inflamatoria local y destrucción
del tejido sano de la glándula tiroides.
Una de las características invariables de la tiroides es la producción de anticuerpos hacia
los principales auto-antígenos de la misma. Los auto-anticuerpos representan una
herramienta importante en el diagnóstico de la patología tiroidea autoinmune (2).
Los anticuerpos anti-peroxidasa (anti-TPO), también llamados anti-microsomales, son
auto-anticuerpos dirigidos contra la enzima peroxidasa mitocondrial de la glándula
tiroides, esta enzima cumple una función importante catalizando la yodación de la
tirosina en la tiroglobulina durante la producción de las hormonas T3 y T4, son
anticuerpos citotóxicos y por lo tanto son responsables del daño directo de la glándula.
(3).
2
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
1.-PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.
En la actualidad se hablado mucho de la patología tiroidea ya que afecta a todas las
clases sociales tanto en países subdesarrollados como desarrollados.
Las mujeres tienen mayor susceptibilidad a padecer alteraciones tiroideas debido a sus
variaciones fisiológicas, hormonales y trastornos auto-inmunitarios en diferentes etapas
de la vida.
El tiroidismo es uno de los factores desencadenantes de algunas patologías ya que un
aumento o disminución de los niveles de hormonas tiroideas, es motivo de formación de
otro tipo de alteraciones en las cuales afecta la salud de las personas que en la mayoría
de los casos se puede presentar desde su nacimiento (hipotiroidismo congénito); y, en
otras se puede desencadenar por el estilo de vida y otro tipo de procesos los cuales
pueden afectar a su desarrollo, tanto corporal como psicológico.
Las principales enfermedades de la glándula tiroides, como las tiroiditis de Hashimoto y
la enfermedad de Graves, tienen origen autoinmune, o sea, son provocadas por el
surgimiento de anticuerpos contra la propia tiroides.
La enfermedad comienza lentamente y pueden pasar meses o incluso años para
detectarla. La tiroiditis crónica de Hashimoto es más común en personas a partir de los
30 años, por tanto este proyecto se basó en la importancia de la realización de la
prueba para valorar los niveles de anticuerpos anti-tiroideos Anti-TPO, ya que esta es
una prueba para la detección temprana de Tiroiditis Autoinmune; y por lo general ésta
elevación puede producir o no un desbalance en los valores de TSH y FT4.
Un nivel elevado de Anti-TPO demuestra un riesgo de 2,1% anual de desarrollar
hipotiroidismo, 18 veces mayor que el de la población normal. En la enfermedad de
Graves, los TRAb son los marcadores específicos. Los Anti- TPO se encuentran
presentes en 75% de estos pacientes, y sus niveles descienden luego del tratamiento con
drogas anti-tiroideas (4).
3
Los anticuerpos anti-tiroglobulina son positivos en > 85 por ciento de los casos de
hipotiroidismo auto-inmunitario (tiroiditis crónica de Hashimoto) y en el 80 por ciento
de casos de la enfermedad de Graves. En ambas entidades los niveles son elevados
(títulos > 1/1000), considerándose que un título muy elevado es patognomónico de
tiroiditis de Hashimoto. A títulos menores y con frecuencia de forma transitoria, pueden
elevarse en: carcinoma papilar-folicular de tiroides, bocio no tóxico, tiroiditis subaguda
y linfocitaria 60%, linfoma tiroideo primario (5).
En Ecuador la incidencia de hipotiroidismo es aproximadamente del 5 al 8%, con mayor
prevalencia en mujeres y mayores de 65 años. El 65 % de los casos de hipotiroidismo en
el país son provocados por reacciones autoinmunes hacia la glándula de la tiroides, el
22% por déficit de yodo y el 1% por fármacos que bloquean la producción de hormonas
tiroideas (6).
4
1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA.
¿Cuál es la incidencia de tiroiditis autoinmune en mujeres que presentan alteraciones
tiroideas a partir de la identificación de valores elevados de Anti-TPO?
1.3 PREGUNTAS DIRECTRICES.
1. ¿Cuál es el número y porcentaje de casos que presentan valores elevados de
Anti- TPO según la edad de las pacientes?
2. ¿Cuál es el número y porcentaje de pacientes que presentaron alteraciones
tiroideas con la presencia de elevados niveles de Anti-TPO.
3. ¿Cuál es el número y porcentaje de pacientes con alteraciones tiroideas, que
acudieron al Hospital San Vicente de Paul.?
4. ¿Cuál es el número y porcentaje de valores normales, elevados y disminuidos
TSH en pacientes con Anti-TPO elevado que acudieron al servicio de
laboratorio clínico del Hospital San Vicente de Paul. ?
5. ¿Cuál es el número y porcentaje las pacientes que presentaban tiroiditis
autoinmune revelaron valores de FT4 normales, elevados y disminuidos?
1.4 OBJETIVOS.
1.4.1 OBJETIVO GENERAL
Determinar la incidencia de Tiroiditis Autoinmune en mujeres de 30-40 años por
determinación de niveles de ANTI-TPO en el Hospital “San Vicente de Paul” Ibarra en
el periodo enero- julio 2016.
5
1.4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Definir la presencia de valores elevados Anti-TPO en mujeres que aún no
presenten patología Tiroidea.
2. Establecer la frecuencia de las pacientes con Tiroiditis Autoinmune observando
los resultados de los niveles de anti-TPO, según la edad.
3. Analizar los valores tanto de TSH y FT4 conjuntamente con los valores de
Anti-TPO y observar la relación entre ellos para la determinación de Tiroiditis
Autoinmune.
1.5 JUSTIFICACIÓN
Este proyecto se realiza por el interés de establecer que tan frecuentes son los procesos
Tiroideos Autoinmunes, mediante la medición de los anticuerpos anti-peroxidasa (anti-
TPO), ya que por medio de esta prueba se puede detectar patologías tiroideas auto-
inmunitarias, como la Tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves. Mediante un
análisis de sangre de anti-TPO, el médico tratante podrá valorar si se encuentra
presente dicha enfermedad, ya que la tiroiditis autoinmune es asintomática, y pueden
pasar meses e inclusos años hasta que los síntomas se presenten (7).
La Tiroiditis de Hashimoto se inicia con la activación de células T Helper por antígenos
tiroideos específicos. Estos Auto-anticuerpos están dirigidos contra la TPO mitocondrial
de la glándula tiroides, es por esta razón que los anticuerpos anti-TPO son responsables
del daño directo a la glándula. Esta enzima cumple una función importante catalizando
la yodación de la tirosina en la tiroglobulina durante la síntesis de T3 y T4 (2).
Los anticuerpos anti-TPO parecen participar en los procesos tisulares destructivos
asociados con el hipotiroidismo que se observan en la tiroiditis de Hashimoto y en la
tiroiditis atrófica. La aparición de anti-TPO generalmente precede al desarrollo de
disfunción tiroidea. Algunos estudios sugieren que los anti-TPO pueden ser citotóxicos
para la tiroides (8).
6
Los anticuerpos anti-tiroideos como el Anti-TPO son útiles para confirmar la base auto-
inmunitaria de la enfermedad. Su positividad con títulos superiores a 1/400 por lo que
son de mucha ayuda para llegar al diagnóstico de dicha patología
1.6 LIMITACIONES.
El presente estudio está directamente sujeto a la aprobación de su desarrollo en el
Hospital “San Vicente de Paul”.
De no existir estas limitaciones el proyecto se ejecutara y se realizara de manera normal
para cumplir con los objetivos planteados.
1.7 CRITERIOS DE INCLUSIÓN.
Pacientes de 30 a 40 años con patologías tiorideas que se encuentren en los
registros del Hospital San Vicente de Paul en el período Enero – Julio 2016 en
el servicio de Laboratorio Clínico.
Pacientes que se realizaron exámenes de TSH, FT4 Y ANTI-TPO
1.8 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:
Las pacientes que no fueron tomadas en cuenta para este estudio son aquellas
que no presentaban elevados niveles de anti-TPO.
7
CAPITULO II
2.- MARCO TEÓRICO
2.1 FUNDAMENTACION TEORICA:
2.2 ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN
La enfermedad tiroidea autoinmune se origina en la compleja interacción de factores
genéticos y ambientales que llevan a la insuficiencia de uno o más mecanismos
responsables del control de los linfocitos B. En el desarrollo de la autoinmunidad las
células tiroideas interaccionan con el sistema inmune en un proceso de múltiples pasos,
y muchas de estas parecen prolongar la enfermedad (8).
“La tiroiditis crónica de Hashimoto (TCH) es la enfermedad autoinmune más frecuente
de la glándula tiroides, el Dr.Hakaru Hashimoto la describió por primera vez en 1912”
Luego en 1956 Doniach y Roitt identificaron a la tiroglobulina como el principal auto
antígeno que desencadenaba el proceso autoinmune; un año después se encontró un
segundo auto antígeno en la fracción microsomal, conocido actualmente como
peroxidasa tiroidea. Hoy en día el diagnóstico de tiroiditis crónica autoinmune, se hace
mediante la presencia de altos niveles de anticuerpos anti peroxidasa en sangre (anti-
TPO) (9).
2.3 ENDOCRINOLOGÍA
La Endocrinología es la especialidad médica que estudia las glándulas productoras de
hormonas, los problemas metabólicos y hormonales que ocurren en los adultos y niños;
es decir las glándulas de secreción interna o glándulas endócrinas. Estudia los efectos
normaleus de sus secreciones, y los trastornos derivados del mal funcionamiento de las
mismas (10).
2.4 EL SISTEMA ENDÓCRINO
El sistema endócrino, está formado por el conjunto de las glándulas de secreción
interna. Sus componentes son órganos que segregan hormonas, las cuales son vertidas
en el torrente sanguíneo y se encargan de regular las diversas funciones del cuerpo (11).
8
2.5 GLÁNDULAS
Las glándulas son órganos efectores cuya función específica es la secreción. A través
del producto que estas liberan, participan en diversas funciones: digestivas, excretoras,
homeostáticas, de comunicación e integración (12).
2.6 GLÁNDULAS ENDÓCRINAS Y EXÓCRINAS
Las glándulas pueden ser endócrinas o exócrinas, según viertan o no su contenido a la
sangre. Las glándulas endócrinas liberan su secreción (hormona) directamente a la
sangre o al líquido intersticial. Ejemplos: tiroides, hipófisis, suprarrenales. Las
glándulas exócrinas liberan su secreción a cavidades o conductos que la transportan al
sitio de acción. Ejemplo, glándulas salivales.
2.7 GLÁNDULA TIROIDES
En el año 1656 Thomas Wharton un anatomista inglés describió las glándulas, entre ella
la tiroides a la cual nombro de dicha manera por la forma de escudo griego que presenta
el cartílago cricoides, por su forma bilobulada recibe el nombre de thyreoedis o escudo
(13).
La glándula tiroides es muy pequeña y tiene forma de mariposa, cuando no hay
ninguna alteración está situada directamente sobre la laringe, debido a que es muy
pequeña podríamos confundirnos y pensar que no tiene mucha influencia en nuestra
salud, pero no es así. Esta glándula controla el ritmo al que deben funcionar todas las
células, tejidos, y órganos del cuerpo (14).
Se compone de un gran número de folículos cerrados, repletos de una sustancia
secretora denominada coloide y revestidos por células epiteliales cubicas .El
componente principal del coloide es una glicoproteína de gran tamaño la tiroglobulina,
cuya molécula contiene las hormonas tiroideas (15)
2.7.1 GENERALIDADES
Es la glándula endócrina mayor del cuerpo
Pesa alrededor de 30 gr en adultos y 2.3 gr en recién nacidos
Flujo sanguíneo de 5 ml/g por minuto
9
Estructura bilobulada, situada por delante y a los lados del cartílago cricoides, en
la unión entre laringe y tráquea (16) .
2.8 DESCRIPCIÓN ANATOMICA:
Es una glándula neuroendocrina, situada junto al cartílago tiroides sobre la tráquea. Pesa
entre 15 y 30 gramos en el adulto, de color gris rosa y está compuesta por dos lóbulos
que asemejan las alas de una mariposa, un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo
conectados por el istmo.
La tiroides está recubierta por una vaina aponeurótica denominada cápsula de la
glándula tiroides que ayuda a mantener la glándula en su posición. La glándula tiroides
es recubierta en su cara anterior por los músculos infrahioideos y lateralmente por el
músculo esternocleidomastoideo. Por su cara posterior, la glándula está fijada a los
cartílagos tiroides y traqueal y el músculo cricofaríngeo por medio de un engrosamiento
de la aponeurosis que forma el ligamento suspensorio de Berry.
La glándula tiroides regula el metabolismo del cuerpo, es productora de proteínas y
regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas (17).
Figura Numero.-1 Anatomía de la Glándula Tiroides
FUENTE: Sierra, L. (2012). SliderPlayer. Recuperado el 28 de Julio de 2016, de SliderPlayer:
http://slideplayer.es/slide/5420473/,%20 pag:3
10
La glándula tiroides es altamente vascularizada y tiene una amplia red de capilares y
arterias que rodean y suplen los folículos individualmente. Cada folículo se encuentra
rodeado de una membrana basal y en medio de la cual hay células parafoliculares cada
una de ellas contiene calcitonina (células secretoras C).
La glándula tiroides es irrigada por dos arterias:
Arteria tiroidea superior. Es la primera ramificación de la arteria carótida externa,
e irriga principalmente la parte superior de la glándula.
Arteria tiroidea inferior. Es la rama principal del tronco tirocervical, que se deriva
de la arteria subclavia.
El flujo sanguíneo de la glándula es muy alto en relación a su tamaño (4 a 6 ml/min/g).
En el 10% de las personas existe una tercera arteria denominada Arteria Tiroidea media
o de Neubauer, proveniente del cayado aórtico o del tronco braquiocefálico.
Hay tres venas principales que drenan la tiroides. Las venas tiroideas superior, media e
inferior que desembocan en la venas yugulares internas. Forman un rico plexo alrededor
de la glándula.
Los linfáticos forman alrededor de la glándula un plexo paratiroideo. Los troncos que
parten de él se dividen en linfáticos descendentes, que terminan en ganglios situados
delante de la tráquea y encima del timo y en linfáticos ascendentes, los medios terminan
en uno o dos ganglios prelaríngeos y los laterales en los ganglios laterales del cuello.
La inervación es de dos tipos:
Simpática. Proviene del simpático cervical.
Parasimpática. Proviene del nervio laríngeo superior y laríngeo recurrente, ambos
procedentes del nervio vago.
La inervación regula el sistema vasomotor, y a través de éste, la irrigación de la
glándula (17).
2.8.1 FISIOLOGÍA TIROIDES:
La producción y almacenamiento de las hormonas tiroideas se lleva a cabo en los
folículos, en cuyo interior se encuentra un material denominado coloide, compuesto
fundamentalmente por la tiroglobulina producida por las células epiteliales que limitan
cada folículo.
11
Las hormonas tiroideas T3 (tri-iodotironina) y T4 (tiroxina) son sintetizadas en la
glándula. Se producen mayores cantidades de T4 que de T3 pero T4 es convertida a su
forma más activa, T3 en algunos tejidos periféricos como el hígado, riñón y músculo
mediante una reacción de deionización. La síntesis de estos incluye la concentración de
yodo por parte de las células foliculares usando una bomba Na+ K+ ATPasa (atrapador
de yodo). Una vez dentro de las células el yodo es rápidamente oxidado a una forma
más reactiva. Este es luego organizado mediante la unión a aminoácidos de tirosina para
formar tiroglobulina. Antes de la secreción de tiroglobulina al coloide este sufre una
reacción de acoplamiento para formar T3 y T4 que se mantiene atado a la proteína.
Cuando las células foliculares son estimuladas por la tirotropina (hormona estimuladora
de la tiroides o TSH) de la pituitaria, el coloide es tomado por las células mediante el
proceso de endocitosis donde las enzimas degradan la tiroglobulina y liberan las
unidades yodadas. El control en la liberación de TSH es regulado por otra hormona
llamada hormona liberadora de tirotropina (TRH) que es sintetizada y secretada por el
hipotálamo. El control general de este sistema ocurre a través de un mecanismo de
retroalimentación negativa con T3 y T4 actuando en la glándula pituitaria y el
hipotálamo para prevenir o restringir la liberación de TSH y TRH respectivamente.
Cuando la T3 y T4 son liberadas a la circulación, éstas se combinan con proteínas
plasmáticas, principalmente la globulina fijadora de tironina (TBG). Menos de un 1%
de estas yodotironinas están libres en la circulación esta es la proporción activa. Las
acciones de T3 y T4 en la periferia incluyen el incremento de la tasa metabólica basal de
la mayoría de las células del cuerpo, incrementando la lipólisis y el metabolismo de los
carbohidratos, potenciando el efecto de las catecolaminas en el corazón y el sistema
nervioso central e incrementado el metabolismo de las proteínas particularmente la
degradación. De este listado es claro que un desbalance de las hormonas tiroideas tales
como en el hiper o hipotiroidismo habrá un efecto drástico en el cuerpo (18).
La tiroides participa en la producción de hormonas, especialmente tiroxina (T4)
y triyodotironina (T3). Estas hormonas regulan el metabolismo general del organismo y
equilibran el crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del cuerpo.
La tiroides también sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en la
homeostasis del calcio en el cuerpo.
12
A su vez, la tiroides es controlada por el hipotálamo y la glándula pituitaria. Las
hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo y son
necesarias para la síntesis de muchas proteínas; de ahí que sean esenciales en los
períodos de crecimiento y para la organogénesis (período de desarrollo) del sistema
nervioso central. Influye sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los
lípidos (19).
Figura N.-2 Fisiología de la Glándula Tiroides
FUENTE: Greco, L. (2012). Slide Share . Recuperado el 23 de Febrero de 2017, de Slide Share.
https://es.slideshare.net/TitaTorres/fisiologia-de-la-glandula-tiroides-hipertiroidismo-e-hipotiroidismo-
35511865pag,20
:
2.8.4 HISTOLOGIA DE LA TIROIDES:
La glándula tiroides es una de las glándulas endocrinas más grandes del organismo y se
sitúa en el cuello, sobre la tráquea. Posee una estructura en lóbulos que están separados
por tejido conectivo, por el cuál transcurren los vasos sanguíneos a los cuales se
liberarán las hormonas ya procesadas. Los lóbulos contienen a los folículos, que están
13
formados por las células foliculares, formando un epitelio simple cúbico, y por el
coloide. Entre los folículos se encuentran otras células denominadas parafoliculares.
El carácter glandular endocrino de las células foliculares y parafoliculares se debe a su
capacidad para producir y liberar hormonas que serán incorporadas y transportadas por
los capilares sanguíneos que atraviesan el tiroides. Las células foliculares producen las
hormonas tiroideas T3 y T4, mientras que las parafoliculares liberan calcitonina. El
coloide ocupa el interior del folículo y está formado mayoritariamente por tiroglobulina,
proteína producida por las propias células foliculares que sirve de precursor para la
síntesis de las hormonas tiroideas (T3 y T4) (1).
FIGURA N.- 3 Histología Glándula Tiroides.
FUENTE: Sierra, L. (2012). SliderPlayer. Recuperado el 28 de Julio de 2016, de SliderPlayer:
http://slideplayer.es/slide/5420473/,%20pag:6
2.8.5 SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDES:
La TSH es sintetizada y secretada por las células en la glándula pituitaria la cual regula
la función endócrina de la glándula tiroides. La TSH circulante, produce las demás
hormonas tiroideas. Todo comienza con el hipotálamo, la glándula que produce la
hormona liberadora de tirotropina (TRH), que estimula la glándula pituitaria para que
libere TSH (20).
14
La T3 y la T4 son las principales hormonas secretadas por la glándula tiroides. Son
aminoácidos yodados. Las hormonas tiroideas las únicas sustancias del organismo que
contienen yodo. En consecuencia es esencial una ingesta suficiente de yodo para la
síntesis normal de hormonas tiroideas. Las necesidades dietéticas mínimas son de
alrededor de 75ug al día.
Las hormonas tiroideas son las únicas que incorporan un elemento inorgánico, yodo, en
una estructura orgánica formada por 2 moléculas del aminoácido tirosina. Los productos
segregados por la glándula tiroides se denominan yodotironinas; el principal producto es
la tetrayodotironina, denominada tiroxina, y representa como T4. Esta molécula actúa
en gran medida como prohormona circulante.
La triyodotironina se segrega en cantidad mucho menor, se denomina simplemente
triyodotironina y se representa como T3.
Esta molécula que ejerce casi toda la actividad hormonal en los objetivos celulares, se
produce principalmente en diversos tejidos mediante el aporte circulatorio de la
prohormona (21).
2.8.6 EMBRIOLOGIA DE LA HORMONA TIROIDES:
Desde el punto de vista embriológico la glándula tiroides es el primer órgano en
desarrollarse en el embrión humano. Su desarrollo comienza en el piso de la faringe a
los 22 días de la concepción.
A continuación se detalla lo que sucede a medida que comienza la diferenciación
funcional:
Segunda Semana: Se expresan genes específicos para la síntesis de proteínas
esenciales para la secreción hormonal las mismas son :
Tiroglobulina (TG)
Tiroperoxidasa (TPO)
NIS - Human Sodium Iodide Symporter
Thox- oxidasas
Pendrina
15
El primordio tiroideo, aparece en el período que abarca los días 24 y 32, el mismo surge
del engrosamiento del epitelio del endodermo ubicado en la base de la línea media
embrionaria faríngea, corresponde a la base de la lengua, denominado foramen o
agujero ciego.
Tercera y Cuarto Semana: Las células forman un divertículo que desciende adherido a
la faringe por medio del conducto tirogloso.
Séptima Semana: Se ubica entre el 3º y 6º anillo traqueal.
Los folículos tiroideos comienzan a desarrollarse a partir de las células epiteliales y
logran captar Yodo y producir coloide a la semana 11, iniciando la producción de T4
hacia el 3º mes.
Décima y Décima Tercera Semana: Se forman proteínas específicas y esenciales: TG
a la semana 10 a 11 y las peroxidasas y el NIS a las 12 y 13 semanas, de existir una falla
en este proceso se genera lo que se denomina la Dishormonogénesis, la TSH comienza
a secretarse y se incrementa hacia la semana 18.
Veinteava Semana: De gestación, el eje hipotálamo-hipofisis tiroideo comienza a ser
funcional. En las células tiroideas o tirocitos se cumplen diferentes funciones que
conducen a la división celular y a la síntesis y secreción de hormonas tiroideas.
FIGURA N.- 4 Embriología Glándula Tiroides.
Fuente: Helarosa S (2014). Recuperado el 11 de Septiembre del 2017
http://helarosas.blogspot.com/2014/09/embriologia-de-la-glandula-tiroides.html
16
2.8.7 EFECTOS DE LA HORMONA TIROIDES:
FIGURA N.- 5 Efectos de la Hormona Tiroides
Fuente: Lamelo D (2011), Bioclinic , Recuperado el 11 de Septiembre del 2017.
https://bioquimicaenlaclinica.wikispaces.com/%C2%BFC%C3%B3mo+act%C3%BAan+las+ho
rmonas+tiroideas%3F
2.9. HORMONAS TIROIDEAS
Las hormonas tiroideas son reguladoras del metabolismo, son macromoléculas que
viajan a través de la sangre llegando a todas las células del cuerpo e intervienen en todos
los procesos metabólicos y funcionales de nuestros tejidos.
2.9.1. FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS:
EFECTOS DE LA HORMONA TIROIDES
General: Aumento de la producción de energía.
Aumento en el consumo de oxígeno.
Accion termógenica
Aumento en el metabolismo
Interviene sobre la movilización de lípidos y
lipólisis.
Disminución de los niveles de colesterol en
plasma.
Aumento de la producción de calor con relación
al consumo de oxígeno.
Intervención en neoglucogénesis, glucólisis y
glucógenolisis.
S. Nervioso
- Fundamental para el desarrollo del
sistema nerviosos en el feto.
- Potenciación a la capacidad de
respuesta a estímulos y velocidad de
los reflejos.
Respiratorio
- Aumento de la ventilación pulmonar.
-Mayor intensidad y profundidad de las
respiraciones.
Cardiovascular
Incremento de la capacidad de transporte de 02 por sangre.
Aumento del gasto cardiaco y frecuencia cardiaca.
Incremento en fuerza y velocidad de contracción del corazón.
Dilatación de vasos sanguíneos.
Eliminación del calor.
Digestivo Estimulación de la secreción de jugos y
enzimas digestivas.
Aumento de la absorción intestinal.
Favorecen la conversión del colesterol en
ácidos biliares.
A.Reproductor
Interviene en el normal desarrollo y
funcionamiento del aparato
reproductor (ambos géneros).
17
• Participan en casi todas las reacciones metabólicas del organismo
• Estimulan la síntesis y degradación de numerosas proteínas
• Participan en la síntesis y degradación del colesterol y triglicéridos.
• Estimulan la síntesis de ácidos grasos en el hígado y la movilización de
ácidos grasos y glicerol del tejido adiposo.
• Son muy importantes en el desarrollo, maduración y especialización del
sistema nervioso central y periférico.
• Tienen acción termorreguladora
• Son imprescindibles para el crecimiento y desarrollo de los tejidos
psicomotores como el esqueleto.
• Aumentan el consumo de oxígeno por todos los órganos.
• Participan en el metabolismo del calcio.
• Estimulan la contracción cardíaca.
• Intervienen en la maduración sexual.
2.9.2. TSH (Hormona Estimulante de la Tiroides)
La TSH es una glicoproteína producida en el lóbulo anterior de la hipófisis compuesta
por dos subunidades α y β, se encarga de regular y estimular las hormonas tiroideas.
También permite el correcto desarrollo de las células tiroideas, estimula la captación de
yodo y la síntesis de tiroglobulina, su yodación y las reacciones de acoplamiento, la
endocitosis de la Tg yodada y su proteólisis, y finalmente la liberación de las hormonas
tiroideas (22).
2.9.3. T3 (Triyodotironina)
La T3 circula en un 0.5 % de su concentración sérica en forma libre, el resto lo hace
unida con la T4 a proteínas plasmáticas; en general del total de hormonas producidas
por la glándula tiroides, T3 son 20%. Aunque es producida en cantidades más pequeñas,
la T3 es una hormona mucho más potente que la T4, siendo su concentración en la
sangre directamente responsable de dictar el ritmo metabólico del cuerpo (23).
18
2.9.4. T4 (Tiroxina)
Del total de las hormonas tiroideas, la T4 es producida en un 80%, es una pro-hormona,
es decir, una precursora de la T3, al llegar a órganos y tejidos tales como hígado, riñón,
bazo, músculo o grasa, se convierte en T3 para su utilización por las células. Por lo
tanto, la T3 es la hormona tiroidea efectiva que actúa en nuestro organismo, que tiene su
origen principalmente en la T4 circulante. Solamente una pequeña porción de la T3
activa es producida directamente por la tiroides (24).
2.9.5. FT4 (T4 Libre)
Más del 99% de la T4 y T3 circulante en la sangre se une a una proteína llamada TBG
(globulina fijadora de tiroxina) .Estas hormonas vinculadas a la TBG son inocuas y no
pueden ser utilizadas por los órganos y tejidos. Por lo tanto, solamente una fracción
diminuta, llamada T4 libre y T3 libre, son químicamente activas y pueden regular el
metabolismo del cuerpo. Solamente la T4 libre es capaz de ser convertida en T3 en
órganos y tejidos.
Figura N.- 6 Hormonas En Los Trastornos Tiroideos
Fuente: Deva A. (2014), AWENTIS, Recuperado el 11 de Septiembre del 2017
http://awentis.com/52/tratar-los-trastornos-de-el-tiroides-de-forma-natural.html#.Wm_GavnibIU
19
2.10. PATOLOGÍAS TIROIDEAS
2.10.1. HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es un síndrome clínico debido a la secreción deficiente de hormonas
tiroideas, caracterizada por la variedad de síntomas clínicos y otros factores asociados,
como hipertensión arterial, dislipidemia y cardiopatía isquémica. Su incidencia es
mayor entre la tercera y sexta década de la vida con predominio en el sexo femenino
(25).
Las alteraciones en la secreción de la tirotropina hipofisaria (TSH) por causas a este
nivel o en el hipotálamo corresponde al hipotiroidismo secundario y terciario
respectivamente.
En el estadio inicial del hipotiroidismo primario se produce una ligera disminución de la
secreción de tiroxina (T4) que induce un aumento de la TSH. Esta situación conlleva
una mínima disminución de la tiroxina libre (T4L), aun dentro de los límites de
referencia, pero con aumento progresivo de la TSH esto se conoce como hipotiroidismo
subclínico (26).
Según la Etiología teniendo en cuenta que el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides es el
responsable de mantener una función hormonal tiroidea adecuada “Cuando se produce
por la propia incapacidad de la glándula tiroides para producir suficiente cantidad de
hormonas (hipotiroidismo primario), inadecuada estimulación a nivel hipofisario
(hipotiroidismo secundario), incapacidad de los tejidos para responder a las hormonas
tiroideas (hipotiroidismo terciario)” (27).
2.10.2. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
En el hipotiroidismo clásico del paciente, generalmente, tiene bajos niveles de T3 y T4
y altos niveles de TSH. Esto ocurre porque los pacientes tienen una enfermedad en la
glándula tiroides, incapaz de producir más hormonas, aunque ésta es estimulada por los
altos niveles de TSH. No importa cuánto se esfuerce la hipófisis por aumentar los
niveles de TSH, la tiroides es incapaz de responder a esta hormona (23).
20
2.10.3. HIPERTIROIDISMO
El término hipertiroidismo se refiere a cualquier condición en la cual existe demasiada
producción de hormona tiroidea en el organismo. En otras palabras, la glándula
tiroides está híper-activa, la hormona tiroidea generalmente controla el ritmo de todos
los procesos en el cuerpo es decir del metabolismo, si existe demasiada hormona
tiroidea, toda función del cuerpo tiende a acelerarse (28).
2.10.4. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico puede ser muy sencillo, pero en muchos casos esto no es así,
teniendo en cuenta además la falta de especificidad de los síntomas y signos del
trastorno, esto requiere de otros análisis. Particularmente los niveles de TSH, T3 y T4,
van a determinar si existe hipertiroidismo o hipotiroidismo clínico; y la presencia de
anticuerpos anti tiroideos elevados van a indicar la existencia de que la alteración sea
de tipo autoinmune, contribuyendo de esta manera al reconocimiento de formas
subclínicas de la enfermedad. “La presencia de valores de TSH > 10 uUI/ml con niveles
de T3 y T4 disminuidos, indica hipotiroidismo clínico; y aquellos sujetos con
hipotiroidismo subclínico presentan valores entre 5 y 10 uUI/ml con hormonas
periféricas normales” (29).
2.11. TIROIDITIS
La tiroiditis es un término general que se refiere a la inflamación de la glándula tiroides;
esta incluye un grupo de trastornos individuales que producen inflamación de la
glándula y que tienes distintas formas clínicas; por ejemplo la tiroiditis de Hashimoto
es la más común, la tiroiditis posparto, hipotiroidismo transitorio, la tiroiditis subaguda
es la causa principal de dolor en la tiroides (30).
2.12. ENFERMEDADES TIROIDEAS AUTOINMUNES
Las enfermedades tiroideas autoinmunes causan daño celular y alteran la función
tiroidea por mecanismos humorales y celulares. Se produce daño celular cuando los
linfocitos-T sensibilizados o los auto anticuerpos se fijan a las membranas celulares
tiroideas provocando lisis celular y reacciones inflamatorias, Las alteraciones en la
función tiroidea se producen por acción de los auto anticuerpos estimulantes o
21
bloqueantes sobre los receptores de membrana de las células entre los cuales están
los anticuerpos anti-TPO, la aparición de TPO generalmente precede al desarrollo de
disfunción tiroidea, algunos estudios sugieren que los anticuerpos anti- TPO pueden ser
citotóxicos para la tiroides (7).
2.12.1. FACTORES ASOCIADOS CON ALTERACIONES TIROIDEAS
AUTOINMUNES
Existen factores ambientales y genéticos que van a influir en el desarrollo de
alteraciones a nivel de la glándula tiroides. Los factores ambientales están relacionados
con los niveles de yodo que es ingerido en la alimentación, y los factores genéticos
están asociados con la producción de auto anticuerpos que generan daños a la célula
tiroides. Durante este proceso actúan las células presentadoras de antígenos, las cuales
van a presentar al auto- antígeno tiroideo.
2.12.2. EPIDEMIOLOGÍA
La tiroiditis crónica autoinmune es la tiroiditis y la enfermedad autoinmune órgano-
específica más frecuente, que afecta a un sector importante de la población,
constituyendo actualmente y a escala mundial un significativo problema de salud
pública. Efectivamente, en las áreas geográficas no deficientes en yodo, la enfermedad
tiroidea autoinmune es la causa más frecuente de enfermedad tiroidea. La lenta
progresión del proceso destructivo del epitelio tiroideo es también causa de
hipotiroidismo primario, que tiene su mayor relevancia en la población anciana.
Los estudios de anticuerpos anti tiroideos anti-TPO y anti-Tg y de TSH y hormonas
tiroideas séricas realizados en diferentes poblaciones, demuestran la significativa
prevalencia en la comunidad de la tiroiditis autoinmune asintomática y el
hipotiroidismo (8).
2.12.3. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
La tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis crónica auto inmunitaria o tiroiditis linfocítica
crónica, es la causa más común de hipotiroidismo es una enfermedad autoinmune
órgano-específica, con un componente genético en la inmunidad humoral y celular, las
cuales desempeñan un papel importante en su desarrollo. Los factores precipitantes para
22
la enfermedad son las infecciones, estrés y esteroides sexuales. En relación al
laboratorio de hormonas tiroideas, los valores de tiroxina libre son normales en la
mayoría de los casos. Algunos pacientes pueden presentar hipotiroidismo subclínico con
TSH aumentada y T4 libre normal o franco con T4 libre disminuida. El diagnóstico se
confirma por elevación de anticuerpos dirigidos contra diversos componentes de la
tiroides normal, casi todos los pacientes presentan elevación de los anticuerpos anti-
TPO (31).
La tiroiditis de Hashimoto se caracteriza por una infiltración linfocítica masiva de la
tiroides con formación de centros germinales en los tirocitos las llamadas células de
Hurthle o Askanazy y cierta fibrosis (32) .
2.12.4. ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
La enfermedad de Graves es una alteración de la glándula tiroidea que se caracteriza
por 3 manifestaciones principales: hipertiroidismo con bocio, oftalmopatía y
dermatopatía Su prevalencia es mayor en mujeres que en hombres, en relación
7/1, La orbitopatía asociada a la enfermedad de Graves se conoce desde hace más
de 200 años, y fue descrita por primera vez en el año 1.835 por Graves y 5 años más
tarde por Von Basedow, actualmente se tiende a usar el término de enfermedad de
Graves, sobre todo en literatura anglosajona, para referirnos a la enfermedad
sistémica, y como enfermedad de Basedow específicamente para la dermatopatía, entre
el 50 al 80% de los casos de hipertiroidismo están asociados a ella, y se produce como
consecuencia de los niveles circulantes de receptor de tirotropina (TSH) (33).
Figura N.- 7 Esquema diagnóstico de la función tiroidea
23
Fuente: Segura S. (2009), SCIELO, Recuperado el 11 de Septiembre del 2017
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1139-76322009000600005
2.12.5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Teniendo en cuenta el proceso fisiopatológico involucrado, el curso clínico de
las tiroiditis autoinmunes puede ser de tipo agudo, subagudo o crónico.
• Dolor y aumento del tamaño de la glándula
• Pérdida de peso
• Alteraciones gastrointestinales
• Aumento de la temperatura con sudoración
• Falta de concentración
• Depresión
• Pérdida de cabello
• En las mujeres ciclos menstruales irregulares
2.13. PEROXIDASA TIROIDEA
La Peroxidasa tiroidea (TPO), de 110 kD es una hemoglucoproteína unida a la
membrana de la tiroides, con un gran dominio extracelular, un dominio
transmembrana y un dominio intracelular corto. La TPO participa de la síntesis de
hormonas tiroideas en el polo apical de la célula folicular (7).
Es una enzima necesaria para la producción de las hormonas tiroideas. La enzima TPO
ayuda en la reacción que añade el yodo a la tiroglobulina, una proteína necesaria en la
producción de las hormonas tiroideas. La función de TPO es estimulada por la TSH, la
24
TSH es liberada por la hipófisis en respuesta a las necesidades del cuerpo por más
hormonas tiroideas, las cuales son hormonas importantes y necesarias para el
metabolismo de las células del cuerpo. Los anticuerpos anti-TPO atacan a las enzimas
TPO disminuyendo o deteniendo su importante actividad (34).
En la Tiroiditis de Hashimoto que es la patología tiroidea autoinmune de mayor
prevalencia, uno de los marcadores más específicos son los anticuerpos anti-peroxidasa
que se encuentran presentes en más del 90% de los casos; son anticuerpos citotóxicos y
por lo tanto son responsables del daño directo de la glándula tiroidea. Las técnicas de
laboratorio disponibles en la actualidad son más sensibles para detectar la presencia de
estos anticuerpos, lo que probablemente ha influido en el aumento de la prevalencia
de ATPO positivos descrito en diferentes publicaciones. En el estudio poblacional
realizado en Estados Unidos de Norteamérica, la prevalencia de ATPO positivos fue
13% y al incluir sólo a sujetos sin patología tiroidea fue 11,3% (35).
2.14. ANTICUERPOS ANTI-TIROIDEOS.
La detección de anticuerpos anti tiroideos es importante para poder establecer una
diferenciación entre enfermedades de origen autoinmune y no autoinmune de la
glándula tiroides.
2.14.1. ANTICUERPOS ANTI-PEROXIDASA (Anti-TPO).
Estos auto anticuerpos estas dirigidos contra la enzima peroxidasa mitocondrial de la
glándula tiroides, esta enzima cumple una función importante catalizando la yodación
de la tirosina en la tiroglobulina durante la producción de las hormonas T3 y T4, son
anticuerpos citotóxicos y por lo tanto son responsables del daño directo de la glándula
(36).
2.14.2. ANTICUERPOS ANTI-TIROGLOBULINA (ANTI-TG)
La tiroglobulina es una sustancia precursora de las hormonas tiroideas, que se almacena
dentro del tejido de la tiroides. La presencia de anticuerpos contra la tiroglobulina es
muy común en la tiroiditis de Hashimoto, estando presente en 70 a 75% de los casos. En
general, pacientes con Hashimoto presentan anti-tiroglobulina y anti-TPO positivos. La
presencia de anti-tiroglobulina positiva y anti-TPO negativo en la tiroiditis de
Hashimoto es rara (24).
25
2.15 MARCO LEGAL:
Para el desarrollo del Proyecto de Investigación de Fin de Carrera se sustentó en base a
las leyes establecidas en la Constitución de la República del Ecuador, que impulsan y
aseguran la adquisición de conocimientos nuevos así como el desarrollo de estos.
MARCO LEGAL GUBERNAMENTAL:
En la Constitución Política del Ecuador en el Título II sobre los Derechos, Capítulo
segundo Derechos del buen vivir Sección séptima Salud, (37): en el artículo 32 dice:
“La salud es un derecho que garantiza el Estado, cuya realización se vincula al
ejercicio de otros derechos, entre ellos el derecho al agua, la alimentación, la
educación, la cultura física, el trabajo, la seguridad social, los ambientes sanos y
otros que sustentan el buen vivir (…)” (p.14).
El Estado ecuatoriano garantiza que los ciudadanos puedan acceder a la atención en el
cuidado de la salud y a los trabajadores a un sistema de seguridad social, como lo
expresa la Constitución en el art. 34:
“El derecho a la seguridad social es un derecho irrenunciable de todas las
personas, y será deber y responsabilidad primordial del Estado. La seguridad
social se regirá por los principios de solidaridad, obligatoriedad, universalidad,
equidad, eficiencia, subsidiaridad, suficiencia, transparencia y participación,
para la atención de las necesidades individuales y colectivas” (p. 34).
LEY ORGANICA DE EDUCACION SUPERIOR (LOES) Y REGLAMENTO DE
RÉGIMEN ACADEMICO DEL SISTEMA NACIONAL DE EDUCACIÓN
SUPERIOR (38):
LEY ORGANICA DE EDUCACION SUPERIOR (LOES) (39):
Art. 83.- Estudiantes regulares de las instituciones del Sistema de Educación Superior.-
Son estudiantes regulares de las instituciones del Sistema de Educación Superior
quienes previo el cumplimiento de los requisitos establecidos en esta ley, se encuentren
legalmente matriculados.
Art. 84.- Requisitos para aprobación de cursos y carreras.- Los requisitos de carácter
académico y disciplinario necesarios para la aprobación de cursos y carreras, constarán
en el Reglamento de Régimen Académico, en los respectivos estatutos, reglamentos y
26
demás normas que rigen al Sistema de Educación Superior. Solamente en casos
establecidos excepcionalmente en el estatuto de cada institución, un estudiante podrá
matricularse hasta por tercera ocasión en una misma materia o en el mismo ciclo, curso
o nivel académico. En la tercera matrícula de la materia, curso o nivel académico no
existirá opción a examen de gracia o de mejoramiento.
Art. 85.- Sistema de Evaluación Estudiantil.- El Consejo de Educación Superior
establecerá políticas generales y dictará disposiciones para garantizar transparencia,
justicia y equidad en el Sistema de Evaluación Estudiantil y para conceder incentivos a
las y los estudiantes por el mérito académico, coordinando esta actividad con los
organismos pertinentes.
REGLAMENTO DE RÉGIMEN ACADEMICO DEL SISTEMA NACIONAL
DE EDUCACIÓN SUPERIOR (38):
Mencionan en su Capítulo III en los articulados número 19 y 20:
“Para trabajo de graduación o titulación, un crédito corresponde al menos a 3
horas de tutorías directas o mediadas en tiempo real y 29 horas mínimas de
trabajo independiente del estudiante. Periodo académico es el conjunto de
componentes educativos organizados sistemáticamente en asignaturas, módulos,
talleres y prácticas a los que se les ha asignado un peso específico en créditos en
congruencia con el nivel de formación, objeto de estudio y perfil profesional. El
programa académico es independiente de la modalidad de estudio y su
aprobación por parte del estudiante constituye uno de los requisitos previos para
su graduación” (38).
También en el Capítulo IV en los articulados:
Art. 34. El trabajo de graduación o titulación constituye uno de los requisitos
obligatorios para la obtención del título o grado en cualquiera de los niveles de
formación. Dichos trabajos pueden ser estructurados de manera independiente o
como consecuencia de un seminario de fin de carrera, de acuerdo a la normativa
de cada institución (38).
Art. 35. El estudiante, una vez egresado, dispondrá como máximo de un año para
el nivel técnico superior y de dos años para el tercer nivel o de pregrado, para
culminar su trabajo de titulación o graduación; pasado este tiempo se someterá a
los requerimientos de actualización de conocimientos determinados por la
institución y los relacionados con el trabajo de titulación o graduación. Los
27
programas de cuarto nivel o de postgrado se regirán por su propio reglamento
(38).
Art. 36. Las instituciones de educación superior pueden autorizar la denuncia del
tema de graduación o titulación, una vez que el estudiante de tercer nivel o de
pregrado haya aprobado al menos el 80% del programa académico (38).
El presente trabajo de investigación contribuye al cumplimiento del marco legal
citado.
ESTATUTO DE LA UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
En el Art 72 del estatuto de la Universidad Central del Ecuador del 2016 menciona que
(40):
“La investigación, constituye el eje transversal de la enseñanza- aprendizaje, y
tiene como objetivos”:
1. Contribuir al avance de la ciencia básica, aplicada, humanística, artística, incluyendo
saberes ancestrales, con total respeto al ser humano y a la naturaleza, por medio de
investigaciones transdisciplinarias.
2. Fomentar la generación, aplicación y difusión de conocimientos científicos,
humanísticos, artísticos y tecnológicos, así como el rescate de los saberes ancestrales.
3. Desarrollar tecnologías e innovaciones que coadyuven al avance de la producción
nacional y frenen la perdida de los recursos naturales.
4. Colaborar en la solución de los problemas de la sociedad ecuatoriana, para mejorar
sus niveles de salud, alimentación y calidad de vida.
5. Elevar la preparación de docentes, investigadores y estudiantes, que propicien la
creación de una cultura y espíritu científicos, éticos y socialmente responsables.
6. Impulsar la formación de colectivos de investigación interdisciplinarios.
7. Fortalecer el Sistema Nacional de Ciencia, Tecnología e Innovación
Y el Art 211decribe de los Títulos y grados:
“La Universidad Central del Ecuador concederá a sus egresados los títulos y
grados correspondientes, mediante el cumplimiento de todos los requisitos
establecidos en la Ley de Educación Superior su Reglamento General, El
Reglamento de Régimen Académico, el Estatuto y los Reglamentos pertinentes”
28
CAPÍTULO III
3.- METODOLOGÍA
3.1 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN.
Es un estudio no experimental, descriptivo transversal es decir analizar el fenómeno en
un periodo de tiempo corto (41). Sustentado en la recolección de datos en las historias
clínicas de cada una de las pacientes en donde fueron tomados en cuenta los valores de
anticuerpos anti-TPO, TSH, FT4 de mujeres de 30-40 años de las pacientes que
acudieron al Hospital “San Vicente De Paul” Ibarra En El Periodo Enero- Julio Del
2016”. Con los resultados obtenidos se analizó y determinó si el anti-TPO determina
dicha patología como es tiroiditis autoinmune.
3.2 AREA DE ESTUDIO.
El área de estudio donde se llevó a cabo esta investigación es el servicio de Laboratorio
Clínico del Hospital San Vicente de Paul de la ciudad de Ibarra.
3.3 UNIVERSO.
El universo del presente estudio se encontró constituido por 66 pacientes que asistieron
al servicio de laboratorio clínico del Hospital San Vicente de Paul en el período Enero
2016 – Julio 2016.
3.4 POBLACIÓN.
La población de dicho estudio considerando los factores de inclusión y exclusión se
encontró conformada por 25 pacientes que asistieron al servicio de laboratorio clínico
del Hospital San Vicente de Paul en el período Enero 2016 – Julio 2016.
3.5 MUESTRA.
Para la presente investigación no se calculó la muestra ya que se trabajó con toda la
población.
3.6 MATRIZ DE OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES
29
VARIABLES DEFINICIÓN
CONCEPTUAL DIMENSIÓN INDICADORES
ESCALA DE
ANÁLISIS
TECNICA DE
CAPTACIÓN DE
DATOS
INSTRUMENTO FUENTE
Anti-TPO
Enzima producida en la
glándula tiroidea se
encuentra presente en las
células epiteliales de la
tiroides y participa en la
síntesis de las diferentes
hormonas tiroideas
Normal Número y porcentaje de pacientes que presentan Anti –TPO normal.
Valores de Anti-
TPO Normal:
Hasta 35.00 IU/ml
Análisis Documental
Ficha de Análisis Documental de las
Historias Clínicas en el sistema
Datalab del Hospital “San Vicente de
Paul”
Fuente Primaria
Elevado
Número y porcentaje de pacientes
que presentan Anti –TPO elevado. Elevado:
Mayor a 35.00 IU/ml Análisis Documental
Ficha de Análisis Documental de las
Historias Clínicas en el sistema
Datalab del Hospital “San Vicente de
Paul”
Fuente Primaria
Número y porcentaje de pacientes
que presentan alteraciones tiroides
con Anti –TPO elevado.
Elevado: Mayor a 35.00 IU/ml
Análisis Documental
Ficha de Análisis Documental de las
Historias Clínicas en el sistema
Datalab del Hospital “San Vicente de
Paul”
Fuente Primaria
TSH
Hormona hipofisaria de
estructura glucoproteica,
cuya acción es estimular la
función del tiroides.
Participa en todas las fases
de la síntesis de hormonas
tiroideas, siendo, por tanto,
imprescindible para que la
secreción de tiroxina y
triiodotironina tenga lugar
con normalidad.
Normal
Número y porcentaje de pacientes
que presentan TSH normal con Anti
–TPO elevado..
Valores TSH : Normal:
0.35-5.50 IU/ml
Análisis Documental
Ficha de Análisis Documental de las
Historias Clínicas en el sistema
Datalab del Hospital “San Vicente de
Paul”
Fuente Primaria
Disminuido
Número y porcentaje de pacientes
que presentan TSH disminuido con Anti –TPO elevado..
Disminuido: Menor a 0.35 IU/ml
Análisis Documental
Ficha de Análisis Documental de las
Historias Clínicas en el sistema
Datalab del Hospital “San Vicente de
Paul”
Fuente Primaria
Elevado
Número y porcentaje de pacientes
que presentan TSH elevado con Anti
–TPO elevado.
Elevado: Mayor a 5.50
IU/ml
Análisis Documental
Ficha de Análisis Documental de las
Historias Clínicas en el sistema
Datalab del Hospital “San Vicente de
Paul”
Fuente Primaria
FT4
Hormona producida en
la glándula tiroides,
conocida como tiroxina libre, se une a la
tiroglobulina para ser formada y entrar al
organismo y modular el
metabolismo del cuerpo.
Normal
Número y porcentaje de pacientes
que presentan FT4 normal con Anti –TPO elevado..
Valores FT4:
Normal: 0.89-1.76 ng/ml
Análisis Documental
Ficha de Análisis Documental de las
Historias Clínicas en el sistema
Datalab del Hospital “San Vicente de
Paul”
Fuente Primaria
Disminuido
Número y porcentaje de pacientes
que presentan FT4 disminuido con
Anti –TPO elevado..
Disminuido:
Menor a 0.89 ng/ml Análisis Documental
Ficha de Análisis Documental de las
Historias Clínicas en el sistema
Datalab del Hospital “San Vicente de
Paul”
Fuente Primaria
Elevado
Número y porcentaje de pacientes
que presentan FT4 elevado con Anti –TPO elevado..
Elevado: Mayor a 1.76 ng/ml
Análisis Documental
Ficha de Análisis Documental de las
Historias Clínicas en el sistema
Datalab del Hospital “San Vicente de
Paul”
Fuente Primaria
30
EDAD
Tiempo transcurrido
de una persona desde
el nacimiento hasta la
presente fecha.
30-33 Años Número y porcentaje de pacientes de
30-33 años Anti –TPO elevado.
30-40 Años
Análisis Documental
Ficha de Análisis Documental de las
Historias Clínicas en el sistema
Datalab del Hospital “San Vicente de
Paul”
Fuente Primaria
34-37 Años Número y porcentaje de pacientes de
34-37 años Anti –TPO elevado. Análisis Documental
Ficha de Análisis Documental de las
Historias Clínicas en el sistema
Datalab del Hospital “San Vicente de
Paul”
Fuente Primaria
38-40 Años Número y porcentaje de pacientes de
38-40 años Anti –TPO elevado. Análisis Documental
Ficha de Análisis Documental de las
Historias Clínicas en el sistema
Datalab del Hospital “San Vicente de
Paul”
Fuente Primaria
VARIABLES DEFINICIÓN
CONCEPTUAL DIMENSIÓN INDICADORES
ESCALA DE
ANÁLISIS
TECNICA DE
CAPTACIÓN DE
DATOS
INSTRUMENTO FUENTE
31
3.5 TECNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCION DE DATOS.
Con el objeto de dar respuesta a los objetivos de la presente investigación y teniendo en
cuenta la operacionalización de las variables planteadas, se ha diseñado una matriz para
la recolección de datos pertinentes y necesarios del grupo en estudio durante el tiempo
en cuestión.
Previa autorización de las autoridades del Hospital San Vicente de Paul de la ciudad de
Ibarra (Anexo 1), se realizó en el servicio de Laboratorio Clínico, la recolección de
información de la base de datos de las mujeres que se hayan realizado anti- TPO, TSH y
FT4 en el periodo enero-julio del 2016.
Para la recolección de los datos se elaboró un instrumento específico para este estudio
que es la Hoja de Recolección de Datos (Anexo 2), los datos recolectados fueron los
valores de anti-TPO, TSH, FT4, los mismos que fueron registrados en una hoja de
cálculo Excel, para su respectivo análisis estadístico en frecuencias y porcentajes,
presentación en tablas y se estableció un cronograma de actividades (Anexo3).
3.6 TÉCNICAS PARA EL ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
Para el análisis de datos obtenidos se empleara el siguiente sistema:
Ficha de Recolección de Datos.
Revisión de la información recopilada junto con el asesor de tesis.
Análisis dinámicos de indicadores y variables, para lo cual se aplicó
estadística de frecuencia y porcentaje.
Tabulación de datos.
32
3.7 ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS.
Mediante datos obtenidos a partir de cada una de las historias clínicas de las pacientes
se procedió a transcribir a tablas de vaciamiento, las cuales con posterioridad fueron
digitalizadas en una base de datos que se elaboró en Microsoft Excel 2010.
Para el posterior procesamiento y análisis de dichos datos se utilizó el programa
estadístico Epi-Info v 7.2.
Se utilizaron como medidas de resumen las frecuencias absolutas y los porcentajes
asociados a las variables del estudio. Se elaboraron gráficos de barras y circulares con el
objeto de mostrar con mayor claridad los resultados obtenidos para dicha investigación.
3.8 ASPECTOS BIOÉTICOS DE LA INVESTIGACIÓN EN SERES HUMANOS.
El presente estudio reconoce que la decisión del Comité de Ética de la Investigación en
seres humanos, al cual someto la presente revisión, está orientada a garantizar en cada
estudio y centro o localidad en que se investigue, la adecuación de los aspectos
metodológicos, éticos y jurídicos de las investigaciones que impliquen intervenciones
en seres humanos, o la utilización de muestras biológicas humanas. Los investigadores
acogemos este mecanismo formal de control y garantía del correcto desarrollo de la
investigación biomédica y en ciencias de la salud, habilitando legalmente con el
propósito de precautelar los derechos de las personas implicadas en dicho ámbito. Para
ello sometemos a evaluación e protocolo de investigación de nuestra autoría (protocolo
de investigación), desde la perspectiva metodológica, ética y jurídica, tanto en aquellos
casos en los que participen personas o muestras biológicas de origen humano. Esta
evaluación culminará con la emisión de un informe, y que vinculara la decisión de la
autoridad competente encargada de autorizar el desarrollo de la investigación biomédica
o en ciencias de la salud. También se ejercerá un mecanismo de control durante la
ejecución de la misma, y hasta su finalización (42).
Nuestra investigación fundamenta su ámbito ético en una guía selecta de principios
bioéticos universales, adoptados por convenios internacionales que promueven la
libertad de investigación, así como las máximas garantías de respeto a los derechos,
33
seguridad y bienestar de los sujetos participantes, sobre todo de aquellos grupos
vulnerables (42).
34
CAPÍTULO IV
4. EXPOSICIÓN DE RESULTADOS
4.1 RESULTADOS
Los resultados del estudio se encuentran organizados en base a las variables de
investigación establecidas.
El presente estudio se lo realizó en 25 pacientes con diagnóstico de Patologías
Tiroideas, que acudieron al Laboratorio Clínico del Hospital San Vicente de Paul Ibarra,
y a los cuales les realizaron exámenes de anti-TPO, TSH y FT4, en el periodo de
Enero-Julio 2016, en el cual se obtuvo los siguientes resultados:
TABLA N.- 1 NUMERO Y PORCENTAJE DE PACIENTES QUE PRESENTAN
VALORES ELEVADOS Y NORMALES DE ANTI-TPO QUE ACUDIERON AL
HOSPITAL “SAN VICENTE DE PAUL” IBARRA.
ANTI-TPO FRECUENCIA PORCENTAJE
NORMAL <=35.00 UI/ml 41 62
ELEVADOS >35.00 UI/ml 25 38
TOTAL 66 100
FUENTE: Basede Análisis Documental de las Historias Clínicas en el sistema Datalab del Hospital “San
Vicente de Paul”
ELABORADO POR: Vanesa Salazar
ANÁLISIS: Referente a la tabla se observa que un 62% (41/66) de los pacientes
presentan valores normales en la determinación de Anti-TPO <=35UI/ml, y un 38 %
(25/66) corresponden a niveles elevados de Anti-TPO, está indica que existe un
proceso autoinmune en la glándula tiroides.
35
TABLA N.- 2 NÚMERO Y PORCENTAJE DE PACIENTES CON ANTI-TPO
ELEVADO QUE PRESENTAN ALTERACIONES TIROIDEAS, QUE
ACUDIERON AL HOSPITAL SAN VICENTE DE PAUL DE IBARRA
FUENTE: Base de Análisis Documental de las Historias Clínicas en el sistema Datalab del Hospital
“San Vicente de Paul”
ELABORADO POR: Vanessa Salazar
ANÁLISIS: Referente a la tabla podemos observar, que de acuerdo al diagnóstico
referencial, solo 7 pacientes de los 25 que tuvieron valores de anti-TPO elevados están
diagnosticados con Tiroiditis Autoinmune, se encontró 8 pacientes con Hipertiroidismo
y 10 pacientes con diagnóstico de Hipotiroidismo subclínico.
TABLA N.- 3 NÚMERO Y PORCENTAJE DE PACIENTES CON VALORES DE
TSH ELVADO, NORMAL Y DISMINUIDO EN PACIENTES CON ANTI-TPO
ELEVADO, QUE ACUDIERON AL HOSPITAL SAN VICENTE DE PAUL DE
IBARRA
VALORES TSH FRECUENCIA PORCENTAJE
ELEVADO ≤ 0.35 uIU/ml 0 0
NORMAL 0.36-5.50 uIU/ml 11 44
DISMINUIDO >5.50 uIU/ml 14 56
TOTAL 25 100
FUENTE: Base de Análisis Documental de las Historias Clínicas en el sistema Datalab del Hospital
“San Vicente de Paul” ELABORADO POR: Vanesa Salazar
ANÁLISIS: Se puede observar tanto en la tabla que de los 25 pacientes que presentaron
los niveles de anti-TPO elevados, ninguno presento la TSH disminuida, 11 presentan
valores de TSH normales y 14 presentan la TSH aumentada.
DIAGNOSTICO
REFERENCIAL
FRECUENCIA PORCENTAJE
TIROIDISTIS AUTOINMUNE 7 28
HIPERTIROIDISMO 8 32
HIPOTIROIDISMO
SUBCLINICO
10 40
TOTAL 25 100
36
TABLA N.- 4 NUMERO DE PACIENTES CON VALORES DE FT4 ELEVADO,
NORMAL Y DISMINUIDO EN PACIENTES CON ANTI-TPO ELEVADO
QUE ACUDIERON HOSPITAL SAN VICENTE DE PAUL DE IBARRA
FUENTE: Base de Análisis Documental de las Historias Clínicas en el sistema Datalab del Hospital
“San Vicente de Paul”
ELABORADO POR: Vanesa Salazar
ANÁLISIS: En la tabla se observa que de los 25 pacientes con anti-TPO elevados, 2
presentan niveles de FT4 disminuidos, 15 presentan niveles de FT4 normales, y 8
pacientes presento la FT4 aumentada.
TABLA N.- 5 NÚMERO Y PORCENTAJE DE PACIENTES CON ANTI-TPO
ELEVADO, DISTRIBUIDOS SEGÚN EDADES QUE ACUDIERON AL
HOSPITAL “SAN VICENTE DE PAUL”
FUENTE: Base de Análisis Documental de las Historias Clínicas en el sistema Datalab del Hospital
“San Vicente de Paul”
ELABORADO POR: Vanesa Salazar
ANÁLISIS: Referente a la tabla podemos observar, que la edad en donde se presenta
mayor frecuencia de anti-TPO elevado está comprendida entre 38-40 años, con un 60%
(15/25), y la edad que en menor frecuencia está es en pacientes 30-33 años con un
13%(3/25).
VALORES FT4 FRECUENCIA PORCENTAJE
ELEVADO ≤ 0.89 ng/dl 2 8
NORMAL 0.90-1.76 ng/dl 15 60
DISMINUIDO >1.76ng/dl 8 32
TOTAL 25 100
RANGO DE EDAD FRECUENCIA PORCENTAJE
30- 33 AÑOS 3 13
34-37 AÑOS 7 28
38-40 AÑOS 15 60
TOTAL 25 100
37
CAPÍTULO V
5. DISCUSIÓN DE RESULTADOS.
5.1 DISCUSIÓN.
Para determinar la incidencia de tiroiditis autoinmune mediante niveles de Anti-TPO se
realizó un estudio observacional, de corte transversal tomando datos requeridos para
llegar a los objetivos planteados, se tomaron datos relevantes como son valores
alterados de anti-TPO, TSH y FT4 que llevaría al diagnóstico de tiroiditis autoinmune.
De acuerdo a los criterios de inclusión y exclusión se trabajó con 25 mujeres que
acudían al servicio de laboratorio clínico del Hospital San Vicente de Paul de Ibarra en
el Periodo Enero- Julio Del 2016.
La incidencia de anticuerpos anti-peroxidasa en nuestro estudio es alta, encontrando un
resultado del 38% de valores elevados de Anti-TPO en pacientes con patologías
tiroideas, lo que es mayor al resultado obtenido en el estudio realizado en Colombia año
2011, por los investigadores, Ángela Londoño, Marta Gallego, Adolfo Bayona y
Patricia Landázuri Prevalencia de hipotiroidismo y relación con niveles elevados de
anticuerpos antiperoxidasa y yoduria en población de 35 y más años en Armenia,
publicado, que encontraron un 28,9% de niveles anti-TPO elevados (43).
Observando los resultados y realizando una comparación encontramos que los valores
de anti-TPO en un porcentaje del 28% se encontraban positivos para Tiroiditis
Autoinmune por lo que encontramos cierta relación en el estudio realizado en
Venezuela año 2010 del Dr. Italo Marsiglia G, Enfermedad tiroidea autoinmune.
Estudio clínico epidemiológico, indicándonos que el 27% de los pacientes presentaban
Tiroiditis Autoinmune (44).
38
Según la relación por rangos de edad, se encontró que la edad más afectada está entre
los 33 años en adelante, estos datos tienen relación con el estudio realizado en Cuba en
2010 del Dr. Benjamín Vicente P. en su estudio Alteraciones tiroideas en pacientes con
depresión y trastorno de pánico consultantes al Servicio de Psiquiatría del Hospital
Regional de Concepción., en el cual se ve afectados mayoritariamente pacientes entre la
edad de 34 años en adelante mostrando así una similitud con los resultados obtenidos en
este estudio (45).
Según el presente estudio podemos observar que 25 de las pacientes es decir un 38%
presentan valores de Anti-TPO elevados corroborando esta investigación con un estudio
realizado en Ecuador año 2015 por las Licenciadas Amores Adnil y Ponce Katherine, en
el estudio publicado, determinación de los niveles de anti-tpo para establecer la
incidencia de tiroiditis en mujeres de 30-40 años, en donde encontraron que 18
pacientes es decir un 23% de las pacientes tenían niveles elevados de Anti-TPO (47).
No podemos basarnos sólo en la medición de TSH para emitir un diagnostico ya que en
este estudio el 44% de los pacientes con Anti-TPO elevados presentaron niveles de
TSH normales, con un promedio de 3.18uUI/ml, la bibliografía dice que en la Tiroiditis
Autoinmune los niveles de TSH son altos, >5.50UI/ml, corroborando en el estudio
realizado en Chile año 2010 por la Dra. Patricia Piraino, Serie Clínica de Tiroiditis de
Hashimoto en la que encontró que la mayoría de los pacientes tenían TSH en valores
promedios de 4.00UI/ml (47).
Basándonos en los resultados obtenidos en este estudio, podemos establecer que 2
pacientes con Tiroiditis Autoinmune (8%) presentaron niveles de FT4 disminuidos, y
60% tuvieron niveles de FT4 normales y 32% presentaron FT4 aumentado,
relacionando lo encontrado en el estudio realizado en Chile año 2013 por el Dr. Jorge
Lizárraga, en el estudio publicado, enfermedad tiroidea autoinmune en pacientes con
diabetes mellitus, donde los niveles de FT4 en 85% de los pacientes estuvieron
normales, se sabe qué las condiciones ambiéntales y genéticas son parcialmente
similares a Ecuador, pero el control de dicha patología en Chile se realiza en edades
tempranas por lo que el porcentaje de FT4 en Chile es relativamente mayor al
encontrado en Ecuador (48).
39
CAPITULO VI 6. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
6.1 CONCLUSIONES
De los resultados presentados y analizados en este estudio se concluye que:
Se observó que un 38% es decir 25 de las 66 pacientes presentan elevados
niveles de Anti-TPO y 41 pacientes es decir el 62% se encontraba con niveles
normales de Anti-TPO lo que nos indica que existe un proceso autoinmune en la
glándula tiroides.
Se encuentra que con mayor frecuencia las pacientes entre las edades de 38 a 40
años presentan elevados niveles de Anti-TPO con un 60% es decir 15 de las 25
pacientes se encuentran con dicha patología.
Se determinó que la tiroiditis autoinmune se presentó en 7 pacientes de las 25
que presentaron valores elevados de Anti-TPO, 8 presentaron Hipertiroidismo y
10 Hipotiroidismo Subclínico.
Se concluyó que de las 25 pacientes con elevados niveles de Anti-TPO 11
presentaron valores normales de TSH por lo que no es confiable basarse solo en
los valores de TSH.
Se llegó a determinar que 15 pacientes que presentaban tiroiditis autoinmune
tenían valores normales de FT4 pero los valores de Anti-TPO estaban
aumentados.
Se llegó a la conclusión de que la incidencia de pacientes que presentaron
tiroiditis autoinmune en este estudio es del 28% es decir 7 pacientes que
presentaban elevados niveles de Anti-TPO.
40
6.2 RECOMENDACIONES
Realizar capacitaciones a médicos para que puedan tener conocimiento de la alta
gamma de pruebas tiroideas para estudiar dicha glándula, ya que solo los datos
clínicos no son suficientes para el diagnóstico de enfermedades autoinmunes.
Se debe implementar guías que contengan información acerca de cada una las
pruebas tiroideas que sean de ayuda tanto para el médico como las pacientes ya
que el TSH y FT4 deben ir acompañadas con los anticuerpos de Anti-TPO para
determinar dicha patología y de esa manera descartar o afirmar que las pacientes
presenten trastornos tiroideos autoinmunes ya que se encuentran con más
frecuencia de lo que se piensa en nuestro medio.
Es recomendable informar a los pacientes de 30 años en adelante acerca de
dichos procesos autoinmunes y la importancia de realizarse el examen tiroideo
como lo es el Anti-TPO, para determinar Tiroiditis autoinmune al ser una
población vulnerable a padecer la enfermedad.
41
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ANEXOS
Anexo 1. Oficio de autorización del Hospital San Vicente de Paul
45
46
Anexo 2. Insertos Equipo COBAS E-411
47
48
49
Anexo 3. Hoja de recolección de datos
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO E HISTOTECNOLÓGICO
N° PACIENTE EDAD GÉNERO
VALORES DE ANTI-TPO 0.00-35.00 IU/ml
TSH 0.35-5.50 IU/ml
FT4 0.89-1.76 ng/ml
DIAGNÓSTICO
50
Anexo 4. Cronograma De Actividades
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