UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS...
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA “PREECLAMPSIA EN ADOLESCENTES Y SUS COMPLICACIONES EN MATERNIDAD MARIANA DE JESÚS ENTRE 2015-2016” TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR EL TÍTULO DE MÉDICO AUTORA: DAMARIS RAQUEL JIMÉNEZ VARGAS TUTOR: DR. WILLIAM MUÑOZ ARÁMBULO GUAYAQUIL-ECUADOR 2016-2017
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
“PREECLAMPSIA EN ADOLESCENTES Y SUS
COMPLICACIONES EN MATERNIDAD MARIANA DE JESÚS
ENTRE 2015-2016”
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO
PARA OPTAR EL TÍTULO DE MÉDICO
AUTORA:
DAMARIS RAQUEL JIMÉNEZ VARGAS
TUTOR:
DR. WILLIAM MUÑOZ ARÁMBULO
GUAYAQUIL-ECUADOR
2016-2017
II
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este trabajo de titulación cuya autoría corresponde a DAMARIS RAQUEL JIMÉNEZ
VARGAS ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la forma presente por el tribunal
examinador de grado nominado por la Escuela de Medicina como requisito parcial para optar
el título de médico.
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
SECRETARIA
ESCUELA DE MEDICINA
III
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO: “PREECLAMPSIA EN ADOLESCENTES Y SUS COMPLICACIONES EN
MATERNIDAD MARIANA DE JESÚS ENTRE 2015-2016”
AUTOR Jiménez Vargas Damaris Raquel
REVISOR Dr. Enrique plaza
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil
UNIDAD/FACULTAD: Ciencias Médicas
MAESTRÍA/ESPECIALIDAD:
GRADO OBTENIDO:
FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DE PÁGINAS: 80
ÁREAS TEMÁTICAS: Preeclampsia
PALABRAS CLAVES/ KEYWORDS: Preeclampsia, embarazo, adolescente, complicaciones
RESUMEN/ABSTRACT La preeclampsia es una enfermedad multifactorial que representa un problema de salud
pública en Ecuador y a nivel mundial aumentando tasas de morbilidad y mortalidad debido a las complicaciones
en las que desemboca este trastorno.
Esta investigación tiene como objetivo identificar las complicaciones maternas y perinatales que son el resultado
de la alta prevalencia de preeclampsia que sufren las adolescentes en el Ecuador, así como también identificar las
edades más vulnerables en las que se desarrolla esta enfermedad. Se realizó un estudio de tipo retrospectivo,
observacional y descriptivo. Los datos se obtuvieron de las historias clínicas de las gestantes adolescentes con
diagnóstico de preeclampsia que se atendieron en el hospital; el universo es de 4694 gestantes adolescentes y de
las cuales 187 son casos de adolescentes con diagnóstico de preeclampsia, presentando una incidencia de 40.95
casos por mil adolescentes embarazadas en el Hospital Especializado Mariana de Jesús en los años 2015 y 2016.
Se concluye determinando que la preeclampsia afecta con mayor frecuencia a las adolescentes de 15 a 19 años de
edad principalmente primigestas. Además que las complicaciones maternas y perinatales tienen un porcentaje en
aumento pudiéndose evitar con un correcto diagnóstico.
ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON AUTOR Teléfono: 0969493487 E-mail: [email protected]
CONTACTO CON LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: Universidad de Guayaquil, Carrera de Medicina
Teléfono: 042288086 – 042510913 – 042513546
E-mail: www.fcm.ug.edu.ec
IV
CERTIFICADO DEL TUTOR
En mi calidad de tutor del trabajo de titulación para optar el título de médico de la Facultad de
Ciencias Médicas.
Certifico que: He dirigido y revisado el trabajo de titulación de grado presentada por la Srta.
DAMARIS RAQUEL JIMÉNEZ VARGAS con C.I. #0930975867 cuyo tema de trabajo de
titulación es:
‘’PREECLAMPSIA EN ADOLESCENTES Y SUS COMPLICACIONES EN
MATERNIDAD MARIANA DE JESÚS ENTRE 2015-2016’’
Revisado y corregido el trabajo de titulación, se aprobó en su totalidad, lo certifico:
Tutor.
Dr. William Muñoz Arámbulo
V
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA
EL USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO
ACADÉMICOS
Yo, JIMENEZ VARGAS DAMARIS RAQUEL con C.I. No. 0930975867, certifico
que los contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es
“PREECLAMPSIA EN ADOLESCENTES Y SUS COMPLICACIONES EN
MATERNIDAD MARIANA DE JESÚS ENTRE 2015-2016” son de mi absoluta
propiedad y responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA
ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*,
autorizo el uso de una licencia gratuita intransferible y no exclusiva para el uso no comercial
de la presente obra con fines no académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para
que haga uso del mismo, como fuera pertinente
__________________________________________
JIMENEZ VARGAS DAMARIS RAQUEL
C.I. No. 0930975867
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899 -
Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación superior y centros
educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores
técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado
de su actividad académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos
académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos
patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no
exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos.
VI
DEDICATORIA
A Dios, por darme la vida y la sabiduría para escoger esta hermosa carrera como es Medicina.
A mis padres, por ser el apoyo incondicional y la guía en momentos difíciles.
A todas las personas que colaboraron de alguna manera para que este trabajo se haga realidad.
Damaris Jiménez Vargas
VII
AGRADECIMIENTO
Al terminar este gran desafío solo me queda ser agradecida:
A Dios, el autor de mi vida, porque sin El nada fuese posible.
A mis padres, por ser mi apoyo incondicional en mi desarrollo profesional.
A mi familia en general, porque siempre estuvieron dándome el ánimo necesario para seguir
adelante.
A mis mejores amigos, Omar Medina y Lady Velastegui quienes me acompañaron en lo largo
de este proceso investigativo.
Damaris Jiménez Vargas
ÍNDICE
PORTADA ................................................................................................................................... I
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA ....................................... III
CERTIFICADO DEL TUTOR .................................................................................................. IV
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO NO
COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS ................................................ V
DEDICATORIA ........................................................................................................................ VI
AGRADECIMIENTO ............................................................................................................... VII
ÍNDICE .................................................................................................................................... VIII
RESUMEN .................................................................................................................................. X
ABSTRACT ............................................................................................................................... XI
INTRODUCCIÓN .................................................................................................................... XII
CAPÍTULO I ............................................................................................................................ 13
EL PROBLEMA .............................................................................................................................. 13
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ......................................................................... 13
1.2 JUSTIFICACIÓN ............................................................................................................. 14
1.3 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA .............................................................................. 14
1.4 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA .......................................................................... 15
1.5 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN ............................................................................. 15
1.6 OBJETIVOS........................................................................................................................... 15
1.6.1 OBJETIVO GENERAL ...................................................................................................... 15
1.6.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS .............................................................................................. 16
1.7 HIPÓTESIS ...................................................................................................................... 16
1.8 VARIABLES DE LA INVESTIGACIÓN ........................................................................ 16
1.9 DEFINICION DE LAS VARIABLES ............................................................................. 16
CAPÍTULO II ........................................................................................................................... 18
MARCO TEÓRICO ......................................................................................................................... 18
2.1 ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO ............................................................... 18
2.2 CLASIFICACIÓN ACTUAL DE LOS ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO 18
2.2.1 HIPERTENSIÓN CRÓNICA .............................................................................................. 19
2.2.2 PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA........................................................................................ 19
2.2.3 HIPERTENSIÓN CRÓNICA CON PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA ...................... 19
2.2.4 HIPERTENSIÓN TRANSITORIA ..................................................................................... 20
2.3 EPIDEMIOLOGÍA, ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO DE LA PREECLAMPSIA 22
2.4 FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO ............ 27
IX
2.5 DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN O PREECLAMPSIA ............................................... 32
2.6 CONDUCTA Y TRATAMIENTO DE LOS ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO ............................................................................................................................... 33
2.7 COMPLICACIONES ............................................................................................................. 43
CAPÍTULO III ......................................................................................................................... 52
MATERIALES Y MÉTODOS ......................................................................................................... 52
3.1 METODOLOGÍA .................................................................................................................. 52
3.1.1 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN ........................................................................................ 52
3.1.2 TIPO DE INVESTIGACIÓN .............................................................................................. 52
3.1.3 MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN EMPÍRICOS .............................................................. 52
3.1.4 MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN TEÓRICOS ................................................................ 52
3.2 TECNICAS DE RECOLECCION DE LA INFORMACION ................................................ 52
3.3 MATERIALES ....................................................................................................................... 52
3.3.1 RECURSOS HUMANOS ................................................................................................... 52
3.3.2 RECURSOS FÍSICOS ......................................................................................................... 53
3.4 POBLACION QUE SE ESTUDIARÁ ................................................................................... 53
3.4.1 UNIVERSO ......................................................................................................................... 53
3.4.2 MUESTRA .......................................................................................................................... 53
3.5 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES .............................................................. 54
CAPITULO IV .......................................................................................................................... 55
PRESENTACIÓN DE RESULTADOS Y ANÁLISIS ................................................................... 55
CAPITULO V ........................................................................................................................... 75
CONCLUSIONES ........................................................................................................................... 75
5.1. CONCLUSIONES ................................................................................................................. 75
CAPITULO VI .......................................................................................................................... 78
RECOMENDACIONES .................................................................................................................. 78
6.1 RECOMENDACIONES ........................................................................................................ 78
BIBLIOGRAFÍA ...................................................................................................................... 80
X
“PREECLAMPSIA EN ADOLESCENTES Y SUS
COMPLICACIONES EN MATERNIDAD MARIANA DE
JESÚS ENTRE 2015-2016”
Autor: Damaris Raquel Jiménez Vargas
Tutora: Dr. William Muñoz Arámbulo
RESUMEN
La preeclampsia es una enfermedad multifactorial que representa un problema de salud
pública en Ecuador y a nivel mundial aumentando tasas de morbilidad y mortalidad debido a
las complicaciones en las que desemboca este trastorno.
Esta investigación tiene como objetivo identificar las complicaciones maternas y perinatales
que son el resultado de la alta prevalencia de preeclampsia que sufren las adolescentes en el
Ecuador, así como también identificar las edades más vulnerables en las que se desarrolla esta
enfermedad.
Se realizó un estudio de tipo retrospectivo, observacional y descriptivo. Los datos se
obtuvieron de las historias clínicas de las gestantes adolescentes con diagnóstico de
preeclampsia que se atendieron en el hospital; el universo es de 4694 gestantes adolescentes y
de las cuales 187 son casos de adolescentes con diagnóstico de preeclampsia, presentando una
incidencia de 40.95 casos por mil adolescentes embarazadas en el Hospital Especializado
Mariana de Jesús en los años 2015 y 2016.
Se concluye determinando que la preeclampsia afecta con mayor frecuencia a las adolescentes
de 15 a 19 años de edad principalmente primigestas. Además que las complicaciones
maternas y perinatales tienen un porcentaje en aumento pudiéndose evitar con un correcto
diagnóstico.
Palabras claves: Preeclampsia, embarazo, adolescente, complicaciones.
XI
“PREECLAMPSIA EN ADOLESCENTES Y SUS
COMPLICACIONES EN MATERNIDAD MARIANA DE
JESÚS ENTRE 2015-2016”
Autor: Damaris Raquel Jiménez Vargas
Tutora: Dr. William Muñoz Arámbulo
ABSTRACT
Preeclampsia is a multifactorial disease that represents a public health problem in Ecuador
and worldwide increasing rates of morbidity and mortality due to the complications in which
this disorder ends.
This research aims to identify the maternal and perinatal complications that are the result of
the high prevalence of preeclampsia that the adolescents suffer in Ecuador, as well as to
identify the most vulnerable ages in which this disease develops.
A retrospective, observational and descriptive study was carried out. The data were obtained
from the medical records of pregnant adolescents diagnosed with preeclampsia who were
treated at the hospital; the universe is 4694 pregnant adolescents and of which 187 are cases
of adolescents with a diagnosis of preeclampsia; presenting an incidence of 40.95 cases per
thousand pregnant adolescents in the Specialized Hospital Mariana de Jesus in the years 2015
and 2016.
It is concluded that preeclampsia affects more frequently adolescents 15 to 19 years of age,
mainly primigravidae. In addition, maternal and perinatal complications have an increasing
percentage and can be avoided with a correct diagnosis.
Keywords: preeclampsia, pregnancy, adolescent, complications.
XII
INTRODUCCIÓN
La preeclampsia es una de las causas más frecuentes que complican al embarazo, la
Organización Mundial de la Salud estima la incidencia en 5 al 10% de los embarazos, pero la
mortalidad es de 5 a 9 veces mayor en los países en vías de desarrollo, siendo causa
contribuyente para numerosas complicaciones graves durante el embarazo, entre ellas el
desprendimiento de la placenta normalmente inserta, mortalidad fetal y neonatal, parto
pretérmino y test de Apgar bajo; en la madre ocasiona consecuencias muy graves, tales como
la insuficiencia renal aguda, hemorragia cerebral, coagulación intravascular diseminada y
shock.
En Ecuador la morbilidad materna no se ha reducido sino que ha ido en aumento, ya sea por
no tener control del embarazo o por no recibir atención del parto por personal calificado.
Debido al aumento de pobreza, la falta de recursos económicos para acceder a los servicios y
falta de adaptación hace que las mujeres embarazadas recurran a su cultura y costumbres
utilizando los servicios de parteras empíricas no calificadas para detectar los riesgos.
La preeclampsia es la primera causa de muerte materna en Ecuador, entre tres y cuatro de
cada cien mujeres fallecen por este motivo. Por su incidencia decenas de científicos se han
dedicado a investigar cuáles son sus causas, sin embargo hasta hoy no se las descubre; se
habla de numerosos factores de riesgo que predisponen a padecer la enfermedad durante el
embarazo tales como, las edades extremas de la vida reproductiva de la mujer, bajo nivel
escolar, nuliparidad, historia familiar de preeclampsia. También se han señalado factores tales
como la asociación de enfermedades crónicas con esta enfermedad, entre ellas la diabetes
mellitus, hipertensión arterial crónica, cardiopatías y epilepsia.
Como la enfermedad hipertensiva del embarazo aún no se puede evitar, el objetivo de este
trabajo es identificar las edades en la adolescencia más frecuentes de aparición de
preeclampsia y las complicaciones que pueden desencadenar una muerte materno-fetal.
13
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Según la OMS, a nivel mundial, cada día mueren aproximadamente casi 830 mujeres por
complicaciones relacionadas con el embarazo y el parto. El mayor riesgo de mortalidad
materna corresponde a adolescentes menores de 15 años. (Organizacion Mundial de la Salud,
2016)
Específicamente en Ecuador una de cada diez mujeres que muere es madre adolescente,
dos de cada diez niños que fallecen después del parto son hijos de una adolescente y
aproximadamente el 19,48% de las mujeres que están dando a luz en nuestro país son mujeres
entre los 10 y 19 años de edad. El Ecuador ocupa el primer lugar en la región andina en
prevalencia del embarazo en adolescentes y el segundo en América del Sur, después de
Venezuela. A nivel nacional hay alrededor de 1.600 embarazos anuales en adolescentes
menores a 15 años de edad. (INEC, 2014)
El Ministerio de Salud Pública creó una campaña llamada “Ecuador sin Muertes
maternas”, la cual ha publicado a través de su portal, las diferentes señales de alerta por las
que una madre y su bebé corren peligro durante el embarazo. Entre estas tenemos: Sangrado
vaginal en el embarazo, dolor intenso en el vientre, salida de líquido por la vagina antes de la
fecha de parto, dolor de cabeza, zumbido en los oídos, convulsiones, entre otras. Siendo ésta
14
última una de las más importantes, ya que al estudiar las diferentes señales de riesgo de
muerte materna en Ecuador, se pudo constatar que la principal causa de muerte materna en el
país es la preeclampsia y eclampsia. (Ministerio de Salud Publica, 2016)
No muy lejos de esta temática está el hecho de que Ecuador es un país en vías de
desarrollo y que según el INEC el 66,1% de mujeres son madres; el 44,1% tuvieron su primer
hijo entre 15 a 19 años y el 35.1% entre 20 y 24 años lo que va de la mano con un elevado
porcentaje de pobreza y falta de recursos económicos, lo cual aumenta el riesgo de sufrir
preeclampsia durante el embarazo. (Tiempo, 2015)
Por los factores antes mencionados, es necesario una urgente investigación que determine
los principales factores de riesgo por la cual una madre adolescente puede sufrir preeclampsia
durante su embarazo y las complicaciones que esta enfermedad acarrea y éstos datos serán
tomados de pacientes de la maternidad Mariana de Jesús, caracterizado por la atención
especializada de madres gestantes de bajos recursos económicos.
1.2 JUSTIFICACIÓN
Con este trabajo de investigación se pretende determinar la frecuencia, los factores de
riesgo y complicaciones de preeclampsia durante un embarazo adolescente en el Hospital
Especializado Mariana de Jesús, así como contribuir nuevas bases de conocimiento que
puedan aportar a la disminución del problema anteriormente expuesto. Este proyecto tiene la
finalidad de obtener información precisa que sea manifestada a nuestra comunidad y así se
logre la concienciación de las adolescentes de bajos recursos económicos más propensas a
sufrir de esta enfermedad durante su gestación. Para lograrlo se cuenta con el material de
apoyo suficiente extraído de la base de datos del hospital mencionado.
1.3 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
15
¿Cuál es la frecuencia y los factores en el incremento de complicaciones de preeclampsia
en adolescentes gestantes en el Hospital especializado Mariana de Jesús entre 2015 a 2016?
1.4 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
La falta de información y conocimiento sobre educación sexual, prevención y mortalidad
materna, origina que se incremente los embarazos adolescentes comprendidos entre 10 a 19
años de edad y a su vez también aumenta la principal complicación que es la preeclampsia en
pacientes del Hospital Especializado Mariana de Jesús.
1.5 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN
¿Con qué frecuencia se presenta la preeclampsia en adolescentes en el Hospital
Especializado Mariana de Jesús?
¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes que sufre una adolescente en su etapa
de embarazo?
¿Cuáles son las consecuencias de haber sufrido preeclampsia en un embarazo
adolescente?
¿La primigravidez constituye un factor de riesgo importante de preeclampsia en
embarazo adolescente?
1.6 OBJETIVOS
1.6.1 OBJETIVO GENERAL
Determinar la incidencia de complicaciones asociadas a preeclampsia en adolescentes
gestantes comprendidas entre 10 a 19 años de edad, mediante una investigación documentada
en la historia clínica del Hospital Especializado Mariana de Jesús, en Guayaquil entre 2015 a
2016.
16
1.6.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Relacionar grado de incidencia entre edad adolescente, preeclampsia y complicaciones
Establecer las complicaciones encontradas en la población de estudio con
preeclampsia en adolescentes.
Sugerir actividades que contribuyan a prevenir el embarazo en adolescentes.
Identificar los factores socio-económicos en adolescentes con diagnóstico de
preeclampsia del Hospital Mariana de Jesús en el período indicado.
1.7 HIPÓTESIS
La falta de identificación de las complicaciones de preeclampsia en adolescentes aumenta el
número de incidencia de dicha enfermedad en mujeres menores a 19 años las cuales pueden
elevar la morbimortalidad materna en pacientes atendidas en el Hospital Especializado
Mariana de Jesús.
1.8 VARIABLES DE LA INVESTIGACIÓN
Variable Dependiente
Preeclampsia
Variable Independiente
Embarazo
Adolescencia
Variable Interviniente
Complicaciones de preeclampsia
1.9 DEFINICION DE LAS VARIABLES
17
Preeclampsia: La preeclampsia es una enfermedad hipertensiva específica del embarazo
con implicación multisistémica. Suele ocurrir después de las 20 semanas de gestación, la
mayoría de las veces a corto plazo, y puede superponerse a otro trastorno hipertensivo. La
preeclampsia, la forma más común de hipertensión arterial que complica el embarazo, es
definida por la aparición de hipertensión de inicio reciente más nuevo comienzo de
proteinuria. Sin embargo aunque estos dos criterios se consideran la definición clásica de la
preeclampsia, algunas mujeres presentan hipertensión y signos multisistémicos generalmente
indicativos de gravedad de la enfermedad en ausencia de proteinuria. (Gomez, 2015)
Embarazo: Se denomina embarazo, gestación o gravidez (del latín gravitas) al período
que transcurre desde la implantación en el útero del óvulo fecundado al momento del parto.
Adolescencia: La OMS define la adolescencia como el periodo de crecimiento y desarrollo
humano que se produce después de la niñez y antes de la edad adulta, entre los 10 y los 19
años. Se trata de una de las etapas de transición más importantes en la vida del ser humano,
que se caracteriza por un ritmo acelerado de crecimiento y de cambios, superado únicamente
por el que experimentan los lactantes. Esta fase de crecimiento y desarrollo viene
condicionada por diversos procesos biológicos. El comienzo de la pubertad marca el pasaje de
la niñez a la adolescencia. (Organizacion Mundial de la Salud, 2013)
Complicación: Agravamiento de una enfermedad o de un procedimiento médico con una
patología intercurrente, que aparece espontáneamente con una relación causal más o menos
directa con el diagnóstico o el tratamiento aplicado.
18
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
2.1 ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
Los estados hipertensivos del embarazo son una de las complicaciones con mayor
repercusión en la salud materna. Continúan siendo una de las cuatro primeras causas de
mortalidad de la mujer embarazada tanto en países desarrollados como en desarrollo, y son
causa también de morbilidad potencialmente grave, generalmente transitoria, pero con riesgo
de secuelas permanentes: alteraciones neurológicas, hepáticas, hematológicas o renales.
No sólo existen repercusiones maternas sino también fetales ya que la alteración
placentaria asociada puede producir retraso de crecimiento, con potencial riesgo de muerte
fetal, y obligar a finalizar la gestación antes de término. Los estados hipertensivos del
embarazo constituyen una de las primeras causas de prematuridad electiva tanto en interés
materno como fetal. (Alfonso, 2015)
2.2 CLASIFICACIÓN ACTUAL DE LOS ESTADOS HIPERTENSIVOS
DEL EMBARAZO
Introducción
A pesar de constituir una de las complicaciones más frecuentes y relevantes de la
gestación, no existe una definición y clasificación de los Estados Hipertensivos del Embarazo
(EHE) universalmente aceptada debido fundamentalmente a:
19
Desconocer la etiología de la preeclampsia-eclampsia.
Carecer de pruebas sensibles y específicas para establecer el diagnóstico diferencial de
los distintos cuadros hipertensivos.
Que en el embarazo ocurren importantes cambios fisiológicos de la presión arterial,
que además varían con la edad, el país, y en definitiva las características de cada
población.
Clasificación
Aunque existen múltiples clasificaciones, son cuatro las de utilización más difundida. De
ellas, se propone seguir los conceptos básicos de la del "Programa Nacional para Educación
en Hipertensión" del Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre, en colaboración con el
Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) que se publicó en 1990.
La clasificación incluye los cuatro tipos de hipertensión en el embarazo que describiremos
a continuación. (Alfonso, 2015)
2.2.1 HIPERTENSIÓN CRÓNICA
Es una hipertensión que se detecta antes del embarazo o antes de la semana 20 del mismo.
2.2.2 PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
Se define como el hallazgo después de la semana 20 de embarazo (salvo enfermedad
trofoblástica o hidrops) de hipertensión, acompañada por proteinuria, edema o ambos.
Eclampsia es la ocurrencia de convulsiones en una paciente con preeclampsia que no pueden
ser atribuidas a otras causas.
2.2.3 HIPERTENSIÓN CRÓNICA CON PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA
20
Se define como tal el aumento de la tensión arterial previa de al menos 30 mmHg la
sistólica o 15 mmHg la diastólica, o 20 mmHg la media, junto con aparición de proteinuria o
edema generalizado
2.2.4 HIPERTENSIÓN TRANSITORIA
Se define como el desarrollo de hipertensión durante el embarazo o primeras 24 horas del
puerperio sin otros signos de preeclampsia o hipertensión preexistente. Es un diagnóstico
retrospectivo y si hay dudas el caso debe clasificase como preeclampsia. (Alfonso, 2015)
Notas a la clasificación:
1) Se define hipertensión como una presión arterial igual o superior a 140 mmHg la
sistólica o 90 la diastólica, determinadas en dos ocasiones separadas un mínimo de
cuatro horas, excepto en los casos que cumplen criterios de hipertensión grave tal
como los definiremos.
2) La hipertensión que persiste después del puerperio se considera como crónica.
3) Según esta clasificación, una elevación de 30 mmHg en la sistólica y/o 15 mmHg en la
diastólica sobre los valores medios anteriores a la semana 20 de gestación, es
suficiente para considerar que hay hipertensión. Sin embargo, este grupo de consenso
quiere destacar que considera preferible partir de cifras iguales o superiores a 140 ó 90
de sistólica y diastólica respectivamente, pues debido a las modificaciones fisiológicas
de la presión arterial, sobre todo en la primera mitad del embarazo, lo anterior podría
llevarnos a considerar hipertensa a una gestante que no lo es.
4) La valoración de la tensión arterial debe hacerse de la siguiente forma:
a. La gestante sentada y el brazo descansando sobre una mesa a nivel del corazón
habiendo permanecido en esta posición al menos 5 minutos antes de la medición.
21
También podría hacerse en posición de ligero decúbito lateral izquierdo, pues lo
importante es que siempre se haga en la misma posición y mismo brazo.
b. El manguito que tendrá una bolsa de aire de unos 12-15 cm de ancho, que rodee al
menos el 80% de la circunferencia del brazo, debe quedar bien ajustado en el brazo a
la altura del corazón.
c. La bolsa de aire debe insuflarse rápidamente y vaciarse a razón de 2-3 mmHg por
segundo. Se tomará con presión definitiva la media de dos lecturas.
d. Aunque se ha propuesto valorar la presión diastólica en la IV fase de Korotkoff lo
cierto es que resulta más práctico hacerlo en la V fase, es decir, cuando desaparecen
los sonidos del latido cardíaco y sólo usar la IV fase cuando la V se detecta a nivel de
cero.
e. Proteinuria se define como existencia de 300 mg o más de proteínas en orina de 24
horas o bien 30 mg/dl en una muestra aislada. Si se utilizan tiras reactivas, y aunque
en teoría, esta concentración se corresponde con 1+, existe un acuerdo generalizado en
considerar como diagnóstico de proteinuria un nivel de 2+ en dos muestras separadas
de orina.
5) El edema se diagnostica por hinchazón clínicamente evidente pero la retención de
líquidos puede también manifestarse como un aumento de peso sin edema presente.
No se considerará preeclampsia si sólo hay hipertensión y edema.
6) La preeclampsia siempre es potencialmente peligrosa para madre y feto, pero son
signos de especial gravedad, y se considerará que se trata de una preeclampsia grave:
a. Tensión arterial de 160 y /o 110 mmHg o más.
b. Proteinuria de 2 gr o más en 24 horas (3+ en tira reactiva). La proteinuria deberá
ocurrir por primera vez en el embarazo, y regresar tras el parto.
c. Creatinina sérica mayor de 1,2 mlg/dL.
22
d. Menos de 100.000 plaquetas/mlL, o bien anemia hemolítica con microangiopatía.
e. Enzimas hepáticas elevadas por encima de los niveles normales del laboratorio.
f. Cefalea, alteraciones visuales o dolor epigástrico.
g. Hemorragia retiniana, exudado en fondo de ojo o papiledema.
h. Edema pulmonar.
7) Consideramos que una oliguria <600 ml/24h debe ser considerada como signo de
especial gravedad en una gestante con hipertensión. (Alfonso, 2015)
2.3 EPIDEMIOLOGÍA, ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO DE LA
PREECLAMPSIA
Epidemiología
Los estudios realizados en diferentes centros a nivel mundial, han mostrado una gran
disparidad en cuanto a la incidencia de los EHE. Comino, en 1986, publicó el resultado de un
estudio en el que se incluyeron 70073 partos procedentes de 23 hospitales españoles,
observando una frecuencia global de EHE del 2,23%, de los cuales el 1,1 correspondían a
preeclampsia, el 0,4% a hipertensión crónica, el 0,3% a hipertensión crónica más
preeclampsia sobreañadida y el 0,5% a hipertensión transitoria. La variabilidad observada
entre los diferentes países puede deberse en parte a la disparidad en la terminología y
clasificaciones empleadas por los distintos autores. No obstante, estas diferencias no se
pueden atribuir exclusivamente a este problema, teniendo que existir otra serie de factores
(nutricionales, genéticos,...), por lo que la epidemiología de estos procesos no se puede
universalizar. (Alfonso, 2015)
Etiología
Se desconoce exactamente la causa de la preeclampsia y parece que hay acuerdo en que su
etiología no sería única sino multifactorial, aunque hay la tendencia a dividir los factores
23
etiológicos en dos grandes grupos: placentarios y maternos. El primer grupo tendría su
génesis en una reducción de la perfusión placentaria, y el segundo tendría su base en
alteraciones maternas preexistentes, aunque a veces no evidentes. Entre estas alteraciones
maternas se incluyen la hipertensión, enfermedades renales, sobrepeso y diabetes y, en
general, mujeres con factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, aunque no fueran
clínicamente evidentes. (Alfonso, 2015)
Factores placentarios
La preeclampsia es un síndrome asociado exclusivamente al embarazo y para su desarrollo
se requiere la presencia de placenta. Así, se ha observado preeclampsia en embarazos
abdominales y molares no embrionados. Se ha propuesto que la anomalía placentaria se
produce por una reducción de la perfusión debida a una placentación anómala y/o un fallo en
la dilatación y reorganización de las arterias espirales. Así, distintas estrategias en animales de
experimentación que tienen como finalidad provocar una reducción de la perfusión
placentaria inducen un síndrome de características similares a la preeclampsia. (Macías, 2012)
Uno de los factores etiológicos responsables de la aparición de preeclampsia incidiría
directamente en la relación entre madre y feto. Así, una posible causa para la mala
placentación sería la existencia de una alteración inmunológica que podría poner en marcha
una serie de mecanismos fisiopatológicos que tendrían como resultado final la aparición de
una preeclampsia.
Ya que la unidad fetoplacentaria tiene, desde el punto de vista inmunológico, las
características de un aloinjerto, cuando los mecanismos normales de inmunotolerancia entre
trofoblasto y tejido materno fracasan se inicia una reacción inmunitaria anormal al ponerse en
contacto los antígenos paternos fetales con los maternos. En este sentido, el riesgo de
preeclampsia se incrementa en el primer embarazo, con una nueva paternidad en embarazos
24
posteriores, con la utilización previa de medios anticonceptivos de barrera, en embarazos con
donación de ovocitos y, en cambio, el riesgo disminuye con la duración de la actividad sexual
antes del embarazo con la misma pareja siempre que no se hayan utilizado métodos de
barrera.
En la preeclampsia se han demostrado diferentes alteraciones inmunológicas. Así, se ha
descrito una disminución en los niveles circulantes de IgG e IgM. Otra anomalía implicada en
la génesis de la preeclampsia ha sido el déficit absoluto o relativo de anticuerpos bloqueantes.
Hasta hace poco, se consideraba que sólo la inmunidad humoral estaba implicada en el
desarrollo de la preeclampsia, no obstante, en la actualidad se sabe que los antígenos fetales
pueden inducir una reacción inmunológica mediada por células, que se localizaría con mucha
probabilidad en la decidua. La decidua es la encargada de realizar el reconocimiento
inmunológico del trofoblasto. Kovatz y cols. Recientemente han identificado un antígeno de
histocompatibilidad denominado HLA-G, que se expresa en el citotrofoblasto y que participa
en la protección inmunológica y mantenimiento del embarazo, y que está alterado en la
preeclampsia. Así, se ha demostrado la existencia de una variante alélica en pacientes con
preeclampsia del gen HLA-G. Estudios recientes sugieren la participación de citoquinas,
como la interleucina-6 (IL-6) o el factor de necrosis tumoral (TNF), de las moléculas de
adhesión molecular y de productos secretados por los neutrófilos como la elastasa.
Otras causas posibles, no inmunitarias, cuya génesis estaría en la placenta, son el excesivo
tamaño de esta última o las alteraciones en la microvasculatura placentaria que conducirían a
una reducción de la perfusión. También en este grupo se incluyen las anomalías en la
diferenciación /invasión del citotrofoblasto y la incorrecta expresión de proteínas de la matriz
extracelular. (Alfonso, 2015)
Factores maternos
25
La contribución materna, por causas distintas a las inmunológicas, se manifiesta a través de
la historia clínica antes del embarazo, en los hallazgos patológicos puestos en evidencia
durante el mismo y en el seguimiento de estas mujeres tras la gestación. Así, varios estudios
han mostrado que un porcentaje de mujeres con preeclampsia presentan un alto riesgo de
desarrollar hipertensión, diabetes y, en general, procesos asociados a enfermedad
cardiovascular. No obstante, el riesgo es variable, lo que demuestra la heterogeneidad de su
origen. Este riesgo aumenta en el caso de mujeres multíparas y de aparición precoz, y de
recurrencia de la preeclampsia. Asimismo, estos tres aspectos son frecuentes en mujeres con
una patología de base y en las que se desarrolla una preeclampsia sobreañadida en el curso del
embarazo.
El estudio de biopsias renales en mujeres con criterios clínicos de preeclampsia también
demuestra una heterogeneidad en las lesiones. Algunas de ellas presentan nefroesclerosis
(relacionada con la hipertensión) o glomerulonefritis (indicativa de alteraciones del
parénquima renal). Sin embargo, la lesión, específica de la preeclampsia, la endoteliosis
glomerular, no es atribuible a patología materna previa.
Dentro de las causas maternas, es necesario comentar la causa genética. Algunos tipos de
preeclampsia muestran una predisposición familiar. Distintos trabajos sugieren que en la
preeclampsia podría estar implicado: a) un gen recesivo, b) un gen dominante de penetrancia
incompleta que dependería del genotipo fetal o c) herencia multifactorial. Los genes que se
han implicado en la preeclampsia están relacionados con genes de la cadena respiratoria
mitocondrial, el gen del TNF, el gen del angiotensinógeno y el gen que codifica la enzima
óxido nítrico sintasa de origen endotelial.
26
Todos estos genes tienen relación con el endotelio, a veces directa, o en otros casos
indirecta, como el caso del TNF que puede actuar como activador del factor tisular y
consecuentemente de la cascada de la coagulación y de la lesión endotelial.
Todos estos datos sugieren que: (1) la preeclampsia es el resultado de alteraciones de
origen heterogéneo, presentes de forma escondida en la madre, (2) que marcadores clínicos
como la multiparidad se correlacionan con una génesis materna y (3) la existencia de una
causa materna se asocia con un aumento de la morbi-mortalidad perinatal y una mayor
morbilidad materna a largo plazo. (Macías, 2012)
Convergencia fisiopatológica: la lesión endotelial
Se ha propuesto que la reducción de la perfusión placentaria es el punto de convergencia
en las alteraciones maternas y placentarias. No obstante, en algunos casos, la preeclampsia se
produce asociada a un crecimiento fetal normal e incluso con un peso superior asociado a
obesidad o diabetes.
Es por ello que, actualmente, la mayoría de autores consideran que el punto de
convergencia entre las causas maternas y placentarias se produce en la lesión endotelial.
Como los factores de riesgo materno y feto-placentarios interactúan sinérgicamente
conduciendo a la disfunción endotelial, ésta es actualmente un área de creciente interés. Una
hipótesis atractiva es que ambas causas convergen generando un estrés oxidativo. Esta
condición, en la que los radicales libres exceden a la capacidad tamponadora de los
mecanismos de defensa, también se ha propuesto como un componente importante en las
características fisiopatológicas de la disfunción endotelial en la aterosclerosis. En este sentido,
alguno de los factores de riesgo en la preeclampsia como: ser de raza negra, obesidad,
diabetes e hipertensión, son también factores que predisponen a la aterosclerosis.
27
Cuando el origen es placentario, los radicales libres son generados como respuesta a los
episodios intermitentes de hipoperfusión-reperfusión.
2.4 FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL
EMBARAZO
Introducción
La preeclampsia se reconoce clínicamente como la asociación de hipertensión y
proteinuria, pero constituye una enfermedad multiorgánica que se inicia mucho antes del
debut clínico, y que incluso puede debutar sin hipertensión. En relación al estado de
vasodilatación fisiológico de la gestación, la preeclampsia es un estado de marcada
vasoconstricción generalizada secundario a una disfunción del endotelio vascular, asociado a
una isquemia placentaria desde mucho antes del inicio del cuadro clínico, que parece ser la
responsable de la liberación de factores tóxicos para el endotelio. Todavía quedan muchos
aspectos no aclarados sobre la fisiopatología de la enfermedad. En este capítulo se intentan
resumir los profundos cambios asociados a la preeclampsia en relación a las modificaciones
fisiológicas de la gestación. (Gomez, 2015)
En ausencia de una característica o alteración analítica específicas, la inclusión de
proteinuria en la definición tiene como principal objetivo establecer un criterio clínico que
permita diferenciar preeclampsia de hipertensión transitoria (o gestacional, según otras
clasificaciones). Esta última es la forma más común de la hipertensión inducida por la
gestación, representa una hipertensión aislada sin evidencias de alteración multiorgánica y se
asocia a un resultado perinatal normal. El no diferenciar estas entidades ha sido clásicamente
causa de confusión en la investigación sobre la enfermedad, especialmente de los casos de
preeclampsia leve. Actualmente se considera que probablemente una parte importante de los
casos de hipertensión transitoria son formas latentes o previamente no diagnosticadas de
28
hipertensión crónica. Es posible que, en algún caso, estas pacientes sean verdaderas
preeclampsias con una intensidad leve, o en las que la lesión renal no sea suficiente como para
producir proteinuria. En ausencia de un diagnóstico específico de preeclampsia, parece
adecuado seguir utilizando las definiciones actuales. (Gomez, 2015)
La enfermedad placentaria en la preeclampsia
Como ya se ha comentado en el capítulo anterior, sin placenta no hay preeclampsia. El
déficit de perfusión e isquemia placentarias constituyen la alteración fundamental,
normalmente por una implantación placentaria insuficiente, pero también en casos de
desproporción entre tejido trofoblástico y perfusión sanguínea (gestación molar o múltiple).
El cambio más característico es la falta de adaptación de las arterias espirales de la pared
uterina, que en la gestación normal aumentan varias veces su diámetro para satisfacer los
requerimientos de la unidad feto-placentaria. La idea más aceptada es que los mecanismos
fisiológicos de reconocimiento y protección inmunológica para garantizar la implantación y
desarrollo placentarios que se producen en la gestación normal están alterados en la
preeclampsia.
Lesión endotelial en la preeclampsia
La gestación normal es un estado de baja resistencia arteriolar, que permite tolerar el
marcado incremento en el volumen plasmático sin cambios de presión arterial. El endotelio
presenta una falta de respuesta característica a la acción de vasopresores. Esta situación se
explica esquemáticamente por un incremento relativo en la producción de sustancias
vasodilatadoras, como prostaciclina y probablemente óxido nítrico, sobre la de
vasoconstrictoras, como tromboxano. En la preeclampsia la acción endotóxica del plasma
induce una inversión de la situación fisiológica, y existe una sobreproducción relativa de
vasoconstrictores sobre los vasodilatadores. En los casos graves se produce una pérdida de
29
mayor o menor proporción de la membrana endotelial vascular. El conjunto de estas
alteraciones induce un estado de hiperreactividad vascular y vasoespasmo a nivel arteriolar
que constituye la base de todas las manifestaciones de la enfermedad.
Identidad de los factores citotóxicos circulantes
El plasma de la preeclampsia es tóxico para el endotelio vascular. Este es un concepto
claramente demostrado por diferentes vías. Sin embargo, la identificación precisa de los
factores citotóxicos circulantes es todavía una incógnita. Dada la evidencia disponible, existe
un cierto acuerdo en que los lipoperóxidos (lípidos oxidados) circulantes pueden tener un
importante papel en la lesión endotelial.
La placenta isquémica e inflamatoria de la preeclampsia genera una gran cantidad de
radicales libres (con gran capacidad oxidativa y de alteración de las funciones celulares). Los
lípidos transportados en las lipoproteínas plasmáticas se oxidarían de forma anormal a su paso
por la placenta y actuarían como mensajeros de la lesión celular de los radicales libres, ya que
el endotelio vascular es especialmente sensible a la acción de los lipoperóxidos. Se ha
sugerido la implicación de otras sustancias o mecanismos, principalmente citoquinas, pero por
el momento, su posible papel como inductoras de la lesión endotelial debe demostrarse.
Fisiopatología de las manifestaciones sistémicas de la preeclampsia
La preeclampsia es un cuadro potencialmente imprevisible, puede debutar con cualquiera
de estas manifestaciones, y de la misma forma pueden estar ausentes algunas en cuadros
graves.
Sistema cardiovascular. Hipertensión. Edema.
La hipertensión es consecuencia lógica del vasoespasmo arteriolar, pero la gravedad no se
corresponde siempre con el grado de lesión tisular en otros órganos. El vasoespasmo induce
30
una reducción de la capacidad del sistema vascular y por tanto del volumen plasmático, en
oposición al aumento fisiológico gestacional, un concepto de gran importancia para el manejo
clínico del cuadro. La pérdida de la integridad vascular a nivel capilar y la hipoproteinemia
conducen al desarrollo de edema extracelular. El edema pulmonar es posible, especialmente
en el postparto por la movilización de fluidos, y aunque actualmente muy infrecuente, cuando
ocurre es particularmente grave.
Función renal. Proteinuria. Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
El endotelio glomerular es especialmente sensible a la lesión de la preeclampsia, lo que
explica la constancia de la proteinuria, y presenta una lesión anatomopatológica característica,
la endoteliosis glomerular. El filtrado glomerular no se reduce de forma significativa en la
preeclampsia. En casos graves, las lesiones microvasculares renales pueden conducir a fallo
renal agudo, aunque ésta es una complicación poco frecuente. Mientras que en la gestación
normal los niveles de renina y angiotensina se encuentran elevados, en la preeclampsia se
hallan muy por debajo de la normalidad. Se cree que el sistema está esencialmente conservado
y los cambios son secundarios a los cambios de volumen plasmático y vasoespasmo.
Coagulación. Plaquetas. Hemólisis.
Existe un estado de hiperagregabilidad plaquetaria, con un secuestro de plaquetas en la
pared vascular, por lo que suele existir una reducción mayor o menor del recuento plaquetar y
un aumento del tamaño medio. Cuando el grado de lesión vascular es importante, se produce
hemólisis por destrucción de hematíes a su paso por arteriolas y capilares. El estado de
hipercoagulabilidad fisiológico de la gestación se acentúa en la preeclampsia, aunque resulta
poco habitual el desarrollo de un síndrome de coagulación diseminada. La afección hepática
grave o la asociación de desprendimiento de placenta incrementan mucho esta posibilidad.
Hígado.
31
La lesión vascular a nivel hepático puede conducir al desarrollo de manifestaciones,
normalmente dolor epigástrico y vómitos. La alteración más habitual es una necrosis hepato-
celular con depósitos de fibrina, que conduce a la característica elevación de transaminasas,
aunque también son frecuentes pequeñas hemorragias subcapsulares. La rotura o el infarto
masivo hepáticos son complicaciones fatales, pero en la actualidad muy infrecuentes. La
asociación de necrosis hepática con trombocitopenia y hemólisis se ha definido como
síndrome HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets).
Manifestaciones neurológicas. Vasoespasmo cerebral.
El sistema vascular cerebral es extremadamente sensible en la preeclampsia, y el grado de
vasoespasmo no siempre se correlaciona con las cifras de tensión arterial (hasta un 20% de
eclampsias debutan con cifras normales o límite de tensión arterial). Este hecho, junto a que
no existe evidencia de que la hipertensión grave en otras entidades conduzca a convulsiones,
hacen que la encefalopatía en la preeclampsia no pueda considerarse estrictamente una
encefalopatía hipertensiva.
Aparte del riesgo de eclampsia y hemorragia cerebral, el área occipital presenta un
porcentaje mayor de manifestaciones clínicas (fotopsias, escotomas, e incluso ceguera cortical
transitoria), al ser una zona intermedia entre dos territorios vasculares.
Conclusiones
El resumen sobre la preeclampsia es que algunas mujeres con factores predisponentes
desarrollan una isquemia placentaria, que de alguna forma induce una alteración endotelial
diseminada. El estado de vasoespasmo generalizado, con reducción del volumen plasmático e
hipercoagulabilidad inducen una hipoperfusión multiorgánica, empeoran todavía más el
aporte útero-placentario y son responsables de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
El todavía importante desconocimiento de la mayoría de pasos intermedios que operan para
32
desencadenar finalmente el síndrome que conocemos como preeclampsia es responsable de
que, en la actualidad, la única forma de solucionar definitivamente la preeclampsia en una
mujer embarazada siga siendo eliminar su causa, es decir, la placenta. (Gomez, 2015)
2.5 DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN O PREECLAMPSIA
Ante la aparición de una presión arterial elevada dentro de la sistemática de cuidados
prenatales de una embarazada, debe en primer lugar asegurarse que las condiciones de toma
de presión sean adecuadas, que de no cumplirse pueden inducir falsos diagnósticos de EHE, y
a continuación debe intentarse una adecuada clasificación. Ya se ha comentado que la
aparición de edemas, aunque forma parte de la triada clásicamente aceptada para diagnosticar
toxemia o preeclampsia, no debe utilizarse en la actualidad como elemento diagnóstico de
preeclampsia, dada su frecuente aparición en la embarazada sobre todo en verano o en casos
de insuficiencia venosa. En efecto, la proteinuria significativa (>0,3 g/24 horas), en ausencia
de infección, que acompaña a una EHE constituye el elemento fundamental en el diagnóstico
ya que indica que, con mucha probabilidad, estamos ante una preeclampsia o ante una
hipertensión en una embarazada con una nefropatía previa. En conclusión, ante la detección
de una hipertensión en una embarazada, debe establecerse el tipo y gravedad de hipertensión,
y descartar la existencia de patología asociada, por lo que se aconseja solicitar una analítica
completa con evaluación de la función renal y proteinuria, función hepática y pruebas de
coagulación, así como solicitar exploraciones de fondo de ojo y ECG.
En pacientes con hipertensión crónica o esencial, el criterio que parece más adecuado en la
actualidad para establecer el diagnóstico de preeclampsia sobreañadida es el desarrollo de
proteinuria significativa, y en este sentido se considera adecuado prestar especial atención a la
aparición de este signo en las determinaciones rutinarias con tira reactiva, o solicitar
proteinuria cuantitativa en orina de 24 horas periódicamente ante su sospecha.
33
En pacientes con nefropatía previa, a veces ya hipertensas de base y con proteinuria, existe
una especial dificultad en interpretar el momento de aparición de una preeclampsia
sobreañadida, dado que el aumento del filtrado glomerular propio de la gestación casi de
forma constante produce un incremento significativo de la proteinuria. Por ello, en estos
casos, habrá que basarse sobre todo en el incremento de la tensión arterial o en la necesidad
de aumentar de forma clara la medicación hipotensora. Además debe recordarse que en la
preeclampsia existe hemoconcentración y aumento de los valores de ácido úrico en sangre.
En algunos casos especialmente difíciles, como en pacientes trasplantadas de riñón, para
diferenciar una preeclampsia sobreañadida de una crisis de rechazo aguda, con tratamientos
absolutamente distintos, puede llegar a ser necesario la práctica de una biopsia renal.
(Alfonso, 2015)
2.6 CONDUCTA Y TRATAMIENTO DE LOS ESTADOS
HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
Introducción. Bases del tratamiento de la preeclampsia
Las alteraciones fisiopatológicas de la preeclampsia se inician mucho antes de las
manifestaciones clínicas que permitirán el diagnóstico, son de carácter irreversible y pueden
afectar gravemente a madre y feto. Como regla general, la terminación de la gestación sigue
siendo el único tratamiento definitivo para la preeclampsia, y la opción terapéutica de
elección ante cualquier paciente con preeclampsia a término (cualquier grado de severidad) o
en gestación pretérmino con enfermedad grave no controlable. Sin embargo, existen
excepciones a esta regla general si la prolongación de la gestación permite: estabilizar o
mejorar la situación materna, transferir la madre y su feto a un centro con mayor experiencia y
equipamiento para su cuidado (terciario en el caso de gravedad), esperar la madurez pulmonar
34
fetal o inducirla mediante glucocorticoides y, en definitiva, planear la finalización de la
gestación en condiciones lo mejor controladas posible.
El control y tratamiento de la preeclampsia reposa en dos pilares: 1º Diagnóstico precoz, ya
que la preeclampsia grave conlleva un riesgo para la madre y el feto. 2º Valoración adecuada
del ritmo de progresión para prevenir las complicaciones maternas, sopesando el bienestar y
la madurez fetal.
Preeclampsia leve
En pacientes a término se debe terminar la gestación, no debiéndose continuar más allá de
la 40 semana, incluso en presencia de condiciones del cuello desfavorables.
En gestantes pretérmino con preeclampsia leve, lo apropiado es el tratamiento conservador
hospitalario o ambulatorio. En estas pacientes hay que controlar la presión arterial,
proteinuria, función renal y hepática, así como recuento de plaquetas. En el feto hay que
controlar de forma seriada el crecimiento fetal y su bienestar, con realización periódica de
Test no estresante (TNS), estudio de la circulación fetal con Doppler al menos en una ocasión,
y exploraciones ecográficas para valorar crecimiento fetal, índice de líquido amniótico (LA) y
perfil biofísico. La frecuencia óptima de las exploraciones no ha sido establecida y depende
de la edad gestacional, y de la condición materna y fetal. (Alfonso, 2015)
Aspectos del tratamiento en la preeclampsia leve
Tratamiento hipotensor contra no tratamiento
Como concepto fundamental, el tratamiento no influye en el curso de la enfermedad, y por
tanto, ningún fármaco hipotensor previene la evolución a preeclampsia grave. No se ha
podido demostrar de forma concluyente el beneficio de administrar hipotensores en la
preeclampsia leve. Por tanto, el tratamiento no farmacológico es una posibilidad en caso de
35
que no existan criterios de gravedad y de que se decida la continuación de la gestación, si se
dispone de experiencia y de la posibilidad de un seguimiento estricto de las pacientes,
teniendo en cuenta los niveles de presión arterial, edad gestacional y factores de riesgo
maternos y/o fetales. Aunque no existe consenso sobre este punto, el tratamiento no
farmacológico se considera especialmente razonable en pacientes con cifras de presión arterial
diastólica entre 90-99 mmHg o/y sistólica entre 140-150 mmHg, medidas en un entorno
clínico. Sin embargo, se recomienda una valoración con corta estancia hospitalaria inicial con
mediciones de la presión de madrugada para afianzar el diagnóstico y descartar hipertensión
grave. (Escala, 2014)
Como se ha comentado, no existe consenso acerca de cuándo iniciar el tratamiento
hipotensor en la preeclampsia leve, y se suele aceptar una cifra de presión arterial diastólica
superior a 100 mmHg. En caso de administrar hipotensores, la finalidad es mantener la
presión arterial diastólica entre 80 a 90 mmHg y por tanto el control de presión arterial debe
seguir siendo estricto.
Los fármacos de administración oral sobre los que se dispone de mayor experiencia, y por
tanto lo más utilizados son:
Metildopa, 250-500 mg/ 8-12 horas
Hidralazina, 10-20 mg/ 6 horas
Labetalol, 50-100 mg/ 6 horas
Nifedipina, 10 mg/ 6-8 horas
Ninguno de estos fármacos es superior a los otros, y como se ha comentado, ninguno actúa
sobre el curso de la enfermedad, por lo que la utilización de cualquiera de ellos como primera
opción es correcta, y se aconseja utilizar siempre el fármaco con el que se disponga de mayor
36
experiencia. Las dosis mencionadas corresponden a las necesarias habitualmente para el
manejo de hipertensión leve.
No deben administrarse:
Atenolol: algunos estudios sugieren que se asocia a retraso de crecimiento intrauterino
en tratamientos prolongados.
Inhibidores de la enzima convertasa de la angiotensina: su utilización se ha asociado a
aumento de aborto, muerte fetal, fallo renal y malformaciones.
Reposo en cama y localización de los cuidados
No se recomienda de forma sistemática el ingreso hospitalario con reposo estricto en cama.
Dos metaanálisis sobre los estudios en pacientes de más de 28 semanas de gestación no hallan
beneficios con dicha conducta.
Los diferentes estudios no han demostrado un beneficio claro del ingreso sistemático y
sugieren que el control en consultas, o mejor en hospital de día, es una opción razonable,
aunque esta opción siempre dependerá de la experiencia del equipo responsable, del tipo de
paciente y de las opciones disponibles en cada entorno.
Dieta
El incremento en la ingesta de energía y proteínas no es beneficioso en la prevención de la
preeclampsia. Tampoco se recomienda la reducción de peso, beneficiosa en hipertensas no
gestantes. La gestante con preeclampsia tiene un menor volumen plasmático, la restricción de
sal (< 5 g/día) implicó en los estudios realizados una disminución de la presión arterial
moderada (presión arterial media 117 a 109 mmHg) pero se asoció a una depleción del
volumen plasmático, lo que podría incluso resultar peligroso para la madre y puede empeorar
37
la perfusión placentaria. La restricción de sodio no se recomienda en la preeclampsia salvo
que otra patología lo aconseje.
Diuréticos
Su utilización no está indicada en la preeclampsia ya que disminuyen el volumen
plasmático (ya reducido en la preeclampsia), y por tanto el flujo útero-placentario.
Preeclampsia grave
Ante una paciente que se presente con un cuadro de hipertensión grave persistente, de
forma general y con algunas matizaciones que se detallarán más adelante, el protocolo
aconsejado es el siguiente:
1) Establecer tratamiento hipotensor endovenoso.
2) Establecer tratamiento anticonvulsivante endovenoso.
3) Valoración del estado materno y fetal.
Si, a pesar del tratamiento:
no se controla la hipertensión arterial, o
existen pródromos de eclampsia (clínica neurológica o paciente estuporosa), o
existen signos de sufrimiento fetal agudo, debe finalizarse la gestación
inmediatamente, independientemente de la edad gestacional.
En caso de controlar la hipertensión y no darse los otros supuestos, la conducta depende de
la edad gestacional:
Gestación igual o superior a 34 semanas. Debe finalizarse la gestación.
38
Gestación menor a 34 semanas. Debe intentarse prolongar la gestación un mínimo de
48 horas con el fin de administrar glucocorticoides para favorecer la madurez fetal y
mejorar el pronóstico fetal.
Dado que el objetivo de prolongar la gestación es siempre en beneficio fetal, la actitud en
las diferentes semanas de gestación puede variar, aunque las consideraciones aquí indicadas
son orientativas al no existir datos concluyentes sobre la conducta más beneficiosa:
32 a 34 semanas. Puesto que los neonatos tienen un buen pronóstico a largo plazo, el
tratamiento conservador en pacientes con preeclampsia severa sólo ofrece un beneficio
marginal, se aconseja inducir la madurez pulmonar fetal y en ausencia de urgencia
materna o fetal, extraer el feto en 48 horas.
28 a 32 semanas. En la única serie disponible, Sibai et al. obtienen con conducta
expectante una prolongación promedio de la gestación de 2 semanas, y una diferencia
ponderal de 400 g, sin diferencias en el porcentaje de cesárea, abruptio o HELLP. Los
resultados perinatales en el grupo de conducta expectante fueron superiores a los de
finalización inmediata. En este intervalo gestacional, por tanto, la pauta expectante
tiene una clara razón de ser y parece razonable intentar prolongar la gestación por
encima de las 48 horas bajo un control estricto. No parece existir un límite a la
duración de la conducta expectante en ausencia de signos de sufrimiento fetal o
complicación materna.
24 a 28 semanas. Constituye un dilema, ya que la terminación de la gestación continúa
siendo el único tratamiento definitivo pero en este momento de la gestación la
prolongación de la gestación y el tratamiento con corticoides pueden mejorar
substancialmente el pronóstico neonatal. En la única serie disponible (Sibai et al.)
publicada en 1990 y por tanto de casos de hace más de 10 años, la morbilidad materna
no fue superior en las 54 pacientes que siguieron el tratamiento expectante respecto a
39
las 30 pacientes que decidieron finalizar la gestación de forma inmediata. La
mortalidad perinatal fue inferior en el grupo de conducta expectante, 23% contra 64%.
Basándose en esta serie, en publicaciones posteriores de pequeñas series y en la
experiencia clínica, parece razonable adoptar una conducta expectante en estos casos,
siempre que se disponga de unidades de cuidados obstétricos intensivos.
Menos de 24 semanas. Debe ofertarse la terminación de la gestación. La decisión de
continuar la gestación debería en todo caso discutirse con la paciente en base a la
información disponible. En la serie mencionada en el apartado anterior (único con
datos de esta época de gestación) la supervivencia perinatal fue del 6.7%.
Control y seguimiento de la preeclampsia grave
El control y seguimiento de la preeclampsia grave será siempre el mismo
independientemente de la edad gestacional.
Control Materno
Mantenimiento del tratamiento hipotensor: una vez controlada la presión arterial, debe
mantenerse el tratamiento en los intervalos de dosis indicados e individualizando cada caso
según su evolución. El riesgo de hipoperfusión uteroplacentaria (efectos fetales) producido
por los hipotensores, y que podría ser fatal para un feto previamente comprometido, está
ligado a la sobredosificación más que al efecto del fármaco per se, por lo que es muy
importante no descender demasiado la tensión arterial. El objetivo del tratamiento hipotensor
en la preeclampsia severa es mantener la tensión arterial diastólica entre 90 y 100 mmHg.
Mantenimiento del tratamiento anticonvulsivante: en caso de haber iniciado tratamiento
anticonvulsivante y no finalización a corto plazo de la gestación, parece razonable interrumpir
el mismo si se prevé la continuación de la gestación, para reiniciarlo ante la aparición de
40
signos de deterioro materno o se programa la finalización en 24-48 horas, aunque algunos
autores no lo interrumpen.
El control materno consiste en:
Presión arterial al menos cuatro veces al día
Evaluación diaria de diuresis y peso
Control habitual de reflejos, presencia de clínica neurológica y/o dolor epigástrico a
intervalos de 48 horas o al menos dos veces por semana: plaquetas, función hepática y
renal (proteinuria en 24 horas y en plasma, ácido úrico y creatinina).
Control Fetal
El control fetal se valorará mediante:
Cardiotocografía no estresante (NST)
Control diario de líquido amniótico y perfil biofísico (de mayor utilidad para el control
diario, junto a NST)
Doppler: el estudio de la arteria umbilical ofrece poca información para el control a
corto plazo. Si se dispone de experiencia, la evaluación de la redistribución
hemodinámica fetal y el estudio de los flujos venosos pueden ofrecer información
complementaria, aunque no existe todavía una validación de esta información para su
uso clínico generalizado.
Ecografía para estimar el tamaño fetal (que en caso de prolongarse la gestación por
más de 15 días se repetirá).
El control fetal incluye la administración de glucocorticoides (betametasona 12 mg/24h 2
dosis), repitiendo la dosis semanalmente si prosigue la gestación.
Diuréticos
41
En general, y como se ha mencionado, su utilización no está indicada en la preeclampsia
ya que disminuyen el volumen plasmático y el flujo útero placentario. Su uso se reserva para
casos de oliguria persistente, preeclampsia sobreañadida a cardiopatía o nefropatía, o
preeclampsia severa que se acompañe de edema cerebral o pulmonar. El fármaco a utilizar es
habitualmente furosemida 20-40 mg a intervalos individualizados para obtener la
normalización de la diuresis o la mejora de la situación hemodinámica.
Vía del parto
La vía de parto de elección es la vaginal (salvo las indicaciones obstétricas habituales),
independientemente del estado del cervix, ya que la cirugía añade el estrés y las múltiples
alteraciones fisiológicas asociadas a la misma. La inducción de parto debe contar con la
amniotomía precoz y con una finalización entre las 8 a 12 horas de comenzado éste. La
utilización de prostaglandinas aumenta el porcentaje de éxitos. Si el pronóstico de parto no es
bueno (excesiva duración, fallo de inducción) o existe patología urgente materna o fetal, debe
terminarse mediante cesárea.
Anestesia
Todos los tipos tienen sus ventajas e inconvenientes en la preeclampsia. Dada la
contracción del volumen plasmático existente y para evitar el riesgo de hipotensión, la
anestesia de conducción continua debe ir precedida de sobrecarga. La anestesia general se
asocia en la intubación y el despertar con elevaciones de la presión arterial que pueden ser
peligrosas por lo que debe manejarse con precaución y utilizando si se precisan hipotensores
(nitroglicerina, hidralazina, labetalol), aunque también debe tenerse en cuenta sus efectos en
el recién nacido, cuando se utilizan inmediatamente antes del parto y sobre todo en
prematuros extremos. En caso de utilizar sulfato de magnesio, debe considerarse la
42
posibilidad de un efecto sinérgico con los relajantes musculares utilizados para la anestesia,
que aunque de forma muy inhabitual, puede obligar a prolongar la desintubación.
La trombocitopenia significativa es una contraindicación a la anestesia de conducción. En
caso de HELLP se puede administrar analgesia intraparto con pequeñas dosis intermitentes de
meperidina iv (25 a 50 mg), contraindicándose la anestesia epidural o el bloqueo pudendo por
el riesgo de sangrado en esas áreas. En la cesárea la anestesia general es de elección en este
caso.
Monitorización invasiva
Parece razonable utilizar monitorización invasiva en los casos de preeclampsia grave en los
que se decida conducta expectante. Se utilizará siempre en el contexto de una unidad de
cuidados intensivos o intermedios.
Presión Venosa Central (PVC). Con ella podemos valorar la relación entre el volumen
sanguíneo y la capacidad vascular. La información que proporcione puede ser engañosa, así,
en presencia de edema pulmonar puede existir una PVC baja.
Cateterismo arterial pulmonar (Swan-Ganz). Aunque la información que proporciona es
superior a la de la PVC, su utilización está limitada por las dificultades técnicas y sus peligros
potenciales (3 a 4% complicaciones mayores incluyendo riesgo de muerte).
Por tanto, la mayoría de las pacientes con preeclampsia severa pueden manejarse sin
recurrir al uso del Swan-Ganz; sin embargo, ciertas situaciones como crisis de hipertensión
incontrolable, edema pulmonar de origen fisiopatológico desconocido y oliguria persistente a
pesar de infusión de volúmenes adecuados son indicaciones de monitorización invasiva en
pacientes críticos en general, y por tanto también en la paciente obstétrica.
Eclampsia
43
Las convulsiones eclámpticas amenazan la vida y debe considerarse como una urgencia
vital. Pueden producirse antes del parto, durante o después del mismo y puede aparecer aún
con niveles de hipertensión no consideradas graves.
Los principios básicos del manejo de una crisis de eclampsia son:
1) Soporte de las funciones vitales maternas. Asegurando vía aérea (tubo de Mayo) para
oxigenar a la madre y evitar lesiones, y vía venosa para administrar fármacos.
2) Control de la hipertensión en un rango seguro con los mismos criterios que para la
preeclampsia grave. Debe realizarse al mismo tiempo o incluso antes que el
tratamiento anticonvulsivante.
3) Control de las convulsiones y prevención de la recurrencias. Tratamiento
anticonvulsivante. Utilización de sulfato magnésico.
4) Corrección de la hipoxemia materna y/o acidosis en caso de existir.
5) Inicio del proceso de parto, una vez estabilizada la situación. Este aspecto es gran
importancia, ya que una vez controlada o finalizada la crisis convulsiva, es
aconsejable disponer de la máxima información para estabilizar al máximo la paciente
y finalizar la gestación en las mejores condiciones posibles, lo cual incluye la
valoración de un traslado a otro centro si con esto se mejora la probabilidad de
atenciones a la madre o al feto. (Alfonso, 2015)
2.7 COMPLICACIONES
Tabla 2.1
Complicaciones en preeclampsia
Maternas Fetales Perinatales
Síndrome HELLP Oligoamnios Prematurez
CID CIR Bajo peso
Edema agudo de pulmón Hipoxia Hipoxia
Insuficiencia renal aguda Asfixia Hemorragia cerebral
Desprendimiento Muerte fetal Enterocolitis necrotizante
44
placentario
Eclampsia Desprendimiento
placentario Daño neurológico
Insuficiencia hepática o
hemorragia Muerte neonatal
Evento cerebrovascular
hemorrágico
Edema cerebral
Insuficiencia cardíaca
Síndrome de HELLP
El Síndrome de HELLP fue descrito por primera vez como tal por Louis Weinstein en
1982, tomando las iniciales de los hechos fundamentales de dicho síndrome: (H) Hemólisis,
(EL) Elevación de las Enzimas Hepáticas (Elevated Liver), y (LP) Plaquetopenia (Low
Platelet). Tres años más tarde lo presentó como una variante de preeclampsia severa que
puede desarrollarse ante o post parto.
Características clínicas
Los primeros síntomas suelen ser digestivos: dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho
(90% de los casos), en una gestante que también en más del 90 % de los casos nota malestar
indefinido desde unos pocos días antes, todo lo cual hace que consulte directamente o
remitida por el mismo obstetra a un internista o especialista en aparato digestivo que suele
etiquetar el cuadro de una probable virosis. La hipertensión y la proteinuria pueden ser en este
momento leves o incluso ausentes (30 y 20% de casos respectivamente), por lo que no es
extraño que se retrase el diagnóstico. Dado que los criterios para establecer el diagnóstico son
analíticos, la única manera de hacerlo precozmente sería solicitar pruebas hepáticas y un
recuento de plaquetas, en toda gestante que se presente con los síntomas citados esté o no
hipertensa.
45
A la exploración física se aprecia en un 80% de los casos dolor a la presión en hipocondrio
derecho, y en un 60% edema o aumento de peso reciente. Puede acompañarse de ictericia,
sangrado gastrointestinal, hematuria, convulsiones o incluso de dolor en los hombros.
Diagnóstico
Los criterios para el diagnóstico de S. de HELLP son: plaquetopenia (el más constante),
seguido de la elevación de las enzimas hepáticas, y quedando como el más difícil de
evidenciar las pruebas de hemólisis, que cuando faltan, muchos lo consideran cuadros
incompletos o en evolución. (Naula, 2013)
Fisiopatología
Aunque al menos el 20% de casos de S. de HELLP se producen sin hipertensión en el
momento de debutar, la mayoría de autores sitúan este síndrome dentro de y como una
variante de la preeclampsia. En efecto, varios de los procesos fisiopatológicos son comunes,
aunque se desconoce el porqué de la especial evolución de los cuadros de HELLP dentro de la
preeclampsia. Sus manifestaciones patológicas se originan en una activación intravascular de
las plaquetas junto a alteraciones del epitelio de los pequeños vasos, como en la preeclampsia,
y al igual que ella sólo se cura definitivamente con la finalización de la gestación.
Los fenómenos de anemia hemolítica microangiopática constituyen en general la
característica que elimina cualquier duda en el diagnóstico de S. de HELLP. Se cree que se
produce por el paso de los hematíes a través de capilares y precapilares con la íntima dañada
por el espasmo y los depósitos de fibrina, sobre todo cuando los hematíes ya tienen en la
preeclampsia la membrana alterada, y aún más en los casos de alteración hepática. Ello da
lugar a la aparición de las típicas células en rueda dentada, esquistocitos, esferocitos y
fragmentos triangulares de hematíes. (Naula, 2013)
46
La lesión en el hígado es la necrosis periportal o focal en el parénquima, con abundante
depósito de material fibrinoide en los sinusoides hepáticos. Estas lesiones explicarían la
elevación de las enzimas hepáticas así como el dolor en el hipocondrio derecho. En algunas
ocasiones en la afectación hepática puede producirse una hemorragia intrahepática, y a veces
la formación de un hematoma subcapsular que puede conducir a una ruptura hepática.
En la médula ósea se halla un aumento de megacariocitos en respuesta a un aumento del
consumo o destrucción de plaquetas. Se piensa que el mecanismo de la agregación de las
plaquetas es la respuesta de las mismas al daño en el endotelio vascular así como en el déficit
de prostaciclina, y que la agregación plaquetaria se debe al aumento del tromboxano. Así una
vez más coincide el mecanismo del S. de HELLP con el mecanismo de la preeclampsia en el
que el desequilibrio entre prostaciclina y tromboxano en favor de este último es uno de los
mecanismos de las alteraciones que se producen. (Naula, 2013)
Tratamiento
Cuando se diagnostica o se sospecha un S. de HELLP la gestante debe ser remitida a un
centro de tercer nivel, ya que la vigilancia y los posibles tratamientos necesitan grados de
vigilancia y tecnología propia de estos hospitales.
Una vez ingresada la paciente y comprobado el diagnóstico se debe: 1) Estabilizar a la
gestante, sobre todo en lo que toca a alteraciones de la coagulación y en el tratamiento de la
hipertensión si ésta existe; 2) comprobar la situación de bienestar fetal con NST, con perfil
biofísico, y estudio con Dopler de la hemodinámica fetoplacentaria; y 3) una vez tenemos los
datos de los dos anteriores tomar la decisión de acabar la gestación una vez hayamos
comprobado la madurez pulmonar fetal. (Alfonso, 2015)
Si además aparecen signos de CID, se debe terminar la gestación independientemente de la
edad gestacional. Sin embargo, en la mayoría de casos, aunque dependiendo del estado de la
47
madre, se podrá aplazar la decisión de extracción fetal durante al menos 48 horas para
permitir la maduración con corticoides, lo que frecuentemente se acompaña de una mejoría de
la sintomatología materna del HELLP. Por ello Martin aconseja su uso en todos los casos
hasta el parto (dexametasona 10 mg/12 horas o betametasona 12 mg/24 horas). Durante este
período la paciente debe estar en una unidad de cuidados intensivos obstétricos para evaluar
continuamente la situación tanto de la madre como del feto, y obrar en consecuencia de forma
inmediata si se precisa.
Algunas veces, después del uso de corticoides o de expansores del plasma (con control
estricto en una UCI), se aprecia una mejoría transitoria que permite en gestaciones muy
precoces prolongar algo la gestación, aunque normalmente antes de 10 días debe terminarse el
embarazo ya sea en interés materno o fetal, lo que una vez más exige que la gestante esté en
una unidad de Cuidados Obstétricos Intensivos, para poder efectuar la adecuada vigilancia
maternofetal.
El diagnóstico del S.de HELLP no supone una cesárea de urgencia, decisión que podría ser
peligrosa para la madre o para el feto. Una vez estabilizada la madre y valorado el estado del
feto, se deberá tomar la decisión de extraerlo o no. Si la gestante inicia el parto éste se puede
permitir por vía vaginal al igual que si las condiciones del cuello son favorables se puede
iniciar una inducción. Si no lo son pueden mejorarse las condiciones del mismo con
prostaglandinas intracervicales siempre que la situación sea estable. Si la gestación fuera de
menos de 32 semanas a menos que las condiciones sean muy favorables y la presentación
cefálica, será aconsejable realizar una cesárea. (Alfonso, 2015)
Antes de iniciar un procedimiento invasivo o quirúrgico es preciso comprobar que el
recuento de plaquetas no está por debajo de 50.000 en cuyo caso se deberán transfundir varias
unidades de plaquetas hasta alcanzar dicha cifra. También se administrarán plaquetas aunque
48
no se realicen procedimientos quirúrgicos o invasivos si el recuento de plaquetas bajara de
20.000. Después de una transfusión de plaquetas el procedimiento debe iniciarse cuanto antes
ya que estas plaquetas transfundidas tienen una vida media corta sobre todo si van
destruyéndose. Las pacientes que tiene una CID antes de iniciar procedimientos invasivos o
quirúrgicos, precisarán además de la administración de plasma fresco congelado para corregir
las alteraciones de la coagulación. En las intervenciones es prudente y recomendable dejar
drenajes cerrados tipo Redón en las diferentes capas para detectar posibles hematomas.
La analgesia durante el parto deberá ser preferiblemente por vía endovenosa con mórficos
y para las intervenciones anestesia general a fin de evitar el riesgo de hematomas en el canal
medular o en las infiltraciones en las anestesias locorregionales.
Finalmente después del parto es preciso mantener la paciente monitorizada y dependiendo
del caso en una unidad de cuidados obstétricos intensivos. Hay que recordar que los riesgos
de CID, y de presentar un cuadro eclámptico están notablemente aumentados en estas
pacientes, y por tanto deberá ser prevenido con la correspondiente sedación.
El tiempo medio en el que las plaquetas recuperaron valores > de 100.000 fue de 67 horas,
o sea unos tres días con un rango entre 14 y 111 horas. Los signos de hemólisis se recuperan
antes, mientras que las pruebas hepáticas lo hacen de forma disociada siendo las fofatasas
alcalinas a las que les cuesta más recuperarse.
Pronóstico y recurrencias
El riesgo materno es alto habiéndose descrito una mortalidad de entre 0 y 24%. Una parte
de estos fallecimientos se produjeron por CID, abruptio, fallo renal agudo, edema pulmonar,
ruptura de hematoma hepático y eclampsia. (Naula, 2013)
La mortalidad perinatal oscila entre 7 y 60%, cifras muy elevadas debido a la prematuridad
extrema, a retraso de crecimiento intrauterino o a asfixia intrauterina, todo lo cual nos hace
49
insistir en la necesidad de ser atendida en un centro con una unidad de cuidados intensivos
materno-fetales. Según Sibai el riesgo de recurrencia es del 3,4%, y si no están hipertensas
pueden ser tratadas con anovulatorios.
Coagulación intravascular diseminada
La mortalidad por coagulación intravascular diseminada asociada a la enfermedad
hipertensiva del embarazo, oscila entre 7-12% según diferentes series, la trombocitopenia
(menos 150,000mm3) ocurren aproximadamente en 15% de la preeclampsia leve y en 30% de
los pacientes con eclampsia, además refieren que las coagulopatías representan del 7-12% de
las causas de muerte, está complicación es atribuida a la disminución de la antitrombina III y
plaquetas más el aumento del dímero D y depósitos de fibrina en los vasos renales.
Insuficiencia renal aguda
Estudios investigativos establecen que en los países en vías de desarrollo se ha estimado
que la incidencia de Insuficiencia Renal Aguda en la población obstétrica es de 0.05%, lo que
representa un caso entre cada 2,000 a 5,000 embarazadas y el 25% de los ingresos a los
centros de diálisis. Se ha señalado que en pacientes con esta complicación la tasa de óbitos es
aproximadamente del 38% y un tercio de los nacimientos son pretérmino.
Hematoma subcapsular hepático
Estudios hacen referencia a que esta entidad la padecen 1 de cada 250,000 mujeres
embarazadas sobre todo las añosas multíparas y las jóvenes primigrávidas; con mayor
tendencia a presentarse en el tercer trimestre o durante las primeras 48 horas del puerperio,
teniendo como etiología el vasoespasmo, el daño endotelial en los sinusoides hepáticos que
favorecen la formación de microtrombos al estimular la cascada de la coagulación con la
consecuente obstrucción en los vasos, necrosis hepática y rotura. (Naula, 2013)
50
Edema agudo de pulmón
Complicación muy frecuente de la preeclampsia-eclampsia en el último trimestre de la
gestación, que afecta aproximadamente un 6% de las pacientes que la padecen, a menudo se
localizan áreas focales de bronconeumonía; la muerte suele producirse en el periodo posparto
y se caracteriza por un intenso sufrimiento respiratorio, hipoxemia grave y estertores difusos.
Prematurez
El prematuro es aquel feto que es expuesto a los rigores físico- químicos de la vida
extrauterina sin haber completado el desarrollo de las capacidades metabólicas necesarias para
adaptarse a la nueva situación postnatal. Además, paraliza la preparación del metabolismo
fetal así como la de algunas estructuras tisulares para la esperada situación, lo cual hace al
prematuro vulnerable a la vida extrauterina. La mortalidad neonatal se ha señalado en
9.49/1000 nacidos vivos con una diferencia significativa en la mortalidad neonatal según el
peso al nacimiento, excelente indicador pronóstico para la sobrevida mencionándose en
estudios realizados que la prematurez es una causa frecuente de muerte neonatal.
Óbito fetal
El óbito fetal es uno de los eventos más devastadores tanto para los padres como para el
médico. Su manejo por el obstetra es muy limitado, ya que sólo se logra descubrir la causa en
un 50% de los casos. Es recurrente entre uno y tres por ciento, pero depende del origen.
Cuando la muerte del feto se produce después de 20 semanas, se dice que se trata de un óbito
fetal, esta situación ocurre en aproximadamente uno de cada 200 embarazos. Según datos,
tomando en cuenta embarazos mayores de 20 semanas, de cada 1.000 nacimientos ocurren 6 a
12 óbitos fetales. En la mayoría de las ocasiones, la pérdida es inesperada puesto que hasta la
mitad de los óbitos ocurren en embarazos cuyo curso había sido completamente normal. El 14
% de las muertes fetales ocurren durante el parto mientras que el 86% tiene lugar antes del
51
mismo. La muerte fetal es uno de los accidentes obstétricos más difíciles de enfrentar la
misma que es entendida en fetos con edad mayor de 20 semanas o un peso mayor a 500
gramos, datos estadísticos muestran un promedio de frecuencia de mortalidad fetal 6.9
muertes por cada 100 nacimientos que se asocian a mujeres que presentaron preeclampsia-
eclampsia. (Naula, 2013)
52
CAPÍTULO III
MATERIALES Y MÉTODOS
3.1 METODOLOGÍA
Enfoque cuantitativo
3.1.1 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
Epidemiológico
3.1.2 TIPO DE INVESTIGACIÓN
Observacional
Descriptivo
3.1.3 MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN EMPÍRICOS
Transversal
Retrospectivo
3.1.4 MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN TEÓRICOS
Analítico
3.2 TECNICAS DE RECOLECCION DE LA INFORMACION Historias clínicas
3.3 MATERIALES
3.3.1 RECURSOS HUMANOS
Investigador
53
Tutor de tesis
Personal del Hospital Especializado Mariana de Jesús
3.3.2 RECURSOS FÍSICOS
Computador
Impresora
Pen drive
Historia Clínica
Hojas
Plumas
Lápiz
Liquid paper
Resaltador
3.4 POBLACION QUE SE ESTUDIARÁ
3.4.1 UNIVERSO
El universo lo constituyen 4694 adolescentes embarazadas atendidas en el Hospital
Especializado Mariana de Jesús, de la ciudad de Guayaquil, en el transcurso de los años 2015
y 2016.
3.4.2 MUESTRA
Para el estudio se tomó como muestra 187 gestantes adolescentes (10-19 años) con
preeclampsia, atendidas en el Hospital Especializado Mariana de Jesús, de la ciudad de
Guayaquil, en el transcurso de los años 2015 y 2016. Los datos fueron obtenidos del
departamento de estadística de esta institución de salud.
54
3.5 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES
Tabla 3.1
Operacionalización de las variables
Variable Indicadores Fuentes
Independiente:
Adolescencia
Preeclampsia
Edad
Hipertensión arterial
Edema
Proteinuria
Base de datos
Dependiente:
Complicaciones
Síndrome de HELLP
CID
Edema agudo de pulmón
Insuficiencia renal aguda
Desprendimiento
placentario
Eclampsia
Insuficiencia hepática o
hemorragia
ECV hemorrágico
Edema cerebral
Insuficiencia cardíaca
Base de datos
55
CAPITULO IV
PRESENTACIÓN DE RESULTADOS Y ANÁLISIS
El total de adolescentes embarazadas durante el año 2015 fueron 2668.
Para conocer la incidencia dividiremos: el número de gestantes adolescentes preeclámpticas
en el año 2015 para el total de adolescentes embarazadas en el año 2015.
Los datos han sido obtenidos del área de estadística del Hospital Especializado Mariana de
Jesús.
TI= IP/PT
TI= Número de gestantes adolescentes preeclámpticas en el año 2015 / número de
adolescentes embarazadas en el año 2015
TI= 87/2668 =
TI = 0.03260 X 1000 =
TI= 32.6
Por lo tanto la tasa de incidencia de gestantes adolescentes preeclámpticas en el
Hospital Especializado Mariana de Jesús es de 32,6 casos por cada 1000 adolescentes
embarazadas en el año 2015.
56
El total de adolescentes embarazadas durante el año 2016 fueron 2026.
Para conocer la incidencia dividiremos: el número de gestantes adolescentes preeclámpticas
en el año 2016 para el total de adolescentes embarazadas en el año 2016.
Los datos han sido obtenidos del área de estadística del Hospital Especializado Mariana de
Jesús.
TI= IP/PT
TI= Número de gestantes adolescentes preeclámpticas en el año 2016 / número de
adolescentes embarazadas en el año 2016
TI= 100/2026 =
TI = 0.04935 X 1000 =
TI= 49.3
Por lo tanto la tasa de incidencia de gestantes adolescentes preeclámpticas en el
Hospital Especializado Mariana de Jesús es de 49,3 casos por cada 1000 adolescentes
embarazadas en el año 2016.
57
HOSPITAL ESPECIALIZADO MARIANA DE JESÚS
ENERO – DICIEMBRE 2015
Tabla 6.1
Distribución según edad de embarazo en adolescentes
Gráfico 6.1
Distribución según edad de embarazo en adolescentes
EDAD FRECUENCIA PORCENTAJE
10 0 0,0%
11 0 0,0%
12 6 0.22%
13 20 0.74%
14 110 4.12%
15 244 9.14%
16 401 15.02%
17 519 19.45%
18 660 24.73%
19 708 26.53%
TOTAL 2668 100,0%
0% 0% 0.22
0.74% 1%
4.12%
9.14%
15.02%
19.45% 24.73%
26.57%
EDAD
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
Fuente: Hospital Especializado Mariana de Jesús
58
Análisis e interpretación:
De las 2668 adolescentes embarazadas atendidas en el Hospital Especializado Mariana de
Jesús durante el año 2015; la distribución por edad es: De 10 años no se obtuvo ningún
resultado. De 11 años no se obtuvo ningún resultado; De 12 años se obtuvieron 6 pacientes
que representan el 0,22%; De 13 años comprenden 20 pacientes que representan el 0.74%; De
14 años, son 110 pacientes que equivalen al 4.12%; De 15 años constan 244 pacientes que
corresponden al 9.14%; De 16 años suman 401 pacientes que representan el 15.02%. De 17
años constan 519 pacientes que equivalen al 19.45%; De 18 años abarcan 660 pacientes que
corresponden al 24.73%, y de 19 años ascienden a 708 pacientes que equivalen al 26.53%. De
manera que en el año 2015 hubo 2668 embarazos en adolescentes. Predominando en las
edades de 15- 19 años.
Tabla 6.2
Frecuencia de preeclampsia en embarazo adolescente
Gráfico 6.2
Frecuencia de preeclampsia en embarazo adolescente
Análisis e interpretación:
De las 2668 adolescentes embarazadas atendidas en el Hospital Especializado Mariana de
Jesús durante el año 2015; el 3.26% corresponde a adolescentes embarazadas con Diagnóstico
de preeclampsia. Por lo tanto la muestra es de 87 pacientes.
Adolescentes no preeclámpticas 2581 96.7%
Adolescentes preeclámpticas 87 3.2%
TOTAL
2668 100%
97%
3%
Adolescentes NOpreclampticas
Adolescentespreclampticas
Fuente: Hospital Especializado Mariana de Jesús
59
Tabla 6.3
Distribución según edad de las gestantes adolescentes con diagnóstico de preeclampsia
Gráfico 6.3
Distribución según edad de las gestantes adolescentes con diagnóstico de preeclampsia
Análisis e interpretación:
De las 87 pacientes con Preeclampsia, según la distribución dentro de éste grupo de estudio,
tenemos De 10 años no se obtuvo ningún resultado. De 11 años no se obtuvo ningún
resultado; De 12 años se obtuvo 1 pacientes que representa el 1,14%; De 13 años comprenden
1 paciente que representa el 1.14%; De 14 años, son 3 pacientes que equivalen al 3.44%; De
15 años constan 11 pacientes que corresponden al 12.64%; De 16 años suman 14 pacientes
EDAD FRECUENCIA PORCENTAJE
10 0 0%
11 0 0%
12 1 1.14%
13 1 1.14%
14 3 3.44%
15 11 12.64%
16 14 16.09%
17 22 25.28%
18 16 18.39%
19 19 21.83%
TOTAL 87 100%
0%
0%
0%
1.14% 1.14%
3.44%
12.64%
16.09%
25.28%
18.39%
21.83%
EDAD
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
Fuente: Hospital Especializado Mariana de Jesús
60
que representan el 16.09%. De 17 años constan 22 pacientes que equivalen al 25.28%; De 18
años abarcan 16 pacientes que corresponden al 18.39%, y de 19 años ascienden a 19 pacientes
que equivalen al 21.83%. Predominando en las edades de 15- 19 años.
Tabla 6.4
Distribución según vía de parto
VIA DE PARTO FRECUENCIA PORCENTAJE
Parto 26 29.88%
Cesárea 61 70.12%
TOTAL 87 100%
Gráfico 6.4
Distribución según vía de parto
Análisis e interpretación:
De las 357 pacientes estudiadas con diagnóstico de preeclampsia, se observó que 26 de ellas
tuvieron parto eutócico y representan el 29.88%, y a 61 pacientes se les realizó cesárea, y
equivalen al 70.12%.
0%
29.88%
70.12%
VIA DE PARTO
PARTO
POR CESARIA
Fuente: Hospital Especializado Mariana de Jesús
61
Tabla 6.5
Distribución según la clasificación de la preeclampsia (diagnóstico)
Gráfico 6.5
Distribución según la clasificación de la preeclampsia (diagnóstico)
Análisis e interpretación:
De las 87 pacientes con preeclampsia, se presentan 19 casos de pacientes que equivalen al 22
% de preeclampsia leve en comparación con 67 casos que corresponde el 67% de
preeclampsia severa; lo que indica que ésta última se presenta con mayor frecuencia.
GRADO FRECUENCIA PORCENTAJE
Preeclampsia leve a moderada 19 22%
Preeclampsia no especificada 1 1%
Preeclampsia severa 67 77%
TOTAL 87 100%
10% 1%
89%
PRECALAMPSIA LEVE AMODERADA
PRECLAMPSISA NOESPECIFICADA
PRECLAMPSIA SEVERA
Fuente: Hospital Especializado Mariana de Jesús
62
Tabla 6.6
Distribución según el período de edad gestacional del recién nacido
Gráfico 6.6
Distribución según el período de edad gestacional del recién nacido
Análisis e interpretación:
De las 87 pacientes en estudio con diagnóstico de preeclampsia, se registraron 76 recién
nacidos A Término (37 semanas de gestación o mayor), que corresponden al 87.35%; y 11
recién nacidos Pre Término (menor de 37 semanas de gestación) que equivalen al 12.65%.
EDAD GESTACIONAL
DEL RN FRECUENCIA PORCENTAJE
> 37 SG a término 76 87.35%
< 37 SG pretérmino 11 12.65%
TOTAL 87 100%
0%
87.35%
12.65%
EDAD GESTACIONAL DELRN
> 37 SG A TERMINO
<37 SG PRETERMINO
Fuente: Hospital Especializado Mariana de Jesús
63
Tabla 6.7
Prevalencia de complicaciones en embarazos adolescentes con preeclampsia
Gráfico 6.7
Prevalencia de complicaciones en embarazos adolescentes con preeclampsia
FRECUENCIA
Preeclámpticas con presencia de
complicaciones 59
Preeclámpticas sin presencia de
complicaciones 28
71%
29% preclampticas conpresencia decomplicaciones
preclampticas SINpresencia decomplicaciones
Fuente: Hospital Especializado Mariana de Jesús
64
Tabla 6.8
Distribución según las complicaciones maternas y perinatales
Gráfico 6.8
Distribución según las complicaciones maternas y perinatales
COMPLICACIONES FRECUENCIA PORCENTAJE
R.P.M. 9 18%
ANEMIA 5 10%
Bradicardia 2 3%
Amenaza de parto
prematuro 6 10%
Oligoamnios y otros
trastornos del L.A. 12 24%
Placenta previa 3 5%
Distocias 8 18%
Otras 14 24%
12%
4%
22%
4%
10% 4%
18%
3%
23%
R.P.M.
ANEMIA
Oligoamnios y Otrostrastornos del L.A.
Placenta previa
Amenaza de abortopretermino
Bradicardia fetal
Distocias
hipoxia fetal
Otras
Fuente: Hospital Especializado Mariana de Jesús
65
Análisis e Interpretación:
De los 87 pacientes con Preeclampsia obtuvimos: 9 pacientes ruptura prematura de
membranas que corresponde al 18%; 5 pacientes tuvieron anemia en el transcurso de su
embarazo que indican el 5 %; 12 pacientes presentaron Oligoamnios u Otros trastornos del
Líquido amniótico y representan el 24%; 3 pacientes presentaron placenta previa
correspondiendo al 5%, 8 presentaron algún tipo de distocia (distocia de presentación, otras)
representa el 18%; 6 pacientes que presentaron Amenaza parto Prematuro que corresponden
al 10%; 2 neonatos que han presentado bradicardia fetal equivalente al 3%; 14 pacientes
entran en la categoría Otras (Hemorragia anteparto, H. obstétrica, Desgarro del cuello uterino)
representan el 24%; y , 28 pacientes no presentaron ninguna complicación.
Tabla 6.9
Distribución según los antecedentes obstétricos de las pacientes
GRAVIDEZ FRECUENCIA PORCENTAJE
1 73 83.90%
≥2 14 16.09%
TOTAL 87 100%
Gráfico 6.9
Distribución según los antecedentes obstétricos de las pacientes
Análisis e interpretación:
De las 87 pacientes en estudio, se tiene 73 pacientes primigestas equivalente al 84%, mientras
que 14 pacientes tienen más de 2 gestas que corresponde al 16 %.
84%
16%
1
≥2
Fuente: Hospital Especializado Mariana de Jesús
66
HOSPITAL ESPECIALIZADO MARIANA DE JESÚS
ENERO – DICIEMBRE 2016
Tabla 6.10
Distribución según edad de embarazo en adolescentes
Gráfico 6.10
Distribución según edad de embarazo en adolescentes
EDAD FFRECUENCIA PORCENTAJE
10 0 0,0%
11 1 0.04%
12 4 0.19%
13 19 0.93%
14 45 2.22%
15 190 9.37%
16 313 15.44%
17 391 19.29%
18 488 24.08%
19 575 28.38%
TOTAL 2026 100,0%
0% 0%
11 0.04%
12 0.19%
13 0.93%
14 2.22%
15 9.37%
16 15.44%
17 19.29% 18
24.08%
19 28.38%
EDAD
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
Fuente: Hospital Especializado Mariana de Jesús
67
Análisis e interpretación:
De las 2026 adolescentes embarazadas atendidas en el Hospital Especializado Mariana de
Jesús durante el año 2016; la distribución por edad es: De 10 años no se obtuvo ningún
resultado. De 11 años tenemos 1 paciente que corresponde al 0,04%; De 12 años se
obtuvieron 4 pacientes que representan el 0,19%; De 13 años comprenden 19 pacientes que
representan el 0.63%; De 14 años, son 45 pacientes que equivalen al 2.22%; De 15 años
constan 190 pacientes que corresponden al 9.37%; De 16 años suman 313 pacientes que
representan el 15.44%. De 17 años constan 391 pacientes que equivalen al 19.29%; De 18
años abarcan 488 pacientes que corresponden al 24.08%, y de 19 años ascienden a 575
pacientes que equivalen al 28.38%. De manera que en el año 2016 hubo 2026 embarazos en
adolescentes. Predominando en las edades de 15- 19 años.
Tabla 6.11
Frecuencia de preeclampsia en embarazo adolescente
Gráfico 6.11
Frecuencia de preeclampsia en embarazo adolescente
Análisis e interpretación:
De las 2026 adolescentes embarazadas atendidas en el Hospital Especializado Mariana de
Jesús durante el año 2016; el 4.93% corresponde a adolescentes embarazadas con Diagnóstico
de preeclampsia. Por lo tanto la muestra es de 100 pacientes.
Adolescentes no pre eclámpticas 1926 95.07%
Adolescentes pre eclámpticas 100 4.93%
Total 2026 100%
95%
5%
Adolescentes NOpreclampticas
Adolescentespreclampticas
Fuente: Hospital Especializado Mariana de Jesús
68
Tabla 6.12
Distribución según edad de las gestantes adolescentes con diagnóstico de preeclampsia
Gráfico 6.12
Distribución según edad de las gestantes adolescentes con diagnóstico de preeclampsia
Análisis e interpretación:
De las 100 pacientes con Preeclampsia, según la distribución dentro de éste grupo de estudio,
tenemos De 10, 11, 12 y 13 años no se obtuvo ningún resultado.; De 14 años, son 2 pacientes
que equivalen al 2%; De 15 años constan 18 pacientes que corresponden al 18%; De 16 años
suman 18 pacientes que representan el 18%. De 17 años constan 17 pacientes que equivalen al
17%; De 18 años abarcan 20 pacientes que corresponden al 20%, y de 19 años ascienden a 25
pacientes que equivalen al 25%. Predominando en las edades de 15- 19 años.
EDAD FRECUENCIA PORCENTAJE
10 0 0,0%
11 0 0,0%
12 0 0,0%
13 0 0,0%
14 2 2,0%
15 18 18,0%
16 18 18,0%
17 17 17,0%
18 20 20,0%
19 25 25,0%
TOTAL 100 100,0%
0%
0%
0% 0%
0% 2%
18%
18%
17%
20%
25%
EDAD
10
11
12
13
14
15
16
17
Fuente: Hospital Especializado Mariana de Jesús
69
Tabla 6.13
Distribución según vía de parto
Gráfico 6.13
Distribución según vía de parto
Análisis e interpretación:
De las 100 pacientes estudiadas con diagnóstico de preeclampsia, se observó que 40 de ellas
tuvieron Parto eutócico y representan el 40%, y a 60 pacientes se les realizó Cesárea, y
equivalen al 60%.
VIA DE
PARTO FRECUENCIA PORCENTAJE
Parto 40 40%
Por cesárea 60 60%
Total 100 100%
0%
40%
60%
VIA DE PARTO
PARTO
POR CESARIA
Fuente: Hospital Especializado Mariana de Jesús
70
Tabla 6.14
Distribución según la clasificación de la preeclampsia (diagnóstico)
Gráfico 6.14
Distribución según la clasificación de la preeclampsia (diagnóstico)
Análisis e interpretación:
De las 100 pacientes con Preeclampsia, se presentan 7 casos de pacientes que equivalen al 7
% de Preeclampsia leve en comparación con 92 casos que corresponde el 92% de
Preeclampsia severa; lo que indica que ésta última se presenta con mayor frecuencia.
GRADO FRECUENCIA PORCENTAJE
Preeclampsia leve a moderada 7 7%
Preeclampsia no especificada 1 1%
Preeclampsia severa 92 92%
TOTAL 100 100%
7%
1%
92%
PRECALAMPSIA LEVE AMODERADA
PRECLAMPSISA NOESPECIFICADA
PRECLAMPSIA SEVERA
PRECLAMPSIA NO
ESPECIFICADA
PRECLAMPSIA LEVE
A MODERADA
Fuente: Hospital Especializado Mariana de Jesús
71
Tabla 6.15
Distribución según el período de edad gestacional del recién nacido
Gráfico 6.15
Distribución según el período de edad gestacional del recién nacido
Análisis e interpretación:
De las 100 pacientes en estudio con diagnóstico de preeclampsia, se registraron 93 recién
nacidos A Término (37 semanas de gestación o mayor), que corresponden al 93%; y 7 recién
nacidos Pre Término (menor de 37 semanas de gestación) que equivalen al 7%.
EDAD GESTACIONAL
DEL RN FRECUENCIA PORCENTAJE
> 37 SG a termino 93 93.0%
< 37 SG pre término 7 7.0%
TOTAL 100 100%
0%
93%
7% EDAD GESTACIONAL DELRN
> 37 SG A TERMINO
<37 SG PRETERMINO
Fuente: Hospital Especializado Mariana de Jesús
72
Tabla 6.16
Prevalencia de complicaciones en embarazos adolescentes con preeclampsia
Gráfico 6.16
Prevalencia de complicaciones en embarazos adolescentes con preeclampsia
FRECUENCIA
Preeclámpticas con presencia de complicaciones 69
Preeclámpticas sin presencia de complicaciones 31
69%
31% preclampticas conpresencia decomplicaciones
preclampticas SINpresencia decomplicaciones
Fuente: Hospital Especializado Mariana de Jesús
73
Tabla 6.17
Distribución según las complicaciones maternas y perinatales
Gráfico 6.17
Complicaciones maternas y perinatales
COMPLICACIONES FRECUENCIA PORCENTAJE
R.P.M. 8 12%
Anemia 3 4%
Oligoamnios y otros trastornos
del L.A. 15 22%
Placenta previa 3 4%
Amenaza de aborto pretérmino 7 10%
Bradicardia fetal 3 4%
Distocias 12 18%
Hipoxia fetal 2 3%
Otras 16 23%
12%
4%
22%
4%
10% 4%
18%
3%
23%
R.P.M.
ANEMIA
Oligoamnios y Otrostrastornos del L.A.
Placenta previa
Amenaza de abortopretermino
Bradicardia fetal
Distocias
hipoxia fetal
Fuente: Hospital Especializado Mariana de Jesús
74
Análisis e interpretación:
De los 100 pacientes con Preeclampsia obtuvimos: 8 pacientes ruptura prematura de
membranas que corresponde al 12%; 3 pacientes tuvieron anemia en el transcurso de su
embarazo que indican el 4 %; 15 pacientes presentaron Oligoamnios u Otros trastornos del
Líquido amniótico y representan el 22%; 3 pacientes presentaron placenta previa
correspondiendo al 4%; 12 presentaron algún tipo de distocia (distocia de presentación, otras)
representa el 18%; 7 pacientes que presentaron Amenaza parto Prematuro que corresponden
al 10%; 3 neonatos que han presentado bradicardia fetal equivalente al 4%; 2 neonatos
presentaron hipoxia fetal equivalente al 3%; 16 pacientes entran en la categoría Otras
(Hemorragia anteparto, H. obstétrica, Desgarro del cuello uterino) representan el 23%; y , 31
pacientes no presentaron ninguna complicación.
Tabla 6.18
Distribución según los antecedentes obstétricos de las pacientes
GRAVIDEZ FRECUENCIA PORCENTAJE
1 82 82%
≥ 2 18 18%
TOTAL 100 100%
Gráfico 6.18
Distribución según los antecedentes obstétricos de las pacientes
Análisis e interpretación:
De los 100 pacientes en estudio, se tiene 82 pacientes primigestas equivalente al 82%,
mientras que 12 pacientes tienen más de 2 gestas que corresponde al 12 %.
82%
18%
1
≥2
Fuente: Hospital Especializado Mariana de Jesús
75
CAPITULO V
CONCLUSIONES
5.1. CONCLUSIONES
En el presente estudio se demuestra la Incidencia de Preeclampsia en gestantes
adolescentes (edad comprendida entre 10 y 19 años, según la OMS), teniendo como muestra
87 pacientes de un universo de 2668 adolescentes embarazadas en el año 2015 y 100
pacientes de un universo de 2026 adolescentes embarazadas en el año 2016.
La incidencia en este grupo de pacientes adolescentes preeclámpticas que se atendieron en
el Hospital Especializado Mariana de Jesús es de 32.6 casos por cada mil adolescentes
embarazadas en el año 2015 y 49.3 casos por cada mil adolescentes embarazadas en el año
2016.
La distribución según la edad de las gestantes adolescentes con diagnóstico de
preeclampsia, se encuentra afectando mayormente el subgrupo de 15 a 19 años con el 96% del
total de casos, demostrándose que no existe mayor riesgo hacia las edades extremas de la
vida.
Según esta investigación el 84% de los casos de preeclampsia se dan gestantes
adolescentes primigesta en el año 2015 similar al 82% de casos de preeclampsia En
76
adolescentes primigestas en el año 2016, lo cual se corrobora con la literatura médica
universal
La Preeclampsia severa como diagnóstico en el Hospital Especializado Mariana de Jesús
ocupa una alta incidencia, representando el 89% y 92% de adolescentes en los años 2015 y
2016 respectivamente debido a los factores de riesgo que predisponen a las adolescentes a ser
un grupo vulnerable.
En este estudio se evidencia que un gran porcentaje de embarazos termina mediante una
intervención quirúrgica, siendo así, que al 61% de pacientes en estudio se les realizó cesárea;
ya sea de tipo segmentaria o corporal, cuyas madres se resignarán a una probable cesárea en
caso de quedar embarazadas nuevamente, debido a que ya tuvieron una intervención
quirúrgica previa con resultado de cicatriz por incisión infra media umbilical.
Mediante la clasificación de la edad gestacional en el año 2015 el 87.35% de los Recién
nacidos fueron a término, mientras que el 12.65% de los recién nacidos fueron productos
pretérminos. En el año 2016 el 93% de los Recién nacidos fueron a término, mientras que el
7% de los recién nacidos fueron productos pre términos siendo más propensos a
complicaciones propias de un producto prematuro que según la OMS ésta es la principal
causa de defunción en los niños menores de cinco años.
Dentro de las complicaciones maternas y perinatales que es el tema principal en el que se
basa nuestra investigación encontramos incremento relacionando el año 2015 con el año
2016, que de un porcentaje del 59% (2015) incrementa al 69% (2016) destacándose la
presencia de oligoamnios y otros trastornos del líquido amniótico seguido de distocias de
presentación y ruptura prematura de membranas que se encuentran afectando mayormente a la
población de adolescentes embarazadas con diagnóstico de preeclampsia.
Por lo que se concluye que, dentro del estudio de las gestantes adolescentes del Hospital
Especializado Mariana de Jesús con diagnóstico de preeclampsia, se observa una elevada
77
frecuencia de ésta, en adolescentes primigesta de bajo nivel económico por este ser un
hospital público, cuyos riesgo de complicaciones materno- neonatal incrementa
aproximadamente en 2% con el paso del año 2015 a 2016.
Es importante que se recalque la clasificación de las pacientes mediantes un diagnóstico
oportuno al realizar la prueba de la tirilla para ver el nivel de proteinuria y cerca del tercer
trimestre de gestación, así como de la realización cuidadosa y detallada del examen físico.
Además es imprescindible la valoración de la evolución de la presión arterial.
78
CAPITULO VI
RECOMENDACIONES
6.1 RECOMENDACIONES
El embarazo en la adolescencia, es considerado un problema de salud pública a nivel
mundial. Frente a un problema tan grave, el Estado, la sociedad y el personal médico no
deben permanecer indiferentes, ya que junto a otros factores, una gestante adolescente se
encuentra vulnerable a sufrir complicaciones graves que perjudican no solo su salud sino
también exponen la salud del feto.
Dentro de las recomendaciones que se podrían proponer, está el uso de preservativos
masculinos y femeninos; y charlas educacionales a la población joven del país para así evitar
embarazos adolescentes y las complicaciones que estos conllevan.
Implementar la educación sexual en el hogar no tan solo en colegios y campañas de
hospitales públicos, trabajar en conjunto con la familia que es el ente principal de la sociedad;
enfocar el tema de la abstinencia y la anticoncepción a temprana edad tratando de prevenir el
embarazo adolescente.
Consejería sexual a adolescentes de las edades más vulnerables (15-19 años).
Buscar el fortalecimiento de los programas comunitarios y el desarrollo educativo en éste
ámbito, en las zonas urbano-marginales y rurales. Con el fin de informar sobre la importancia
de la planificación familiar y de un adecuado control prenatal.
79
.
Se busca hacer concientizar a todo el personal de salud, evaluando sus conocimientos
acerca de la preeclampsia y cómo manejarla. Instruyendo a pacientes acerca de los riesgos a
los que está expuesta toda adolescente embarazada.
Se debe garantizar la realización de controles prenatales, así como una exhaustiva
examinación y estudios cardiovasculares en las gestantes con riesgo a preeclampsia,
propiciando el seguimiento intrahospitalario con el fin de disminuir sus complicaciones.
Las mujeres con HTA en su embarazo deben someterse a controles médicos más estrictos y
realizar un seguimiento simultáneo con obstetras e internistas expertos en HTA de esta
etiología.
80
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Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia
