UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS...

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

TEMA:

ÍNDICE DE DEPRESION EN PACIENTES CON EPILEPSIA POR

ESCLEROSIS DE HIPOCAMPO EN INSTITUTO DE NEUROCIENCIAS

AÑO 2014

TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA

OPTAR EL TÍTULO DE MEDICO

Autor: KAREN SOLEDAD ROJAS MONTENEGRO

Tutor: Dra. PAOLA ESCOBAR

Guayaquil – Ecuador

Año 2014-2015

I

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA

FICHA DE REGISTRO DE TESIS

TÍTULO Y SUBTÍTULO: Índice de depresión en pacientes con epilepsia por esclerosis de

hipocampo en el Instituto de Neurociencias año 2014

AUTOR: Rojas Montenegro Karen Soledad REVISORES:

Dra. Escobar Massuh Paola

INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE

GUAYAQUIL

FACULTAD: CIENCIAS MEDICAS

CARRERA: MEDICINA

FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS: 79

ÁREAS TEMÁTICAS: SALUD

PALABRAS CLAVE: Depresión, Epilepsia, Esclerosis de Hipocampo.

RESUMEN: La depresión es un trastorno afectivo que se presenta con tristeza, llanto

fácil, baja autoestima, insomnio, pérdida del apetito e ideación suicida. A menudo se

presenta con trastornos de ansiedad y variados síntomas somáticos. En pacientes con

epilepsia de lóbulo temporal, la esclerosis de hipocampo es la patología más frecuente,

en esta población los trastornos depresivos se presentan en aproximadamente un 20%

mientras que en epilepsias farmacorresistentes puede llegar a un 62%, en este grupo de

pacientes la depresión es subdiagnosticada y por lo tanto no es tratada debidamente, con

esto hay repercusión importante en la calidad de vida del paciente.

Nº DE REGISTRO (en base de datos): Nº DE CLASIFICACIÓN:

DIRECCIÓN URL (tesis en la web):

ADJUNTO PDF: SI NO

CONTACTO CON AUTOR/ES: TELÉFONO:

0982262888

E-MAIL:

[email protected]

CONTACTO EN LA INSTITUCIÓN: NOMBRE: : UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL


TELÉFONO: 042281148

E-MAIL: WWW.UG.EDU.EC

II

CERTIFICADO DEL TUTOR

EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR

EL TITULO DE MEDICO GENERAL DE LA FACULTAD DE CIENCIAS

MÉDICAS.

CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN

DE GRADO PRESENTADO POR LA SRTA KAREN SOLEDAD ROJAS

MONTENEGRO CON C.I. # 0604804492

CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES INDICE DE DEPRESION

EN PACIENTES CON EPILEPSIA POR ESCLEROSIS DE HIPOCAMPO EN

INSTITUTO DE NEUROCIENCIAS AÑO 2014

REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE

APROBÓ EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:

------------------------------------------

Dra. PAOLA ESCOBAR MASSUH

TUTOR

III

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL


ESCUELA DE MEDICINA

Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a la Srta. Karen Soledad

Rojas Montenegro, ha sido aprobada, luego de su defensa publica, en la forma

presente por el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de

Medicina como requisito parcial para optar por el título de MEDICO.

PRESIDENTE DEL TRIBUNAL

ESCUELA DE MEDICINA

MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO TRIBUNAL

ESCUELA DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA

SECRETARIA

ESCUELA DE MEDICINA

IV

DEDICATORIA

A Dios por darme la sabiduría para culminar con éxito mi carrera universitaria

A mis padres Humberto rojas y Jacqueline Montenegro, y a mi familia que me han

sabido brindar su apoyo a lo largo de este camino.

A mi abuela la Soledad Rea que a pesar que ya no está con nosotros, siempre ha sido un

ejemplo a seguir por ser una gran persona y una excelente madre, que me ha brindado

su amor y apoyo de manera incondicional

V

AGRADECIMIENTO

Primero quiero agradecer a Dios por permitirme llegar a culminar la meta que me

propuse, a mi familia que han sido una parte fundamental a mis tíos Carolina

Montenegro y Rudy Romero que han sido un pilar fundamental para mi formación

personal y profesional. Y en especial a mis padres que me han sabido brindar su apoyo

y sus consejos a lo largo de este camino.

VI

RESUMEN

La depresión es un trastorno afectivo que se presenta con tristeza, llanto fácil, baja

autoestima, insomnio, pérdida del apetito e ideación suicida. A menudo se presenta con

trastornos de ansiedad y variados síntomas somáticos. En pacientes con epilepsia de

lóbulo temporal, la esclerosis de hipocampo es la patología más frecuente, en esta

población los trastornos depresivos se presentan en aproximadamente un 20% mientras

que en epilepsias farmacorresistentes puede llegar a un 62%, en este grupo de pacientes

la depresión es subdiagnosticada y por lo tanto no es tratada debidamente, con esto hay

repercusión importante en la calidad de vida del paciente.

El objetivo de este estudio es conocer el índice de depresión en los pacientes con

epilepsia por esclerosis de hipocampo en el Instituto de Neurociencias, se realizó un

estudio descriptivo-correlacional, el universo fue un total de 110 pacientes

diagnosticados con epilepsia con esclerosis de hipocampo, y la muestra fue un total de

36 pacientes diagnosticados con depresión en el área de consulta externa de psiquiatría

del año 2014, se tomó como variables la edad, el sexo, inicio de enfermedad epiléptica,

tratamiento antiepiléptico y antidepresivo, síntomas de depresión, ideas suicidas el

trabajo de investigación se basó en la revisión de las historias clínicas, obteniendo los

siguientes resultados: la edad en que se presentaba era en los rangos de 30 a 50 años ,

con predominio en sexo masculino y que provienen de la zona rural, los síntomas más

comunes fueron insomnio y la tristeza el fármacos más utilizados es la sertralina, como

conclusión se puede decir que la depresión es una enfermedad que influye en la

epilepsia y viceversa. Por lo que se plantea el manejo interdisciplinario incluyendo al

neurólogo, psiquiatra y psicólogo en miras de mejorar la calidad de vida del paciente.

Palabras clave: Depresión, Epilepsia, Esclerosis de hipocampo.

VII

ABSTRACT

Depression is a mood disorder that occurs with sadness, crying easily, low self-esteem,

insomnia, loss of appetite and suicidal ideation. It often presents with anxiety disorders

and various somatic symptoms. In patients with temporal lobe epilepsy, hippocampal

sclerosis is the most common disease in this population depressive disorders occur in

about 20% while in drug-resistant epilepsies can reach 62% in this group of patients

depression it is underdiagnosed and therefore is not properly treated, with this no major

impact on the quality of life of patients.

The aim of this study was to determine the rate of depression in patients with

hippocampal sclerosis epilepsy at the Institute of Neurosciences, a descriptive-

correlational study was conducted, the universe was a total of 110 patients diagnosed

with epilepsy with hippocampal sclerosis, and the sample was a total of 36 patients

diagnosed with depression in the area of outpatient psychiatry in 2014, was taken as

variables age, sex, onset of epileptic disease, antiepileptic therapy and antidepressant,

symptoms of depression, suicidal thoughts The research was based on a review of

medical records, with the following results: the age at which he appeared was in the

range of 30 to 50 years, predominantly male and come from rural areas, symptoms most

common were insomnia and sadness is the most commonly used drugs sertraline, in

conclusion we can say that depression is a disease that affects epilepsy and vice versa.

So the interdisciplinary management including a neurologist, psychiatrist and

psychologist in order to improve the quality of life of patients arises.

Keywords: depression, epilepsy, hippocampal sclerosis.

VIII

CONTENIDO

INTRODUCCIÓN ........................................................................................ 1

CAPÍTULO I ............................................................................................... 3

1. EL PROBLEMA ....................................................................................... 3

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ......................................................... 3

1.2 JUSTIFICACIÒN .............................................................................................. 4

1.3 DETERMINACÒN DEL PROBLEMA ........................................................... 4

1.4 FORMULACIÒN DEL PROBLEMA .............................................................. 5

1.5 OBJETIVOS ...................................................................................................... 5

1.5.1 OBJETIVO GENERAL ................................................................................. 5

1.5.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ..................................................................... 5

1.6 VARIABLES ..................................................................................................... 5

CAPITULO II .............................................................................................. 7

2. MARCO TEORICO .................................................................................. 7

2. EPILEPSIA.......................................................................................................... 7

2.1 DEFINICIÓN .................................................................................................... 7

2.1.1 SÍNDROME EPILÉPTICO. ....................................................................... 8

2.1.2 STATUS EPILÉPTICO. ............................................................................. 8

2.1.3 ENFERMEDAD EPILÉPTICA.................................................................. 8

2.1.4 ENCEFALOPATÍA EPILÉPTICA. ........................................................... 8

2.2 ETIOLOGIA ..................................................................................................... 8

2.2.1 EPILEPSIA SINTOMÁTICAS. ................................................................. 9

2.2.2 EPILEPSIA CRIPTOGÉNICA. ................................................................. 9

2.2.3 EPILEPSIA IDIOPÁTICA. ........................................................................ 9

2.2.4 PRINCIPALES CAUSAS DE LAS EPILEPSIAS .................................... 9

2.2.4.1 Hereditarias ........................................................................................ 9

2.2.4.2 Congénitas ............................................................................................ 9

2.2.4.3 Adquiridas.......................................................................................... 10

2.3 CLASIFICACIÓN DE LA EPILEPSIA SEGÚN LA LIGA

INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIA (ILAE) .................................... 10

IX

2.3.1 SÍNDROMES ELECTROCLÍNICOS ..................................................... 11

2.3.2 CONSTELACIONES DISTINTIVAS ...................................................... 12

2.3.3 EPILEPSIAS ATRIBUIDAS A CAUSAS ESTRUCTURALES-

METABÓLICAS ............................................................................................... 12

2.3.4 EPILEPSIAS DE CAUSA DESCONOCIDA. .......................................... 12

2.3.5 ENTIDADES CON CRISIS EPILÉPTICAS NO DIAGNOSTICADAS

COMO EPILEPSIA........................................................................................... 12

2.4 FISIOPATOLOGIA ...................................................................................... 12

2.5 EPILEPSIAS LÍMBICAS ............................................................................... 13

2.5.1 PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LA EPILEPSIA

TEMPOROLÍMBICA CON ESCLEROSIS MESIAL COMO SUSTRATO

LESIONAL ........................................................................................................ 15

2.6 DIAGNÓSTICO .............................................................................................. 16

2.6.1 ANAMNESIS ............................................................................................ 16

2.6.2 USO DE ELECTROENCEFALOGRAMA ............................................. 16

2.6.3 NEUROIMAGEN POR TOMOGRAFÍA Y RESONANCIA

MAGNÉTICA .................................................................................................... 16

2.7 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .................................................................. 17

2.7.1 EN LA INFANCIA ................................................................................... 17

2.7.2 EN ADOLESCENTES Y ADULTOS JÓVENES .................................... 17

2.7.3 EN ADULTOS Y ANCIANOS ................................................................. 17

2.7.4 A CUALQUIER EDAD ........................................................................... 18

2.8 TRATAMIENTO ............................................................................................ 18

2.9 DEPRESION ................................................................................................... 19

2.9.1 DIAGNÓSTICO DE DEPRESIÓN .......................................................... 20

2.9.1.1 Criterios diagnósticos según la DSM-IV-TR .................................... 20

2.9.1.2 Clasificación de episodios depresivos según la cie-10 ....................... 25

2.9.2 TRATAMIENTO ...................................................................................... 32

2.9.2.1 Recomendaciones generales para el tratamiento ............................. 32

2.9.2.2 Psicoterapias ...................................................................................... 32

2.9.2.3 Terapia cognitivo conductual ............................................................ 33

2.9.2.4 Activaciones conductual .................................................................... 33

2.9.2.5 Terapia incluyendo a la pareja .......................................................... 33

X

2.9.2.6 Terapia interpersonal ........................................................................ 34

2.9.2.7 Counselling ......................................................................................... 34

2.9.2.8 Terapia Psicodinámica Breve ............................................................ 34

2.9.2.8 Tratamiento farmacológico ............................................................... 34

2.9.2.8.1 Antidepresivos ................................................................................. 35

2.9.3 EFECTOS ADVERSOS E INTERACCIONES ....................................... 35

2.9.4 EPILEPSIA DEL LOBULO TEMPORAL MEDIAL CON

ESCLEROSIS DE HIPOCAMPO .................................................................... 37

2.9.5 ETIOLOGIA ............................................................................................ 37

2.9.6 FISIOPATOLOGÍA................................................................................. 38

2.9.7 DEPRESION Y EPILEPSIA .................................................................... 38

2.9.8 DIAGNÓSTICO DE LA DEPRESIÓN EN EL PACIENTE

EPILÉPTICO .................................................................................................... 39

2.9.9 TRATAMIENTO DE DEPRESION EN EPILEPSIA ............................. 41

CAPITULO III ........................................................................................... 43

3. MATERIALES Y MÉTODOS .................................................................. 43

3.1 MATERIALES ................................................................................................ 43

3.1.1 LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN ........................................................ 43

3.1.2 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO........................... 43

3.1.3 PERIODO DE LA INVESTIGACIÓN .................................................... 44

3.1.4 UNIVERSO Y MUESTRA ....................................................................... 44

3.1.4.1 Universo ............................................................................................. 44

3.1.4.2 Muestra .............................................................................................. 44

3.1.5. RECURSOS EMPLEADOS .................................................................... 44

3.1.5.1 Recursos Humanos ............................................................................ 44

3.1.5.2 Recursos Físicos ................................................................................. 44

3.1.6 VIABILIDAD ............................................................................................ 45

3.2 MÉTODOS ...................................................................................................... 45

3.2.1 CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION ..................................... 45

3.2.1.1 Criterios de inclusión ......................................................................... 45

3.2.1.2 Criterios de exclusión ........................................................................ 45

3.2.2 OPERACIONALIZACION DE LOS INSTRUMENTOS ....................... 45

XI

3.2.3 TIPO DE INVESTIGACIÒN ................................................................... 45

3.2.4 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN .............................................................. 46

3.2.5 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES .................................................... 46

3.2.6 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS ....................................................... 47

3.2.7 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE LA

DATA ................................................................................................................. 47

3.2.8 METODOLOGIA PARA EL ANALISIS DE LOS RESULTADOS ..... 47

CAPITULO IV ........................................................................................... 48

4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN ................................................................ 48

4.1. DATOS DE FILIACIÓN ................................................................................ 48

4.1.1. DISTRIBUCIÓN POR EDAD..................................................................... 48

4.1.2 DISTRIBUCION POR GÉNERO ............................................................ 49

4.1.3 DISTRIBUCION POR PROCEDENCIA ................................................ 50

4.2. DATOS CLÍNICOS DE EPILEPSIA ............................................................ 51

4.2.1 INICIO DE CRISIS EPILÉPTICAS ........................................................ 51

4.2.2 OTRAS PATOLOGÍAS ASOCIADAS .................................................... 52

4.2.3TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICO ........................................................ 52

4.3.1 SÍNTOMAS DE MOTIVO DE INTERCONSULTA .............................. 54

4.3.2 IDEAS DE SUICIDIO............................................................................... 55

4.3.3 GRAVEDAD DEL EPISODIO DERESIVO ............................................ 56

4.3.4 TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO ..................................................... 57

CAPITULO V ............................................................................................ 58

5. CONCLUSIONES ................................................................................... 58

CAPÍTULO VI ........................................................................................... 59

6. RECOMENDACIÓN Y PROPUESTAS .................................................... 59

6.1 RECOMENDACIONES.................................................................................. 59

6.2 PROPUESTAS................................................................................................ 59

ANEXOS ................................................................................................... 60

BIBLIOGRAFIA ........................................................................................ 65

1

INTRODUCCIÓN

La epilepsia se compone de un conjunto heterogéneo de enfermedades con una elevada

prevalencia y repercusión socio-sanitaria. Se puede definir como una alteración del

cerebro caracterizada por la predisposición mantenida a generar crisis epilépticas y por

las consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta

alteración, requiriéndose al menos la existencia de una crisis epiléptica. La epilepsia es

una de las causas de consulta más frecuentes en un servicio de Neurología, siendo

además una de las enfermedades que más afectan a la calidad de vida del paciente. La

nueva definición, que acepta la Liga Internacional Contra la Epilepsia (ILAE, por su

sigla en inglés) habla de tener por lo menos dos crisis no provocadas (o reflejos) con un

intervalo de más de 24 horas, o un ataque reflejo con probabilidad de tener futuras crisis

similar al riesgo de recurrencia general (por lo menos del 60 por ciento) después de dos

ataques reflejos en los próximos 10 años, o síndrome de epilepsia diagnosticado.

Se estima que, en América Latina y el Caribe (ALC), más de la mitad de estos casos no

reciben ningún tipo de atención en los servicios de salud. El 51º. Consejo Directivo de

la Organización Panamericana de la Salud (OPS) adoptó, en septiembre del 2011, la

Estrategia y Plan de Acción sobre Epilepsia (CD51/10). La Resolución del Consejo

Directivo (CD51. R8) reconoció la carga que representa la epilepsia y la brecha de

tratamiento existente en los países, así mismo entiende que “se trata de un problema

relevante de salud pública. Dos terceras partes de los países no disponen de un

programa en el sector salud para la atención de la epilepsia; mientras la segunda es que

el 80% de los países de América Latina y el Caribe no tienen una legislación apropiada

relacionada con la epilepsia. Como consecuencia, los derechos humanos y civiles de las

personas con epilepsia son violados frecuentemente. Asimismo, aún persisten

regulaciones legales discriminatorias y carentes de fundamento científico. La epilepsia

continúa siendo una enfermedad asociada con mucho estigma debido, en gran medida, a

la escasa información y educación que recibe la población al respecto.

2

La relación epilepsia con los trastornos psiquiátricos fue descrito por los asirios XX

siglos antes de nuestra era, en la biblioteca iniciada por estos y diseñada en arcilla

estos “escritos cuneiformes” en la parte correspondiente a la ciencia y incluían el

“Sakkiku” como era llamado el libro de todas las enfermedades, donde consideraban

que en pacientes con Antashube (como era denominada la epilepsia) se describían los

diferentes tipos de crisis de epilepsia y se hacía referencia a la aparición de

enfermedades mentales entre una crisis y otra, en lo que hoy se considera el período

intercrisis o interictal. Entre los trastornos psiquiátricos que se presentan en el paciente

con epilepsia se destaca la depresión, también las primeras referencias de la asociación

de ambas enfermedades se remontan a la antigüedad, en el Hipocratic Corpus, donde su

autor manifestaba. “Los melancólicos se convierten en epilépticos y los epilépticos en

melancólicos…”. Esta constituye la primera referencia directa a la relación existente

entre la epilepsia y los estados depresivos.

Estadísticas internacionales indican que la incidencia de depresión se presenta del 20 al

50 % en pacientes con epilepsia farmacorresistentes, con tasas de suicidio 4-5 veces

mayor que la población general y de hasta 25 veces más en pacientes con esclerosis de

hipocampo.

El propósito de esta investigación es conocer el porcentaje de pacientes que padecen

depresión con un diagnóstico previo de epilepsia por esclerosis de hipocampo en el

Instituto de Neurociencias en el periodo de enero a diciembre del año 2014, para lo cual

se procederá a la realización de un estudio de carácter descriptivo retrospectivo no

experimental en base a la revisión de las historias clínicas de los pacientes con este

diagnóstico, que aporten datos clínicos sobre la patología, y los resultados de las

evaluaciones psiquiátricas para poder realizar una estadística de la depresión en estos

pacientes en base a los resultados obtenidos.

Obtenidos los datos se agrupará a los pacientes según el sexo, edad, procedencia, si hay

presencia de comorbilidades, inicio de la enfermedad epiléptica, tratamiento de la

epilepsia, síntomas depresivos, tratamiento de la depresión, ideas de suicidio, gravedad

del episodio depresivo.

3

CAPÍTULO I

1. EL PROBLEMA

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Las enfermedades neurológicas representan un grupo de padecimientos con importantes

repercusiones sociales y económicas, parece evidente el costo económico relacionado a

los medicamentos, cuidadores y terapeutas así como el fuerte impacto que causa en las

familias. La epilepsia, es la primera causa de atención en consulta externa y según la

Organización Mundial de la Salud la proporción estimada de la población general con

epilepsia activa (es decir, ataques continuos o necesidad de tratamiento) en algún

momento oscila entre 4 y 10 por 1000. Sin embargo, algunos estudios realizados en

países en desarrollo indican que esa proporción es de 6 a 10 por 1000. En el mundo ha

aproximadamente 50 millones de pacientes con epilepsia.

En los países desarrollados, los nuevos casos aparecidos en la población general oscilan

entre 40 y 70 por 100 000. En los países en desarrollo, la cifra suele acercarse al doble

debido al mayor riesgo de sufrir afecciones que pueden producir daño cerebral

permanente. Cerca del 80% de los casos mundiales de epilepsia se registran en regiones

en desarrollo. El riesgo de muerte prematura en personas con epilepsia es dos a tres

veces mayor que en la población general.

Los pacientes con epilepsia tienen tres veces mayor riesgo de presentar problemas que

afecten a su funcionamiento cognitivo, y a otros problemas mentales, frente a

individuos sin problemas neurológicos. Los pacientes y sus familias suelen ser víctimas

de la estigmatización y la discriminación en muchas partes del mundo.

4

1.2 JUSTIFICACIÒN

La epilepsia es uno de los trastornos neurológicos crónicos más comunes en el mundo y

en nuestro continente, que afecta a millones de personas. El pronóstico de la epilepsia

depende, en gran medida, del diagnóstico temprano e inicio rápido del tratamiento y su

continuidad; pues resulta alentador saber que la gran mayoría de las personas con

epilepsia puede llevar una vida normal si reciben la atención apropiada.

La relación entre depresión y epilepsia se ha descrito desde la antigüedad, ya en el

Hippocratic corpus se hace referencia a la mutua influencia entre ambos cuadros.

En varios estudios se ha demostrado que la incidencia de la enfermedad psiquiátrica

aumenta en los epilépticos. Siempre se observa que la prevalencia de trastornos

psiquiátricos es mayor en la población con epilepsia que en la población general y

muchos de los estudios presentan datos que sugieren que también es mayor en la

población con epilepsia que en otras poblaciones médicas. Como dato representativo

podemos referirnos al estudio de revisión de Hermann, donde se habla de un 23%; si

especificamos según el tipo de epilepsia, los datos pueden ser de un 20% en pacientes

con epilepsia del lóbulo temporal y aumentar hasta el 62% en pacientes con crisis

parciales complejas resistentes al tratamiento.

La importancia de detectar y tratar la depresión en estos pacientes es clara, no sólo por

el sufrimiento que estos cuadros conllevan sino también por el riesgo de suicidio

asociado, así como por la influencia que un trastorno depresivo puede tener sobre la

calidad de vida del paciente, por la discapacidad socio-laboral que acarrea.

1.3 DETERMINACÒN DEL PROBLEMA

Campo: Pacientes con epilepsia por esclerosis de hipocampo del Instituto de

Neurociencias.

Área: Psiquiatría.

Aspecto: Depresión en pacientes con epilepsia.

5

1.4 FORMULACIÒN DEL PROBLEMA

El conocimiento de los síntomas de la depresión en pacientes con epilepsia por

esclerosis del Hipocampo ayudará a determinar estrategias de diagnósticos precoces,

prevención y tratamiento integral.

1.5 OBJETIVOS

1.5.1 OBJETIVO GENERAL

Determinar la presencia de síntomas depresivos en pacientes con epilepsia por

esclerosis del hipocampo por medio de la revisión de Historias Clínicas de los pacientes

en el Hospital de Neurociencias en el periodo 2014

1.5.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Analizar las historias clínicas de los pacientes con diagnóstico de epilepsia por

esclerosis de hipocampo

Obtener el diagnóstico de los pacientes con sintomatología psiquiátrica.

Identificar el número de pacientes con diagnóstico de depresión con epilepsia

por esclerosis del hipocampo.

1.6 VARIABLES

Edad (variable independiente)

Sexo (variable independiente)

Inicio enfermedad neurológica (variable dependiente)

Presencia de comorbilidades (variable interviniente)

6

Tratamiento antiepiléptico (variable interviniente)

Síntomas de depresión (variable dependiente)

Tratamiento antidepresivo (variable interviniente)

7

CAPITULO II

2. MARCO TEORICO

2. EPILEPSIA

2.1 DEFINICIÓN

La epilepsia se compone de un conjunto heterogéneo de enfermedades con una elevada

prevalencia y es una de las causas de consulta más frecuentes en un servicio de

Neurología. Se puede definir como una alteración del cerebro caracterizada por la

predisposición mantenida a generar crisis epilépticas (CE) y por las consecuencias

neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta alteración, y requiriéndose

al menos la existencia de una CE. Es una delas enfermedades que más afectan a la

calidad de vida del paciente. (3)

La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE), propone como definición que la

epilepsia sea considerada una enfermedad cerebral definida por uno de estas tres

condiciones:

1.- Al menos dos crisis epilépticas no provocadas (o reflejas) que ocurran en un plazo

superior a 24 horas.

2.- Una crisis epiléptica no provocada (o refleja) y un riesgo de presentar nuevas crisis

similar al derivado tras tener dos crisis no provocadas (de al menos un 60% de

probabilidad de recurrencia en los próximos 10 años). (3)

Crisis epiléptica. Manifestación clínica, ya sea motora, sensitiva, sensorial, psíquica u

otras, secundaria a una descarga anormal, sincronizada y excesiva de neuronas

corticales; suele tratarse de episodios bruscos, breves, paroxísticos y autolimitados. (4)

8

2.1.1 SÍNDROME EPILÉPTICO.

Conjunto de signos y síntomas que definen un tipo determinado de epilepsia. Conjunto

de entidades que agrupan a pacientes con características clínicas, electroencefalografías,

etiológicas, fisiopatológicas y pronosticas comunes. (4)

2.1.2 STATUS EPILÉPTICO.

Aquella crisis comicial cuya duración excede los 30 minutos o bien, varias crisis

encadenadas sin recuperación del nivel de conciencia entre ellas. Puede ser convulsivo o

no convulsivo (suelen presentarse como alteración del comportamiento o del nivel de

conciencia), parcial o generalizado. (4)

Recientemente se han introducido dos nuevos conceptos:

2.1.3 ENFERMEDAD EPILÉPTICA.

Afección con etiología única y precisa. (4)

2.1.4 ENCEFALOPATÍA EPILÉPTICA.

Enfermedad en que se sospecha que las progresivas descargas o anormalidades

epileptógenas contribuyen a un progresivo deterioro de la función cerebral,

acompañándose de defectos motores y mentales graves. (4)

2.2 ETIOLOGIA

De acuerdo a su causa las epilepsias se clasifican en:

9

2.2.1 EPILEPSIA SINTOMÁTICAS.

Es la que tiene un antecedente etiológico demostrado. Dentro de las epilepsias

sintomáticas se distinguen aquéllas que lo son de una causa remota y ya estática, de las

que son sintomáticas de un proceso evolutivo. (3)

2.2.2 EPILEPSIA CRIPTOGÉNICA.

Es aquella a la que por el contexto clínico o de imagen se le supone un origen lesional,

adquirido, que no se puede tipificar con seguridad. (3)

2.2.3 EPILEPSIA IDIOPÁTICA.

Es la que no tiene causa conocida y en la que la influencia genética es mayor. Puede

cursar con crisis focales o generalizadas. (3)

2.2.4 PRINCIPALES CAUSAS DE LAS EPILEPSIAS

2.2.4.1 Hereditarias

Epilepsias genéticamente determinadas

2.2.4.2 Congénitas

Displasias o disgenesias cerebrales

Algunos tumores cerebrales

Lesiones intraútero

Malformaciones vasculares

Síndromes Neurocutáneos

Anomalías cromosómicas

Trastornos congénitos del metabolismo

10

Miopatías congénitas tipo Fukuyama

Epilepsia mioclónicas

2.2.4.3 Adquiridas

Traumatismo

Lesiones posquirúrgica-posinfecciosa

Infarto y hemorragias cerebrales

Tumores

Esclerosis del Hipocampo (del lóbulo temporal)

Toxicas

Enfermedades degenerativas-metabólicas adquiridas

2.3 CLASIFICACIÓN DE LA EPILEPSIA SEGÚN LA LIGA

INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIA (ILAE)

La clasificación de las epilepsias, publicada en 1989 por la ILAE, ha gozado de una

implantación verdaderamente global en las dos últimas décadas. A pesar de ello, y a

diferencia de lo que hizo con las crisis, la comisión propuso una profunda

transformación respecto a la previa en su nueva clasificación de las epilepsias.

La estructura de la clasificación de 1989 se basaba en dos criterios fundamentales: el

topográfico y el etiológico. Según el primero de ellos, las epilepsias se dividían en tres

tipos: parciales/focales, generalizadas y de localización indeterminada. A continuación,

según su causa, cada uno de esos grupos se subdividía a su vez en otras tres formas:

idiopática (cuando no existía etiología evidente, salvo la predisposición genética),

sintomática (cuando la epilepsia era secundaria a un trastorno identificable) y

criptogénica (cuando la causa no resultaba evidente). (5)

La clasificación de 2010 suprime la división de las epilepsias en focales y generalizadas

por considerarla inadecuada, a pesar de haber mantenido esa forma de categorización

11

en el caso de las crisis epilépticas. Además, elimina los tres subtipos etiológicos

vigentes desde 1989 y los sustituye por los siguientes: epilepsias genéticas, epilepsias de

causa estructural/metabólica y epilepsias de causa desconocida. La comisión considera

que una epilepsia es de causa genética cuando es el resultado directo de un defecto

genético y las crisis constituyen el síntoma cardinal del trastorno. El reconocimiento de

su base genética debe provenir de estudios genéticos moleculares (como los que

relacionan el síndrome de Dravet con alteraciones del gen SCN1A) o de estudios

familiares apropiadamente diseñados (p. ej. estudios de concordancia en gemelos). En

consecuencia, se excluyen de este grupo etiológico algunos síndromes tradicionalmente

considerados como idiopáticos, como la epilepsia infantil benigna con puntas centro

temporal. La comisión considera que una epilepsia es de causa estructural-metabólica

cuando hay evidencia de un trastorno estructural o metabólico definido y asociado a un

incremento sustancial del riesgo de sufrir una epilepsia. Además 543 de las epilepsias

secundarias a lesiones cerebrales (ictus, traumatismos craneoencefálicos, etc.), se

incluyen dentro de este grupo las epilepsias debidas a enfermedades genéticas en las que

hay un trastorno interpuesto entre el defecto genético y la epilepsia (como ocurre en la

esclerosis tuberosa y en muchas malformaciones del desarrollo cortical). El grupo de las

epilepsias de causa desconocida queda reservado para aquéllas en las que se ignora su

sustrato etiológico y se citan como ejemplos la epilepsia de la lactancia con crisis

focales migratorias, la epilepsia rolándica benigna, la epilepsia occipital benigna de

Gastaut y el síndrome de Panayiotopoulos.(5)

2.3.1 SÍNDROMES ELECTROCLÍNICOS

Período neonatal (p. ej., epilepsia neonatal familiar benigna)

Lactancia (p. ej., síndrome de West, síndrome de Dravet)

Infancia (p. ej., crisis febriles plus, síndrome de Panayiotopoulos, epilepsia benigna con

puntas centrotemporales, epilepsia frontal nocturna autosómica dominante, síndrome de

Lennox-Gastaut, epilepsia con ausencias infantil)

Adolescente/adulto (p. ej., epilepsia con ausencias juvenil, epilepsia mioclónica juvenil,

epilepsias mioclónicas progresivas)

12

Con relación menos específica con la edad (p. ej., epilepsias reflejas)

2.3.2 CONSTELACIONES DISTINTIVAS

Epilepsia temporal medial con esclerosis del hipocampo, síndrome de Rasmussen,

crisis gelásticas con hamartoma hipotalámico.

2.3.3 EPILEPSIAS ATRIBUIDAS A CAUSAS ESTRUCTURALES-

METABÓLICAS

Ictus, malformaciones del desarrollo cortical, síndromes neurocutáneos

2.3.4 EPILEPSIAS DE CAUSA DESCONOCIDA.

Epilepsia rolándica benigna, síndrome de Panayiotopoulos

2.3.5 ENTIDADES CON CRISIS EPILÉPTICAS NO DIAGNOSTICADAS

COMO EPILEPSIA

En las cuales se encuentra las crisis epilépticas febriles (5)

2.4 FISIOPATOLOGIA

La base fisiopatológica de las crisis epilépticas es una descarga anormal y exagerada de

ciertos agregados o poblaciones neuronales del cerebro. Para que las descargas

neuronales anormales lleguen a producir crisis epilépticas se deben dar los procesos de

sincronización, amplificación, y propagación de las descargas.

El elemento celular básico de la descarga epiléptica es el llamado cambio de

despolarización paroxística. Que se recoge con micro electrodos en las neuronas. El

PDS es un potencial excitador postsináptico gigante y el resultado de un desequilibrio

entre los mecanismos excitadores e inhibidores a los que todas las neuronas, y en

13

concreto las piramidales, están constantemente expuestas. Las regiones cerebrales que

contienen más neuronas piramidales presentan mayor predisposición epileptógena.

La propagación de la descarga epiléptica por el cerebro se hace mediante el

reclutamiento de circuitos locales y siguiendo las vías anatómicas de conexión intra e

interhemisféricas, así como las proyecciones subcorticales. Se conoce como

epileptogénesis al proceso por el que una estructura nerviosa normal se convierte en

hiperexitable, hasta el punto de ocasionar crisis epilépticas de manera espontanea.

2.5 EPILEPSIAS LÍMBICAS

Este término fue propuesto por la ILAE para englobar a las epilepsias que tienen su

origen en las estructuras que forman parte del sistema límbico, en particular en el

complejo amigdalohipocámpico y otras estructuras mediales del lóbulo temporal.

Es una de las más frecuentes en la edad adulta, especialmente entre los pacientes con

crisis rebeldes a la medicación. La epilepsia temporolímbico es la variedad en la que la

indicación quirúrgica es más clara y con mejores resultados del 60 al 90% de

remisiones.

El sustrato lesivo de esta variedad de epilepsia es variable, y puede dividirse en dos

grandes grupos:

Uno debido a lesiones demostrables por imagen o anatomía patológica, y otro

criptogénico. A su vez el primero se puede dividir entre los que presentan esclerosis de

hipocampo. Y los que son secundarios a lesiones tumorales, malformaciones vasculares,

defectos de la migración, harmatomas y otras lesiones más raras.

En niños estudiados y diagnosticados precozmente, alrededor del 50% entran en la

categoría criptogénica, y en el resto predominan los que tienen esclerosis de hipocampo

sobre el otro tipo de lesiones. En las series quirúrgicas los casos criptogénicos son una

minoría, pues un criterio de selección para la cirugía muy importante es que haya una

imagen patológica.

14

Las crisis temporolímbicas son CFC. De hecho la mayoría de CFC es de este origen.

Las características más a favor de un origen temporal-hipocámpica son el aura

epigástrica, los automatismos orales y el contenido psíquico o puramente subjetivo de

las crisis.

Las crisis focales temporolímbicas tienen, clásicamente, tres componentes: El aura, la

disminución de la conciencia, y los automatismos.

El aura de las crisis amigdalohipocámpico suele ser una sensación indefinible de mala

gana en epigastrio, ascendente hacia la garganta, acompañada de una impresión de

aturdimiento y de cierta angustia o nerviosismo o miedo asociado. Este comienzo de la

crisis es gradual, y con frecuencia el paciente avisa de su inicio con alguna palabra o

gesto, con busca de protección o deja lo que estaba haciendo como preparándose para la

crisis. Las alucinaciones sensoriales simples pueden ser olfativas o gustativas y el

paciente percibe algo desagradable como quemado o podrido. Todo esto se puede

acompañar de una intensa sensación de miedo y muerte inminente y más rara una

sensación placentera, mística o de éxtasis. En esta fase de la crisis hay alteraciones

vegetativas.

La esclerosis e hipocampo constituye un síndrome con una historia natural bien

conocida, las CFC tienen su comienzo hacia la final de la primera década, antes que en

el grupo con otro tipo de lesiones mucho pacientes tienen una aparente remisión inicial

con una agravación hacia la segunda década. Las crisis se van haciendo más complejas

y además de la baja de consciencia van añadiendo automatismos y gestos posturales con

los brazos.

La exploración neurológica estándar suele ser normal, los test neuropsicológicos pueden

detectar un déficit de memoria que puede detectar un déficit de memoria que puede ser

específico para material verbal o visual según el lado de la lesión. En el EEG se detecta

un foco intercrítico de puntas temporal anterior más evidente si se coloca un electrodo

esfenoidal o del agujero oval.

La atrofia de hipocampo se clasifica en tres niveles. El menor es detectable solo

histológicamente por la pérdida neuronal del asta de Ammón, y las pruebas de

neuroimagen son normales.

15

En el siguiente nivel, la atrofia no se detecta visualmente porque a simple vista, no

modifica el tamaño ni altera la señal en la RM ordinaria; pero si se hacen estudios

volumétricos del hipocampo se detecta la reducción comparativa o sectorial de una de

ellos. Y en el grado extremo se diagnostica fácilmente porque produce la reducción

macroscópica del hipocampo y la dilatación del asta temporal visible tanto en la TC

como en la RM. En algunos adultos con epilepsia temporolímbica la RM es

macroscópicamente normal y la esclerosis se produce después de sufrir muchas crisis o

un status. Un caso especial de epilepsia del lóbulo temporal con esclerosis del

hipocampo lo constituyen los niños que sufren la lesión de manera bilateral antes de la

adquisición del lenguaje.

En estos casos, además de las crisis, se observan profundas alteraciones de la conducta y

cognitivas: no adquieren lenguaje verbal, no se comunican y se comportan en gran

medida como niños autistas.

2.5.1 PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LA EPILEPSIA

TEMPOROLÍMBICA CON ESCLEROSIS MESIAL COMO SUSTRATO

LESIONAL

Antecedentes de convulsiones febriles complicadas en la mayoría de los casos

Intervalo libre medio de 7.5 años entre la posible agresión inicial y el comienzo de la

ETL.

Las crisis parciales complejas son el tipo de crisis predominantes.

Las crisis convulsivas tonicoclónicas no son frecuentes.

No hay correlación entre la atrofia del hipocampo o de la amígdala que se detecta en

RM con la edad del paciente, ni con numero o frecuencia de las convulsiones.

Los estados de mal no convulsivo son muy raros

Las auras de contenido visceral-abdominal son muy frecuentes

La enfermedad es evolutiva y con los años la crisis focales se hacen más complejas

16

El EEG de superficie, tanto ictal como interictal, puede mostrar incongruencias con la

localización de la lesión, y las descargas pueden ser alternativas o bilaterales.

El tratamiento quirúrgico da excelentes resultados

2.6 DIAGNÓSTICO

2.6.1 ANAMNESIS

El diagnóstico es clínico y se basa en el interrogatorio, es necesario, habitualmente,

obtener información de un familiar que haya visto los ataques, pues el paciente no es

capaz de describirlo.

El diagnóstico completo incluye tres puntos:

Las crisis son de naturaleza epiléptica y no de otro tipo

El tipo de crisis y de síndrome epiléptico, si es posible definirlo

La etiología

2.6.2 USO DE ELECTROENCEFALOGRAMA

Este ha sido y sigue siendo la exploración complementaria que más ha contribuido al

conocimiento básico de las epilepsias, que ha permitido el diagnóstico correcto de

muchos enfermos y que ha servido de soporte y objetivo para la definición y

clasificación de las crisis y los síndromes epilépticos.

2.6.3 NEUROIMAGEN POR TOMOGRAFÍA Y RESONANCIA MAGNÉTICA

Estas permiten diagnosticar fácilmente la mayoría de las lesiones macroscópicas

causales de la epilepsia. Pero es preciso establecer unos criterios de selección o

prioridad para evitar las pruebas de imagen y evitar un gasto innecesario.

17

La indicación es definitiva y con prioridad en todas las epilepsias con crisis

generalizadas o focales de causa desconocida, especialmente de reciente comienzo o la

exploración neurológica es anormal, o si en el EEG hay signos de sufrimiento cerebral

focal.

2.7 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

2.7.1 EN LA INFANCIA

Espasmos del sollozo

Vértigo paroxístico benigno

Parasomnias

Tics y movimientos repetitivos

Jaqueca tipo basilar

2.7.2 EN ADOLESCENTES Y ADULTOS JÓVENES

Sincopes vasodepresores

Narcolepsia- cataplejía

Migrañas con aura

Crisis de inconsciencia psicógena

Movimientos anormales paroxísticos

2.7.3 EN ADULTOS Y ANCIANOS

Drop-attacks

Vértigo de Meniere

18

Crisis de isquemia cerebral transitoria

Sincopes cardiogénicos y del seno carotideo

2.7.4 A CUALQUIER EDAD

Crisis de hipoglucemia

2.8 TRATAMIENTO

El tratamiento es puramente farmacológico en los pacientes más favorables, aquellos

con respuesta total a la medicina buen estado mental y neurológico y buena inserción

social y laboral.

Fármacos Antiepilépticos

FAE ANTIGUOS FAE NUEVOS

Fenobarbital Vigabatrina

Fenitoina Lamotrigina

Primidona Gabapentina

Etosuximida Felbamato

Carbamazpepina Topiramato

Valproato Taigabina

Clobaza Oxcarbazepina

Clonazepan levitirazetam

Pregabalina

Zonisamida

19

2.9 DEPRESION

La depresión es un grupo variado de trastornos afectivos que se presenta por un estado

de ánimo deprimido, descenso del disfrute, apatía y perdida del interés en el trabajo,

sentimientos de discapacidad, falta de sueño, pérdida del apetito e ideación suicida. A

menudo presentan ansiedad y variados síntomas somáticos. (7)

Según la OMS en el año 2012 esta patología se presentó en 350 millones de personas,

En el peor de los casos puede llevar al suicidio, que es la causa de aproximadamente 1

millón de muertes anuales.

Un estudio de la OMS, comparativo entre países, encontró que las tasas de trastornos

depresivos entre mujeres son dos veces mayores que las de los hombres, y que la

asociación entre depresión y sexo no varía entre países de acuerdo con el ingreso. Las

cohorte femeninas más jóvenes mostraron menores puntajes de tradicionalidad en

cuanto a roles de género y las nuevas generaciones tuvieron menor riesgo de depresión.

Diversos estudios muestran que las personas con trastornos de ansiedad o depresión

tienen mayores tasas de utilización de servicios de salud, con un mayor costo de

atención. (8)

La depresión ocurre con mayor frecuencia entre las mujeres (10.4%) que entre los

hombres (5.4%). Las prevalencias observadas en los EUA, Europa y Brasil son más

elevadas ya que más de 15% de la población ha padecido depresión mayor alguna vez

en la vida y más de 6% durante el año anterior. En países como Colombia y Chile, la

situación es muy similar a la de México.

En el mundo, representa la cuarta causa de discapacidad en cuanto a la pérdida de años

de vida saludables, afectan las funciones físicas, mentales y sociales y se asocian con

mayor riesgo de muerte prematura. Las personas con depresión pierden hasta 2.7 más

días de trabajo que aquellas con otro tipo de enfermedades crónicas. De este modo, se

considera que la depresión es una de las principales causas de carga de enfermedad en

términos de años de vida ajustados por discapacidad. La Organización Mundial de la

20

Salud (OMS) prevé que en el año 2020 sea la segunda causa de discapacidad en el

mundo, tan sólo después de las patologías cardiovasculares.

La literatura internacional indica que alrededor de la mitad de la población adulta con

trastorno depresivo mayor cumple con criterios diagnósticos para uno o más trastornos

de ansiedad; esta relación ocurre entre 25 y 50% de los adolescentes con depresión y

entre 10 y 15% de los jóvenes con ansiedad. (9)

2.9.1 DIAGNÓSTICO DE DEPRESIÓN

2.9.1.1 Criterios diagnósticos según la DSM-IV-TR

Criterios Diagnósticos Episodio Depresivo Mayor según DSM-IV-TR

A.- Presencia Cinco (o más) de los síntomas siguientes durante un período de 2 semanas

y representan un cambio respecto del desempeño previo; por lo menos uno de los

síntomas es: 1 estado de ánimo depresivo o 2 pérdidas de interés o placer.

1. Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi todos los días, indicado

por el relato subjetivo o por observación de otros.

2. Marcada disminución del interés o del placer en todas, o casi todas, las

actividades durante la mayor parte del día, casi todos los días.

3. Pérdida significativa de peso sin estar a dieta o aumento significativo, o

disminución o aumento del apetito casi todos los días.

4. Insomnio o hipersomnia casi todos los días.

5. Agitación o retraso psicomotores casi todos los días.

6. Fatiga o pérdida de energía casi todos los días.

21

7. Sentimientos de desvalorización o de culpa excesiva o inapropiada (que pueden

ser delirantes) casi todos los días (no simplemente autorreproches o culpa por

estar enfermo).

8. Menor capacidad de pensar o concentrarse, o indecisión casi todos los días

(indicada por el relato subjetivo por observación de otros).

9. Pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor de morir), ideación suicida

recurrente sin plan específico o un intento de suicidio o un plan de suicidio

específico.

B Los síntomas no cumplen los criterios de un episodio mixto

C Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro del

funcionamiento social, laboral o en otras esferas importantes

D Los síntomas no obedecen a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (por

ejemplo, una droga de abuso, una medicación), ni a una enfermedad médica general

(por ejemplo hipotiroidismo).

E Los síntomas no son mejor explicados por duelo, es decir que tras la pérdida de un ser

querido, los síntomas persisten por más de 2 meses o se caracterizan por visible

deterioro funcional, preocupación mórbida con desvalorización, ideación suicida,

síntomas psicóticos o retraso psicomotor.

Criterios Especificadores de gravedad/ características psicóticas/ remisión del

episodio depresivo mayor actual (o más reciente) del DSM-IV-TR

Nota: Codificar en el quinto dígito. Leve, moderado, grave sin características psicóticas

y graves con características psicóticas se pueden aplicar sólo si actualmente se cumplen

los criterios de episodio depresivo mayor. En remisión parcial y en remisión completa

se pueden aplicar al episodio depresivo mayor más reciente del trastorno depresivo

mayor, y a un episodio depresivo mayor del trastorno bipolar I o II, sólo si éste es el

tipo más reciente de episodio de estado de ánimo.

22

Leve: Pocos síntomas, o ninguno, aparte de los requeridos para arribar al diagnóstico, y

los síntomas provocan sólo deterioro menor del desempeño laboral o de las actividades

sociales habituales o de las relaciones con los demás.

Moderado: Síntomas o deterioro funcional entre “leve” y “grave”.

Grave sin características psicóticas: Varios síntomas aparte de los requeridos para

arribar al diagnóstico, y síntomas que interfieren notoriamente con el desempeño

laboral, o las actividades sociales habituales o las relaciones con los demás.

Grave con características psicóticas: Ideas delirantes o alucinaciones. Si es posible,

especificar si las características psicóticas son congruentes o incongruentes con el

estado de ánimo.

a) Características psicóticas congruentes con el estado de ánimo: Ideas delirantes o

alucinaciones cuyo contenido es completamente compatible con los temas

depresivos habituales de inadecuación personal, culpa, enfermedad, muerte,

nihilismo o castigo merecido.

b) Características psicóticas incongruentes con el estado de ánimo: Ideas delirantes

o alucinaciones cuyo contenido no corresponde a los temas depresivos

habituales de inadecuación personal, culpa, enfermedad, muerte, nihilismo o

castigo merecido. Se incluyen síntomas, como ideas delirantes de persecución

(no directamente relacionados con temas depresivos), inserción del pensamiento,

transmisión del pensamiento e ideas delirantes de control.

En remisión parcial: Hay síntomas de un episodio depresivo mayor, pero no se

cumplen los criterios completos, o hay un período sin ningún síntoma significativo de

episodio depresivo mayor que dura menos de 2 meses tras el final del episodio

depresivo mayor. (Si el episodio depresivo mayor se sobreagregó a trastorno distímico,

se efectúa el diagnóstico de trastorno distímico solo, una vez que ya no se cumplen los

criterios completos de episodio depresivo mayor)

En remisión completa: Durante los últimos 2 meses, no hubo signos ni síntomas

significativos de la alteración. Sin otra especificación.

23

Criterios diagnósticos del trastorno depresivo mayor, episodio único, del DSM-IV-

TR

A. Un solo episodio depresivo mayor.

B. El episodio depresivo mayor no es mejor explicado por trastorno

esquizoafectivo, y no se sobreagrega a esquizofrenia, trastorno

esquizofreniforme, trastorno delirante, ni trastorno psicótico sin otra

especificación.

C. Nunca ha habido un episodio maníaco, un episodio mixto, ni un episodio

hipomaníaco. Nota: Esta exclusión no se aplica si todos los episodios tipo

maníaco, tipo mixto o tipo hipomaníaco son inducidos por sustancias o

tratamiento, o se deben a los efectos fisiológicos directos de una enfermedad

médica general.

Si actualmente se cumplen los criterios completos de un episodio depresivo mayor,

especificar su estado clínico y/o características actuales:

Leve, moderado, grave sin características psicóticas/grave con

características psicóticas

Crónico

Con características catatónicas

Con características melancólicas

Con características atípicas

Con inicio posparto

Si actualmente no se cumplen los criterios completos de un episodio depresivo mayor,

especificar el estado clínico actual del trastorno depresivo mayor o las características del

episodio más reciente:

En remisión parcial, en remisión completa

24

Crónico




Con inicio posparto

Criterios Diagnósticos de trastorno depresivo mayor recurrente del DSM-IV-TR

A. Dos o más episodios depresivos mayores. Nota: para ser considerados episodios

separados, debe haber un intervalo de, por lo menos 2 meses consecutivos en los

que no se cumplen los criterios de episodio depresivo mayor.

B. Los episodios depresivos mayores no son mejor explicados por trastorno

esquizoafectivo, y no se sobreagregan a esquizofrenia, trastorno

esquizofreniforme, trastorno delirante, ni trastorno psicótico sin otra

especificación.

C. Nunca ha habido un episodio maníaco, un episodio mixto, ni un episodio

hipomaníaco. Nota: esta exclusión no se aplica si todos los episodios tipo

maníaco, tipo mixto o tipo hipomaníaco son inducidos por sustancias o

tratamiento, o se deben a los efectos fisiológicos directos de una enfermedad

médica general.

Si actualmente se cumplen los criterios completos de un episodio depresivo mayor,

especificar su estado clínico y/o características actuales:

Leve, moderado, grave sin características psicóticas/grave con características

psicóticas

Crónico



25

Con características atípica

Con inicio posparto

Si actualmente no se cumplen los criterios completos de un episodio depresivo mayor,

especificar el estado clínico actual del trastorno depresivo mayor o las características del

episodio más reciente:

En remisión parcial, en remisión completa

Crónico




Con inicio posparto

Especificar:

Especificadores de evolución longitudinal (con recuperación entre los episodios

o sin ella)

Con patrón estacional.

2.9.1.2 Clasificación de episodios depresivos según la cie-10

F32 Episodios depresivos.

F32.0 Episodio depresivo leve.

F32.1 Episodio depresivo moderado.

F32.2 Episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos.

F32.3 Episodio depresivo grave con síntomas psicóticos.

F32.8 Otros episodios depresivos.

26

F32.9 Episodio depresivo sin especificación

F33 Trastorno depresivo recurrente.

F33.0 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual leve.

F33.1 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual moderado.

F33.2 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual grave sin síntomas psicóticos.

F33.3 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual grave con síntomas psicóticos.

F33.4 Trastorno depresivo recurrente actualmente en remisión.

F33.8 Otros trastornos depresivos recurrentes.

F33.9 Trastorno depresivo recurrente sin especificación.

F32.0 Episodio depresivo leve CIE-10

A. Deben cumplirse los criterios generales del episodio depresivo

B. Presencia de, por lo menos, 2 de los 3 síntomas siguientes:

1. Humor depresivo hasta un grado claramente anormal para el individuo,

presente la mayor parte del día y casi cada día, apenas influido por las

circunstancias externas y persistente durante al menos dos semanas

2. Pérdida de interés o de la capacidad de disfrutar en actividades que

normalmente eran placenteras

3. Disminución de la energía o aumento de la fatigabilidad

C. Además, debe estar presente uno o más síntomas de la siguiente lista para que la

suma total de cuatro:

1. Pérdida de la confianza o disminución de la autoestima

2. Sentimientos no razonables de autorreproche o de culpa excesiva e inapropiada

27

3. Quejas o pruebas de la disminución en la capacidad de pensar o concentrarse,

tales como indecisión o vacilación

4. Cambio en la actividad psicomotriz, con agitación o enlentecimiento (tanto

subjetiva como objetiva)

5. Cualquier alteración del sueño

6. Cambio en el apetito (aumento o disminución) con el correspondiente cambio de

peso

F32.1 Episodio depresivo moderado CIE-10


B. Presencia de, por lo menos, 2 de los 3 descritos en el criterio B de F32.0

1. Humor depresivo hasta un grado claramente anormal para el individuo, presente

la mayor parte del día y casi cada día, apenas influido por las circunstancias

externas y persistentes durante al menos dos semanas.

2. Pérdida de interés o de la capacidad de disfrutar en actividades que normalmente

eran placenteras


C. Presencia de síntomas adicionales del criterio C de F32.0, para sumar un total de al

menos 6 síntomas:








28


peso.

F32.2 Episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos CIE-10


B. Presencia de los 3 síntomas del criterio B de F32.0:

1. Humor depresivo hasta un grado claramente anormal para el individuo, presente

la mayor parte del día y casi cada día, apenas influido por las circunstancias

externas y persistente durante al menos dos semanas

2. Pérdida de interés o de la capacidad de disfrutar en actividades que normalmente

eran placenteras


C. Presencia de síntomas adicionales del criterio C de F32.0, para sumar un total de al

menos 8:









peso.

D. Ausencia de alucinaciones, ideas delirantes o estupor depresivo

F32.2 Episodio depresivo grave con síntomas psicóticos CIE-10

29


B. Deben cumplirse los criterios de episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos

(F32.2), a excepción del criterio D

C. No se cumplen los criterios de esquizofrenia (F20.0-F20.3) ni de trastorno

esquizoafectivo (F25.1)

D. Presencia de cualquiera de los siguientes:

1. Ideas delirantes o alucinaciones, diferentes a las descritas como típicas de la

esquizofrenia- criterios G1.1.b), c) y d) de F20.0-F20.3- (es decir, ideas

delirantes, que no sean completamente inverosímiles o culturalmente

inapropiadas, y alucinaciones que no sean voces en tercera persona o

comentando la propia actividad). Los ejemplos más comunes son las de un

contenido depresivo, de culpa, hipocondríaco, nihilístico, autorreferencial o

persecutorio.

2. Estupor depresivo

F33. Trastorno depresivo recurrente CIE-10

Se trata de un trastorno caracterizado por episodios repetidos de depresión, tal como se

describe el episodio depresivo (F32), sin antecedentes de episodios independientes de

elevación del estado de ánimo o aumento de energía (manía). No obstante, puede haber

breves episodios de elevación leve del estado de ánimo y actividad excesiva

(hipomanía) inmediatamente después de un episodio depresivo, a veces producido por

el tratamiento antidepresivo. Las formas más graves de trastorno depresivo recurrente

(F33.2 y F33.3) tienen mucho en común con los conceptos clásicos de depresión

maniaco-depresiva, melancolía, depresión vital y depresión endógena. El primer

episodio puede producirse a cualquier edad, desde la infancia a la edad tardía; el inicio

puede ser tanto agudo como insidioso, y la duración varía de pocas semanas a muchos

meses. El riesgo de que una paciente con un trastorno depresivo recurrente tenga un

episodio de manía no desaparece nunca por completo, aunque se haya padecido muchos

30

episodios depresivos. En tal caso, si se produce un episodio de manía, el diagnóstico

deberá cambiarse a trastorno bipolar.

G1. Ha habido al menos un episodio depresivo previo leve (F32.0), moderado (F32.1) o

grave (F32.2 y F32.3), con una duración mínima de dos semanas y separado del

episodio actual por, al menos, dos meses libres de cualquier alteración significativa del

estado de ánimo.

G2. En ningún momento del pasado ha habido un episodio que cumpliera los criterios

de episodio hipomaníaco o maniaco (F30)

G3. Criterio de exclusión usado con más frecuencia. El episodio no es atribuible al

consumo de sustancias psicoactivas (F10-F19) o a ningún trastorno mentar orgánico (en

el sentido de F00-F09)

F33.0 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual leve CIE-10

Trastorno caracterizado por episodios repetidos de depresión, siendo el episodio actual

leve, como en F32.0, y sin ningún antecedente de manía

A. Se cumplen los criterios generales de trastorno depresivo recurrente (F33)

B. El episodio actual cumple los criterios de episodio depresivo leve (F32.0).

F33.1 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual moderado CIE-10


moderado, como en F32.1, y sin ningún antecedente de manía


B. El episodio actual cumple los criterios de episodio depresivo leve (F32.1).

C.

F33.2 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual grave sin síntomas

psicóticos CIE-10

31


grave sin síntomas psicóticos, como en F32.2, y sin ningún antecedente de manía

Depresión endógena sin síntomas psicóticos

Depresión mayor actual sin síntomas psicóticos

Depresión maniaco-depresiva, tipo depresivo sin síntomas psicóticos

Depresión vital recurrente sin síntomas psicóticos


B. El episodio actual cumple los criterios de episodio depresivo sin síntomas

psicóticos (F32.2).

F33.3 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual grave con síntomas

psicóticos CIE-10


grave con síntomas psicóticos, como en F32.3, y sin episodios previos de manía

Depresión endógena con síntomas psicóticos

Psicosis maniaco-depresiva, tipo depresivo con síntomas psicóticos

Episodios recurrentes graves de:

- Depresión mayor con síntomas psicóticos

- Psicosis depresiva psicogénica

- Depresión psicótica

- Psicosis depresiva reactiva


B. El episodio actual cumple los criterios de episodio depresivo con síntomas

psicóticos (F32.3).

F33.4 Trastorno depresivo recurrente actualmente en remisión CIE-10

El paciente ha tenido dos o más episodios depresivos en el pasado, como se describe en

F33.0-F33.3, pero ha estado sin síntomas depresivos durante varios meses.

32

A. Se han cumplido en el pasado los criterios de trastorno depresivo recurrente

(F33)

B. El estado actual no cumple los criterios de un episodio depresivo F32.- de

ninguna gravedad, o para ningún otro trastorno de F30-F39.

2.9.2 TRATAMIENTO

2.9.2.1 Recomendaciones generales para el tratamiento

El tratamiento de la depresión en el adulto debería ser integral y abarcar todas las

intervenciones psicoterapéuticas, psicosociales y farmacológicas que puedan mejorar el

bienestar y la capacidad funcional.

El manejo de la depresión debería incluir psicoeducación, apoyo individual y familiar,

coordinación con otros profesionales, atención a las comorbilidades y monitorización

regular del estado mental y físico

La selección inicial de la modalidad y el ámbito de tratamiento se deberían realizar en

función de los hallazgos clínicos y de otros factores, como la historia previa, la

disponibilidad de los tratamientos, la preferencia de los pacientes y la capacidad de

apoyo y contención del entorno. Se recomienda apoyar la información verbal con

documentos escritos cuando sea posible.

2.9.2.2 Psicoterapias

Según la European Association for Psychotherapy (EAP), la psicoterapia podría

definirse como un tratamiento o intervención terapéutica integral, deliberada y

planificada, basada en una formación amplia y específica en alteraciones del

comportamiento, enfermedades o necesidades más amplias de desarrollo personal,

relacionadas con causas y factores psicosociales y psicosomáticos. Para ello utiliza

33

métodos psicoterapéuticos científicos, en una interacción de uno o varios individuos con

uno o varios psicoterapeutas, con el objetivo de mitigar o eliminar los síntomas, cambiar

actitudes y patrones de comportamiento alterados, y favorecer un proceso de madurez,

desarrollo, salud mental y bienestar. (10)

Las terapias de orientación conductual, cognitivo conductual y la terapia interpersonal

son las que han demostrado mayor eficacia en el tratamiento de la depresión. (11)

2.9.2.3 Terapia cognitivo conductual

La terapia cognitiva conductual desarrollada por A. T. Beck y finalizada a finales de los

años 70 para ser aplicada en la depresión ha sido la terapia más estudiada en esta

patología.

La intervención se centra en la modificación de conductas disfuncionales, pensamientos

negativos distorsionados asociados a situaciones específicas y actitudes desadaptativas

relacionadas con la depresión. Bajo la denominación de TCC existe una gama diferente

de intervenciones que comparten la asunción teórica básica de que la mayor parte de la

conducta humana es aprendida y que la actividad cognitiva determina el

comportamiento. (10)

2.9.2.4 Activaciones conductual

La activación conductual es una terapia estructurada y breve en la que se emplean

diferentes técnicas conductuales encaminadas a lograr que el paciente con depresión

aprenda a organizar su vida y cambiar su entorno para recuperar el reforzamiento

positivo. Aunque la evidencia es limitada, los pacientes con depresión moderada-grave

y tratamiento farmacológico presentaron menor riesgo de discontinuación sin

diferencias significativas en las escalas de depresión. (10)

2.9.2.5 Terapia incluyendo a la pareja

Es una intervención psicológica que tiene como objetivo ayudar a entender a los

participantes la importancia de la interacción con los demás en el desarrollo y

mantenimiento de los síntomas y por lo tanto, intenta cambiar la naturaleza de estas

34

interacciones con la finalidad de conseguir relaciones basadas en el apoyo y la

reducción del nivel de conflictos. Esta modalidad psicoterapéutica es un tratamiento

eficaz para la depresión y que mejora el malestar psicológico, la carga de la depresión y

la implicación en el proceso. (10)

2.9.2.6 Terapia interpersonal

Fue desarrollada por Klerman y Weissman Se centra en las relaciones actuales y en los

procesos interpersonales y el objetivo es reducir los síntomas a través de la resolución o

afrontamiento de áreas problemáticas. (10)

2.9.2.7 Counselling

El counselling o consejo psicológico fue inicialmente desarrollado por Carl Rogers,

aunque actualmente se ha convertido en un término más genérico que incluye diferentes

intervenciones que tienen por objetivo dotar a las personas con capacidades que les

permitan explorar, descubrir y buscar formas de bienestar. (10)

2.9.2.8 Terapia Psicodinámica Breve

La terapia psicodinámica deriva del modelo psicodinámico/psicoanalítico, donde el

paciente y el terapeuta exploran los conflictos actuales y pasados del paciente y se

centran en su interpretación y trabajo sobre ellos. (10)

2.9.2.8 Tratamiento farmacológico

Los antidepresivos son fármacos dirigidos a mejorar los síntomas asociados a la

depresión, hay un tiempo de latencia en el comienzo de sus efectos terapéuticos que

puede ser de 2 a 4 semanas, aunque algunos estudios señalan una respuesta más

temprana, especialmente en aquellos pacientes que al final alcanzan la remisión del

cuadro.

35

2.9.2.8.1 Antidepresivos

ANTIDEPRESIVOS CLÁSICOS

IMAO no selectivos: Tranilcipromina

IMAO selectivo MAO-A: Moclobemida

Heterocíclicos Tricíclicos: Imipramina, Clomipramina, Trimipramina Amitriptilina,

Nortriptilina, Doxepina

Heterocíclicos: Amoxapina, Mianserina, Maprotilina

NUEVA GENERACIÓN

ISRS: Citalopram, Fluoxetina, Fluvoxamina, Paroxetina, Sertralina, Escitalopram

IRDN: Bupropion

IRSN: Venlafaxina, Desvenlafaxina, Duloxetina

ASIR: Trazodona

NASSA: Mirtazapina

IRNA: Reboxetina

Agonista melatoninérgico: Agomelatina. (10)

2.9.3 EFECTOS ADVERSOS E INTERACCIONES

Los antidepresivos clásicos o de primera generación pueden presentar efectos

secundarios que son mal tolerados por los pacientes e interaccionan de forma importante

con otros fármacos o alimentos por lo que, en la actualidad, los antidepresivos de nueva

generación son los más prescritos.

Como norma general, se recomienda elegir los antidepresivos que presenten menor

interferencia con el metabolismo de otros fármacos, especialmente en el caso de

pacientes polimedicados.

36

El riesgo de recaída y de recurrencia en la depresión mayor es elevado, por lo que es

importante definir el tiempo que debe mantenerse el tratamiento farmacológico tras la

recuperación de un episodio. NICE recomienda mantener el tratamiento con fármacos

antidepresivos durante al menos 6 meses tras la remisión del episodio. Para la guía del

NICE, la necesidad de un mantenimiento superior a los 6 meses vendría dada por el

número de episodios previos de depresión, la presencia de síntomas residuales o la

concurrencia de comorbilidades o dificultades psicosociales.

La dosis de mantenimiento debe ser la misma con la que se obtuvo la mejoría, ya que se

ha observado que aquellos pacientes que reducen la dosis presentan mayores tasas de

recaída que los que continúan con la misma.

La guía canadiense considera que aquellos pacientes con factores de riesgo requerirán

un tratamiento antidepresivo a largo plazo por un mínimo de 2 años y en ocasiones, de

por vida. Aunque sin evidencia empírica, el tratamiento de mantenimiento a largo plazo

podría ser también considerado en pacientes con factores de vulnerabilidad a la

depresión, como aquella de aparición temprana, cuando existen factores psicosociales

adversos o enfermedades crónicas. (10)

Factores de riesgo que apoyan el mantenimiento a largo plazo del tratamiento

antidepresivo

Edad avanzada

Episodios recurrentes (3 o más)

Cronicidad o con síntomas psicóticos asociados

Episodios graves o dificultad para tratar los episodios

Comorbilidad importante (mental o física) residuales (falta de remisión) durante

el episodio actual

Historia de recurrencia tras el cese de tratamiento antidepresivo

Fuente: Lam et al

37

2.9.4 EPILEPSIA DEL LOBULO TEMPORAL MEDIAL CON ESCLEROSIS DE

HIPOCAMPO

La forma más común de la epilepsia es la epilepsia del lóbulo temporal, ya que abarca el

40% de todos los casos de epilepsia, puede ser progresiva y con frecuencia es refractaria

a tratamiento farmacológico. El “daño inicial desencadenante” que precede a la

aparición de la Epilepsia del lóbulo temporal, continúa con un intervalo libre de crisis

conocido como periodo de latencia y a una alta incidencia de esclerosis mesial temporal.

(12) En centros de cirugía de epilepsia, aproximadamente el 60-80% de los pacientes

con epilepsia parcial tienen epilepsia de lóbulo temporal. (14)

La esclerosis del hipocampo es la patología más frecuente en el cerebro de los pacientes

con epilepsia del lóbulo temporal mesial resistente a los medicamentos. Está presente en

el 50-70% de los casos en los que se llevó a cabo una lobectomía temporal para el

tratamiento de la epilepsia refractaria. De los aproximadamente 70 millones de personas

con epilepsia en el mundo, el 80% (56 millones) viven en países en desarrollo. (13)

2.9.5 ETIOLOGIA

La epilepsia de lóbulo temporal puede ser esporádica o familiar.

Las principales causas son la esclerosis de hipocampo, tumores de bajo grado,

malformaciones congénitas y vasculares, y lesiones glióticas debidas a traumatismos o

infecciones. Puede estar asociada con lesiones identificadas en una resonancia

magnética o un estudio histopatológico, o bien ser no lesional, cuando no se identifica

ninguna anormalidad. Los casos no lesionales son más complejos en cuanto a la

decisión del manejo quirúrgico. (14)

38

2.9.6 FISIOPATOLOGÍA

La Esclerosis de hipocampo histológicamente implica pérdida neuronal selectiva, con

proliferación astroglial secundaria que afecta especialmente los sectores CA4, CA3 y

CA1 del hipocampo. La relación entre las crisis febriles de la infancia y la aparición de

esclerosis mesial temporal permanece controvertida. Al parecer, la predisposición

genética o un antecedente de hipoxia perinatal producen una lesión hipocampal que

favorece la aparición de crisis febriles en la infancia como marcador temprano de

esclerosis mesial en el adulto. Sin embargo, se han encontrado pruebas que sugieren la

presencia de una malformación del desarrollo hipocampal (persistencia de células de

Cajal-Retzius, aumento en la neurogénesis y organización anormal en la arquitectura de

la capa de células del giro dentado) que, en asociación a una lesión subsecuente

(traumatismos, infección), resulta en esclerosis hipocampal. (14) Resulta claro que las

crisis epilépticas que no se controlan, causan un deterioro neurodegenerativo progresivo

en el paciente debido a que se presenta pérdida neuronal, gliosis, neurogénesis,

recrecimiento axonal, angiogénesis. (15)

Más del 80% de los pacientes con epilepsia lóbulo temporal mesial comunican auras,

que la mayoría de las veces se manifiestan como ansiedad, déjà vu o miedo, asociadas

con síntomas viscerales, como náuseas y una sensación indescriptible que asciende

desde el epigastrio.

La RM ha demostrado ser altamente sensible en la detección de esclerosis hipocampal.

En pacientes con epilepsia de lóbulo temporal, se debe prestar especial atención a la

región mesial, el hipocampo, el parahipocampo y la amígdala. Se deben evaluar

cuidadosamente las secuencias T2 y FLAIR coronales perpendiculares al eje

longitudinal del hipocampo. (14)

2.9.7 DEPRESION Y EPILEPSIA

Los trastornos de humor afectan en general entre un 24 y 72% de las personas con

epilepsia en algún momento de su vida. Tellez-Zenteno et als., en su estudio revelan una

prevalencia de vida para desorden depresivo mayor resultó en 17,4% versus un 10,7%

en la población sin epilepsia. (16)

39

La asociación depresión-epilepsia es bien conocida desde hace tiempo y presenta

importantes implicaciones clínicas, diagnósticas y terapéuticas. En este hecho se han

implicado factores neurobiológicos, iatrogénicos (son bien conocidos los efectos

depresógenos de algunos antiepilépticos clásicos) y psicosociales (6)

Estudios también reflejan que una historia de enfermedad psiquiátrica aumenta el riesgo

de suicidio en una persona con epilepsia, pero también han demostrado que el riesgo de

suicidio en personas con epilepsia es mayor en ausencia de antecedentes psiquiátricos.

Los datos han sugerido que la relación entre las convulsiones y la depresión o el

comportamiento suicida puede ser bidireccional, y tanto la depresión mayor y el intento

de suicidio aumentan el riesgo de desarrollar convulsiones. La normalización forzada y

la psicosis postictal también pueden contribuir a comportamientos suicidas. Los

fármacos antiepilépticos se han implicado en la causa de los efectos adversos

psiquiátricos y el comportamiento suicida. (18)

2.9.8 DIAGNÓSTICO DE LA DEPRESIÓN EN EL PACIENTE EPILÉPTICO

A partir de numerosos estudios, sabemos que la enfermedad psiquiátrica está todavía

infradiagnosticada en la población general. Aunque existen pocos trabajos sobre este

tema en la población con epilepsia, los datos disponibles concuerdan con lo anterior,y

demuestran que la comorbilidad psiquiátrica está infradetectada y por lo tanto

infratratada en los pacientes epilépticos. En el trabajo de Wiegartz, una revisión

bibliográfica centrada en depresiones interictales, se presentan cifras tan alarmantes

como que el 68% de los pacientes con un episodio depresivo menor no fueron tratados,

tampoco un 43% de los pacientes con un episodio depresivo mayor, o que el 38% de los

pacientes con historia de episodio depresivo mayor comórbido en algún momento de la

evolución no habían recibido el tratamiento indicado, con repercusiones altamente

perjudiciales: disminución de la calidad de vida, incremento de la discapacidad y

pérdida de trabajo, aumento de los costes sanitarios y de la utilización de los recursos,

discapacidad psicosocial, y otros impactos negativos de la depresión, bien estudiados en

el campo de la psiquiatría y de la atención primaria, y que actualmente se están

empezando a analizar en el caso concreto de la epilepsia. En referencia al diagnóstico

diferencial de la depresión en la epilepsia es importante saber que en estos pacientes

40

pueden existir alteraciones neuropsicológicas (sensación subjetiva y casi siempre

transitoria de pérdida de memoria, cambios de carácter...) que pueden llevarnos a un

diagnóstico erróneo de depresión. Estos trastornos pueden tener un sustrato cerebral o

tratarse de efectos secundarios de los propios fármacos antiepilépticos. (2)

La evaluación de pacientes con epilepsia no puede restringirse a los datos relacionados

con las crisis, sino que debe incluir una cuidadosa investigación de los antecedentes de

previas perturbaciones cognitivas y psiquiátricas, aún en pacientes con inicio reciente de

la epilepsia (17)

Los síntomas depresivos en la epilepsia se atribuyen a varias causas, no mutuamente

excluyentes, entre las que se mencionan:

- Efectos endocrinos y/o metabólicos de las crisis.

- Respuesta psicosocial a la epilepsia y las complicaciones asociadas

físicas, mentales y sociales.

- Mecanismos patógenos comunes entre epilepsia y depresión.

- Los efectos de ciertos fármacos antiepilépticos, particularmente los

gabaérgicos como VG, TG, TP y FB.

Un porcentaje significativo de casos presentan un cuadro clínico atípico que no logra

satisfacer todos los criterios de los sistemas de clasificación psiquiátricos, lo que lleva a

sugerir que los síndromes depresivos en las personas con epilepsia pueden diferir en su

presentación respecto a las personas sin epilepsia.

La depresión interictal es la forma de presentación de síntomas depresivos más

comúnmente encontrada en personas con epilepsia. Blumer lo describe como un

trastorno que se caracteriza por irritabilidad prominente, anhedonia, desesperanza,

miedo y ansiedad. La importancia de este síndrome es que no pueden cumplir los

criterios para el diagnóstico de depresión mayor del DSM-IV y puede tener un curso

crónico e incapacitante similar a la distimia. Para Blumer un tercio a la mitad de los

pacientes con epilepsia que buscan atención médica por esta causa tienen un problema

suficientemente severo como para requerir tratamiento farmacológico. (16)

41

2.9.9 TRATAMIENTO DE DEPRESION EN EPILEPSIA

Algunos antiepilépticos se han asociado con el desarrollo de depresión, como

fenobarbital, fenitoína, carbamacepina, vigabatrina, primidona, tiagabina, levetiracetam

y topiramato , mientras que otros tienen un efecto modulador sobre el estado de ánimo,

como lamotrigina, ácido valproico, gabapentina u oxcarbacepina.(19)

De todos los antidepresivos, los tricíclicos son los más proconvulsionantes en casos de

sobredosis, en especial la clomipramina.

Sobredosis de antidepresivos tricíclicos y de inhibidores selectivos de la recaptación de

serotonina (ISRS), y de serotonina y noradrenalina tienen un efecto proconvulsionante.

Asimismo, el bupropión y la venlafaxina se han asociado a crisis en casos de

sobredosis.

RIESGO DE CRISIS CON ANTIDEPRESIVOS.

RIESGO DATOS DISPONIBLES

Imipramina Medio-alto 0,1% en dosis < 200

mg/día 0,6% en dosis >

200 mg/día

Clomipramina Medio-alto 0,5% en dosis < 250

mg/día 1,66% en dosis >

250 mg/día

Maprotilina Medio-alto 0,4%

ISRS Bajo 0,1%

Bupropión Medio-alto 0,36% en dosis de 200-450

mg/día 0,1% con

42

formulación retardada

Venlafaxina Medio-alto 0,3% alrededor de 150

mg/día No hay casos

publicados con

formulación retardada

Mirtazapina Bajo 0,04%

Duloxetina Medio 0,2%

Reboxetina Medio 0,2%

Agomelatina Bajo No hay casos publicados

IMAO Bajo Escasa información

Fuente: Antidepresivos en epilepsia Beatriz Castaño-Monsalve

43

CAPITULO III

3. MATERIALES Y MÉTODOS

4.

3.1 MATERIALES

3.1.1 LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN

El estudio se realizó en el Instituto de Neurociencias, que es uno de los cuatro hospitales

sin fines de lucro regentados por la Junta de Beneficencia de Guayaquil. Ubicado en la

Avenida Pedro Menéndez Gilbert.

Pertenece a la zonal 8, Parroquia Tarqui.

3.1.2 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO

El cantón Guayaquil pertenece a la provincia del Guayas, es la ciudad más poblada de la

República del Ecuador. Está caracterizada por su posición costera en la parte

noroccidental de América del Sur, en la región litoral de Ecuador y su ubicación entre

el río Guayas y el estero Salado.

La ciudad tiene temperaturas cálidas durante todo el año, la temperatura promedio

oscila entre los 25 y 28 °C.

Actualmente la ciudad de Guayaquil tiene una población flotante con la que alcanza los

2 684 016 habitantes dentro de su área metropolitana, La ciudad de Guayaquil está

compuesta de 345 km² de superficie, de los cuales 316 km², equivalentes, pertenecen a

la tierra firme; mientras que los restantes 29 km², pertenecen a los cuerpos de agua que

comprenden ríos y esteros.

http://es.wikipedia.org/wiki/Am%C3%A9rica_del_Sur

http://es.wikipedia.org/wiki/Regi%C3%B3n_Litoral_de_Ecuador

http://es.wikipedia.org/wiki/Ecuador

http://es.wikipedia.org/wiki/R%C3%ADo_Guayas

http://es.wikipedia.org/wiki/Estero_Salado

http://es.wikipedia.org/wiki/Temperatura

http://es.wikipedia.org/wiki/Poblaci%C3%B3n_flotante

http://es.wikipedia.org/wiki/Kil%C3%B3metro_cuadrado

http://es.wikipedia.org/wiki/R%C3%ADo

http://es.wikipedia.org/wiki/Estero

44

3.1.3 PERIODO DE LA INVESTIGACIÓN

Enero a diciembre año 2014.

3.1.4 UNIVERSO Y MUESTRA

3.1.4.1 Universo

EL universo de esta investigación constituyen 110 pacientes atendidos en el servicio de

consulta externa del área de Neurología con diagnóstico de epilepsia con esclerosis de

hipocampo en el año 2014.

3.1.4.2 Muestra

Para la realización de este trabajo contamos con una muestra de 36 pacientes con

diagnóstico de depresión atendidos en el año 2014 en el área consulta externa de

Psiquiatría en el Instituto de Neurociencias.

3.1.5. RECURSOS EMPLEADOS

3.1.5.1 Recursos Humanos

Investigador

Tutor de tesis

3.1.5.2 Recursos Físicos

Computador

Impresora

Registro de datos

Hojas de papel bond

Bolígrafos

45

3.1.6 VIABILIDAD

Este trabajo es viable por la veracidad de los datos obtenidos de los registros clínicos

de los pacientes a ser estudiados, por el apoyo e interés por parte del profesional médico

del Instituto de Neurociencias.

3.2 MÉTODOS

3.2.1 CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION

3.2.1.1 Criterios de inclusión

Los pacientes debían cumplir los siguientes criterios para ser incluidos en este trabajo

Tener diagnóstico de epilepsia por esclerosis de hipocampo

Tener diagnóstico de depresión

3.2.1.2 Criterios de exclusión

Tener diagnóstico de epilepsia sin esclerosis hipocampal

Tener otras patologías psiquiátricas

Tener depresión junto a otra patología psiquiátrica

3.2.2 OPERACIONALIZACION DE LOS INSTRUMENTOS

Para realizar este trabajo se procedió a revisar las historias clínicas de los pacientes con

diagnósticos de epilepsia con esclerosis de hipocampo, para establecer el número de

pacientes que sufre de depresión.

3.2.3 TIPO DE INVESTIGACIÒN

Exploratorio

Descriptivo

46

Correlacional

3.2.4 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN

No experimental, transversal

3.2.5 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES

ACTIVIDADES AGOS SEPT OCT NOV DIC ENE FEB MAR ABR MAY JUN

REUNION CON EL

TUTOR

X X X X X X X

PLANTEAMIENTO

DEL

ANTEPROYECTO

X

ELABORACION DE

CAPITULO 1

X

ELABORACION DE

CAPITULO 2

X

ELABORACION DE

CAPITULO 3

X

APROBACION DEL

PROYECTO

X

REVISION

BIBLIOGRAFICA

X

RECOLECCION DE

DATOS

X X

EJECUCION DEL

TRABAJO DE

TITULACION

X X X X

ESTRUCTURACION

DEL DISEÑO

INVESTIGATIVO

ELABORACION

DEL CAPITULO 4

X X

ELABORACION

DEL CAPITULO 5

X

47

ELABORACION DE

CAPITULO 6

X

PRESENTACION

DEL TRABAJO DE

TITULACION

X

3.2.6 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS

En el mundo y en nuestro país la salud es uno de los temas con más relevancia por

eso tomamos esto de la organización mundial de la salud.

“La Constitución de la OMS establece que el goce del grado máximo de salud que

se pueda lograr es uno de los derechos fundamentales de todo ser humano. El

derecho a la salud incluye el acceso a una atención sanitaria oportuna, aceptable,

asequible y de calidad satisfactoria”

“el mundo necesita un guardián de la salud mundial, un custodio de valores, un

protector y defensor de la salud, incluido el derecho a la salud”

Dra. Margaret Chan, Directora general de la OMS

3.2.7 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE LA DATA

Para la evaluación de datos se utilizó los registros clínicos de los pacientes a ser

estudiados que fueron atendidos en el año 2014. Ayudándonos de medios manuales y

mecánicos, programas informáticos como Microsoft Word y Microsoft Excel. Los datos

obtenidos se procesaron en barras tablas y gráficos para la exposición de los mismos.

3.2.8 METODOLOGIA PARA EL ANALISIS DE LOS RESULTADOS

Para el procesamiento y análisis de los resultados nos ayudamos del programa de

Microsoft Excel, para poder realizar las tabulaciones de los datos obtenidos.

48

CAPITULO IV

4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN

4.1. DATOS DE FILIACIÓN

4.1.1. DISTRIBUCIÓN POR EDAD

Cuadro 3. Distribución porcentual de los pacientes con depresión según el rango de

edad

RANGO DE EDAD NÚMERO PORCENTAJE

10-15. 3 8,33%

16-20 7 19,44%

21-30 4 11,11%

31-40 9 25,00%

41-50 9 25,00%

51-60 4 11,11%

TOTAL 36 100,00%

FUENTE: Historias clínicas del Instituto de Neurociencias AUTOR: Karen Rojas

8%

20%

11% 25%

25%

11%

EDAD

10-15. 16-20 21-30 31-40 41-50 51-60

49

En lo que se refiere al grupo etario, podemos observar que la enfermedad es más

frecuente en grupos de edades de 30 a 50 años con un 25%, seguida de un 19% en el

grupo etario de 16 a 20 años, un 11% en las edades de 21 a 30 años y de 51 a 60 años. Y

en las personas de 10 a 15 con un porcentaje de un 8%.

4.1.2 DISTRIBUCION POR GÉNERO

Cuadro 4. Distribución porcentual según el género

GÉNERO NÚMERO PORCENTAJE

MASCULINO 20 56%

FEMENINO 16 44%

TOTAL 36 100%


En el estudio del sexo los pacientes fueron masculinos en un 56% y en el sexo femenino

se presentó en 44%.

56%

44%

GENERO

Masculino Femenino

50

4.1.3 DISTRIBUCION POR PROCEDENCIA

Cuadro 5. Distribución porcentual según la procedencia

PROCEDENCIA NÚMERO PORCENTAJE

URBANO 16 44%

RURAL 20 56%

TOTAL 36 100%


La mayor parte de la población estudiada proviene del área rural en un 56% y un 44%

del área urbana.

44%

56%

PROCEDENCIA

URBANO RURAL

51

4.2. DATOS CLÍNICOS DE EPILEPSIA

4.2.1 INICIO DE CRISIS EPILÉPTICAS

Cuadro 6. Distribución porcentual por inicio de edad de las crisis epilépticas.

INICIO CRISIS EPILÉPTICAS NÚMERO PORCENTAJE

<10 13 36,1%

11-20. 18 50,0%

21-30 2 5,6%

31-40. 2 5,6%

41-50. 1 2,8%

TOTAL 36 100,0%


La edad de los pacientes con depresión que inicia sus crisis epilépticas fue en mayor

porcentaje con un 50% entre las edades de 11 a 20 años, seguidos de las personas que

iniciaron su enfermedad antes de cumplir los 10 años con un 36%, un 6% en las edades

36%

50%

5% 6%

3%

INICIO CRISIS EPILÉPTICA

<10 11-20. 21-30 31-40. 41-50.

52

de 31 a 40 años. Seguido de un 5% en las edades de 21 a 30 años y finalmente un 3%,

en el rango de edades de 41 a 50 años.

4.2.2 OTRAS PATOLOGÍAS ASOCIADAS

Cuadro 7. Distribución porcentual de presencia de comorbilidades

COMORBILIDADES NÚMERO PORCENTAJE

SI 6 17%

NO 30 83%

TOTAL 36 100%


Como podemos observar en las tablas el 17% de los pacientes presentan

comorbilidades, y el 83% no presenta comorbilidades.

4.2.3TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICO

17%

83%

COMORBILIDADES

SI NO

53

Cuadro 8. Distribución porcentual según los F.A.E. utilizados

TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICO NÚMERO PORCENTAJE

Carbamazepina 12 33%

Carbamazepina- Levetiracetam 8 22%

Oxcarbazepina 9 25%

Ácido valproico- Oxcarbazepina 2 6%

Ácido valproico- Carbamazepina 3 8%

Carbamazepina- Levetiracetam- Ac. Valproico 2 6%

TOTAL 36 100%


Los pacientes tratados con antiepelipticos, el 33% fue tratado con carbamazepina, el

25% con oxcarbamazepina, el 22% con carbamazepina-levetiracetam, el 8% con Ac.

Valproico-carbamazepina, el 6% con Ac. Valproico – oxcarbazepina y carbamazepina-

levetiracetam-Ac valproico

4.3 DATOS CLÍNICOS DE DEPRESIÓN

33%

22%

25%

6% 8% 6%

TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICO

Carbamazepina

carbamazepina-levetiracetam

oxcarbazepina

acido valproico-oxcarbazepina

acido valproico-carbamazepina

carbamazepina-levetiracetam-ac. Valproico

54

4.3.1 SÍNTOMAS DE MOTIVO DE INTERCONSULTA

Cuadro 9. Distribución porcentual de los síntomas de depresión

SÍNTOMAS DE DEPRESION NÚMERO PORCENTAJE

TRISTEZA 27 75%

INSOMNIO 27 75%

BAJA AUTOESTIMA 15 42%

ANOREXIA 15 42%

LLANTO FACIL 16 44%

TOTAL DE PACIENTES 36 100%


Entre los datos analizados encontramos que la tristeza y el insomnio son los síntomas

más frecuentes se presentó en un 27%, seguido de llanto fácil en un 16% y anorexia y

sentimiento de baja autoestima en un 15

27%

27% 15%

15%

16%

SÍNTOMAS DE DEPRESIÓN

TRISTEZA

INSOMNIO

BAJA AUTOESTIMA

ANOREXIA

LLANTO FACIL

55

4.3.2 IDEAS DE SUICIDIO

Cuadro 10. Distribución porcentual de la presencia de ideas de suicidio

IDEAS DE SUICIDIO NÚMERO PORCENTAJE

SI 2 6%

NO 34 94%

TOTAL 36 100%


El porcentaje de pacientes que tuvieron ideas suicidas fue del 6% mientras que los

pacientes que no tuvieron ideas suicidas es del 94%.

6%

94%

IDEAS DE SUICIDIO

SI NO

56

4.3.3 GRAVEDAD DEL EPISODIO DERESIVO

Cuadro 11. Distribución porcentual de la gravedad del episodio depresivo.

GRAVEDAD DEL EPISODIO

DEPRESIVO

NÚMERO PORCENTAJE

EPISODIO DEPRESIVO LEVE 10 28%

EPISODIO DEPRESIVO MODERADO 24 67%

EPISODIO DEPRESIVO GRAVE 2 6%

TOTAL 36 100%


La gravedad de los episodios depresivos en estos pacientes fue de un 5% de episodios

depresivos graves, un 67% presento un episodio depresivo moderado y un 28% un

episodio depresivo leve.

28%

67%

5%

GRAVEDAD DEL EPISODIO DEPRESIVO

EPISODIO DEPRESIVOLEVE

EPISODIO DEPRESIVOMODERADO

EPISODIO DEPRESIVOGRAVE

57

4.3.4 TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO

Cuadro 12. Distribución porcentual del tratamiento antidepresivo utilizado

TRATAMIENTO PARA DEPRESIÓN NÚMERO PORCENTAJE

SERTRALINA 19 52,8%

FLUOXETINA 3 8,3%

ESCITALOPRAM 6 16,7%

AMITRIPTILINA 1 2,8%

MIRTAZAPINA 1 2,8%

LAMOTRIGINA 2 5,6%

PAROXETINA 2 5,6%

CLONAZEPAN 1 2,8%

TRAZODONA 1 2,8%

TOTAL 36 100%


Los pacientes fueron tratados en un 53% con sertralina, un 17% con escitalopram, el 8%

con fluoxetina, un 5% con paroxetina y lamotrigina y un 3% con trazodona, clonazepan,

mirtazapina y amitriptilina.

53%

8%

17%

3%

3%

5%

5% 3% 3%

TRATAMIENTO PARA DEPRESIÓN

SERTRALINA

FLUOXETINA

ESCITALOPRAM

AMITRIPTILINA

MIRTAZAPINA

LAMOTRIGINA

PAROXETINA

CLONAZEPAN

58

CAPITULO V

5. CONCLUSIONES

En este estudio se llegó a la conclusión que de 110 pacientes investigados con

diagnóstico de epilepsia con esclerosis hipocampal, el 61% de estos pacientes sufren de

una patología psiquiátrica y 33% de estos pacientes sufren de depresión.

De esta muestra tomada pudimos observare que la enfermedad es más frecuente en

grupos de edades de 31 a 40 y 41 a 50 años con un 25%.

Esta patología se presentó de una manera predominante en el género masculino con un

56%.

En lo que se refiere a la procedencia se presentó más en la población de origen rural con

un 56%.

En relación a la edad de inicio de las crisis epilépticas se observó un predominio en los

rangos de edad de 11 a 20 años en un 50%, seguida del 36% en el rango de edad de

menores de 10 años lo que nos indica que hay mayor predisposición a sufrir de

depresión cuantos más jóvenes empieza la enfermedad.

El 17% de estos pacientes tienen una patología agregada, a más de su epilepsia.

El 33% de estos pacientes son tratados con carbamazepina, y el 25% con oxcarbazepina.

En lo que se refiere a los síntomas que presentaron estos pacientes pudimos observar

que el 75% de ellos presentó como síntomas predominantes el insomnio y la tristeza.

Y el 6% de estos pacientes tenían ideas suicidas.

De este grupo de personas pudimos observar que la mayoría presento un episodio

depresivo moderado con un porcentaje del 67%.

El 53 % de estos pacientes fue tratado con sertralina seguido de un 17% de pacientes

tratados con escitalopram.

59

CAPÍTULO VI

6. RECOMENDACIÓN Y PROPUESTAS

6.1 RECOMENDACIONES

1. Realizar una historia clínica completa con preguntas de ámbito psiquiátrico por

parte del personal de neurología.

2. La derivación de los pacientes con síntomas de tristeza e insomnio al área de

psiquiatría, para un diagnóstico y tratamiento correcto.

3. El uso de antidepresivos por parte del personal de psiquiatría que tenga menos

interacción medicamentosa.

4. La recomendación por parte del personal sanitario de las reacciones adversas del

incumplimiento del tratamiento propuesto.

5. Diseñar un programa de charlas por parte de psicología para los pacientes y

familiares de las personas que sufren de epilepsia.

6.2 PROPUESTAS

Diseñar un programa de manejo multidisciplinario e integral para los pacientes con

epilepsia por esclerosis de hipocampo, con la finalidad de mejorar su calidad de

vida.

60

ANEXOS

Anexo 1. Flujograma de manejo de persona con Depresión

Fuente: Ministerio de Salud Chile. Guía Clínica Depresión en personas de 15 años y más. Santiago,

MINSAL, 2013

61

Anexo 2: Flujograma de manejo de Depresión Leve


MINSAL, 2013

62

Anexo 3. Flujograma manejo de Depresión Moderada


MINSAL, 2013

63

Anexo 4. Flujograma de manejo de Depresión Grave


MINSAL, 2013

64

Anexo 5. Flujograma de manejo de Depresión con Alto Riesgo Suicida


MINSAL, 2013

65

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