UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL Facultad de Ciencias...

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

Facultad de Ciencias Médicas

TÍTULO:

“FRECUENCIA Y MECANISMOS DE LESIÓN DE HEMATOMAS

EPIDURALES Y SUBDURALES EN PACIENTES CON TRAUMA

CRANEOENCEFÁLICO INGRESADOS EN EL HOSPITAL ABEL

GILBERT PONTÓN DURANTE EL PERIODO 2014”

TRABAJO DE TITULACIÓN QUE SE PRESENTA COMO

REQUISITO PREVIO A OPTAR EL GRADO DE MÉDICO

GENERAL

AUTORA:

Tatiana Elizabeth Fárez Paredes

TUTOR:

Dr. Bolívar Vaca

Guayaquil – Ecuador

2015

I

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a Tatiana Fárez Paredes ha

sido aprobado, luego de su defensa publica, en la forma presente por el Tribunal

Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito

parcial para optar al grado de Médico

________________________________

PRESIDENTE DEL TRIBUNAL

_______________________________

MIEMBRO DEL TRIBUNAL

______________________________

MIEMBRO DEL TRIBUNAL

_______________________________

SECRETARIA ESCUELA DE MEDICINA

II

CERTIFICADO DEL TUTOR

EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA

OPTAR EL TITULO DE MEDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS

MÉDICAS.

CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE

TITULACIÓN DE GRADO “FRECUENCIA Y MECANISMOS DE LESION

DE HEMATOMA EPIDURAL Y SUBDURAL EN PACIENTES CON

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO EN EL HOSPITAL ABEL

GILBERT PONTON EN EL PERIODO 2014” PRESENTADA POR LA

SRA. TATIANA FAREZ PAREDES CON C.I# 0704285113 CUYO TEMA

DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES REVISADA Y CORREGIDA,

APROBADA EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:

________________

Dr. Bolívar Vaca

Tutor

III

DEDICATORIA

Este trabajo de Investigación se lo dedico primeramente a Dios, a mi Padre

Bolívar Fárez y sobre todo a mi Madre Elena Paredes quien ha sido mi ejemplo

de vida y gracias a su sacrificio y apoyo incondicional siempre ha estado en los

mejores momentos y aún más en aquellas difíciles situaciones que se han

suscitado durante estos 7 largos años.

Mil gracias. Los amo

IV

AGRADECIMIENTO

Quiero agradecer a Dios por la vida y la oportunidad de ser su instrumento para

devolver la salud a aquellos que la necesitan; a mis padres por su buen ejemplo,

amor, apoyo incondicional y constante en todos los aspectos de mi vida, a mi

esposo que ha compartido los 4 últimos años de mi carrera y que con su amor han

hecho de estos los mejores.

A todos ellos dedico mi sacrificio, esfuerzo y lo mejor de mí. Además debo

agradecer al Dr. Bolívar Vaca por su colaboración especial en este trabajo,

gracias, sin su apoyo no hubiera sido posible la realización de esta tesis.

V

Av. Whymper E7-37 y Alpallana, edificio Delfos, teléfonos (593-2) 2505660/1; y en la

Av. 9 de octubre 624 y Carrión, edificio Promete, teléfonos 2569898/9. Fax: (593 2) 2509054

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA

FICHA DE REGISTRO DE TESIS

TÍTULO Y SUBTÍTULO: Frecuencia y mecanismos de lesión de hematomas epidurales

y subdurales en pacientes con traumatismo craneoencefálico ingresados en el hospital

Abel gilbert pontón en el periodo 2014

AUTORA: Fárez Paredes Tatiana Elizabeth REVISOR: Dr. Bolívar Vaca

INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil FACULTAD: Escuela de Medicina

CARRERA: Medicina

FECHA DE PUBLICACIÓN: 2015 No. DE PÁGS: 63

TÍTULO OBTENIDO: Medico

ÁREAS TEMÁTICAS: Epidemiología

PALABRAS CLAVE: Traumatismo Cráneo-Encefálico. Hematoma Epidural. Hematoma

Subdural. Epidemiología

RESUMEN:. Antecedentes: Las lesiones traumáticas producto de un traumatismo cráneo-

encefálico pueden producir hemorragia por laceración de los vasos sanguíneos que se puede

acumular en las cisternas cerebrales, fisuras y surcos cerebrales y los hematomas subdurales y

epidurales son unas de las principales consecuencias. Método y Materiales: Se incluyeron de

manera no aleatoria, 162 expedientes de pacientes con trauma cráneo-encefálico que fueron

atendidos en el hospital Abel Gilbert Pontón. Se incluyeron pacientes atendidos entre el 1 de

enero al 31 de diciembre de 2014, se excluyeron expedientes con información incompleta que

impidiera la confirmación diagnóstica de la hemorragia cerebral. Resultados: La prevalencia de

hematomas subdurales y epidurales entre pacientes con traumatismo cráneo-encefálico

atendidos en el hospital Abel Gilbert Pontón fue del 41,9%. La edad de los afectados

generalmente esta entre los 20 y 39 años y son de sexo masculino. La estancia hospitalaria fue

de 8 y 14 días en la mayoría, el mecanismo de lesión más asociado son los accidentes de

tránsito y la mayoría no tuvo complicaciones, y entre los que si la desarrollaron la neumonía

nosocomial fue la más frecuente.

No. DE REGISTRO: No. DE CLASIFICACIÓN:

DIRECCIÓN URL:

ADJUNTO PDF: x SI NO

CONTACTO Teléfono: E-mail:

CONTACTO EN LA INSTITUCIÓN: Nombre: Secretaría de la Facultad

Teléfono:

E-mail:

VI

RESUMEN

Antecedentes: Las lesiones traumáticas producto de un traumatismo cráneo-

encefálico pueden producir hemorragia por laceración de los vasos sanguíneos

que se puede acumular en las cisternas cerebrales, fisuras y surcos cerebrales y los

hematomas subdurales y epidurales son unas de las principales consecuencias.

Método y Materiales: Se incluyeron de manera no aleatoria, 162 expedientes de

pacientes con trauma cráneo-encefálico que fueron atendidos en el hospital Abel

Gilbert Pontón. Se incluyeron pacientes atendidos entre el 1 de enero al 31 de

diciembre de 2014, se excluyeron expedientes con información incompleta que

impidiera la confirmación diagnóstica de la hemorragia cerebral.

Resultados: La prevalencia de hematomas subdurales y epidurales entre pacientes

con traumatismo cráneo-encefálico atendidos en el hospital Abel Gilbert Pontón

fue del 41,9%. La edad de los afectados generalmente esta entre los 20 y 39 años

y son de sexo masculino. La estancia hospitalaria fue de 1 y 14 días en la mayoría,

el mecanismo de lesión más asociado son los accidentes de tránsito y la mayoría

no tuvo complicaciones, y entre los que si la desarrollaron la neumonía

nosocomial fue la más frecuente

Conclusiones: Los datos presentes en los pacientes con traumatismo cráneo-

encefálico es elevado y las características clínicas y demográficas de los pacientes

se encuentran en concordancia con los reportes mundiales.

Palabras clave: Traumatismo Cráneo-Encefálico. Hematoma Epidural,

Hematoma Subdural. Epidemiología

VII

ABSTRACT

Background: Traumatic injuries product of a head trauma can cause bleeding

laceration of blood vessels that can accumulate in brain cisterns, cerebral sulci and

fissures and subdural and epidural hemorrhage one of the main consequences.

Material and methods: We included non-randomly, 162 patient records with

traumatic brain injury who were treated at the Abel Gilbert Pontón hospital.

Patients treated between January 1 to December 31, 2014 were included; records

with incomplete information that would prevent diagnostic confirmation of

cerebral hemorrhage were excluded.

Results: The prevalence of subdural and epidural hematomas in patients with

head trauma treated at the Abel Gilbert Ponton hospital was 53.8%. The age of

those affected is generally between 20 and 39 years and are male. The hospital

stay was 1 and 14 days at most, the mechanism of injury are more associated

traffic accidents and most had no complications, and among which if developed

nosocomial pneumonia was the most frequent.

Conclusions: The present data in patients with head injury is high and the clinical

and demographic characteristics of the patients are in line with global reporting.

Keywords: BRAIN INJURY. EPIDURAL HEMATOMA. SUBDURAL

HEMORRHAGE. EPIDEMIOLOG

VIII

CONTENIDO

CONTENIDO ............................................................................................................................. IX

INTRODUCCION ........................................................................................................................ 1

CAPITULO I EL PROBLEMA ..................................................................................................... 4

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .............................................................................. 4

1.2 JUSTIFICACIÓN ......................................................................................................... 6

1.3 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ................................................................................. 6

1.4 OBJETIVOS ............................................................................................................... 7

1.4.1 General ................................................................................................................................. 7

1.4.2 Específicos ........................................................................................................................... 7

CAPITULO II MARCO TEORICO ............................................................................................. 9

2.1.1 Traumatismo cráneo encefálico (TEC) .................................................................................. 9

2.1.2 Hematoma subdural agudo Traumático ................................................................................10

2.1.3 Hematoma epidural agudo traumático ..................................................................................11

2.2. FISIOPATOLOGÍA DEL SANGRADO EN TRAUMA CRÁNEO-ENCEFÁLICO ....................... 11

2.2.1 Liberación de la hemo libre: ................................................................................................11

2.2.2 Activación de la coagulación ...............................................................................................13

2.2.3 Activación de las plaquetas ..................................................................................................15

2.2.4 Activación de los leucocitos.................................................................................................15

2.2.5 Acciones de la microglia, astrocitos y oligodendrocitos ........................................................16

2.2.5 Respuesta vascular...............................................................................................................16

2 . 3 CLASIFICACIÓN DEL TCE ..................................................................................... 17

2.4 COMPLICACIONES ................................................................................................... 19

CAPITULO III MATERIALES Y METODOS ............................................................................22

3.1 DISEÑO DEL ESTUDIO: ............................................................................................. 22

3.2 POBLACIÓN DE ESTUDIO: ........................................................................................ 22

3.2.1 Descripción de la muestra: ...................................................................................................22

3.2.2 Cálculo del tamaño de la muestra .........................................................................................23

3.2.3 Método de muestreo ............................................................................................................23

3.3 Operacionalización de variables..............................................................................................23

3.4.MÉTODO DE RECOLECCIÓN DE DATOS: .................................................................... 25

3.5 ESTRATEGIA DE ANÁLISIS ESTADÍSTICO ................................................................... 25

CAPITULO IV RESULTADOS Y DISCUSION ..........................................................................26

4. 1 RESULTADOS ......................................................................................................... 26

4.2 DISCUSIÓN ............................................................................................................. 47

CAPITULO CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ........................................................49

5.1 CONCLUSIONES ...................................................................................................... 49

5.2 RECOMENDACIONES ............................................................................................... 50

1 BIBLIOGRAFÍA ......................................................................................................................51

1

INTRODUCCION

Las lesiones cerebrales traumáticas son uno de los principales problemas de salud

pública, lo que lleva a una alta tasa de morbilidad y mortalidad en el mundo (1). Este

tipo de lesiones, suponen una enorme carga para los sistemas de salud que resulta en

millones de casos al año y determinan cientos de miles de muertes, y millones de

hospitalizaciones al año y decenas de millones de visitas a los servicios de urgencias

(2). En la actualidad la mortalidad por TCE representa 30% de las muertes de origen

traumático en el mundo. Sucede con mayor frecuencia en pacientes del sexo masculino

entre los 15 y 30 años de edad. (2)

La lesión traumática cerebral resulta en estiramiento, desgarro, y laceración de los

vasos sanguíneos. (3) La hemorragia o sangrado que se producen por debajo de la

duramadre (subdurales) o entre la duramadre y el cráneo (epidurales) presentan

características clínicas y radiográficas distintivas. Se pueden acompañar de contusiones y

otras lesiones, lo que oculta en ocasiones la contribución relativa de cada componente al

estado clínico del paciente. (3)El efecto de masa y la hipertensión intracraneal que se

producen por los hematomas pueden poner en riesgo la vida del paciente en ocasiones,

por lo que es primordial identificarlas con rapidez mediante Tomografías. (4)

Algunos traumatismos craneales directos son leves y podrían producir una

hemorragia subdural, principalmente en ancianos e individuos que consumen

anticoagulantes. Las fuerzas de aceleración aisladas, como por ejemplo un latigazo,

algunas veces es suficiente para producir una hemorragia Subdural (5)

Los HED generalmente producen una hemorragia debido al daño que se origina

en la arteria meníngea medio o los vasos sanguíneos proximales, cuando se identifica y

se trata con rapidez, pueden tener un pronóstico favorable, porque el hematoma no suele

asociarse por sí mismo con lesiones cerebrales subyacente (6).

2

Se cree que los HSD son el resultado de la ruptura de las venas que unen la

duramadre con la corteza encefálica, pero lo que determina con frecuencia el pronóstico

y el estado del paciente son la contusión y/o lesión axonal (7).

El hematoma subdural agudo se asocia hasta en un 50% con traumatismo

craneoencefálico severo y el epidural en 1%, con la característica de que se asocie en el

epidural a fractura craneal de un 65% a 90%, lo cual explica el desgarro de la arteria

meníngea media o sus ramas. (8)

Las discapacidades a largo plazo relacionadas con TCE resultan en una menor

calidad de vida. Las estimaciones actuales indican que aproximadamente 3,2 hasta 5,3

millones de personas viven con una discapacidad a largo plazo debido a la lesión

cerebral (8). Estudios recientes muestran que el costo de las lesiones por traumatismo

cráneo encefálico, sólo en los Estados Unidos, se estima que es entre $ 48.3 y 76.3 mil

millones al año (9)

Las causas más comunes de las lesiones por el traumatismo cráneo encefálico son

los accidentes automovilísticos (35,2%), las caídas (17,3%), eventos de desaceleración

(16.5%) y agresiones (10%) (1)

El trauma cráneo encefálico es una patología que tienen una alta prevalencia en

Guayaquil. En un estudio efectuado en el hospital Abel Gilbert Pontón en 2012 se

informaron 230 casos (10). En otro estudio realizado en el hospital Teodoro Maldonado

Carbo entre enero a agosto del 2012 se atendieron 91 casos de TEC que requirieron

hospitalización (3). En una evaluación efectuada en el servicio de emergencia del

hospital “Luis Vernaza” para valorar una escala pronóstica se incluyeron 115 casos de

TEC entre septiembre y diciembre de 2011 (11).

A pesar de este elevado número de casos, es muy poco lo que se conoce sobre la

frecuencia y características de la hemorragia presente como consecuencia del mecanismo

de la lesión traumática en el cerebro y no se encuentra detallado en ningún estudio

efectuado en el hospital “Abel Gilbert Pontón u otras instituciones de salud de la ciudad,

lo que no ha permitido una adecuada caracterización del problema especialmente la

hemorragia subdural y epidural aguda traumática. (1)

3

Debido también a que en el país, la incidencia de lesiones cerebrales traumáticas

relacionadas con los automotores están aumentando significativamente en comparación

con otras causas era necesario que se caracterizara los hematomas epidurales y

subdurales agudos traumáticos, por ser los más frecuentes, sobre todo en instituciones

que tienen una alta demanda de atención de urgencias y emergencias médicas como el

hospital Abel Gilbert Pontón. Esta es una institución de gran importancia en la prestación

de servicios de atención de urgencias y emergencias médicas (12). De hecho, más de 200

pacientes con trauma cráneo-encefálico son atendidos en su emergencia cada año y esta

tendencia se está incrementando. (13)

A continuación se exponen los resultados de un estudio efectuado para resolver

este problema institucional, y sin duda es un aporte importante que va a mejorar el

entendimiento del comportamiento epidemiológico de este tipo de patologías

4

CAPITULO I

EL PROBLEMA

1.1 Planteamiento del problema

La incidencia de trauma craneal global oscila entre 200-300 casos/100.000

habitantes/año y varía según el tipo de organización social-laboral (países desarrollados

vs Tercer Mundo), el grupo de edad de los pacientes que se considere (infancia), y otros

parámetros. (10) Afecta más a varones (en relación 2:3) debido a los diferentes roles y

conducta social de uno y otro sexo. La edad de máximo riesgo se sitúa entre 15 y los 30

años, razón por la cual genera enormes pérdidas en años potenciales de vida. Se estima

que por cada 250-300 TCE leves hay 15-20 moderados y 10-15 graves, lo que conlleva

altos costes económicos y sociales. (16)

En Ibero–América la incidencia de TCE es de aproximadamente 200 a 400 por cada

100.000 habitantes al año, se presenta más frecuente en el sexo masculino, con una

relación 2:1 a 3:1, sobresaltando la población joven y económicamente activa; la tasa de

mortalidad varía entre 11 a 16 por 100 000 habitantes por año. (14)

Según el Instituto Nacional de Estadística y Censo (INEC) en el año 2011, el TEC fue

encuentra en la 9va causa de morbilidad, con una tasa de 77.4 por 100 000 habitantes.

Siendo en los hombres la 6ta causa de morbilidad (12.17%) (10)

En nuestro medio, la causa más frecuente son los accidentes de tráfico, seguidos de las

caídas de diferente altura. Estos pacientes suelen tener lesiones múltiples, lo que hace

complejo manejarlos, además de por problemas diagnósticos y organizativos,

fundamentalmente por la competencia de prioridades, ya que tratamientos adecuados

para un cuadro pueden ser perjudiciales para otro (18)

El trauma cráneo encefálico es una patología que tienen una alta prevalencia en

Guayaquil. En un estudio efectuado en el hospital Abel Gilbert Pontón en 2012 se

5

informaron 230 casos. En otro estudio realizado en el hospital Teodoro Maldonado

Carbo entre enero a agosto del 2012 se atendieron 91 casos de TEC que requirieron

hospitalización. En una evaluación efectuada en el servicio de emergencia del hospital

“Luis Vernaza” para valorar una escala pronóstica se incluyeron 115 casos de TEC entre

septiembre y diciembre de 2011 (7).

En los Estados Unidos el 1- 4% de pacientes con TCE que se someten a estudios

de imagen presentan un HED, el 5 – 15% de pacientes presentan lesiones cefálicas

mortales. (17) La mortalidad total se estima en un 26% (la mortalidad aumenta cuando se

asocia con una lesión intracraneal) (14). Los hematomas subdurales se determinan en un

30% de las necropsias tras un TCE. (7). El 50-90% de la mortalidad se debe no al HSD,

sino a la lesión subyacente que se produce en el cerebro.

En América latina la incidencia y prevalencia de los HED representan 2% de las lesiones

encefálicas, y son mucho menos frecuentes que los HSD. Alrededor del 10% de las

lesiones encefálicas se clasifica como moderada a grave y constituye un problema de

salud pública, en nuestro medio. (16)

Algunos traumatismos craneales directos son leves y podrían producir una

hemorragia subdural, principalmente en ancianos e individuos que consumen

anticoagulantes. Las fuerzas de aceleración aisladas, como por ejemplo un latigazo,

algunas veces es suficiente para producir una hemorragia Subdural (5)

Los HED generalmente producen una hemorragia debido al daño que se origina

en la arteria meníngea medio o los vasos sanguíneos proximales, cuando se identifica y

se trata con rapidez, pueden tener un pronóstico favorable, porque el hematoma no suele

asociarse por sí mismo con lesiones cerebrales subyacente (6).

Se cree que los HSD son el resultado de la ruptura de las venas que unen la

duramadre con la corteza encefálica, pero lo que determina con frecuencia el pronóstico

y el estado del paciente son la contusión y/o lesión axonal (7).

El hematoma subdural agudo se asocia hasta en un 50% con traumatismo

craneoencefálico severo y el epidural en 1%, con la característica de que se asocie en el

epidural a fractura craneal de un 65% a 90%, lo cual explica el desgarro de la arteria

6

meníngea media o sus ramas. (8)

A pesar de la relevancia que presentan los hematomas epidurales y subdurales en

la prevalencia del TCE, existen muy pocos estudios que detallen características

epidemiológicas específicas de estos hematomas en nuestro medio, que sean de utilidad

en la evaluación de estos pacientes en la emergencia del Hospital Abel Gilbert Pontón,

con el fin de proporcionar un diagnostico precoz, manejo adecuado y definir un

pronóstico. (3)

1.2 Justificación

El hospital Abel Gilbert Pontón es una institución de gran importancia en la

prestación de servicios de atención de urgencias y emergencias médicas. De hecho, como

ha sido informado, más de 200 pacientes con trauma cráneo-encefálico son atendidos en

su emergencia cada año y esta tendencia se está incrementando. (11)

Los HED y HSD constituyen una complicación frecuente de los TCE, afectan

por lo general a pacientes jóvenes, lo que genera gastos en recursos hospitalarios y la

posterior rehabilitación del paciente según el daño producido, la inoportuna atención

médica es un factor, ya que puede empeorar el cuadro clínico. (1)

Por lo cual es imprescindible que se realice un estudio para conocer la

frecuencia de HED y HSD en pacientes con antecedentes de TCE, mecanismos de lesión

y factores asociados nos permitirá tomar las medidas preventivas necesarias para

abordar este problema, ya que no existen estudios específicos realizados sobre este tema.

(16)

1.3 Formulación del problema

¿Cuál fue la frecuencia de hemorragia epidural y subdural en trauma cráneo –

encefálico en el hospital Abel Gilbert Pontón en el periodo 2014?

¿Cuáles fueron los mecanismos de lesión en el trauma cráneo encefálico que

causó la hemorragia epidural y subdural en pacientes atendidos en el hospital Abel

7

Gilbert Pontón en el periodo 2014?

¿Cuáles fueron las características demográficas de estos pacientes que

presentaron hemorragia epidural y subdural y que fueron atendidos en el hospital Abel

Gilbert Pontón en el 2014?

¿Cuál fue la localización anatómica más frecuente de los hematomas según la

Tomografía Computada?

¿Cuáles pacientes con Hematoma Epidural y Subdural presentaron fracturas

asociadas?

¿Cuál fue la estadía hospitalaria más frecuente en los pacientes con hematoma

subdural y epidural atendidos en el hospital Abel Gilbert Pontón en el 2014?

¿Cuál fue el tipo más frecuente de TCE según la escala de Glasgow al ingreso de

los pacientes con hematoma epidural y subdural atendidos en el hospital Abel Gilbert

Pontón en el 2014?

¿Cuáles fueron las complicaciones durante la estadía hospitalaria en los pacientes

que fueron ingresados en esta Unidad Hospitalaria?

1.4 Objetivos

1.4.1 General

Establecer la frecuencia y los mecanismos de lesión de hemorragia epidural y

subdural en pacientes atendidos por trauma cráneo –encefálico en el hospital Abel

Gilbert Pontón en el periodo 2014

1.4.2 Específicos

Cuantificar la frecuencia de hemorragia epidural y subdural en los pacientes de este

estudio.

Identificar los mecanismos de lesión del trauma cráneo encefálico que causó la

8

hemorragia epidural y subdural.

Establecer las características demográficas de los pacientes que presentaron

hemorragia epidural y subdural por traumatismo cráneo-encefálico.

Establecer la aparición de Hematomas Epidurales y Subdurales según la severidad de

TCE clasificado por la Escala de Glasgow al ingreso.

Determinar la localización anatómica más frecuente según el tipo de hematoma.

Identificar aquellos pacientes con Hematoma Epidural y Subdural que presentaron

fracturas asociadas.

Identificar las complicaciones más frecuentes en los pacientes ingresados.

Distribuir a los pacientes según el estado de su egreso

HIPOTESIS

Los Hematomas Epidurales son las lesiones hemorrágicas mas frecuentes en

pacientes con TCE ingresados en el hospital Abel Gilbert Pontón en el 2014

9

CAPITULO II

MARCO TEORICO

2.1 Definiciones

2.1.1 Traumatismo cráneo encefálico (TEC)

El TCE es aquella lesión física o deterioro funcional del contenido craneal, producido

como consecuencia de un intercambio brusco de energía mecánica, entre el conjunto

encéfalo-craneano y el agente traumático, que produce alteración del nivel de

conciencia, amnesia o cualquier otra alteración neurológica o neuropsicológica,

fractura craneal, lesión intracraneal o muerte del paciente que se observa con

frecuencia en las salas de urgencia de los hospitales (19) (20) (18)

La hemorragia intracerebral traumática provocada por el traumatismo craneoencefálico

grave es conocida que conlleva un alto riesgo de morbilidad y mortalidad. La progresión

a hemorragia se asocia con pobres resultados clínicos (21). Esto es cierto no sólo en

grandes hemorragias, sino también en las micro hemorragias. Por otra parte, estas

secuelas perjudiciales a menudo se extienden más allá del área de la hemorragia. Los

cambios metabólicos se han encontrado en regiones alejadas a las lesiones hemorrágicas

focales, lo que sugiere una lesión difusa después de una lesión cerebral traumática

humana Además, la propia TBI puede inducir coagulopatía, lo que aumenta aún más el

grado de hemorragia intracerebral y la incidencia de mal resultado asociado con tales

lesiones (22).

El manejo de la hemorragia intracerebral traumática (HICT) presenta una

paradoja. Por un lado, el manejo actual del TEC grave se dirige hacia la preservación de

una adecuada presión de la perfusión cerebral, pero este enfoque requiere con frecuencia

las terapias que elevan la presión arterial cuando el aumento de la presión intracraneal no

responde a los esfuerzos para volver a los niveles normales. Por otro lado, el aumento de

la presión arterial en lesiones traumáticas es probable que aumente la pérdida de sangre

(23). Dado que la progresión de la hemorragia es mayor en las primeras 24 horas,

10

mientras que la formación de edema comienza inmediatamente después del trauma y

comúnmente picos dentro de las 48 a las 72 horas, el manejo actual impulsado por una

adecuada perfusión cerebral puede ser perjudicial en términos de la progresión de la

hemorragia intracerebral (21). Lo ideal sería un manejo que optimice la perfusión

cerebral y controle la hemorragia. Además de aumentar la presión arterial

farmacológicamente para mantener una adecuada presión de la perfusión cerebral, hay

una necesidad de estrategias para reducir la progresión de la hemorragia, y para hacer

frente a los efectos nocivos de la hemorragia. Para lograr este objetivo, una comprensión

de la fisiopatología de la hemorragia cerebral es esencial. Aunque hay diferencias

significativas entre la hemorragia espontánea y la traumática, ambas comparten procesos

comunes (18)

2.1.2 Hematoma subdural agudo Traumático

El hematoma subdural agudo traumático (HSDAT) se presenta en

aproximadamente 1 a 5% de todas las lesiones traumáticas del cráneo y el 22% de las

lesiones craneoencefálico (TCE) graves. A pesar de todo el nuevo conocimiento en

neurotraumatologia, la mejora de las condiciones de transporte de los pacientes

traumatizados y calidad de la atención, con el monitoreo de la presión intracraneal, y

tratamiento más agresivo, el HSDA sigue siendo una de las patologías traumáticas más

letales. Se describen altas tasas de mortalidad, que van desde el 50 al 90% en la mayoría

serie de literatura (17) .

Hay varios factores que influyen de manera significativa en el pronóstico de estos

pacientes. Uno de estos factores es la edad. Se ha observado que los jóvenes evolucionan

mejor que los adultos después de lesión cerebral traumática, con menor morbilidad y

mortalidad en comparación con los pacientes en edad avanzada Otro factor pronóstico

importante es el estado de conciencia del paciente: los pacientes en coma desarrollan una

mortalidad 5 veces mayor en comparación con los pacientes conscientes (11)

Algunos estudios muestran que el drenaje hematoma dentro de las primeras 4

horas, reduce la mortalidad, aunque todavía es controversial (21)

11

2.1.3 Hematoma epidural agudo traumático

El hematoma epidural agudo traumático (HEDAT) constituye una seria afección

que se presenta usualmente con un deterioro neurológico agudo posterior a un

traumatismo craneal, requiriendo evacuación quirúrgica emergente (5).

Desde la introducción de la Tomografía Computarizada (TC) es fácil su

diagnóstico y puede realizarse un tratamiento efectivo, con una baja morbimortalidad

(24)

Importantes estudios realizados en las eras pre y post TC sugieren que la

evacuación rápida del hematoma epidural es la única vía para obtener los resultados

óptimos, siempre y cuando no existan otras lesiones neurológicas establecidas por no

existir un diagnóstico precoz (17)

Tradicionalmente el diagnóstico del HEDAT era considerado como una

indicación quirúrgica absoluta, sin embargo con el uso generalizado de la TC en

pacientes con TCE leve, muchos casos de HEDAT pequeños, asintomáticos o con

síntomas ligeros que antes no eran diagnosticados, ahora si lo son. Muchos

neurocirujanos coinciden en que los HEDAT pequeños y con síntomas mínimos pueden

ser tratados conservadoramente supervisado esto clínicamente y seguidos por TC (25)

2.2. Fisiopatología del sangrado en trauma cráneo-encefálico

2.2.1 Liberación de la hemo libre:

El hemo es un componente importante de hemoproteínas, incluyendo la

hemoglobina, mioglobina, citocromos, la guanilato ciclasa, y la sintasa de óxido

nítrico. La Hemo libre se deposita en el tejido sólo en condiciones patológicas. La

hemorragia, isquemia, edema, y el daño por lesión mecánica son todos los procesos que

pueden resultar en la liberación de hemo de hemoproteínas (5). La Hemo intracelular se

origina a partir de hemoproteínas citoplasmáticas y de los citocromos mitocondriales

situados en las neuronas y en las células gliales (21). La Hemo extracelular se libera de

las células que mueren y de la hemoglobina extravasado de los glóbulos rojos (11). La

liberación de la oxihemoglobina conduce a la producción de un anión superóxido y

12

peróxido de hidrógeno, como oxihemoglobina sufre auto oxidación de

metahemoglobina. La Hemo libre se degrada por hemo oxigenasa-1 y heme oxigenasa-2

en Fe2+, CO, y un isómero de biliverdina, lo que se reduce rápidamente para liberar la

bilirrubina. La Hemo libre es lipofílica y aumenta la peroxidación lipídica (12). El hierro

libre es también extremadamente tóxico para las células. Reacciona con peróxido de

hidrógeno para formar radicales hidroxilo, y degrada peróxidos de lípidos de membrana

para producir alcoxi y radicales peróxido, que causan más reacciones en cadena inducida

por los radicales libres (6). El resultado es el daño oxidativo a lípidos, ADN y proteínas,

conduciendo a la activación de caspasas y la muerte neuronal (Wang y cols, 2002).

Además, el daño a las células endoteliales provoca daño sobreañadido, resultando en

edema vaso génico, aumento de la PIC, y la isquemia (9). El efecto de la formación de

bilirrubina después de la lesión cerebral traumática no está claro. En concentraciones

normo molares fisiológicos en el cerebro sano, la bilirrubina tiene propiedades anti-

oxidantes potentes; pero en altas concentraciones, puede actuar como una neurotoxina

(8). El nivel en el que es neuroprotector o comienza a ser neurotóxico no está claro,

especialmente en el entorno complejo después de la lesión cerebral traumática. El papel

de la generación de CO controversial - es beneficioso mediante la promoción de la

relajación del músculo liso vascular y la disminución de vaso espasmo (Chang y cols,

2005). (26)

Debido a los posibles efectos nocivos de la hemoglobina (Hb), la actividad de

HO-1 y HO-2 puede ser perjudicial después de la lesión cerebral traumática. Los

inhibidores de la HO han demostrado que reducen el edema en modelos de isquemia,

hemorragia y trauma (Rogers y cols, 2003) Sin embargo, también hay evidencia de que

la HO-1 es un neuroprotector (5). Estas discrepancias pueden resultar del modelo

utilizado, y de la región del cerebro o incluso el tipo de célula estudiada. En cultivos

celulares, por ejemplo, la HO-1, inducida en astrocitos reactivos y microglia /

macrófagos, protege los astrocitos corticales, pero no las neuronas del estrés oxidativo

después de la exposición a Hb y H2O2 (11). Otras investigaciones implican la actividad

anti-oxidante de ciclismo de bilirrubina / biliverdina redox y la administración de

deferoxamina, un agente de barrido para el hierro férrico que mejoPra la memoria

espacial (22) (26)

La haptoglobina (Hp), una glicoproteína que se une a la Hb libre casi

13

irreversiblemente, es un potencial neuroprotector endógeno después de la hemorragia

cerebral (9). En el complejo Hb-Hp, el resto del hierro que se encuentra en el bolsillo

hidrofóbico de la Hb, evita su oxidación y actividades citotóxicas. La unión a Hp

también facilita la liquidación de la Hb libre por monocitos y macrófagos, y promueve el

reciclaje de hierro (19). Además de prevenir el daño oxidativo inducido por Hb a las

células, la unión Hp-Hb protege del daño oxidativo de la Hb. Esto es especialmente

importante ya que los cambios oxidativos por la Hb, hacen que sea incapaz de unirse a

HP, o al receptor CD163 Hb en los macrófagos, que median la endocitosis de la

Hb. Curiosamente, la presencia de Hb libre por sí sola podría inducir un estado de

hipohaptoglobinemia, haciendo que la inducción de la expresión Hp sea aún más crucial.

El nivel de Hp en el cerebro es baja al inicio, pero su expresión se puede inducir en el

cerebro y en la sangre periférica mediante inyección intracerebral de sangre. La

sobreexpresión de la Hp, inducida farmacológicamente con sulforafano (un activador de

factor relacionado con el Nrf2, reduce la lesión cerebral después de hemorragia cerebral

experimental (8).

Los oligodendrocitos parecen ser el mayor productor de Hp en el SNC. Los

oligodendrocitos están estrechamente relacionados con los axones, que están situados de

forma única para disminuir los efectos de la toxicidad hemo en tractos de sustancia

blanca, que están situados a lo largo del camino de la extravasación de sangre durante la

HSA aneurismática (13). Esta función de los oligodendrocitos se suma a sus actividades

conocidas en la protección de los axones al estrés oxidativo y excitotóxica. Además de

proteger a las neuronas, la Hp también protege a los propios oligodendrocitos de la

toxicidad de la hemo, lo que garantiza la producción intracraneal continua de Hp. Por lo

tanto, la Hp es un agente prometedor endógeno que puede ser utilizado para limitar la

toxicidad mediada por la Hb en la hemorragia intracraneal (Zhao y cols, 2009) (3) (16)

2.2.2 Activación de la coagulación

Los trastornos de la coagulación son comunes después de la lesión cerebral

traumática, incluyendo tanto la hipercoagulabilidad y la coagulopatía. En presencia de

coagulopatía, hay un incremento de diez veces en el riesgo de mortalidad, y un aumento

de treinta veces de una morbilidad significativa. El factor tisular, una proteína presente

en las células endoteliales y leucocitos y que es el iniciador fisiológico principal de la

14

cascada de coagulación, se libera en la circulación general después de la lesión a los

vasos cerebrales (14). Los vasos cerebrales tienen un rico depósito de factor tisular

desempeñan un papel central en la inducción de la coagulopatía sistémica en el sistema

nervioso cerebral. La gran cantidad de FT liberada puede abrumar los mecanismos

normales de control que impiden la coagulación excesiva. Con una hemorragia

significativa, la anti-trombina, los factores de coagulación y las plaquetas se consumen

(8). Al mismo tiempo, la expresión del inhibidor del activador de plasminógeno (PAI-1)

se incrementa, y se inhibe el sistema fibrinolítico (16). La hipo perfusión tisular y la

activación de la vía de la proteína C también han sido implicados en la coagulopatía

temprana vista en el la lesión traumática cerebral (20)). Estos factores contribuyen a

coagulopatía inducida, vista en el 25% de los pacientes con TCE grave. La coagulopatía

inducida puede desarrollarse horas después de la lesión (20). Por otro lado, la activación

del Factor tisular dependiente de la coagulación puede causar tanto la formación de

trombos micro vasculares y macro vascular de fibrina. La formación excesiva de micro-

trombos puede obstruir el flujo en los vasos pequeños, y se propone como una causa de

retraso en la isquemia en las investigaciones de HSA aneurismática (20).

La trombina ha demostrado ser un potente inductor de la liberación de micro

partículas de plaquetas y células endoteliales (20). Las micropartículas (MPs) son

pequeñas vesículas que consisten en una pequeña cantidad de citosol y plasma bicapa de

la membrana, y expresan antígenos de superficie de la célula de origen. La liberación de

MPs se produce durante muchos tipos de estimulación apoptogénica, pro coagulante, o la

estimulación proinflamatoria (27). Estos estímulos provocan la migración de los

fosfolípidos procoagulantes, tales como fosfotidilserina, a la cara externa de la

membrana plasmática, con gemación de la membrana posterior que se libera en forma de

MPs. La fosfotidilserina crea una superficie procoagulante adicional para el montaje de

complejos de enzimas de coagulación en la superficie de las MPs (Morel y cols,

2008). También proporcionan una reserva de FT circulante, y mejorar la eficiencia

catalítica del complejo FT / factor VIIa (24)

Además de promover la formación del coágulo de fibrina, la trombina también

media la vasoconstricción a través del receptor de la trombina, PAR1, que se encuentra

en las células endoteliales (20).. Cuando es escindido por la trombina, el PAR1 activado,

media la vasoconstricción, y regula el incremento de su propia expresión y el aumento de

15

la capacidad de respuesta a la trombina. Estos procesos potencian la vasoconstricción, lo

que limita el sangrado, pero puede empeorar la isquemia después de lesión cerebral

traumática. Como es el caso con muchas vías revisadas, la activación de PAR1 también

desencadena directamente la inflamación y aumenta la permeabilidad de la barrera

hemato-encefálica, edema, y muerte celular (28) (23)

2.2.3 Activación de las plaquetas

Más allá de su papel crucial en la hemostasia, las plaquetas activadas tienen

efectos secundarios importantes en el sistema vascular. La interacción de las plaquetas

con el colágeno expuesto del vaso sanguíneo y con leucocitos activados, contribuyen a la

desgranulación de las plaquetas y a la formación de moléculas de adhesión en el

endotelio (7). Estos eventos desencadenan la liberación de eicosanoides y los radicales

libres de granulocitos, con el consecuente aumento de estrés oxidativo en el

microambiente de la hemorragia. Las plaquetas también contribuyen directamente a la

vasoconstricción después de la hemorragia cerebral. Las plaquetas y los mastocitos

liberan 5-HT cuando se activa. La 5-HT tiene muchas acciones, incluyendo el aumento

de la permeabilidad vascular (3), y la vasoconstricción en las grandes arterias cerebrales,

pero también la vasodilatación en las pequeñas arterias cerebrales (9). También estimula

las fibras sensoriales del sistema trigeminovascular que liberan la sustancia P

antidrómicamente , contribuyendo a los efectos de la inflamación neurogénica. (8) (28)

2.2.4 Activación de los leucocitos

Las interacciones leucocito-célula endotelial, mediada por la molécula de

adhesión intercelular-1 (ICAM-1), se asociada a la función de los linfocitos antígeno-1

(LFA-1), macrófagos antígeno-1 (MAC-1) y las selectina endotelial (SE), y constituyen

otro elemento importante en la respuesta inflamatoria (8). Estas interacciones se cree que

contribuyen al desarrollo de vasoespasmo en la HSA aneurismática. Los neutrófilos que

infiltran pueden secretar TNF y proteasas pro-inflamatorias, y generar ROS (19). Los

leucocitos pueden estimular a los macrófagos para liberar mediadores pro-inflamatorios.

Los mastocitos emigran a las paredes del vaso después de la HSA y liberan histamina

cuando son estimuladas por la bradicinina (6)En los estudios de isquemia cerebral, la

adhesión celular endotelial-leucocito ayuda a iniciar y propagar la lesión por reperfusión

(14).

16

2.2.5 Acciones de la microglia, astrocitos y oligodendrocitos

En los estudios de la HSA, las microglias activadas tienen actividades fagocíticas

que ayudan a despejar el hematoma. Así, la activación microglial y la infiltración de

macrófagos pueden ser beneficiosas después de la hemorragia. Sin embargo, la microglia

activada también liberan citoquinas, ROS , y óxido, todos los cuales también contribuyen

a la lesión cerebral inducida por hemorragia. Los astrocitos modulan la respuesta

neuronal a la lesión cerebral a través de la producción de factores angiogénicos y

neurotróficos. Por ejemplo, influyen en la sensibilidad neuronal a la toxicidad del

glutamato mediante la regulación de la expresión de la subunidad del receptor NMDA y

el transportador del glutamato excitatorio portador de aminoácidos (29). Curiosamente,

los astrocitos también podrían modular la producción de ROS microglial (1)y por lo

tanto jugar un papel en la limitación de los efectos nocivos de la liberación de ROS

mitocondrial, sin comprometer los otros efectos positivos de la activación de la

microglia. Los oligodendrocitos también juegan un papel importante. Como se señaló

anteriormente, una de sus respuestas a la hemorragia es el aumento de la expresión de

haptoglobina (18), que se une al hemo libre y limita la toxicidad inducida por hemo.

2.2.5 Respuesta vascular

Las diferentes células dentro de los vasos sanguíneos responden de manera

diferente a la presencia de sangre extravascular. Las arterias cerebrales contienen tres

capas estructurales: la capa externa (la adventicia) que contiene los axones de los nervios

peri vasculares en una vaina de colágeno; los medios de comunicación contiene músculo

liso; la capa interna (la íntima) contiene células endoteliales y la membrana basal

(29). La oxihemoglobina, liberada por las células rojas lisadas de la sangre, es patógena

para las tres capa. En la adventicia, la pérdida de fibras nerviosas ha sido reportada

después de hemorragia intracerebral (5). Este tipo de denervación puede dar lugar a la

pérdida de control neurogénico de las arterias cerebrales y el deterioro de la

autorregulación. En los medios de comunicación, la mionecrosis se produce con la

pérdida de la proteína contráctil del músculo liso (29); además, de aumento en la

cantidad del colágeno intersticial (11). Juntos, estos procesos contribuyen al

estrechamiento arterial que no es mediado por vaso espasmo (20). En la capa íntima, las

metaloproteinasas de la matriz (MMPs) son liberadas después de la hemorragia.

17

Las MMPs degradan la membrana basal y las proteínas de unión estrecha, lo que resulta

en la interrupción de la barrera hemato-encefálica. Las sustancias locales liberadas por

múltiples tipos de células también afectan a la permeabilidad de la BHE (20)Las fibras

nerviosas peri vasculares liberan CGRP, 5-HT, y SP que contribuyen a la liberación de

histamina de las células (16), lo que aumenta la inflamación.

Las células endoteliales liberan sustancias que pueden ser perjudiciales en el

entorno de la lesión cerebral traumática. Un ejemplo es la endotelina, un potente

vasoconstrictor, que ayuda a limitar la hemorragia pero puede agravar la lesión

secundaria isquémica después de lesión cerebral traumática. Después de la hemorragia

intracerebral, las células endoteliales también regulan la expresión de receptores de

SUR1 y la angiotensina I (AT1) (12). Estas respuestas también contribuyen a la

vasoconstricción. La SUR1 y la ET-1 tienen el efecto adicional de aumentar la

permeabilidad de la barrera hemato-encefálica. Los antagonistas específicos a SUR1, los

receptores AT1, y ET-1 (20)han demostrado reducir el edema cerebral y mejorar los

resultados en modelos animales de ICH. Estos son sólo algunos ejemplos de las diversas

respuestas desencadenadas en las células endoteliales cerebrales después de ICH. Estas

respuestas han sido más ampliamente estudiadas en el contexto de vaso espasmo después

de HSA aneurismática. Se ha señalado que el vaso espasmo también juega un papel

después de los diferentes tipos de hemorragia después de una lesión cerebral traumática

(30), pero no está claro si el tratamiento del vaso espasmo postraumático mejora el

resultado.

Estudios recientes muestran que las micro partículas endoteliales (MP) se liberan

a la circulación a altas proporciones en lesión cerebral traumática. En estos casos, la

proporción de MPs endoteliales es más alto que en muchas otras entidades de la

enfermedad, incluyendo HSA espontánea, que se sabe que causa un extenso daño

endotelial cerebral (30). Este hallazgo sugiere que en el TCE grave y en la hemorragia

cerebral resultan en una más amplia activación endotelial, exacerbando señalización las

vías protrombóticas y pro inflamatorias en el caso de lesión cerebral traumática.

2 . 3 Clasificación del TCE

Se clasifican de acuerdo a dos parámetros que son: el mecanismo y severidad del

18

trauma. (16)

1. Mecanismo: TEC cerrado y TEC abierto según se respete o no la integridad de

la duramadre. (14)

2. Severidad: se evalúa utilizando la escala de Coma de Glasgow y se clasifica en:

(13) (28) (3) (2) (8)

ESCALA DE GLASGOW

OCULAR

Apertura ocular

Espontánea:

4

Estímulo verbal (pedírselo)

3

Al dolor:

2

No responde

1

VERBAL

Respuesta verbal

Orientado

5

Desorientado

4

Palabras inapropiadas

3

Sonidos incomprensibles:

2

No responde:

1

MOTOR

Respuesta motora

Cumple órdenes expresadas por voz

6

Localiza el estímulo doloroso

5

Retira ante el estímulo doloroso:

4

Respuesta en flexión (postura de decorticación):

3

Respuesta en extensión (postura de descerebración)

2

No responde

1

TEC Leve: puntaje escala Glasgow (GCS) 13 - 15.

TEC Moderado: puntaje escala Glasgow 12 - 8.

TEC Severo: puntaje escala Glasgow < 8

19

2.4 Complicaciones

El edema cerebral se debe al Aumento del parénquima cerebral a expensas del

agua, localizado a nivel intersticial o intracelular; ambos producen un aumento de la

presión intracraneal por desequilibrio continente-contenido. Pueden presentarse

principalmente dos tipos de edema: (16)

Edema vaso génico: por disrupción de la barrera hematoencefálica. En el acto

traumático hay liberación de diferentes sustancias como la histamina, el ácido

glutámico, serotonina, que van a alterar los sistemas de transporte endoteliales y

permiten la salida hacia el espacio intersticial de líquidos y solutos. (28)

Edema cito tóxico: hay alteración de la permeabilidad de la membrana celular, sobre

todo de los astrocitos, que produce un paso de líquidos hacia el interior de las células

desde el espacio intersticial. (14)

En la Hipertensión intracraneal, cualquier lesión con efecto de masa provocará una

compresión cerebral, que sólo puede ser compensada mínimamente por la disminución

del volumen del líquido cefalorraquídeo. Así pues, en el traumatismo craneoencefálico

puede haber múltiples causas que aumenten la presión intracraneal. Es conocido que el

flujo sanguíneo cerebral puede caer por debajo de los niveles de isquemia en las regiones

periféricas a las contusiones y hematomas postraumáticos (30). A su vez, estas zonas

experimentan aumento de las demandas metabólicas y, consecuentemente, mayor

utilización de glucosa, que, de no ser adecuadamente corregidas, provocan edema de los

astrocitos perilesionales. Nuevamente, este fenómeno acabará originando elevación de la

PIC, y ésta, nueva reducción en el FSC, cerrando así el círculo vicioso (9). Diversos

estudios en animales y humanos han demostrado que existe una mayor liberación de

glutamato en el tejido cerebral que rodea estas lesiones focales, el cual produce

despolarización de las membranas celulares, entrada de sodio y calcio al interior celular

con salida de potasio, aumento de PIC; consecuentemente, mayor reducción de FSC y

nuevamente mayor liberación de glutamato (3)

En las Lesiones cerebrales secundarias de causa sistémica desarrolla posterior al trauma

y de forma indirecta. Pueden ser las previamente referidas en que la causa está en el

propio cerebro, pero también puede haber causas sistémicas que ocasionan lesión

20

cerebral secundaria por un traumatismo craneoencefálico: (16)

Hipoxia: por obstrucción de la vía aérea, traumatismo torácico, depresión del centro

respiratorio, bronco aspiración, neumonías, etc.; se traduce en una eliminación

excesiva o un cúmulo de CO2. Ambos extremos son negativos para el cerebro. (7)

(30)

Hipotensión arterial: especialmente grave cuando llega a fallar la autorregulación del

FSC por una caída excesiva de la presión de perfusión cerebral. Puede ocurrir en

casos de choque hipovolémico, falla circulatoria, etc. Hipercapnia: provoca

vasodilatación, congestión cerebral y aumento de la presión intracraneal. La

hipocapnia provoca vasoconstricción, que ocasiona isquemia cerebral (16)

Hipertermia: Empeora los efectos de la isquemia cerebral. (14)

Alteraciones de la glucemia: Se consideran negativas tanto la hipoglicemia como la

hiperglicemia. La hiperglucemia puede ocurrir en los animales a consecuencia de

traumatismo craneoencefálico, debido a una respuesta simpaticoadrenal. Su presencia

aumenta el riesgo de morbimortalidad, probablemente por un aumento de la

producción de radicales libres, edema cerebral, liberación de aminoácidos

excitatorios y acidosis cerebral (16) (13) (5)

Lesión pulmonar aguda: Una de las principales complicaciones asociadas al paciente

con TCE grave, tanto por su frecuencia como por su gravedad, es la lesión pulmonar

aguda. La lesión pulmonar aguda (LPA) se define como la presencia de hipoxemia

con independencia de la PEEP aplicada, infi ltrados pulmonares bilaterales en la

radiografía de tórax y ausencia de signos de patología cardiovascular (o presión

capilar pulmonar inferior a 18 mmHg). El límite entre LPA y síndrome de distrés

respiratorio agudo (SDRA) es establecido de forma arbitraria por el índice

PaO2/FiO2: si es igual o menor a 300 mmHg se habla de LPA, pero si alcanza

valores iguales o inferiores a 200 mmHg se considera SDRA. La LPA es una

complicación frecuente tras una lesión cerebral (traumática o espontánea) aguda. La

aparición de LPA en un paciente con TCE grave empeora ostensiblemente el

pronóstico, ya que se triplica el riesgo de muerte y de permanencia en estado

vegetativo. (30) (20)

La hiponatremia: Es una complicación común de la enfermedad intracraneal y está

asociada a una variedad de trastornos que incluyen al TCE, los tumores cerebrales y

21

las infecciones. La hiponatremia produce edema cerebral, con el consecuente

incremento de presión intracraneal. (7) (30)

Síndrome cerebral perdedor de sal: es causado aparentemente por un defecto directo

en la regulación neural de la actividad tubular renal, que provoca la inhabilidad del

riñón para conservar el Na+ con pérdida progresiva de sal y depleción de volumen.

Por este motivo, en el TCE se recomienda el mantenimiento de una normovolemia

hipertónica, con una natremia en el rango superior de la normalidad, alrededor de 154

mEq/L (30)

22

CAPITULO III

MATERIALES Y METODOS

3.1 Diseño del estudio:

Observacional, descriptivo transversal, retrospectivo

3.2 Población de estudio:

3.2.1 Descripción de la muestra:

La población estuvo compuesta por los expedientes de todos los pacientes con

diagnóstico de trauma cráneo-encefálico que fueron atendidos en el hospital Abel Gilbert

Pontón en el periodo 2014.

La población de estudio debió cumplir con los siguientes criterios de selección:

Criterios de inclusión:

Atención entre el 1 de enero al 31 de diciembre de 2014 a pacientes con

diagnóstico de TCE

Criterios de exclusión:

Falta de Acceso al expediente clínico

Información incompleta en el expediente clínico que impida la confirmación

diagnóstica de la hemorragia cerebral, es decir pacientes sin reporte de

Tomografía Computada.

23

3.2.2 Cálculo del tamaño de la muestra

Universo: Todos los pacientes con diagnóstico de TCE que se le hayan realizado

Tomografía Computada ingresados en el periodo 2014

3.2.3 Método de muestreo

La selección de la muestra se efectuó de forma no aleatorio por conveniencia

3.3 Operacionalización de variables

Independientes: Pacientes con Diagnostico de TCE

Dependientes:

Características Demográficas

Mecanismo de Lesión

Tipo de Traumatismo Craneoencefálico

Tipo de Hematoma

Localización Anatómica del Hematoma

Fracturas Asociadas a los Hematomas

Estancia Hospitalaria

Ingreso a UCI

Complicaciones

Condición de Egreso

Tabla 3-1: Matriz de Operacionalización de variables

Variable Tipo y escala de la

Variable Definición Unidad de Medición

Edad Cuantitativa continua

Intervalo de tiempo

en años

transcurrido entre

el nacimiento y su

ingreso hospitalario

1 – 99 años

24

Sexo Cualitativa nominal

Característica

fenotípica del

género humano

*masculino

*femenino

Mecanismo de la

lesión Cualitativa nominal

Factor que

determina el origen

del trauma que

produce la lesión

*caída

*accidente de tránsito

*agresión física

*otros

Tipo de

traumatismo

cráneo-

encefálico

Cualitativo ordinal

Clasificación de la

gravedad del

trauma cráneo-

encefálico

*leve

*moderado

*severo

Tipo de

hemorragia Cualitativa nominal

Características

fisiopatológicas de

la lesión

*hemorragia epidural

*hemorragia subdural

*otros

Localización

Anatómica del

hematoma

Términos descriptivos

que ayudan a identificar

posiciones relativas y

direcciones, colocando

al cuerpo en una

posición anatómica

estánda

Dirección en la que

se encuentra el

hematoma.

*Derecho

*Izquierdo

* Bilaterales

Ingreso a UCI Cualitativa nominal Ingreso al servicio

de UCI

*si

*no

Asociación de

Fracturas

Tipos de ruptura de los

huesos craneales

Perdida de

continuidad de los

huesos craneales

*si

*no

Variable Tipo y escala de la

Variable Definición Unidad de Medición

Complicaciones Cualitativo

Desarrollo de un

proceso

fisiopatológico

como producto de

la hemorragia

*Respiratoria

*Infecciosa

*Metabólico

Secuelas Cualitativo nominal

Procesos mórbidos

como consecuencia

de la hemorragia

subdural o epidural

por trauma cráneo-

encefálico

*si

*no

Estancia

hospitalaria Cuantitativa continua

Días de

hospitalización

*1-365

25

3.4. Método de recolección de datos:

Tabla 0-1: Matriz de métodos de recolección de datos

3.5 Estrategia de análisis estadístico

Para la descripción de las variables numéricas (edad) se utilizaron media y

desviación estándar. Las variables categóricas fueron descritas mediante frecuencias

absolutas y relativas

Condición al

egreso Cualitativa nominal

Estado en que el

paciente sale del

hospital

*estable con

discapacidad

*estable sin

discapacidad

*en condiciones

críticas

*Muerto

Variable Método de recolección

Edad Documental (historia clínica)

Sexo Documental (historia clínica)

Mecanismo de la lesión Documental (historia clínica)

Tipo de traumatismo cráneo-encefálico Documental (historia clínica)

Tipo de hemorragia Documental (historia clínica)

Localización Anatómica Documental (historia clínica)

Estado de conciencia Documental (historia clínica)

Ingreso a UCI Documental (historia clínica)

Complicaciones Documental (historia clínica)

Presencia de Fracturas Documental (historia clínica)

Secuelas Documental (historia clínica)

Estancia hospitalaria Documental (historia clínica)

Condición al egreso Documental (historia clínica)

26

CAPITULO IV

RESULTADOS Y DISCUSION

4. 1 Resultados

Tabla 4-1: Frecuencia de hematomas subdurales y epidurales en pacientes con

traumatismo cráneo-encefálico atendidos en el hospital Abel Gilbert Pontón. 2014

Diagnóstico Frecuenci

a

HEMATOMA EPIDURAL 34

20,98%

HEMATOMA EPIDURAL / OTRAS 1

0,6%

HEMATOMA SUBDURAL 31

19,1%

HEMATOMA SUBDURAL / OTRAS 2

1,2%

OTRAS 57

35,2%

SIN LESIÓN 37

22,8%

Total 162

100%

Fuente: Base de datos institucional

27

Gráfico 4-1: Frecuencia de hematomas subdurales y epidurales en pacientes con

traumatismo cráneo-encefálico atendidos en el hospital Abel Gilbert Pontón. 2014


Análisis e interpretación

El presente estudio consta de 162 pacientes con diagnóstico de Traumatismo

Craneoencefálico. Los hematomas epidurales tuvieron una frecuencia del 20,98% (34

pacientes) y la de los hematomas subdurales de 19,1% (31 pacientes). Hematomas

subdurales o epidurales combinados con otro tipos lesiones constituyeron el 2% de los

casos (3 pacientes).

En total las lesiones subdurales, epidurales y su combinación constituyeron una

21%

1%

19%

1%

35%

23%

HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA EPIDURAL / OTRAS

HEMATOMA SUBDURAL HEMATOMA SUBDURAL / OTRAS

OTRAS SIN LESION

28

frecuencia del 42% de los casos de TCE en el periodo 2014.

Otros tipos de lesiones se presentaron en el 35% y no tuvieron ningún tipo de lesión el

23% (Tabla y Gráfico 4-1)

Tabla 4-2: Clasificación de los hematomas Subdurales y epidurales según edad.

HAGP. 2014

Gráfico 4-2: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según edad.

HAGP. 2014

Fuente de Base Institucional

0.00%

20.00%

40.00%

60.00%

80.00%

100.00%

120.00%

HEMATOMAEPIDURAL

HEMATOMAEPIDURAL /

OTRAS

HEMATOMASUBDURAL

HEMATOMASUBDURAL /

OTRAS

1-19 años

20-39

40-59

60-79

80-99

Diagnóstico

Edad

Total 1-1

9

20

-39

40

-59

60

-79

80

-99

HEMATOMA EPIDURAL 6 21 6 1 0 34

19,4% 61,76% 19,4% 3,2% ,0% 100,0%

HEMATOMA EPIDURAL /

OTRAS 0 1 0 0 0 1

,0% 100,0% ,0% ,0% ,0% 100,0%

HEMATOMA SUBDURAL 3 7 7 6 8 31

9,6% 22,5% 22,5% 19,35 25,8 100,0%

HEMATOMA SUBDURAL

/ OTRAS 0 2 0 0 0 2

,0% 100,0% ,0% ,0% ,0% 100,0%

Total 9 31 13 7 8 68

13,23% 45,58% 19,11% 10,29% 11,76% 100,0%

29


La mayor parte de los pacientes con hematoma epidural tenían entre 20 y 39 años que

corresponde a un porcentaje (61,76%).

Entre los pacientes con hematoma subdural la lesión fue más frecuente entre los

pacientes de 80 a 89 años (29%), entre los de 20 y 39 años (22.5%) y entre los 40-59

años (22.5%).

Los casos con hematoma epidural combinada con otras lesiones cerebrales todos los

casos tenían entre 20 y 39 años.

La combinación de hematoma subdural con otras lesiones fue más frecuente en

pacientes entre 20 y 39 años. (Tabla y Gráfico 4-2)

Tabla 4-3: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según

sexo. HAGP. 2014

Diagnóstico

Sexo

Total Fem

enin

o

Mas

culi

n

o

HEMATOMA EPIDURAL 2 32 34

5,88% 94,11% 100,0%

HEMATOMA EPIDURAL / OTRAS 0 1 1

,0% 100,0% 100,0%

HEMATOMA SUBDURAL 8 23 31

25,80% 74,19% 100,0%

HEMATOMA SUBDURAL / OTRAS 0 2 2

,0% 100,0% 100,0%

Total 10 58 68

14,70% 85,29% 100,0%


30

Gráfico 4-3: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según sexo.

HAGP. 2014



En los pacientes con hematomas subdurales y epidurales, solos o en conjunto con

otra lesión cerebral el 85,29% de ellos eran de sexo masculino concordando con

estudios previos en que la incidencia es 3 veces mayor en el hombre que en la mujer.

(Tabla y Gráfico 4-3)


Mecanismo Trauma Cráneo-Encefálico. HAGP. 2014

Diagnóstico

Mecanismo

Total

Tra

nsi

t

o

Caí

da

Vio

len

cia

HEMATOMA EPIDURAL 23 4 7 34

67,64% 12,09% 22,6% 100,0%

HEMATOMA EPIDURAL /

OTRAS

1 0 0 1

100% 0% 0% 100,0%

HEMATOMA SUBDURAL 8 18 5 31

25,80% 58,06% 16,1% 100,0%

HEMATOMA SUBDURAL /

OTRAS

2 0 0 2

100% 0% 0% 100,0%

Total 34 22 12 68

50% 32,35% 17,64% 100,0%


0.00%

20.00%

40.00%

60.00%

80.00%

100.00%

120.00%

HEMATOMAEPIDURAL

HEMATOMAEPIDURAL /

OTRAS

HEMATOMASUBDURAL

HEMATOMASUBDURAL /

OTRAS

Masculino

Femenino

31

Gráfico 4-4: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según

Mecanismo Trauma Cráneo-Encefálico. HAGP. 2014



Entre los pacientes con hematoma epidural, el mecanismo de lesión más frecuente fueron

los accidentes de tránsito en un 67,64% seguido por actos de violencia en un 22,58% y

tan solo el 12,09% por caídas.

Los casos de hematoma subdural se produjeron en mayor cantidad por caída en un

85,06% seguido de los accidentes de tránsito 25,80% y de lesiones causadas por

violencia en un 16,1%. Las combinaciones de Hematomas Subdurales y Epidurales con

otras lesiones todas fueron por accidentes de tránsito.

Se concluye que en todos los pacientes con hematoma epidural, subdural o sus

combinaciones que corresponde, el mecanismo de lesión más frecuente son los

accidentes de tránsito presentándose en el 50% de todos ellos, seguido de caídas con un

32,35% y actos de violencia en un 17,64%. (Tabla y Gráfico 4-4)

0.00%

20.00%

40.00%

60.00%

80.00%

100.00%

120.00%

HEMATOMAEPIDURAL

HEMATOMAEPIDURAL /

OTRAS

HEMATOMASUBDURAL

HEMATOMASUBDURAL /

OTRAS

Accidente de Transito

Caída

Violencia

32

Tabla 4-5: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según el vehículo

que los transportaba al momento del accidente de tránsito. HAGP. 2014

Diagnostico

mo

to

auto

mó

vil

total


73,91% 26,08% 100,0%


100% 0% 100,0%


62,5% 37,5% 100,0%


100% 0% 100,0%

Total 25 9 34

73,52% 26,47% 100,0%


Gráfico 4-5: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según el

vehículo que los transportaba al momento del accidente de tránsito. HAGP. 2014


0.00%

20.00%

40.00%

60.00%

80.00%

100.00%

120.00%

HEMATOMAEPIDURAL

HEMATOMAEPIDURAL /

OTRAS

HEMATOMASUBDURAL

HEMATOMASUBDURAL /

OTRAS

Motocicleta

Automovil

33

Análisis

Los accidentes de tránsito, son considerados mundialmente como el mecanismo

de lesión más frecuente y en este estudio se lo ratifica. Los pacientes que presentaron

hematoma epidural posterior a accidente de tránsito el 73,91% refirieron que al momento

del accidente se transportaban en motocicleta y el 26,08% en automóvil.

Los pacientes con hematoma subdural el 62,50% se transportaban en motocicleta

y el 37,50 % en automóvil.

Las combinaciones hematoma epidural-otras y hematoma subdural-otras todos

fueron por accidente de tránsito en motocicleta.

Se concluye que en todos los pacientes con hematoma epidural, subdural o sus

combinaciones a causas de accidente de tránsito, en el 71,85% de estos casos fue por

accidente en motocicleta. (Tabla y Grafico 4-5)


puntuación de Glasgow al ingreso. HAGP. 2014

Diagnóstico

Glasgow

Total

Lev

e

moder

ado

gra

ve

HEMATOMA EPIDURAL

14 18 2 34

41,17% 52,94% 5,88% 100,0%

HEMATOMA EPIDURAL / OTRAS 0 0 1 1

,0% ,0% 100,0% 100,0%

HEMATOMA SUBDURAL 9 15 7 31

29,03% 48,38% 22,6% 100,0%

HEMATOMA SUBDURAL /

OTRAS

0 1 1 2

,0% 50,0% 50,0% 100,0%

Total 23 34 11 68

33,82% 50% 16,17% 100,0%


34


puntuación de Glasgow. HAGP. 2014



Según la puntuación en la escala de Glasgow al ingreso, el 52,94% de los

pacientes con hematoma epidural tenían una puntuación moderada, seguido por un

41,17% como TEC Leve y solo un 5,88% como TEC grave.

El 48,38% de los pacientes con hematoma subdural tenían una puntuación

moderada según esta escala a su ingreso, seguido por TEC leve en un 29,03% y un

porcentaje importante como TEC grave 22,66%

. Las combinaciones de estos hematomas en su mayoría fueron clasificadas a su

ingreso como TEC grave.

Se concluye que los pacientes con hematoma epidural, subdural y combinaciones

que corresponden, al momento del ingreso según la escala de severidad del Glasgow la

mayor parte se los clasificó como TEC moderado con un porcentaje del 50%, seguido de

TEC leve en un 33,82% y finalmente como TEC grave al 16,17% restante.. (Tabla y

Gráfico 4-6)

0.00%

20.00%

40.00%

60.00%

80.00%

100.00%

120.00%

HEMATOMAEPIDURAL

HEMATOMAEPIDURAL /

OTRAS

HEMATOMASUBDURAL

HEMATOMASUBDURAL /

OTRAS

Leve

Moderado

Grave

35

Tabla 4-7: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según tiempo

en que se contó con el informe de la tomografía de cráneo. HAGP. 2014


Gráfico 4-7: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según el

tiempo en que se contó con el informe de la tomografía de cráneo. HAGP. 2014


0.00%

20.00%

40.00%

60.00%

80.00%

100.00%

120.00%

HEMATOMAEPIDURAL

HEMATOMAEPIDURAL /

OTRAS

HEMATOMASUBDURAL

HEMATOMASUBDURAL /

OTRAS

<12 horas

>12 y <24 horas

>24horas

Diagnóstico Tiempo

Total 12 24 >24

HEMATOMA EPIDURAL

12 20 2 34

35,29% 70,58% 5,88% 100,0%

HEMATOMA EPIDURAL /

OTRAS

1 100%

0 0%

0 0%

1 100%


0% 31

48,38% 51,6% 100,0%

HEMATOMA SUBDURAL /

OTRAS

2 0 0 0%

2

100% ,0% 100,0%

Total 30 36 2 68

44,11% 52,94% 2,94% 100,0%

36


En el 70,58% de los pacientes con Hematoma Epidural el Informe de TAC estuvo

dentro de las 24 horas mientras el 35,29% el informe fue reportado dentro de las

primeras 12 horas.

En pacientes con Hematoma Subdural el 48,38% reportaron informe de TAC

dentro de las primeras 12 horas y el 51,6% no sobrepasaron las 24 horas.

Todos los pacientes que presentaron combinación de estos hematomas la TAC

reportó el informe dentro de las primeras 12 horas. (Tabla y Gráfico 4-7)

Tabla 4-8: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según la

localización Anatómica en HAGP. 2014

Diagnóstico

LOCALIZACION

ANATOMICA

Total D I

BILATER

ALES

HEMATOMA EPIDURAL 27 7 0 34

79,41% 20,58% 0% 100,0%

HEMATOMA EPIDURAL /

OTRAS

1 0 0 1

100,0% 0% ,0% 100,0%

HEMATOMA SUBDURAL 20

64,51

11

35,48%

0

0%

31

100%

HEMATOMA SUBDURAL /

OTRAS

1 1 2

50,0% 50% ,0% 100,0%

Total 49 19 0 68

72,05% 27,94% 0% 100,0%


37

Grafico 4-8 Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según la

localización Anatómica en HAGP. 2014

Fuentes de Base Institucional

Análisis

Los hematomas epidurales se localizaron anatómicamente más en el lado derecho

en el (79,41%).

Los subdurales se presentaron también más del lado derecho (64,51%). Y

ninguno de estos pacientes presento hematomas bilaterales. (Tabla y Gráfico 4-8)

0%

20%

40%

60%

80%

100%

120%

HEMATOMAEPIDURAL

HEMATOMAEPIDURAL /

OTRAS

HEMATOMASUBDURAL

HEMATOMASUBDURAL /

OTRAS

DERECHO

IZQUIERDO

BILATERAL

38

Tabla 4-9: Fracturas Asociadas a hematomas subdurales y epidurales.

HAGP 2014


PRESENCIA DE

FRACTURA

HEMATOMA

EPIDURAL

HEMATOMA

EPIDURAL /

OTRAS

HEMATOMA

SUBDURAL

HEMATOMA

SUBDURAL /

OTRAS

TOTAL

SI 22

64,70%

1

100%

1

3,22%

1

50%

25

36,76%

NO 12

35,29%

0

0%

30

96,77%

1

50%

43

63,23%

TIPO DE FRACTURA

HEMATOMA

EPIDURAL

HEMATOMA

EPIDURAL /

OTRAS

HEMATOMA

SUBDURAL

HEMORRAGIA

SUBDURAL /

OTRAS

TOTAL

LINEAL 19

86,36%

0

0%

1

100%

1

100%

21

84%

MULTIPLE O

CONMINUTA

0

0%

1

100%

0

0%

0

0%

1

4%

HUNDIMIENTO 3

13,63%

0

0%

0

0%

0

0%

3

12%

LOCALIZACION OSEA

DE LA FRACTURA

HEMATOMA

EPIDURAL

HEMATOMA

EPIDURAL /

OTRAS

HEMATOMA

SUBDURAL

HEMATOMA

SUBDURAL /

OTRAS

TOTAL

FRONTAL 5

22,72%

0

0%

0

0%

0

0%

5

20%

FRONTO – PARIETAL

3

13,63%

1

100%

0

0%

0

0%

4

16%

PARIETAL 3

13,63%

0

0%

1

100%

0

0%

4

16%

PARIETO- OCCIPITAL 0

0%

0

0%

0

0%

1

100%

1

4%

TEMPORAL 1

4,54%

0

0%

0

0%

0

0%

1

4%

TEMPORO – PARIETAL 10

45,45

0

0%

0

0%

0

0%

10

40%

39

Gráfico 4-9: Fracturas Asociadas a hematomas subdurales y epidurales.

HAGP 2014


0.00%

20.00%

40.00%

60.00%

80.00%

100.00%

120.00%

HEMATOMAEPIDURAL

HEMATOMAEPIDURAL / OTRAS

HEMATOMASUBDURAL

HEMORRAGIASUBDURAL / OTRAS

Presencia de Fractura

SI NO

0.00%

20.00%

40.00%

60.00%

80.00%

100.00%

120.00%

HEMATOMAEPIDURAL

HEMATOMAEPIDURAL/OTRAS

HEMATOMASUBDURAL

HEMATOMASUBDURAL/OTRAS

Localizacion Anatomica de la Fractura

FRONTAL FRONTO-PARIETAL PARIETAL

PARIETO-OCCIPITAL TEMPORAL TEMPORO-PARIETAL

0.00%

20.00%

40.00%

60.00%

80.00%

100.00%

120.00%

EPIDURAL

HEMATOMA HEMATOMA EPIDURAL /OTRAS

HEMATOMA SUBDURAL HEMORRAGIASUBDURAL / OTRAS

Tipo de Fracturas

LINEAL MULTIPLE HUNDIMIENTO

40

Análisis e Interpretación

El 64,70% de los hematomas epidurales presentaban fracturas donde la

localización ósea más frecuente fue a nivel Temporo- Parietal en un 45,54% seguida de

la fractura frontal y el tipo de fractura generalmente era lineal.

Con respecto a los hematomas Subdurales solo el 3,22% se asociaban a fracturas,

donde la localización frontal era la más frecuente y el tipo de fractura también era lineal.

Los hematomas epidurales asociados a otras, todos se asociaron a fracturas donde

la ubicación más frecuente era la Fronto- Parietal y el tipo de fractura asociado era

múltiple.

Con respecto a los hematomas subdurales asociados a otras lesiones la mitad de

estos pacientes se asociaron a fracturas generalmente siendo lineales y ubicándose en la

región Parieto-occipital (Tabla y Gráfico 4-9)

Tabla 4.10 -: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según estancia

hospitalaria. HAGP. 2014

Diagnóstico Días

Total > 21 1-7 15-21 8-14

HEMATOMA EPIDURAL 2 12 7 13 34

5,88% 35,29% 20,58% 38,23% 100,0%

HEMATOMA EPIDURAL /

OTRAS

0 0 1 0 1

,0% ,0% 100% ,0% 100,0%

HEMATOMA SUBDURAL 5 9 3 14 31

16,1% 29,03% 9,67% 45,16% 100,0%

HEMATOMA SUBDURAL /

OTRAS

1 0 0 1 2

50,0% ,0% ,0% 50,0% 100,0%

Total 8 19 11 30 68

11,76% 27,94% 16,17% 44,11% 100,0%


41


estancia hospitalaria. HAGP. 2014



Las estancias hospitalarias más frecuentes en pacientes con Hematomas

Epidurales fueron entre 8-14 días (38,23%) y entre 1-7 días (35,29%); aquellos con una

combinación de hematomas epidural a otras lesiones hemorrágicas todos tuvieron una

estancia hospitalaria entre 15-21 días.

Los casos con hematoma subdural el rango de días de hospitalización en su gran

mayoría fue de 8-14 días (45,16%). En los casos de hematoma subdural en combinación

con otras lesiones en la mitad de los casos tuvieron estadía entre 8 a 14 días y la otra

mitad >21 días.

Se concluye que la estancia hospitalaria más frecuente en pacientes con

hematomas epidurales, subdurales y combinaciones estuvo entre 8-14 días (Gráfico 4-10)

0.00%

20.00%

40.00%

60.00%

80.00%

100.00%

120.00%

HEMATOMAEPIDURAL

HEMATOMAEPIDURAL /

OTRAS

HEMATOMASUBDURAL

HEMATOMASUBDURAL /

OTRAS

1-7 dias

8-14 dias

15-21 dias

>21 dias

42


presencia de complicaciones. HAGP. 2014

CR

ISIS

CO

NV

UL

SIV

AS

HIP

ON

AT

RE

MIA

INS

UF

ICIE

NC

IA

RE

SP

IRA

TO

RIA

ED

EM

A C

ER

EB

RA

L

NE

UM

ON

IA

NO

SO

CO

MIA

L

NO Total

HEMATOMA

EPIDURAL

1 0 0 3 3 27 34

2,94% ,0% ,0% 8,82% 8,82

%

79,41% 100,0%

HEMATOMA

EPIDURAL / OTRAS

1 0 0 0 0 0 1

100,0% ,0% ,0% ,0% ,0% ,0% 100,0%

HEMATOMA

SUBDURAL

1 1 1 2 3 23 31

3,22 % ,3,22

%

3,22% 6,45% 9,67

%

74,19% 100,0%

HEMATOMA

SUBDURAL / OTRAS

1 0 0 0 1 0 2

50% ,0% ,0% ,0% 50,0

%

,0% 100,0%

Total 4 1 1 5 7 50 68

5,88% 1,47

%

1,47% 7,35% 10,29

%

73,52% 100,0%

Fuentes: Base institucional


presencia de complicaciones. HAGP. 2014


0.00%

20.00%

40.00%

60.00%

80.00%

100.00%

120.00%

HEMATOMAEPIDURAL

HEMATOMAEPIDURAL /

OTRAS

HEMATOMASUBDURAL

HEMATOMASUBDURAL /

OTRAS

CRISIS CONVULSIVA

HIPONATREMIA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

NEUMONIA NOSOCOMIAL

EDEMA CEREBRAL

NO

43


El 26,47% de todos los pacientes con hematoma epidural, subdural y

combinaciones desarrollaron alguna complicación, siendo la neumonía nosocomial la

más frecuente, seguida de edema cerebral y crisis convulsivas (Tabla y Gráfico 4-11)

Tabla 4-12: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según ingreso

a UCI. HAGP. 2014

Diagnóstico Ingreso a UCI

Total NO SI

HEMATOMA EPIDURAL

26 8 34

76,47% 20,58% 100,0%


,0% 100,0% 100,0%


70,96% 29,03% 100,0%

HEMATOMA SUBDURAL / OTRAS

1 1 2

50,0% 50,0% 100,0%

Total 49 19 68

72,05% 27,94% 100,0%



ingreso a UCI. HAGP. 2014


0.00%

20.00%

40.00%

60.00%

80.00%

100.00%

120.00%

HEMATOMAEPIDURAL

HEMATOMAEPIDURAL /

OTRAS

HEMATOMASUBDURAL

HEMATOMASUBDURAL /

OTRAS

SI

NO

44


Entre los que tuvieron hematoma epidural el 20,58% ingresaron a UCI, los

pacientes con hematoma subdural solo el 29,03% fueron ingresados a esta unidad,

mientras que en las combinaciones de estos hematomas la mayor parte si lo hizo. (Tabla

y Gráfico 4-12)


presencia de secuelas. HAGP. 2014

Diagnóstico Secuelas

Total NO SI


91,17% 8,82% 100,0%


0,0% 100% 100,0%


83,87% 16,1% 100,0%


0,0% 100,0% 100,0%

Total 57 11 68

83,82% 16,17% 100,0%



presencia de secuelas. HAGP. 2014

Fuente: Bases de dato institucional

0.00%

20.00%

40.00%

60.00%

80.00%

100.00%

120.00%

HEMATOMAEPIDURAL

HEMATOMAEPIDURAL / OTRAS

HEMATOMASUBDURAL

HEMATOMASUBDURAL /

OTRAS

SI

NO

45


Entre todos los casos de hematoma subdural, epidural o sus combinaciones, el 16,17%

egresaron con algún tipo de secuela, mientras que las combinaciones de estos hematomas

todos egresaron con alguna de ellas.(Tabla y Gráfico (4-13)


condiciones al egreso. HAGP. 2014

Diagnóstico

Condiciones de Egreso

Total

ES

TA

BL

E S

IN D

ISC

AP

AC

IDA

D

ES

TA

BL

E C

ON

DIS

CA

PA

CID

AD

MU

ER

TO

ES

TA

DO

VE

GE

TA

TIV

O

HEMATOMA EPIDURAL 32 2 0 0 34

94,11% 5,88% ,0% ,0% 100,0%

HEMATOMA EPIDURAL / OTRAS 0 1 0 0 1

0,0% 100% ,0% ,0% 100,0%

HEMATOMA SUBDURAL 22 5 2 2 31

70,96% 16,12% 6,45% 6,45% 100,0%

HEMATOMA SUBDURAL /

OTRAS

0 0 1 1 2

0% 0% 50% 50% 100,0%

Total 54 8 3 3 68

79,41% 11,76% 4,41% 4,41% 100,0%


46


condición al egreso. HAGP. 2014



En los pacientes con hematoma epidural el 94% egreso estable sin ninguna

discapacidad y el 5,88% egreso con alguna de ellas.

Los pacientes con Hematoma subdural el70,96% egreso estable sin ninguna

discapacidad, el 16,12% con alguna de ellas, y el 6,45% egresa en estado vegetativo y el

6,45% fallece.

El hematoma epidural asociada a otras lesiones todos egresaron con alguna

discapacidad pero estables.

El hematoma subdural asociado a otras lesiones la mitad egreso en estado

vegetativo y la mitad fallece.

Se concluye que los pacientes con estos hematomas en su gran mayoría egresan

estable sin ninguna discapacidad y la mortalidad es tan solo el 4,91% de todos los casos.

(Tabla y Gráfico 4-14)

0%

20%

40%

60%

80%

100%

120%

HEMATOMAEPIDURAL

HEMATOMAEPIDURAL /

OTRAS

HEMATOMASUBDURAL

HEMATOMASUBDURAL /

OTRAS

ESTABLE SIN DISCAPACIDAD

ESTABLE CON DISCAPACIDAD

ESTADO VEGETATIVO

MUERTO

47

4.2 Discusión

En estudios como el de Massaron y cols, en 1996) y el de Sevadei y cols, en 2000 (28),

las lesiones de masa intracraneales postraumáticas como el hematoma subdural se

observan con frecuencia después de una TCE grave o moderada y por lo general están

involucrados en la fisiopatología de la hipertensión intracraneal y la presencia de

hematoma subdurales se asocia frecuentemente con otras anomalías intracraneales, y

sólo 30% a 40% que requieren cirugía son lesiones aisladas. (16) En América latina la

incidencia y prevalencia de los HED representan 2% de las lesiones encefálicas, y son

mucho menos frecuentes que los HSD. Alrededor del 10% de las lesiones encefálicas se

clasifica como moderada a grave (3) y constituye un problema de salud pública, en

nuestro medio. (17)

En el Hospital Abel Gilbert Pontón la prevalencia de hematomas epidurales y

subdurales aisladas es muy similar, y en conjunto equivalen al 41,9% de todos los

pacientes con TCE, que con mayor frecuencia se presentan con un Glasgow moderado

seguido por un TCE Leve.

Saca y colaboradores en una tesis de grado en el HVCM en el año 2013,

indica que la incidencia del TEC es mayor entre los hombres con una relación

hombre/mujer de 3 a 1; sobre todo afecta a pacientes entre los 15 y 25 años, pero hay

otros 2 picos importantes en la infancia y en los mayores de 65 años; las causas más

frecuentes son los accidentes de tránsito y las caídas. Los hematomas epidurales se

localizaron anatómicamente más en el lado derecho (54.9%) y la menor parte fueron

bilaterales (4.1%). Por otro lado, los subdurales se presentaron más del lado izquierdo

(47.6%). (11)

En el Hospital Abel Gilbert Pontón se determinó que la frecuencia de TEC en

relación hombre/mujer es de 3 a 1 siendo los pacientes más afectados los de 20-39

años datos similares encontrados en el estudio antes mencionado y esto tiene que ver

con el hecho de que los mecanismos que provocan el TCE con hemorragia cerebral son

similares en ciertos grupos de edad, en los infantes y ancianos la causa se atribuye en

48

su mayoría a caídas, mientras que en los pacientes de 20-39 años que es el grupo de

edad más frecuente la causa principal es accidentes de tránsito.

En el Hospital Luis Vernaza de la Junta de Beneficencia de Guayaquil, un

estudio realizado en el año 2007 de 30 casos. Los HSD derechos se presentan en un

42.9%, HSD izquierdo 19%, HED derecho e izquierdo en un 19%. En este estudio

realizado en el Hospital Abel Gilbert Pontón los hematomas epidurales se localizaron

anatómicamente más en el lado derecho en el (79,41%). Por otro lado, los subdurales

se presentaron más del lado izquierdo (64,51%). y ninguno de estos pacientes presento

hematomas bilaterales, observándose una diferencia significativa, que se puede deber

al subdiagnóstico de casos, la baja cantidad de personas o casos utilizados en el

estudio.

La OMS considera el TEC como la causa principal de muerte en pacientes poli

traumatizados, aproximadamente el 50% de todas las muertes por trauma se

asocia a lesiones craneoencefálicas y es responsable del 20% del total de fallecidos en

edades productivas. (16)

En el hospital Abel Gilbert Pontón se concluye que la mortalidad general en

pacientes con Hematomas Epidurales y Subdurales por TCE fue de 6,45% en el

periodo 2014.

Las complicaciones en este estudio fueron muy pocas entre las que se presentaron

las más frecuente fueron neumonía nosocomial, edema cerebral y crisis convulsivas

generalmente en pacientes con TCE grave.

La condición de egreso de estos pacientes en su mayoría fue estable sin

discapacidad, un pequeño porcentaje aquellos que egresaron con algún tipo de

discapacidad y aún menor en estado vegetativo.

49

CAPITULO

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

5.1 Conclusiones

En relación a los resultados que han sido expuestos puede concluirse que la

frecuencia de hematomas subdurales y epidurales, y sus combinaciones en pacientes con

traumatismo cráneo-encefálico atendidos en el hospital Abel Gilbert Pontón es elevada y

compromete al 42%. de todos los pacientes ingresados por TCE.

En lo referente a las características sociodemográficos, la edad de los afectados

generalmente esta entre los 20 y 39 años y el 85,29 % son de sexo masculino, la estancia

hospitalaria más frecuente estuvo entre 8-14 días.

El mecanismo de lesión más frecuente en general son los accidentes de tránsito

presentándose en el 50% de los casos, seguido de caídas con un 32,35% y actos de

violencia en un 17,64%, los accidentes de tránsito en motocicleta son los más frecuentes.

Se concluye que los pacientes con hematoma epidural, subdural y combinaciones,

al momento del ingreso según la escala de severidad del Glasgow se los clasificó en su

mayoría con un 50% como TEC moderado, seguido de TEC leve en un 33,82% y

finalmente como TEC grave al 16,17% restante

Generalmente el informe de TAC fue reportado con mayor frecuencia posterior a

las 12 horas sin sobrepasar las 24 horas, excepto las combinaciones de estos con otras

lesiones todos ellos reportaron en las primeras horas de su ingreso.

Los hematomas epidurales se localizaron anatómicamente más en el lado derecho

en el (79,41%). Y los subdurales se presentaron también más del lado derecho (64,51%).

Y ninguno de estos pacientes presento hematomas bilaterales

El 64,70% de los hematomas epidurales se asociaban a fracturas donde la

50

localización ósea más frecuente fue a nivel Temporo- Parietal, seguida de la fractura

frontal y el tipo de fractura generalmente era lineal. Con respecto a los hematomas

Subdurales solo el 3,22% se asociaban a fracturas, donde la localización frontal era la

más frecuente y el tipo de fractura también era lineal.

El 26,47% de todos los pacientes con hematoma epidural, subdural y

combinaciones desarrollaron alguna complicación, siendo la neumonía nosocomial la

más frecuente, seguida de edema cerebral y crisis convulsivas. La mayoría no necesito

UCI.

Al momento del alta los pacientes generalmente se encuentran estables y la

mayoría no presenta secuelas. La mortalidad es baja, solo el 4,91% falleció y todos

ellos clasificados según su Glasgow como un TEC grave.

5.2 Recomendaciones

En relación a estas conclusiones, puede recomendarse:

Promover campañas informativas sobre el TCE y fomentar medidas preventivas

sobre todo aquellas medidas viables como promover el uso de casco lo que

disminuirá notablemente los ingresos a emergencia y disminuirá la severidad del

TCE.

Identificar las causas de retraso del informe de tomografía computada en pacientes

con traumatismo cráneo-encefálico.

Determinar los factores causales de ingreso a UCI en pacientes con hemorragia

subdural y/o epidural, atendidos en el hospital Abel Gilbert Pontón

Realizar un estudio a mayor profundidad de las complicaciones precoces y tardías en

pacientes con hemorragia cerebral traumática.

Desarrollar estudios para determinar qué factores de riesgo que predisponen a

desarrollar secuelas entre los pacientes con hemorragia subdural y/o epidural,

atendidos en el hospital Abel Gilbert Pontón.

Publicar los resultados.

51

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53

ANEXOS

Anexo 1: formulario de recolección de información

Historia Clínica Neurológica:

Nombre:

Edad

Sexo: Fecha de ingreso: Días de estadía

hospitalaria: Mecanismo de Lesión

Motivo de consulta:

Tipo de TCE:

Puntuación según escala de Glasgow

Informe de tomografía de cráneo :

Hematoma epidural

Hematoma subdural

Hemorragia intraparenquimatosa

Complicaciones:

Ingreso a UCI: Días de estancia:

Fracturas Asociadas:

Secuelas.: Condición de Egreso

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL Facultad de Ciencias...

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