UNIVERSIDAD DE MAGALLANES FACULTAD DE HUMANIDADES ... · su tratamiento dentro de las fichas...
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UNIVERSIDAD DE MAGALLANES FACULTAD DE HUMANIDADES, CIENCIAS SOCIALES Y DE LA SALUD DEPARTAMENTO DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE KINESIOLOGÍA CARACTERIZACIÓN DE LOS PACIENTES DIAGNOSTICADOS CON ENFERMEDAD DE PARKINSON EN FUNCIÓN DE FACTORES DEMOGRÁFICOS Y FACTORES ASOCIADOS, ATENDIDOS EN EL HOSPITAL DR. LAUTARO NAVARRO AVARIA EN LA CIUDAD DE PUNTA ARENAS EN EL AÑO 2009. Trabajo de titulación para optar al grado de Licenciado en Kinesiología Autores: Cristian Patricio Fraga Villarroel Javiera del Carmen Leal Pontigo Ruth Jessica Ubal Vásquez Profesora guía: Klga. Lic. Adriana Barrientos Alvarado Punta Arenas, Chile 2009
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UNIVERSIDAD DE MAGALLANES
FACULTAD DE HUMANIDADES, CIENCIAS SOCIALES Y DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE KINESIOLOGÍA
CARACTERIZACIÓN DE LOS PACIENTES DIAGNOSTICADOS CON
ENFERMEDAD DE PARKINSON EN FUNCIÓN DE FACTORES
DEMOGRÁFICOS Y FACTORES ASOCIADOS, ATENDIDOS EN EL
HOSPITAL DR. LAUTARO NAVARRO AVARIA EN LA CIUDAD DE PUNTA
ARENAS EN EL AÑO 2009.
Trabajo de titulación para optar al grado de Licenciado en Kinesiología
Autores:
Cristian Patricio Fraga Villarroel
Javiera del Carmen Leal Pontigo
Ruth Jessica Ubal Vásquez
Profesora guía: Klga. Lic. Adriana Barrientos Alvarado
Punta Arenas, Chile
2009
ii
ÍNDICE
Página
RESUMEN v
ABSTRACT vi
INTRODUCCIÓN 1
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
1.2.1. Área y delimitación del problema 3
1.2.2. Planteamiento del problema 3
1.2.3. Justificación del problema 3
1.2.4. Limitaciones 4
1.2.5. Viabilidad 4
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
2.1. Enfermedad de Parkinson
2.1.1. Historia 6
2.1.2. Definición 6
2.1.3. Epidemiología 7
2.1.4. Etiología 8
2.1.5. Fisiopatología 9
2.1.6. Manifestaciones clínicas de la Enfermedad de Parkinson 11
2.1.7. Diagnóstico 15
iii
2.2. Tratamiento farmacológico
2.2.1 Levodopa 16
a. Fluctuaciones motoras: 17
2.2.2. Agonistas Dopaminérgicos: 18
a. Bromocriptina 19
b. Pramiprexole 19
2.2.3. Anticolinérgicos 20
a. Trihexifenidilo (tonaril) 21
2.2.4. Inhibidores Selectivos de la catecol-0-Metil transferasa (COMT) 21
2.3. Rehabilitación kinésica 22
2.3.2. Fase inicial 23
2.3.3. Fase de Mantenimiento 23
2.3.4. Fase avanzada o tardía 24
CAPÍTULO III
MARCO METODOLÓGICO
3.1. Tipo del estudio 26
3.2. Variables
3.2.1. Variables dependientes 26
3.2.2. Variables independientes 26
3.3. Muestra 30
3.4. Criterios de inclusión 31
3.5. Preguntas de investigación 31
3.6. Objetivos
iv
3.6.1. Objetivo general 32
3.6.2. Objetivos específicos 32
3.7. Procedimiento 34
CAPÍTULO IV
RESULTADOS 35
CAPÍTULO V
CONCLUSIÓN 57
DISCUSIÓN 59
BIBLIOGRAFÍA 62
ANEXOS
Anexo 1 67
Anexo 2 68
Anexo 3 72
Anexo 4 76
Anexo 5 78
v
RESUMEN
El principal objetivo de este estudio fue realizar una caracterización de
pacientes diagnosticados con Enfermedad de Parkinson atendidos en el
Hospital Dr. Lautaro Navarro Avaria en la ciudad de Punta Arenas,
determinando los principales factores asociados, indicaciones médicas e
intervención kinésicas en estos pacientes.
Se revisaron 72 fichas clínicas correspondientes a pacientes diagnosticados
con Enfermedad de Parkinson y que fueron atendidos en el Hospital Dr.
Lautaro Navarro Avaria en la ciudad de Punta Arenas durante el año 2009, de
éstas se describen a 34 pacientes de sexo masculino y 38 de sexo femenino,
un 37,5% tiene indicación de kinesioterapia y sólo un 37% de éstos realmente
reciben la terapia, la asociación entre indicación de kinesioterapia y trastornos
musculoesqueléticos corresponde a un 85,6% no quedando claro el motivo de
esta indicación ni el tipo de terapia recibida.
Los resultados obtenidos permiten identificar las falencias en las
indicaciones y derivaciones de pacientes con EP y lo que es más importante
para el quehacer profesional, las limitantes existentes en la actualidad que
impiden identificar la real relevancia y beneficios de la intervención kinésica en
la rehabilitación de pacientes con Enfermedad de Parkinson.
PALABRAS CLAVE: Enfermedad de Parkinson, kinesioterapia.
vi
ABSTRACT
The main objetive of this study was to characterize patients diagnosed with
Parkinson's disease treated in the Dr. Lautaro Navarro Avaria Hospital in the
city of Punta Arenas during the year 2009, determining the main associated
factors, medical advice and kinesic intervention in these patients.
72 clinical cards were reviewed for all patients diagnosed with Parkinson's
disease and were treated at the Hospital Dr. Lautaro Navarro Avaria in the city
of Punta Arenas, of these 34 patients correspond to males and 38 females,
37.5% have an indication of physical therapy and only 37% of them actually
receive the therapy, indicating the association between physical therapy and
musculoskeletal disorders corresponds to 85.6%, it is unclear the reason for this
indication, or the type of therapy received.
The results obtained allow to identify flaws in indication and referrals of
patients with Parkinson's disease, and what is more important to the
professional role, the limitations that exist today to identify the relevance and
benefits of kinesics intervention in the rehabilitation of patients with Parkinson´s
Disease.
KEY WORDS: Parkinson Disease, kinesic treatment
1
INTRODUCCIÓN
Actualmente Chile se encuentra en una fase de transición epidemiológica en
donde emergen preferentemente enfermedades crónicas. En este nuevo
contexto son éstas patologías las que constituyen las principales fuentes de
morbilidad y mortalidad en la población chilena.
De acuerdo a lo estipulado por INE el grupo etáreo de mayores de 60 años
tiene cada vez más peso relativo en el total de la población, alcanzando un
11,4% con 1.717.478 de personas y el grupo etáreo de 65 años y más es de
1.217.576 corresponde al 8% de la población. De esta total destaca el grupo de
personas mayores de 80 años los que alcanzan el 14.7% con 250.840
personas. La Esperanza de Vida al nacer en Chile es hoy día de 77,36 años
(1).
Magallanes es una de una de las regiones que cuenta con uno de los
mayores porcentajes de adultos mayores del país con un 11,29%, en la Región
de Magallanes no existe registro del total de pacientes afectados por
Enfermedad de Parkinson (EP).
Según un estudio publicado por la revista The Lancest Neurology en Chile la
EP tiene una prevalencia de aproximadamente 2,5 por cada 1000 habitantes en
la región metropolitana, que si es extrapolada al país da una cifra estimativa de
aproximadamente 40.000 pacientes en Chile afectados por esta enfermedad.
2
Las estadísticas indican que la EP se manifiesta generalmente entre los 50
y 60 años de edad, la prevalencia aumenta en forma exponencial después de
los 65 años, es así como la edad es por sí sola el factor de riesgo más
consistente de EP y dado que la población adulta mayor está en un claro
crecimiento demográfico, el predominio de la enfermedad aumentará
firmemente en el futuro.
A raíz de este significativo dato, se considera relevante el estudio de
pacientes con EP presentando sus principales características y factores
asociados.
Esta investigación se basa en pacientes diagnosticados con EP que son
atendidos durante el año 2009 en el Hospital Regional Dr. Lautaro Navarro
Avaria.
3
EL PROBLEMA
1.2.1. Área y delimitación del problema:
El estudio se realiza en el área de la salud y la delimitación corresponde a
pacientes diagnosticados con EP atendidos en el Hospital Dr. Lautaro Navarro
Avaria en el año 2009 en Punta Arenas.
1.2.2. Planteamiento del problema:
¿Cuáles son las principales características, incluyendo factores
demográficos, comorbilidades, indicaciones médicas e intervenciones kinésicas
en pacientes diagnosticados con EP en el Hospital Dr. Lautaro Navarro Avaria
durante el año 2009?
1.2.3. Justificaciones
- No existen estudios que describan la incidencia de EP en la región; por
lo que se considera de suma importancia indagar en este tema con el fin
de determinar datos estadísticos que aporten información relevante para
el manejo de esta patología, especialmente en el ámbito kinésico.
- No existe un registro de EP en el Hospital Regional Dr. Lautaro Navarro
Avaria que los clasifique según edad, sexo, estadío, tratamiento
farmacológico, tratamiento kinésico, etc.
4
- Determinar si la indicación de sesiones de kinesiterapia son parte del
tratamiento real de la EP durante la evolución de la enfermedad.
- Crear las bases para futuras investigaciones con enfoque kinésico a fin
de potenciar cada vez más la rehabilitación de los pacientes que sufran
esta enfermedad, considerando además el nivel de envejecimiento de la
población chilena lo que aumentará de forma exponencial el
padecimiento de la EP.
- La incorporación de la patología al GES, implica el aumento de
pacientes que estarán cubiertos en cuanto a tratamiento kinésico, por
ello será de importancia reconocer los recursos necesarios para
satisfacer dicha demanda.
1.2.4. Limitaciones
- Ausencia de registro claro de diagnóstico de EP, sus características y
su tratamiento dentro de las fichas clínicas.
- Ausencia de registro claro de indicación de kinesioterapia recibida dentro
de las fichas clínicas.
- No disponibilidad o pérdida de fichas clínicas de pacientes con
diagnóstico de EP.
1.2.5. Viabilidad
Este estudio se desarrollará en dependencias del Hospital Regional Dr.
Lautaro Navarro Avaria durante la etapa de recolección de datos. En primera
5
instancia mediante la colaboración del departamento de Farmacología donde
se determinará el número total de pacientes que se encuentran en tratamiento
y posteriormente en S.O.M.E para la revisión de fichas clínicas. Todo esto
desarrollado luego de la autorización de la dirección del Hospital Dr. Lautaro
Navarro Avaria y enmarcado en el contexto del convenio existente entre dicha
institución y la Universidad de Magallanes.
6
MARCO TEÓRICO
2.1. Enfermedad de Parkinson
2.1.1. Historia
La Enfermedad de Parkinson (EP) fue descrita en 1817 por el médico
británico Dr. James Parkinson, la señala como una condición consistente en
“movimientos temblorosos involuntarios, con disminución de la potencia
muscular en la movilidad pasiva y activa, con propensión a encorvar el tronco
hacia adelante y a pasar de caminar a correr; los sentidos y el intelecto no
sufren mayor daño” (3).
2.1.2. Definición
La EP es un trastorno neurodegenerativo de carácter crónico y progresivo
que afecta a los ganglios basales y que se manifiesta por una combinación
variable de temblor, rigidez, bradicinesia y una alteración característica de la
marcha y de la postura sin que existan signos de otra afectación neurológica
más diseminada (2).
La EP se encuentra inserta a nivel nacional como una de las garantías
explícitas en salud como plan piloto desde el año 2008, en la guía clínica se
especifican los beneficios a los cuales tienen acceso los pacientes
diagnosticados con la EP. Dentro de los cuales se encuentran los controles,
tratamiento farmacológico (Levodopa-Carbidopa, Levodopa-Benzerasida,
7
Pramipexole, Trihexifenidilo, Quetiapina), tratamiento kinésico (24 sesiones
anuales por fase de evolución), tratamiento de terapia ocupacional, apoyo
psicológico y tratamiento fonoaudiológico.
Tiene acceso toda persona de más de 21 años diagnosticada con Síndrome
Parkinsoniano o EP, los objetivos principales son mejorar la calidad de vida y
capacidad funcional de las personas enfermas de Parkinson, apoyar a la familia
y cuidador de la persona enferma de Parkinson y enfrentar los desafíos del
envejecimiento de la población chilena (2).
2.1.3. Epidemiología
La EP es un trastorno neurodegenerativo irreversible que afecta al 1% de la
población mayor de 65 años en todo el mundo (21). En el Reino Unido
aproximadamente un 2% de la población mayor de 65 años está afectado con
EP (2).
Se inicia generalmente en las personas entre los 50 y 60 años, aunque se
encuentra en personas de menor edad, es crónica y progresiva, causando una
pérdida paulatina de la capacidad física y mental, hasta llegar a la discapacidad
total. Afecta a todos los grupos étnicos y presenta una prevalencia de 1% en la
población mayor de 65 años y del 2% en las personas de 85 años o más. Se
presenta en ambos sexos por igual, aunque algunos estudios recientes han
encontrado una mayor incidencia en hombres. En su estudio sobre EP en la
población general, de Lau encontró una proporción 1,54:1 mostrando un mayor
riesgo en los hombres para casi todas las edades (5).
La causa exacta de esta mayor incidencia en el sexo masculino aún es
desconocida, pero se ha sugerido que los factores hormonales juegan un rol en
8
la etiología de la EP y que los estrógenos pueden tener efectos
neuroprotectores (5).
2.1.4. Etiología
Aunque de forma general se desconoce el origen de la enfermedad, algunos
casos son producidos por la exposición a traumatismos, drogas o
medicamentos y existen formas hereditarias de la enfermedad (4).
Numerosas teorías intentan explicar el deterioro neurológico que produce
esta patología. Se cree que algunos pesticidas y toxinas, junto a cierta
predisposición genética, podrían ser los desencadenantes de la enfermedad,
otras teorías avalan la posibilidad de que los radicales libres dañen los tejidos y
las neuronas. El factor genético justificaría determinadas formas hereditarias de
Parkinson en algunos grupos de familias (10).
Estudios recientes sugieren que el riesgo de sufrir EP es particularmente
bajo en los fumadores activos con un historial fumador intenso y de larga
duración, las bases bioquímicas de este posible papel preventivo no se
conocen bien. Una sería que se produjeran procesos bioquímicos debidos a
alguna sustancia del cigarrillo, nicotina o monóxido de carbono, que producen
un efecto protector y que promueve la supervivencia de las neuronas
dopaminérgicas (11).
Existe una teoría que cuestiona si la EP afecta más a un tipo especial de
personalidad en concreto, entre los afectados de Parkinson algunos autores
han creído ver más representados unos rasgos de personalidad tales como
seriedad, honestidad, autoexigencia, socialización, dependencia del grupo,
detallismo, meticulosidad, laboriosidad, aceptación de norma y leyes, moral
9
rígida, sentido común, conservadurismo, responsabilidad, antihedonismo. Se
discute si estos rasgos son primarios y preexisten en el sujeto sano antes de
desarrollar la EP o si bien es que la alteración dopaminérgica de los lóbulos
frontales y otras áreas cerebrales mesocorticales son los que generan
secundariamente estos rasgos de personalidad en la persona ya enferma (2).
La EP se suele denominar idiopática, lo cual significa que se desconoce su
causa primaria, para distinguirla del llamado Parkinsonismo, que tiene lugar por
una causa conocida. Los estudios indican que la causa es una combinación de
susceptibilidad genética y factores ambientales (4).
El Parkinsonismo es el grupo de alteraciones en que se desarrollan los
síntomas y signos característicos de la EP, pero de forma secundaria a otra
enfermedad neurológica (encefalitis letárgica y secundaria a Alzheimer) o a la
ingesta de ciertos fármacos como los agentes receptores bloqueadores
dopaminérgicos, inhibidores de la recaptura de la serotonina, bloqueadores de
los canales de calcio y depletores presinápticos monoaminérgicos (4).
En aquellos pacientes con factores de riesgo cardiovasculares: HTA, DM,
dislipidemias, obesidad, tabaquismo o antecedentes de AVC, se deben
descartar como causa del Síndrome Parkinsoniano el deterioro encefálico
secundario a estas entidades (se estima que el 40% de los Síndromes
Parkinsonianos serían por esta causa) (2).
2.1.5. Fisiopatología
La lesión fundamental de la EP recae en la parte compacta de la sustancia
nigra (SN), que forma parte de los ganglios basales (GB) (2) (ANEXO 3). Sin
embargo, la extensión del proceso patológico abarca más que la sustancia
10
nigra compacta (SNc) desde el inicio de la enfermedad, comprendiendo los
ganglios basales, hipotálamo, corteza cerebral, núcleos motores de los nervios
craneales y componentes centrales y periféricos del sistema nervioso
autónomo (6).
La anatomía patológica revela una pérdida pronunciada y progresiva de las
neuronas dopaminérgicas del sistema nigroestriado, con despigmentación y
consecuente gliosis, mientras que en las neuronas supervivientes se ven los
cuerpos de Lewy. La degeneración axonal de las células nígricas en el cuerpo
estriado explica la disminución de la Dopamina (DA) y la alteración en la
transmisión dopaminérgica (16).
Los síntomas clásicos de la EP (bradicinesia, temblor de reposo, rigidez e
inestabilidad postural) sólo se manifiestan cuando se ha perdido el 70-90% de
las neuronas dopaminérgicas en la parte compacta de la SNc. Si bien el daño
de la SNc es lo característico de la EP, además se observa patología
extranigral extensa, indicando que otras poblaciones celulares también son
susceptibles a la neurodegeneración (12).
La presencia de cuerpos de Lewy y neuritas distróficas se asocian a la
neurodegeneración y constituyen una marca patológica de la EP. Los cuerpos
de Lewy consisten en inclusiones redondeadas eosinófilas que contienen un
centro de sinucleina agregada, junto a otras proteínas y un área de fibras
radiadas. El patrón de distribución de estas estructuras se correlaciona con la
severidad de la neurodegeneración (13).
Un estudio, publicado en la revista Neuron, muestra que tres moléculas: el
neurotransmisor dopamina, un canal de calcio y una proteína llamada alfa-
sinucleina, participan conjuntamente en la pérdida de neuronas de la sustancia
11
nigra del cerebro relacionada con la enfermedad de Parkinson. Es la ubicación
de la dopamina en el interior de las neuronas la que determina su toxicidad. La
mayoría de las neuronas dopaminérgicas almacenan la dopamina dentro de
compartimentos para su posterior liberación al exterior. Los síntomas motores
del Parkinson surgen cuando la cantidad de dopamina liberada por las células
disminuye. Sin embargo, cuando la dopamina se encuentra libre en el
citoplasma de la célula, junto el calcio y la alfa-sinucleina, es tóxica. Las
neuronas mueren debido a que los canales de calcio producen un aumento de
la dopamina en el interior de la célula y el exceso de dopamina reacciona con
la alfa-sinucleina formando complejos inactivos que resultan letales para las
células (26).
2.1.6. Manifestaciones clínicas de la Enfermedad de Parkinson
Los síntomas iniciales de esta enfermedad son muy variados. El dolor en el
cuello, la espalda o las extremidades es un síntoma inicial frecuente y puede
preceder a los trastornos de la motilidad durante meses. Otros pacientes
refieren al principio fatigabilidad excesiva, temblor en una mano, caídas
inexplicables o síntomas relacionados con la pérdida de destreza manual (7).
El temblor es uno de los síntomas iniciales más comunes se presenta en
aproximadamente en el 75% de los pacientes con EP. Se caracteriza por ser
en reposo con una frecuencia 4-6 Hz, desaparece con el sueño y empeora en
situaciones de estrés. Inicialmente se presenta en forma asimétrica y con
predominio distal en extremidades superiores con un movimiento de oposición
alternante del pulgar y el índice dando la clásica apariencia de cuenta de
moneda, con la evolución de la enfermedad se va haciendo bilateral y puede
afectar a cara, labios y mandíbula (2,4).
12
Por bradicinesia o acinesia se entiende una reducción o enlentecimiento de
los actos motores automáticos y voluntarios. Esta pobreza motora es el
síntoma más incapacitante de la EP y se manifiesta por la típica facies
inexpresiva, con disminución del parpadeo y por un enlentecimiento general
que afecta la voz, la deglución y la masticación y dificulta las actividades de la
vida diaria como afeitarse, vestirse, comer y caminar. La disminución de los
movimientos automáticos, involuntarios, se traduce de forma característica en
una reducción de los movimientos de balanceo de los brazos durante la marcha
y una falta general de expresividad motora. Al progresar la bradicinesia se
hacen difíciles movimientos tan simples como levantarse de una silla o darse la
vuelta en la cama. La amplitud de los movimientos también disminuye, y como
consecuencia la escritura empequeñece (micrografía) y se convierte en un acto
penoso y lento agravado además por el temblor. La bradicinesia se
correlacione estrechamente con el compromiso de la vía dopaminérgica
nigroestriada (2,7).
La rigidez es provocada por un aumento de tono muscular. En la EP puede
presentarse en forma de rueda dentada en que hay breves episodios de
oposición alternados con episodios de relajación o por una resistencia más
constante que se denomina en tubo de plomo, donde la intensidad de la
resistencia se mantiene constante en todo el rango del movimiento tanto en
flexión como en extensión y no cambia al variar la velocidad con la que se
moviliza el segmento a diferencia de la espasticidad. Predomina en las
regiones proximales y con frecuencia afecta los músculos del cuello desde el
comienzo de la enfermedad. Es causa de dolor, dificulta tanto la marcha como
cualquier otro tipo de movimiento y contribuye al desarrollo de contracturas
musculares en las fases avanzadas de la enfermedad (4,7).
13
La alteración de los reflejos posturales o inestabilidad postural es uno de los
problemas más incapacitantes en la EP y causa de caídas frecuentes. Los
pacientes con EP tienen una alteración creciente de los reflejos posturales, que
se demuestra en el examen clínico cuando, poniéndolos de pie y con los ojos
cerrados, se los empuja desde y hacia atrás. La persona normal resiste el
pequeño empujón y cuando éste es de mayor magnitud mantiene la vertical al
aumentar rápidamente la base de sustentación colocando un pie más atrás. En
las personas con EP un pequeño empujón provoca una caída en bloque hacia
atrás, sin que el paciente tenga una reacción de protección o de equilibrio
adecuada (7).
La presencia de depresión en la EP se estima entorno al 40%. Es probable
que contribuyan a ello factores psicológicos pero numerosos estudios apoyan
su relación con el desequilibrio químico y estructural cerebral ligados a la
enfermedad (9). Se presenta más tardíamente, a veces precozmente en los
pacientes que no reciben tratamiento, se desarrollan las alteraciones del
pensamiento, la memoria, el lenguaje y la capacidad de solucionar problemas.
En casi el 30% de los pacientes la evolución es hacia la demencia, más
frecuente en los más ancianos con depresión mayor (22).
En los enfermos de Parkinson se presentan también síntomas de disfunción
vegetativa que incluyen estreñimiento, hiperhidrosis, sofocaciones y dificultades
en la micción (nicturia, poliquiuria e incontinencia) que ocurren en el 40% de los
pacientes. La sialorrea o salivación excesiva es frecuente pero se debe a un
defecto de la deglución (7).
Otras anomalías que se detectan a menudo en el examen neurológico son:
dificultad de la convergencia ocular y de la mirada conjugada hacia arriba,
parpadeo excesivo cuando se golpea ligeramente el músculo frontal (reflejo
14
glabelar exagerado o signo de Myerson) y reflejos de succión y peribucales
vivos (7).
En la EP, se presentan complicaciones a nivel muscular, tales como
calambres musculares; estos son una complicación secundaria a la rigidez y
falta de movimiento normal, se presentan generalmente en piernas y dedos de
los pies. La distonía, contracciones musculares sostenidas que causan
posiciones forzadas, se relacionan directamente con las fluctuaciones de
dopamina, aliviándose con una dosis ajustada de medicamento. El dolor es otra
condición asociada muy frecuente, se produce debido a la rigidez y a posturas
anormales. Las personas con Parkinson también pueden tener dolor debido a
la compresión de las raíces nerviosas o los espasmos musculares relacionados
con la distonía (19).
La postura típica del paciente con EP es en flexión, tanto de la cabeza y del
tronco como de las articulaciones de los brazos y las piernas. Inicialmente
reversibles, al progresar la enfermedad estas anomalías posturales se hacen
cada vez más acusadas y más fijas. A veces el cuello puede adoptar una
postura en extensión y el tronco desplazarse hacia un lado o hacia delante. Los
reflejos de enderezamiento están alterados y el paciente tiene dificultad en
corregir estas anomalías posturales. Así, al estar de pie, si se desplaza el
tronco hacia delante espontáneamente o si se le da un empujón ligero en el
mismo sentido, le cuesta reequilibrarse y efectúa una serie de pasos hacia
delante, cada vez más rápidos (marcha propulsiva), deteniéndose sólo a veces
al chocar contra algún objeto. Una perdida similar del equilibrio hacia atrás
puede desencadenar una marcha retropulsiva, causa de caídas frecuentes (7).
Durante la marcha, el paciente camina con el tronco doblado, arrastrando
los pies, con pasos cortos y con ausencia de los movimientos de balanceo de
15
los brazos. El ritmo de la marcha a veces aumenta poco a poco como si el
paciente buscase su centro de gravedad (marcha festinante) (7).
2.1.7. Diagnóstico
Ante la sospecha clínica de EP, el paciente debe ser derivado a un
neurólogo, para confirmación diagnóstica y valoración inicial del uso de
tratamiento farmacológico.
El diagnóstico de EP es exclusivamente clínico, sus características de
confirmación son las siguientes: debe tener un curso progresivo, debe
responder al tratamiento farmacológico con levodopa, sintomatología
asimétrica, presencia de bradicinesia y al menos uno de los siguientes
síntomas o signos rigidez muscular, temblor de reposo e inestabilidad postural,
ausencia de síntomas clínicos que sugieran un diagnóstico alternativo y/o una
etiología que cause hechos clínicos similares (13).
Estos criterios sólo proporcionan una sensibilidad del 80%. Por ello se
propone valorar la respuesta clínica a dosis altas de levodopa, pero su uso
como test diagnóstico no aporta ventajas sobre la valoración clínica.
No existe ningún marcador bioquímico que oriente el diagnóstico. La
determinación del test genético estaría indicado sólo en las formas familiares
de EP (6).
Para valorar la progresión y severidad de la enfermedad se han propuesto
varias escalas. La escala de Hoenh y Yahr (ANEXO 4) por la simplicidad de su
valoración clínica, es útil para clasificar la evolución de la enfermedad según
estadios, aunque es necesario tener en cuenta la presencia en estadios
16
avanzados de situaciones de comorbilidad que empeoran el estado basal del
paciente (23).
La escala de UPDRS (ANEXO 5) es más compleja aunque analiza más
claramente la progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento (23).
2.2. Tratamiento farmacológico
El objetivo del tratamiento es reducir la velocidad de progresión de la
enfermedad, controlar los síntomas y los efectos secundarios derivados de los
fármacos que se usan para combatirla ya que la EP no tiene cura y el
tratamiento se basa en el alivio de la sintomatología (4).
2.2.1 Levodopa
La levodopa es un precursor de la dopamina que asociada con inhibidores
de la descarboxilasa periférica todavía constituye el tratamiento más efectivo
en la EP. Produce una mejoría significativa y mayor que la lograda con otros
fármacos, es específica por ello la falta de respuesta es un fuerte argumento
contra el diagnóstico de EP. Sin embargo, está lejos de ser la medicación ideal
ya que no detiene el curso de la enfermedad y en el largo plazo se asocia con
fluctuaciones motoras y otras complicaciones (15).
La levodopa es una prodroga que incorporada a la neurona presináptica es
transformada en dopamina, neurotransmisor producido en cantidades
deficitarias en la EP. Para impedir que se metabolice periféricamente se asocia
a inhibidores de la dopadescarboxilasa (carbidopa y benzaracida) que no
atraviesan la barrera hematoencefálica (16).
17
Mejora síntomas como la rigidez, la bradicinesia, afectación de la marcha,
hipomímia y micrografía, y en menor medida el temblor, a diferencia de
síntomas como inestabilidad postural, disartria, disfunción autonómica y
problemas neurosensoriales los que no tienen tan buena respuesta.
Hay que individualizar la dosis necesaria del fármaco porque su respuesta
no se correlaciona ni con la severidad de los síntomas ni con el tiempo de
evolución de la enfermedad. Conviene iniciar el tratamiento con dosis bajas. Su
efectividad persiste durante todo el curso de la enfermedad y ha demostrado
que prolonga la esperanza de vida (24).
El principal inconveniente de su uso prolongado es el desarrollo de
complicaciones motoras como las discinesias o las fluctuaciones motoras.
a. Fluctuaciones motoras
Con el correr de los años, la respuesta inicialmente sostenida a las dosis
fraccionadas de Levodopa se convierte en una serie de respuestas variables y
generalmente predecibles en relación con el momento de la toma del fármaco y
en consecuencia, con sus niveles plasmáticos. Seguramente ello se debe a la
pérdida progresiva de las neuronas de la vía nigroestriada y a la pérdida
secundaria de la capacidad de hacer de amortiguador de las oscilaciones en
los niveles plasmáticos.
Los pacientes notan que unos minutos después de tomar la medicación el
efecto beneficioso comienza a hacerse evidente, pero a las 2-3 horas se
desvanece. Este último fenómeno se denomina deterioro de fin de dosis. Los
momentos de bienestar se denominan períodos on y los de incapacidad motora
18
off. Progresivamente los períodos on se reducen, los off aumentan y aparecen
movimientos discinéticos asociados en un 50% de los casos.
Estas discinesias en general se presentan en el momento en el que el
beneficio es máximo, en coincidencia con los picos plasmáticos más altos, y se
denominan discinesias de pico de dosis o discinesias on.
Habitualmente son de naturaleza coréica. Un porcentaje menor de pacientes
presenta discinesias en el momento en que comienzan a experimentar la
mejoría o cuando ésta comienza a desvanecerse; son de inicio y fin de mejoría,
y se denominan bifásicas. Los fenómenos distónicos, a veces dolorosos,
producto de la contracción muscular sostenida, son más frecuentes en los
períodos off. Cuando se presentan en forma bifásica tienen la característica de
distonías móviles.
Se conoce como fenómeno on-off al cambio brusco del estado de movilidad
a inmovilidad o viceversa que no depende del nivel plasmático de levodopa y
que podría ser causado por un cambio abrupto de la sensibilidad de los
receptores dopaminérgicos en el estriado (17).
2.2.2 Agonistas Dopaminérgicos:
Son fármacos que actúan en forma sinérgica con la levodopa aunque
difieren de ésta en múltiples aspectos; estimulan sólo ciertos receptores
dopaminérgicos, son antagonistas de otros y también son activos en otras vías
no dopaminérgicas (serotoninérgicas y adrenérgica) (17).
19
a. Bromocriptina:
Aunque su efecto beneficioso es menor que el de la levodopa, inicialmente
es posible usarla como fármaco único en dosis bajas, pero cuando el cuadro se
agrava es necesario aumentar paulatinamente la dosis y el efecto comienza a
disminuir. Su uso como monoterapia en comparación con levodopa ha
mostrado una menor incidencia de complicaciones motoras, pero un menor
control sintomático y mayores efectos adversos. Al cabo de 5 años de
tratamiento la proporción de pacientes que pueden ser manejados sólo con
brpmpcriptina es mínima y se hace necesario asociar levodopa, con lo que se
logra el máximo beneficio (23).
Los efectos colaterales más comunes son: hipotensión ortostática, náuseas
y vómitos, en especial en el inicio del tratamiento. La exageración de la corea y
las discinesias de pico de dosis pueden presentarse aunque son menos
frecuentes y marcadas que con la levodopa. Los trastornos psiquiátricos
constituyen otro efecto colateral de la bromocriptina y en ocasiones son un
factor limitante para el aumento de la dosis; incluye los terrores nocturnos,
sueños vívidos, excitación, confusión, delirio y alucinaciones. Se presentan
hasta en un 30% de los casos, son dosis dependientes y más severos que los
secundarios a levodopa (13).
b. Pramiprexole
Dentro de estos posibles atributos del Pramiprexole se subrayan los
beneficios clínicos del tratamiento precoz, el manejo de los síntomas
depresivos relacionados con el Parkinson.
20
Puede ser usado individualmente o como terapia combinada con Levodopa,
es particularmente útil en pacientes en los cuales la Levodopa por sí sola no
provee un adecuado control de los síntomas. Puede producir secundariamente
presión arterial baja y mareos sobretodo en un comienzo del tratamiento (20).
2.2.3 Anticolinérgicos
Se postula que actuarían restituyendo el necesario equilibrio que debe
existir en el estriado entre la dopamina y la acetilcolina, que está alterado en la
EP a causa de la depleción de la dopamina, con la intención de corregir la
hiperfunción de las células colinérgicas del núcleo estriado y actúan
bloqueando los receptores muscarínicos centrales (24).
Poseen una acción antiparkinsoniana moderada por lo que sólo se usan
como monoterapia en estadios iniciales de la enfermedad. No está demostrado
que tengan una acción selectiva sobre algún síntoma en particular pero suele
insistirse en que son útiles en el tratamiento de temblor y la rigidez. Su efecto
sobre la bradicinesia y la alteración de los reflejos posturales es menor. Los
más usados son el trihexifenidilo y biperideno (23).
Se consideran de segunda línea para el tratamiento de esta enfermedad,
con indicación en pacientes jóvenes, sin síntomas sugestivos de deterioro
cognitivo y en los que predomina el temblor o en los de enfermedad más
avanzada, cuando a pesar del tratamiento con levodopa o agonista
dopaminérgicos, el temblor persiste (17).
21
a. Trihexifenidilo (Tonaril)
Pertenece al grupo de los anticolinérgicos, trabaja bloqueando los
receptores de acetilcolina, ayuda a restaurar el balance de acetilcolina y
dopamina en el cerebro. De ésta forma el trihexifenidilo ayuda en el control de
algunos de los síntomas de la EP. Es más efectivo reduciendo el temblor y la
rigidez asociada a la enfermedad, pero tiene poco efecto sobre la bradicinesia.
Dentro de los efectos secundarios se encuentran sequedad de la boca,
constipación, visión borrosa, insomnio, confusión, agitación, inquietud,
alucinaciones, euforia y problemas de memoria (25).
2.2.4 Inhibidores Selectivos de la catecol-0-Metil transferasa (COMT)
Aumentan la biodisponibilidad y la vida media de la levodopa. Están
indicados en el tratamiento de la EP avanzada donde en combinación con la
levodopa, permiten reducir su dosis y mejoran el control de los síntomas,
aumentando su vida media hasta un 75% sin aumentar los pico de dosis
manteniendo unos niveles de fármaco más estables y permitiendo una
reducción de la dosis diaria de un 30% a un 50%.
Se recomienda su uso en pacientes con EP a tratamiento con levodopa y
que presenten fluctuaciones motoras, porque disminuyen los periodos off y
mejoran moderadamente los síntomas motores (23).
La tolcapona y la entacapona, potencian los efectos beneficiosos de la
levodopa al disminuir la conversión de levodopa a 3-0-metildopa (que compite
por la levodopa por un mecanismo de transporte activo) y aumentar la
disponibilidad de levodopa en el cerebro (24).
22
2.3 Rehabilitación kinésica
La kinesiterapia es uno de los tratamientos no farmacológicos en la EP cuyo
objetivo principal es mejorar y/o mantener la calidad de vida de quienes la
padecen contribuyendo a aumentar la movilidad, mejorar el equilibrio, la
coordinación y mantener durante más tiempo la autonomía del paciente,
además lo educa junto a su familia, cuidadores y comunidad en general
haciendo que este tenga un rol activo en su proceso de rehabilitación (14).
Si bien es cierto que no detiene la progresión de la enfermedad, permite
disminuir la incapacidad motora, mantener las funciones cardiorrespiratorias,
las destrezas propioceptivas, desarrollar estrategias para una mejor
movilización, lo que permite mantener de la mejor manera posible la
funcionalidad, ya que será capaz de realizar sus ABVD (actividades básicas de
la vida diaria) y AIVD (actividades instrumentales de la vida diaria), retardar la
dependencia y el deterioro psicorgánico propio de estos pacientes. Este apoyo
se traduce en un importante ahorro de recursos y mejoramiento de su calidad
de vida (13).
Junto a los ejercicios terapéuticos generales existen estrategias
compensadoras del movimiento que se basan en diversas evidencias
neurofisiológicas. Por un lado, debido a la mayor afectación de los movimientos
secuenciales y/o simultáneos, se aconseja dividir la secuencia de movimientos
complejos en las diferentes partes del movimiento que se va a realizar (12).
Otra estrategia compensadora es el empleo de estímulos sensoriales para
iniciar y mantener el movimiento basándose en la mayor dificultad en los
movimientos autoiniciados que en los estimulados externamente (12).
23
Estudios indican que el principal beneficio de un programa de ejercicios en
pacientes con EP fueron en síntomas como el temblor, las alteraciones del
equilibrio y las alteraciones de la marcha, los cuales coinciden con ser los más
discapacitantes. Estos estudios indican que el beneficio se ve potenciado
cuando se utilizan medidas farmacológicas únicamente. (8)
Un estudio publicado en la revista de neurología muestra el efecto del
ejercicio físico sobre un modelo animal con y sin pérdida de ciertas células que
son similares a lo que sufren los pacientes con Parkinson, teniendo en cuenta
la importancia de la dopamina en esta enfermedad los investigadores buscaron
cambios en los niveles de ésta. De este modo encontraron que los sujetos con
pérdidas de células y que realizaban ejercicio físico variaban los niveles de
dopamina, mientras que los sujetos normales mostraban menos efecto en los
niveles del neurotransmisor. Estos datos muestran que los efectos beneficiosos
del ejercicio físico en la EP pueden deberse al uso más eficiente de la
dopamina (9).
Las células dopaminérgicas que sobreviven en este modelo con EP trabajan
más duramente tras realizar ejercicio físico como rutina. Es decir, estas células
liberan mayor cantidad de dopamina y reducen su tasa de eliminación de la
sinapsis si las comparamos con neuronas de sujetos que no realizan
ejercicio. El ejercicio puede ayudar al cerebro dañado a trabajar más
eficientemente, permitiendo que las neuronas dopaminérgicas restantes
produzcan más dopamina y, por tanto, promuevan una mayor conexión en el
cerebro. (9)
Se distinguen dentro de la evolución de la enfermedad 3 grandes fases que
se diferencian según el deterioro funcional y cognitivo de los pacientes, esto
predispone a utilizar variadas estrategias durante el proceso de rehabilitación
24
2.3.1 Fase Inicial:
El objetivo general de esta fase será el de prevenir posibles complicaciones
propias de la patología y prolongar el estado funcional del paciente
manteniendo su calidad de vida. Dentro de aspectos específicos a tratar se
encuentran mejorar la condición física general del paciente, prevenir las
alteraciones posturales, deficiencias en marcha y traslado; tratar la debilidad
muscular, la rigidez articular, la disfunción orofacial y respiratoria; y educar a
los pacientes, familiares, cuidadores acerca de la patología y su evolución (2,
17).
2.3.2 Fase de Mantenimiento:
En esta fase el objetivo general será el de minimizar todas aquellas
compensaciones generadas por el deterioro funcional dado por el avance de la
enfermedad, dentro de los objetivos específicos en esta fase está el tratar el
deterioro músculo esquelético, reeducar marcha, caídas y traslados,
entrenamiento en el hogar y comunidad aplicando estrategias funcionales,
educar a familiares y cuidadores para favorecer el movimiento, buen manejo
del paciente y uso de ayudas técnicas (2,17).
2.3.3 Fase Avanzada o tardía:
En esta fase el deterioro del paciente ya es evidente por lo cual se busca
lograr el máximo bienestar de éste, prolongando su funcionalidad. Dentro de
los objetivos específicos de esta etapa se encuentran el manejo adecuado de
traslados y posicionamiento, evitar las caídas, favorecer los cuidados de la piel,
prevenir y tratar los problemas respiratorios, tratar en domicilio con un régimen
25
de ejercicios, teniendo en cuenta la edad, deterioro cognitivo, los múltiples
trastornos y la medicación (2,17).
La atención integral kinesiológica, debe realizarse a partir del diagnóstico de
la EP, inicialmente para prevenir, enseñar; luego para mantener la
funcionalidad y finalmente para asistir al máximo en las AVD, manejo y
cuidados del paciente en el hogar. Se recomienda enseñar las rutinas de
ejercicios, educando al paciente, sus familias y cuidadores para que estos
tengan un rol activo en la rehabilitación.
26
MARCO METODOLÓGICO
3.1. Tipo de estudio
El tipo de estudio es cuantitativo, descriptivo, de corte transversal.
3.2. Variables
3.2.1. Dependientes
Enfermedad de Parkinson
Definición conceptual: La EP es un trastorno neurodegenerativo de carácter
crónico y progresivo que afecta a los ganglios basales que se manifiesta por
una combinación variable de temblor, rigidez, bradicinesia y una alteración
característica de la marcha y de la postura, cuya causa es de origen
desconocido.
3.2.2. Independientes
Edad de diagnóstico
Definición conceptual: Espacio de tiempo medido en años vividos al momento
del diagnóstico de EP.
27
Definición operacional:
- < 50: 1
- 51-60: 2
- 61-70: 3
- 71-80:4
- >80: 5
Sexo
Definición conceptual: División en masculino o femenino según características
anatómicas del paciente.
Definición operacional:
- Masculino: 1
- Femenino: 2
Estadio de la enfermedad según Escala de Hoenh y Yahr
Definición conceptual: Sistema de valoración para la progresión y severidad de
la EP. Se toma como variable el acto de haber sido clasificado con ésta escala
o no.
Definición operacional:
- Sí: 1
- No: 2
Indicación de kinesiterapia
Definición conceptual: Indicación médica en que se requiere intervención
kinésica como parte del tratamiento de la enfermedad.
Definición operacional:
- Sí: 1
28
- No: 2
Lugar de sesiones de kinesiterapia
Definición conceptual: Espacio físico en donde se realiza el tratamiento
kinésico.
Definición operacional:
- Hospital Regional: 1
- Centro de rehabilitación Club de Leones Cruz del Sur de Punta Arenas:
2
- No especificado: 3
Fármacos
Definición conceptual: Sustancia química purificada utilizada en el tratamiento,
cura, prevención de la enfermedad, indicada especialmente para satisfacer los
malestares propios de la enfermedad.
Definición operacional:
- Levodopa/carbidopa: 1
- Bromocriptina: 2
- Tonaril: 3
- Pramiprexole: 4
Comorbilidades
Definición conceptual: Presencia de uno o más trastornos además de la
enfermedad o trastorno primario.
Definición operacional:
- HTA: 1
29
- Diabetes: 2
- Tabaquismo:3
- Dislipidemia:4
- Antecedentes de ACV: 5
- No comorbilidad: 6
Contingencia plan GES
Definición conceptual: El plan de Garantías explícitas de Salud (GES), tiene por
objeto garantizar la cobertura por parte de Fonasa e Isapres y asegurar las
prestaciones de salud correspondientes a las patologías incluidas en dicho
plan.
Definición operacional:
- Sí: 1
- No: 2
Síntomas de inicio
Definición conceptual: síntomas asociados al comienzo de la EP que permiten
sospechar su diagnóstico.
Definición operacional:
- Temblor de reposo: 1
- Bradicinesia: 2
- Rigidez: 3
- Inestabilidad postural: 4
- No registrado: 5
30
UPDRS
Definición conceptual: (Disease, Unified Parkinson's Disease Rating Scale). Es
un sistema de clasificación para seguir el curso longitudinal de la EP. Se toma
como variable el hecho de haber sido o no haber sido categorizado mediante
esta escala durante la evolución de la enfermedad en cada paciente.
Definición operacional:
- Sí: 1
- No: 2
Trastornos musculoesqueléticos degenerativos
Definición conceptual: Trastorno caracterizado por degeneración de estructuras
articulares y/o conexiones adyacentes, siendo las más conocidas la artrosis,
artritis y osteoporosis. Se toma como variable si el paciente posee uno de éstos
o no.
Definición operacional:
- Sí: 1
- No: 2
3.3. Muestra
La muestra corresponde a 72 fichas clínicas de pacientes con EP atendidos
en el Hospital Dr. Lautaro Navarro Avaria en el año 2009.
31
3.4. Criterios de inclusión
Todos los pacientes atendidos en el Hospital Dr. Lautaro Navarro Avaria a la
fecha de la investigación que tengan diagnóstico de EP, estén recibiendo
tratamiento farmacológico y cuyas fichas clínicas se encuentren en S.O.M.E.
3.5. Preguntas de investigación
En relación a los pacientes diagnosticados con EP atendidos en el Hospital
Dr. Lautaro Navarro Avaria:
1. ¿Cuáles son las características biodemográficas de los pacientes
diagnosticados con EP?
2. ¿Cuántos pacientes cubiertos por el plan GES son atendidos en el
Hospital Regional Dr. Lautaro Navarro Avaria?
3. ¿Son los pacientes con EP diagnosticados en el inicio de su
enfermedad?
4. ¿Qué método de valoración se utiliza para categorizar a los pacientes
durante la evolución de la enfermedad?
5. ¿Está indicada la atención kinésica como parte del tratamiento a todos
los pacientes con EP?
6. ¿Son los agonistas dopaminérgicos los fármacos utilizados con más
frecuencia para tratar la EP?
32
7. ¿Existen diferencias entre las características demográficas y clínicas
descritas en la bibliografía y las encontradas en la Región?
8. ¿Es la mayor cantidad de pacientes con EP afectado por algún trastorno
musculoesquelético?
9. ¿Es efectivamente la EP una enfermedad que se inicia mayoritariamente
en personas entre 50 y 60 años?
10. ¿Cuáles son las comorbilidades asociadas más frecuentemente a EP?
3.6. Objetivos
3.6.1. Objetivo General
Conocer las principales características de pacientes diagnosticados con EP
atendidos en el Hospital Regional Dr. Lautaro Navarro Avaria durante el año
2009, incluyendo factores demográficos, factores asociados, indicaciones
médicas e indicaciones kinésicas.
3.6.2. Objetivos Específicos
Categorizar la distribución de EP según: edad, diagnóstico, sexo,
estadío de la enfermedad, indicación de kinesiterapia, lugar de las
sesiones de kinesiterapia, fármacos, comorbilidades, contingencia plan
GES, síntomas de inicio, UPDRS, trastornos musculoesqueléticos de
tipo degenerativo.
33
Determinar el número de pacientes que son atendidos según el plan
GES.
Determinar el porcentaje de pacientes diagnosticados al inicio de la
enfermedad.
Determinar que escalas se utilizan para categorizar a los pacientes con
EP durante la evolución de su enfermedad.
Determinar la indicación de tratamiento kinésico y su lugar de
realización.
Determinar los fármacos más utilizados para los síntomas de la EP.
Establecer las diferencias de características demográficas y clínicas
encontradas en nuestro estudio de las expuestas en la bibliografía.
Identificar la cantidad de pacientes con EP que se ve afectada por algún
trastorno musculoesquelético.
Establecer la edad de comienzo de la EP.
Identificar las comorbilidades encontradas con mayor frecuencia en
pacientes con EP.
34
3.7. Procedimiento
Esta investigación se basa en la revisión de fichas clínicas de pacientes
diagnosticados con EP y análisis de datos extraídos de estas.
En primera instancia se solicitó una autorización a la dirección de Hospital
Regional Dr. Lautaro Navarro Avaria de Punta Arenas (ANEXO 1), posterior a
su aprobación se acudió al departamento de farmacología de dicho
establecimiento en donde se otorgó mediante planilla Excel los pacientes con
EP atendidos en dicho establecimiento y en base a esta información, se
solicitan las fichas correspondientes en S.O.M.E.
La información requerida se extrajo de la totalidad de cada ficha clínica en
dependencias de hospital; bodega de S.O.M.E, durante los meses de
septiembre y octubre del año 2009.
Los datos extraídos luego de la revisión, fueron registrados en una planilla
Excel (ANEXO 2).
35
RESULTADOS
La muestra corresponde a 72 fichas clínicas de pacientes con diagnóstico
de Enfermedad de Parkinson (EP) que se encuentran recibiendo tratamiento
farmacológico en el Hospital Dr. Lautaro Navarro Avaria y cuyas fichas clínicas
se encontraban en S.O.M.E entre los meses de Septiembre y Octubre del año
2009.
36
4.1. Caracterización de la muestra.
Tabla 1. Distribución de pacientes con EP según sexo.
EP según sexo Nº pacientes %
Masculino 34 47
Femenino 38 53
Total 72 100
En la tabla 1 se observa que la mayor parte de los pacientes con EP
corresponde al sexo femenino con un 53%.
Gráfico 1.
47%53%
Distribución de pacientes según sexo
Masculino Femenino
37
Tabla 2. Distribución de pacientes con EP según edad de diagnóstico.
Edad de diagnóstico Nº pacientes con EP %
<50 2 2.8
51-60 12 16.7
61-70 32 44.4
71-80 18 25
>80 8 11.1
Total 72 100
Promedio 67.5 años
Edad mínima 44 años
Edad máxima 88 años
En la tabla 2 se puede apreciar que el rango de edad más frecuente de
pacientes con EP al momento del diagnóstico corresponde al de 61-70 años
con un 44.4%, el grupo de edad entre 71-80 años equivale al 25% y la menor
cantidad de pacientes con EP son menores de 50 años con un 2.8%.
38
Gráfico 2.
Tabla 3. Distribución de sexo en cada grupo etario de diagnóstico.
Grupo
Etario/Género
Masculino % Femenino %
<50 1 2.9 1 2.6
51-60 6 17.7 6 15.8
61-70 16 47 16 42.1
71-80 9 26.5 9 23.7
>80 2 5.9 6 15.8
Total 34 100 38 100
En la tabla 3 se indica que el mayor rango de pacientes de sexo femenino y
masculino coincide entre las edades de 61-70 años, siendo un 42.1% y 47%
respectivamente. En los pacientes de sexo femenino existe una mayor cantidad
por sobre los 80 años correspondientes al 15.8% en comparación al 5.9% de
sexo masculino.
2,8%
16,7%
44,4%
25%
11,1%
Distribución de pacientes con EP según edad de diagnóstico
<50 años
51-60 años
61-70 años
71-80 años
>80 años
39
Gráfico 3.
Tabla 4. Número de pacientes con EP con Indicación kinésica.
Indicación kinésica Nº pacientes %
Sí 27 37.5
No 45 62.5
Total 72 100
En la tabla 4 se muestra que sólo el 37.5% del total de pacientes
diagnosticados con EP tienen una indicación clara de terapia kinésica.
0%
20%
40%
60%
80%
100%
Masculino Femenino
Distribución de sexo en cada grupo etario de diagnóstico
<50 años 51-60 años 61-70 años 71-80 años >80 años
40
Gráfico 4.
Tabla 5. Distribución de pacientes con indicación kinésica que reciben
kinesioterapia.
Indicación kinésica que
reciben kinesiterapia
Nº de pacientes %
Sí 10 37
No 17 63
Total 27 100
La tabla 5 expresa que del total de pacientes con indicación kinésica sólo se
hace efectiva en un 37% de los pacientes.
37,5%
62,5%
Número de pacientes con EP con indicación kinésica
Sí No
41
Gráfico 5.
Tabla 6. Distribución de pacientes que reciben kinesiterapia según el lugar de
tratamiento.
Lugar de tratamiento Número de pacientes %
Hospital Regional 5 18.5
Centro de rehabilitación 5 18.5
No especificado en la
ficha clínica
17 63
Total 27 100
En la tabla 6 se expone el total de pacientes que reciben kinesiterapia y su
lugar de tratamiento. Se puede apreciar que en el 63% de los pacientes este
dato no se encuentra especificado en la ficha clínica y en aquellos pacientes en
que sí se especifica el lugar coinciden con un 18.5% realizados en el Hospital
Regional y en el Centro de Rehabilitación.
37%
63%
Distribución de pacientes con indicación kinésica que reciben kinesioterapia
Sí No
42
Gráfico 6.
Tabla 7. Frecuencia de comorbilidades en pacientes con EP.
Comorbilidad Sí (%) No (%) Total (%)
HTA 41.7 58.3 100
DM 15.3 84.7 100
Tabaquismo 5.6 94.4 100
Dislipidemia 4.2 95.8 100
Antecedente de ACV 5.6 94.4 100
En la tabla 7 se muestra que la comorbilidad más frecuente es la HTA
presentándose en 30 pacientes que corresponde al 41.7% del total. La
comorbilidad menos frecuente corresponde a la dislipidemia que afecta a 3
pacientes lo cual equivale al 4.2% del total.
18%
19%63%
Distribución de pacientes que reciben kinesiterapia según el lugar de tratamiento
Hospital Regional Centro de Rehabilitación No especificado en la ficha clínica
43
Gráfico 7.
Tabla 8. Frecuencia de los síntomas de inicio en EP.
Síntoma de inicio Sí (%) No (%) Total (%)
Temblor de reposo 66.7 33.3 100
Bradicinesia 15.3 84.7 100
Rigidez 27.8 72.2 100
Inestabilidad
Postural
8.3 91.7 100
No especificado 22.2 77.8 100
En la tabla 8 se expone que el síntoma de inicio más frecuente en los
pacientes con EP es el temblor de reposo que se expresa en 48 de los
pacientes y que representa el 66.7% del total. El segundo síntoma más
frecuente corresponde a la rigidez que se expresa en 20 pacientes, lo cual
representa al 27.8% del total.
0%
20%
40%
60%
80%
100%
HTA DM Tabaquismo Dislipidemia Antecedentes de ACV
Frecuencia de comorbilidades en pacientes con EP
Sí No
44
Gráfico 8.
Tabla 9. Cantidad de síntomas al inicio de EP asociados a cada paciente.
Nº de síntomas al
inicio de EP
Nº pacientes %
1 32 44.4
2 19 26.4
3 5 7
No especificado 16 22.2
Total 72 100
La tabla 9 representa que el 44.4% de los pacientes con EP del proceso de
estudio presenta sólo un síntoma de inicio, el 7% de los pacientes presenta 3
síntomas al inicio de la enfermedad y ninguno presenta los 4 síntomas.
0%
20%
40%
60%
80%
100%
Temblor de reposo
Bradicinesia Rigidez Inestabilidad postural
No especificado
Frecuencia de los síntomas de inicio en EP
Sí No
45
Gráfico 9.
Tabla 10. Porcentaje de personas de cada sexo que tienen un determinado
síntoma.
Tabla 10.1 Sexo Masculino
Síntoma Sí (%) No (%) Total (%)
Temblor de reposo 64.7 35.3 100
Bradicinesia 8.8 91.2 100
Rigidez 20.6 79.4 100
Inestabilidad Postural 11.8 88.2 100
No especificado 26.5 73.5 100
En la tabla 10.1 se muestra que el síntoma de inicio más frecuente en el
sexo masculino es el temblor de reposo con un 64.7%, seguido por la rigidez
con un 20.6%
45%
26%
7%
22%
Cantidad de síntomas al inicio de EP asociados a cada paciente
1 Síntoma 2 Síntomas 3 Síntomas No especificado
46
Gráfico 10.1
Tabla 10.2 Sexo Femenino
Síntoma Sí (%) No (%) Total (%)
Temblor de reposo 68.4 31.6 100
Bradicinesia 22 78 100
Rigidez 34.2 65.8 100
Inestabilidad Postural 5.3 94.7 100
No especificado 18.4 81.6 100
En la tabla 10.2 se muestra que el síntoma de inicio más frecuente en el
sexo femenino es el temblor de reposo con un 68.4%, seguido por la rigidez
con un 34.2%. La inestabilidad postural es el síntoma que con menor
frecuencia se manifiesta al inicio de la enfermedad con un 5.3%.
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%
100%
Temblor de reposo
Bradicinesia Rigidez Inestabilidad Postural
No especificado
Porcentaje de personas de sexo masculino que tienen determinado síntoma de inicio
Sí No
47
Gráfico 10.2.
Tabla 11. Frecuencia de temblor de reposo como síntoma de inicio de la EP
según grupo etario de edad de diagnóstico.
Grupo etario diagnóstico/
Temblor de reposo
Sí (%) No (%) Total (%)
<50 100 0 100
51-60 50 50 100
61-70 65.6 34.4 100
71-80 72.2 27.8 100
>80 75 25 100
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%
100%
Temblor de reposo
Bradicinesia Rigidez Inestabilidad Postural
No especificado
Porcentaje de personas de sexo femenino que tienen determinado síntoma de inicio
Sí No
48
En la tabla 11 se muestra que en todos los rangos etarios se encuentra
presente el temblor de reposo como síntoma de inicio, estando presente en el
100% de los pacientes del rango etario de menor de 50 años. También se
encuentra presente en el 50% de los pacientes con edad de diagnóstico
comprendida entre 51-60 años.
Gráfico 11.
Tabla 12. Distribución de pacientes incluidos en plan GES.
Inclusión a GES Nº de Pacientes %
Sí 29 40.3
No 43 59.7
Total 72 100
0%
20%
40%
60%
80%
100%
<50 años 51-60 años 61-70 años 71-80 años >80 años
Frecuencia de temblor de reposo como síntoma de inicio de la EP según grupo etario
de edad de diagnóstico
No
Sí
49
En la tabla 12 se muestra que del total de pacientes con EP sólo un 40.3%
se encuentran incluidos en el plan GES.
Gráfico 12.
Tabla 13. Distribución de pacientes incluidos a GES según sexo.
Inclusión a
GES
Masculino % Femenino %
Sí 18 53 11 29
No 16 47 27 71
Total 34 100 38 100
La tabla 13 muestra que del total de pacientes ingresados en el plan GES
18 corresponden a pacientes de sexo masculino y sólo 11 son de sexo
femenino.
40,3%
59,7%
Distribución de pacientes incluidos en GES
Sí No
50
Gráfico 13.
Tabla 14. Pacientes ingresados a plan GES que poseen indicación kinésica.
GES con indicación
kinésica
Nº pacientes %
Sí 13 44.8
No 16 55.2
Total 29 100
La tabla 14 señala que del total de pacientes ingresados al plan GES, sólo
el 44.8% tiene una clara indicación de kinesiterapia. Mientras el 55.2% no
posee indicación kinésica alguna.
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
Sí No
Distribución de pacientes incluidos a GES según sexo
Masculino
Femenino
51
Gráfico 14.
Tabla 15. Trastornos ME de tipo degenerativo en pacientes con EP.
Trastornos ME de tipo degenerativo Nº de pacientes %
Si 30 41.7
No 42 58.3
Total 72 100
La tabla 15 muestra que del total de pacientes con EP un 41.7% presenta al
menos un tipo de trastorno ME de tipo degenerativo.
44,80%
55,20%
Distribución de pacientes ingresados a GES que poseen indicación kinésica
Sí No
52
Gráfico 15.
Tabla 16. Distribución de pacientes con indicación kinésica según trastornos
ME de tipo degenerativo.
Indicación kinésica asociado a
trastornos ME degenerativos
Nº pacientes %
Sí 23 85.2
No 4 14.8
Total 27 100
La tabla 16 muestra que del total de pacientes con indicación kinésica un
85.2% presenta además algún trastorno ME de tipo degenerativo. Sólo un
14.8% de los pacientes con indicación kinésica no se asocia a ningún trastorno
ME de tipo degenerativo.
41,7%
58,3%
Trastornos ME de tipo degenerativo en pacientes con EP
Sí No
53
Gráfico 16.
Tabla 17. Distribución de pacientes categorizados según evolución de la EP por
escala de UPDRS.
Evolución enfermedad
por escala UPDRS
Nº pacientes %
Sí 16 22.2
No 56 77.8
Total 72 100
La tabla 17 muestra que sólo un 22.2% de los pacientes son categorizados
según escala de UPDRS durante la evolución de su enfermedad, mientras que
el 77.8% no es categorizado bajo ninguna escala.
85,20%
14,80%
Indicación kinésica asociada a trastornos ME de tipo degenerativo
Sí No
54
Gráfico 17.
Tabla 18. Pacientes clasificados según estadios de Hoenh y Yahr al comienzo
de la EP.
Hoenh y Yahr Nº pacientes %
Sí 18 25
No 54 75
Total 72 100
La tabla 18 expresa que sólo un 25% de los pacientes con EP es clasificado
según los estadios de Hoehn y Yahr al momento del diagnóstico de la
enfermedad.
22,2%
77,8%
Distribución de pacientes categorizados según evolución de la EP por escala UPDRS
Sí No
55
Gráfico 18.
Tabla 19. Frecuencia de fármacos en pacientes con EP.
Fármaco Sí (%) No (%) Total (%)
Levodopa/carbidopa 100 0 100
Bromocriptina 33.3 66.7 100
Tonaril 22.2 77.8 100
Pramiprexole 7 93 100
La tabla 19 muestra los fármacos utilizados en pacientes con EP. La
levodopa/carbidopa es el fármaco más utilizado y se encuentra en el 100% de
los pacientes, el segundo lugar lo ocupa la bromocriptina y el fármaco menos
utilizado es el pramiprexole con sólo un 7%. Estos fármacos corresponden a
aquellos que han sido utilizados durante las distintas fases de evolución de la
enfermedad, no en un período determinado.
25%
75%
Pacientes categorizados al momento del diagnóstico de la EP por escala de Hoehn y
Yarh.
Sí No
56
Gráfico 19.
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
Levodopa/Carbidopa Bromocriptina Tonaril Pramiprexole
Frecuencia de fármacos en pacientes con EP
Sí No
57
CONCLUSIÓN
El análisis de los datos obtenidos permite determinar que la cantidad de
pacientes con Enfermedad de Parkinson es mayor en el sexo femenino con un
53% (tabla 1 gráfico 1).
Los pacientes al momento del diagnóstico corresponden mayoritariamente a
sujetos con edades comprendidas entre 61 y 70 años de edad con un 44,4%.
Los datos en cuanto a la edad de comienzo de la enfermedad coinciden en
ambos sexos, diferenciándose únicamente en los mayores de 80 años donde
hay una mayor cantidad de pacientes de sexo femenino en comparación al
masculino.
Se pudo apreciar que la indicación kinésica no es una constante en todos
los pacientes, presentándose únicamente en el 37,5% del total, de éstos sólo
se comprueba que en un 37% se hace efectiva. El tipo de tratamiento y el
número de sesiones no se encuentran estipulados en las fichas clínicas de
estos pacientes.
Con respecto a los síntomas de inicio se pudo apreciar que el más frecuente
es el temblor de reposo, seguido por la rigidez, luego la bradicinesia y por
último la inestabilidad postural que se presenta en menor cantidad. El número
de síntomas que se presentan al inicio de la enfermedad es mayoritariamente
un único síntoma aislado un 44,4% de las veces.
58
Se comprobó que un 75% de los pacientes no se encontraban clasificados
según gravedad de la enfermedad al momento del diagnóstico, ni un 77,8%
durante su evolución por ninguna escala estandarizada de valoración para
cumplir dicho objetivo.
A la fecha sólo se encontraban incluidos al Plan GES el 40,3% de pacientes
con EP. El 44,8% de los pacientes incluidos en éste plan se encontraban con
indicación de kinesiterapia lo cual no se ajusta a lo estipulado de las
prestaciones correspondientes a la enfermedad en la Guía Clínica.
Nuestro estudio difiere de lo descrito en la literatura en cuanto a edad más
frecuente de comienzo de la enfermedad, género más afectado y síntomas de
inicio.
Un 41,7% de pacientes con EP se evidencian trastornos
musculoesqueléticos de tipo degenerativo. De aquellos pacientes que cuentan
con indicación kinésica un 85,2% tiene asociado uno de éstos.
El fármaco más utilizado en los pacientes con EP es la Levodopa que se
prescribe en un 100% de los pacientes, el menos utilizado es el Pramiprexole
con un 7%, todos los fármacos revisados se encuentran cubiertos por el plan
GES.
Luego de realizado este estudio podemos concluir que los porcentajes en
los cuales no se especifica información fundamental para el quehacer del
kinesiólogo dentro de un equipo multidisciplinario son muy elevados, por lo que
no se logra determinar el manejo terapéutico específico para estos pacientes.
59
DISCUSIÓN
El objetivo de este estudio se logra pues existe una descripción de las
características del paciente con EP.
Como la recolección de datos se basó en la revisión de fichas clínicas del
Hospital Regional Dr. Lautaro Navarro Avaria, existieron limitantes para
completar datos que habrían sido de interés:
No existe un orden o registro claro de datos en dichas fichas clínicas ya que
no todos los pacientes poseen clasificaciones de sus estadios al comienzo de
la enfermedad ni durante su evolución aún cuando existen diversas escalas
validadas a nivel mundial para cumplir este objetivo que facilitarían establecer
la variación de las características sintomáticas durante las diferentes fases de
evolución de la enfermedad, y así cuantificar la efectividad de los diversos
tratamientos empleados en la EP. En este estudio no se incluyen como
variables los estadios de la enfermedad según Hoenh y Yahr ya que, en base a
lo anteriormente señalado, no se pudo constatar que existieran estos datos en
las fichas clínicas.
Tampoco existe una constante en la descripción de ciertos aspectos de la
enfermedad, ya que si bien alguno pacientes son descritos de forma minuciosa
otros no tienen la misma cantidad de información por lo cual no es posible
establecer parámetros de comparación que tengan una real relevancia.
60
Es de importancia además que sólo un 37,5% del total de pacientes hayan
tenido indicación kinésica, de este total sólo se establece que realmente
reciben esta terapia el 37% de los pacientes y en ninguno se especifica en la
fichas clínicas el tipo de tratamiento al cual fue sometido, el número de
sesiones realizadas y los logros obtenidos mediante la rehabilitación, todo lo
cual tiene gran relevancia al cuantificar la efectividad de los distintos métodos
utilizados en el tratamiento de la EP.
Con respecto a la contingencia del Plan GES:
Hasta el momento sólo se encontraban ingresados menos de la mitad de los
pacientes estudiados.
Se espera que esto cambie para el año 2010 ya que deja de ser un plan
piloto y pasa a ser una nueva garantía explícita en salud, por lo que deberán
ser ingresados la totalidad de pacientes afectados y se espera que aumente el
número de prestaciones kinésicas. Lo anterior permite determinar que es de
vital importancia mantener una buena (correcta) relación interdisciplinaria y así
aprovechar al máximo los recursos que el sistema de salud pública brinda con
el fin de mejorar la calidad de vida de estos pacientes.
Creemos que las guías clínicas nacionales respecto al tema se encuentran
suficientemente acotadas con objetivos específicos que deben cumplirse
durante la rehabilitación kinésica en las diferentes fases de la enfermedad, aún
así no se establece la real importancia que tiene esta labor en el bienestar del
paciente, ni los múltiples beneficios que obtienen de un tratamiento enfocado
según las características y necesidades individuales de cada paciente.
61
Esperamos que este sea el primero de sucesivos estudios desde la
especialidad kinésica en nuestra región, en esta área específica de Salud. Y
que sus logros apunten cada vez más a cumplir en concordancia con la misión
de nuestra Universidad y la carrera de Kinesiología para mejorar la calidad de
vida de los pacientes desde una perspectiva global e integral.
62
BIBLIOGRAFÍA
1. Instituto nacional de estadística. Población y sociedad aspectos
demográficos. Mayo 2008.
2. Ministerio de Salud de Chile. (2008). Guía Clínica Enfermedad de
Parkinson. Serie guías clínicas MINSAL Nº 63.
3. Tagle P. (2006). Historia del Parkinson. Departamento de Neurocirugía.
Escuela de Medicina. Pontifica Universidad Católica Chile
4. Downie, P.A. (2006). Cash. Neurología para Fisioterapeutas. (4ª edición).
Buenos Aires, Argentina: Médica Panamericana.
5. De Lau, L., P. Giesbergen, M. de Rijk, A. Hofman, P Koudstaal, M. Breteler.
(2004). Incidence of parkinsonism and Parkinson disease in a general
population: the Rotterdam Study.
6. Braak, H. (2003). Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson's
disease.
7. Farreras & Rozman. (1999). Medicina Interna. (13ª ed.). Barcelona, España:
Doyma.
8. Mudkay Rojas Ortiz, A.L Barrera Martinez. (2008). Rehabilitación en
pacientes con Enfermedad de Parkinson. Facultad de Cultura Física en Ciego
de Avila. Cuba.
63
9. Petzinger G, Walsh J, Akopian G, Hogg E, Abernathy A, Arevalo P.(2007).
Efectos beneficiosos del ejercicio en los pacientes con EP, Revista de
Neurología.
10. The Lancet Neurology Magazine. (2004). Disease modification in
Parkinson's disease. Volume 3. Issue 6.
11.Archives of Neurology.(2008). Natural Oxidant Balance in Parkinson
Disease.
12. Sociedad Española de Rehabilitación y Medicina Física. 2006. Manual
SERMEF de Medicina Física y Rehabilitación. (1ª edición). España: Medica
Panamericana.
13. Enfermedad de Parkinson. Guía terapéutica de la Sociedad Catalana de
Neurología. Disponible en Enfermedad de Parkinson. Guía Terapéutica de la
Sociedad Catalana de Neurología; 1999, recuperado el 25 de Septiembre de
2009 de
www.scn.es/sp/form/guias/park/parkinson.htm
14. Deane K.H.O., Jones D., Playford E.D.(2005) Fisioterapia en pacientes con
enfermedad de Parkinson (rev. Cochrane traducida).
15. Tarsy D. (2005) Pharmacologic treatment of Parkinson´s diseas.
16. Braunwald, E. (2001). Harrison, Principios de Medicina Interna.(15ª
Edición).
64
17. Chaná, P., D. Galdames. (1998). Accesibilidad a la farmacoterapia
específica de la Enfermedad de Parkinson, en Santiago de Chile. Revista
Médica de Chile.
18 .Chouza, M., I. Raposo, R. Fernández, L. González, A. Martínez, M.
Fernández. (2001). Protocolo de Fisioterapia en el paciente parkinsoniano.
19. National Institute of Neurological Disorders and Strokes. National Institute of
Health. Enfermedad de Parkinson: Esperanzas en la Investigación, recuperado
el 30 de Octubre de 2009 en:
http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/parkinson_disease_spanish.htm#sintom
as
20. Estudio PROUD sobre áreas clave en el tratamiento de la Enfermedad de
Parkinson (EP) Décimo segundo Congreso de la Federación Europea de
Ciencias Neurológicas (EFNS), celebrado en Madrid, España, del 23 al 26 de
agosto de 2008.
21. Journal of Neurochemistry. (2004). Recuperado el 25 de Septiembre 2009
de:
http://www.jneurochem.org/current.shtml.
22. S.Giménez-Roldán, J.L. Dobato, D. Mateo, M. González Álvarez. (2004)
Depresión y enfermedad de Parkinson: bases neurobiológicas y manejo
terapéutico. Servicio de neurología Hospital General Universitario Gregorio
Marañón. Madrid.
23. Grupo MBE Galicia. Guías clínicas. (2006).Enfermedad de Parkinson.
65
24. Guía Terapéutica de la Sociedad Catalana de Neurología. (2001).
Enfermedad de Parkinson.
25. Netdoctor. Broflex (trihexyphenidyl). How does it work?. Recuperado el 29
de Octubre de 2009 de
http://www.netdoctor.co.uk/medicines/100000379.html
26. Mosharov EV, Larsen KE, Kanter E, Phillips KE, Wilson K, Schmitz Y.
(2008). Nueva teoría sobre la Enfermedad de Parkinson. Neuron.
66
ABREVIATURAS
EP: Enfermedad de Parkinson
ME: Musculoesquelético
GES: Garantías Explicitas en Salud
HTA: Hipertensión Arterial
DM: Diabetes Mellitus
ACV: Accidente Cerebrovascular
DA: Dopamina
SN: Sustancia Nigra
SNc: Sustancia Nigra Compacta
GB: Ganglios Basales
67
ANEXOS
ANEXO 1
68
ANEXO 2
N° Ficha Edad Diagnóstico Sexo
Estadio enf. al diagnostico
Indicación Kinesica GES
201.297 3 1 6 1 1
201.845 4 2 6 1 2
202.384 2 2 6 2 2
204.028 5 1 6 2 1
204.827 5 2 6 2 1
204.928 3 2 6 2 1
205.295 3 2 1 2 1
205.997 4 2 6 2 2
206.322 4 2 6 1 2
206.336 3 2 6 1 1
206.530 3 2 6 1 2
206.714 2 2 2 1 2
207.239 3 1 2 2 2
207.588 4 2 1 2 2
208.804 2 2 6 1 1
210.212 3 2 6 2 2
210.718 3 2 1 1 1
210.920 4 1 6 2 1
211.267 4 1 6 2 2
211.284 3 2 2 2 2
211.653 4 1 2 1 2
213.693 1 2 6 1 2
214.889 3 1 6 2 1
215.037 3 2 6 2 2
215.098 3 2 2 1 2
215.564 5 2 6 2 2
215.939 3 2 6 2 2
222.537 4 2 6 2 2
223.034 2 2 6 1 1
224.144 4 1 6 1 1
225.212 3 2 6 2 2
226.355 4 1 6 1 1
228.274 4 1 2 1 2
231.319 3 1 6 2 2
236.289 5 1 6 2 2
238.029 2 2 6 1 2
238.657 2 1 1 2 1
69
N° Ficha Lugar de tto Fármacos UPDRS Comorbilidades
Sínt. de inicio
Trast. ME asociado
201.297 3 1,2 2 6 1 2
201.845 3 1,2 2 6 1 1
202.384
1 2 6 5 2
204.028
1 1 1 1 2
204.827
1 1 6 1,3,4 2
204.928
1 1 2 2 2
205.295
1,2 2 1 5 1
205.997
1 2 6 1 1
206.322 3 1,2 2 1 2 2
206.336 1 1,2 2 6 1 1
206.530 3 1,2 2 1 1 1
206.714 3 1,2,3,4 2 6 1 1
207.239 1 1 2 1 1,3 2
207.588
1 1 1,2,5 5 2
208.804 3 1,2 2 6 1,3 2
210.212
1,2 2 1 1,3 2
210.718 2 1 2 6 1,3,4 2
210.920 3 1,2 1 6 1 2
211.267
1 2 2,3 1 2
211.284
1, 3 2 6 1 2
211.653 3 1 2 6 1,4 1
213.693 3 1,2,3 2 6 1 2 214.889
1 2 6 1 2
215.037
1 2 1 1 2
215.098
1,3 2 1,2 1,3 2
215.564
1 2 1,3 1,3 2
215.939
1 2 6 5 1
222.537
1 2 1 1,2,3 2
223.034 3 1,2 2 1 1,3 2
224.144 3 1,2 2 6 3 2 225.212
1 1 1 5 2
226.355 3 1,3 2 6 1,4 1
228.274 3 1 2 6 5 2 231.319
1 2 1,5 5 2
236.289
1 2 6 3 2
238.029 3 1,2 2 6 3 2
238.657
1 1 2 1 2
70
N° Ficha Edad Diagnóstico Sexo
Estadio enf. al diagnostico
Indicación Kinesica GES
239.760 1 1 6 1 2
240.366 4 2 6 2 1
241.702 2 1 6 2 1
243.270 3 2 6 2 2
244.127 3 2 6 2 2
244.623 4 2 2 2 2
248.166 5 2 6 2 1
249.728 4 2 6 2 2
250.471 5 2 6 2 2
253.898 3 2 6 2 2
257.710 3 1 6 1 2
262.066 3 1 3 1 2
262.638 4 2 1 2 2
263.155 3 2 6 2 2
265.208 3 1 2 1 1
265.355 3 1 6 2 2
266.830 3 1 6 1 1
266.835 3 1 6 2 1
270.595 4 1 6 2 2
271.175 3 1 6 2 2
272.389 3 1 2 1 1
276.330 3 2 6 1 2
277.644 3 1 6 2 1
278.359 3 1 6 2 1
281.826 4 1 6 2 2
282.492 2 1 6 2 2
282.493 3 1 6 1 1
283.082 2 2 6 1 1
287.401 2 1 3 1 2
292.717 3 1 3 1 1
301.959 5 2 3 2 1
303.646 5 2 6 2 2
305.399 4 1 6 2 1
307.354 2 1 2 2 1
299.578 2 1 6 2 2
71
N° Ficha Lugar de tto Fármacos UPDRS Comorbilidades
Sínt. de inicio
Trast. ME asociado
239.760 3 1,3 2 6 1,4 2
240.366
1,2,4 1 6 2 2
241.702
1,3 1 1,2 5 1
243.270
1 2 1,2 5 2
244.127 2 1,2 2 1,2 1,3 1
244.623 1 1,3 2 2 1 2
248.166
1 2 2 1,2 2
249.728
1,3 1 1 1,3 2
250.471
1 1 1,4 1,2 2
253.898
1,4 2 1 5 2
257.710 3 1 2 1,4 1,3 2
262.066 3 1 1 6 1 1
262.638
1 2 5 1,2 1
263.155
1 2 6 1 2
265.208 3 1,3 2 6 5 2
265.355
1,2 1 1 1,2,4 2
266.830 1 2,3 2 1 1 2
266.835
1,2 2 6 2,3 2
270.595
1 2 6 1 2
271.175
1,3 2 6 5 2
272.389 1 1 2 1,2 1,3 2
276.330 3 1,2 2 1,2 1,2 1
277.644
1,3 1 6 1 2
278.359
1,2,3 2 1 1 2
281.826
1 2 1,3,4 1 2
282.492
1,2 1 1 5 2
282.493 2 1 1 6 1 2
283.082 3 1,3 2 1 1 2
287.401 3 1 2 3 5 2
292.717 3 1,4 2 6 5 2
301.959
1 2 6 3 2
303.646
1 2 6 1,2,3 1
305.399
2,4 2 1,5 1 2
307.354
1,3 2 6 1,3 2
299.578
1,2 2 6 5 2
72
ANEXO 3
Ganglios basales
Constan de cinco núcleos hallados principalmente en el encéfalo anterior
basal. El núcleo caudado y el putamen separados por sustancia blanca. El
globo pálido que se sitúa medialmente al estriado, se divide en dos partes, el
núcleo externo o lateral (Gpe) y el núcleo interno o medial (Gpi). Las dos
últimas estructuras son el núcleo subtalámico (NST), y la sustancia negra que
se divide a su vez en dos porciones, reticular (SNpr) y compacta (SNpc).
Estos núcleos en conjunto con el cerebelo reciben información desde la
corteza cerebral, fundamentalmente de las regiones de asociación de los
lóbulos frontal y parietal, con excepción de las cortezas visual primaria y
auditiva primaria. También reciben aferencias moduladoras desde los núcleos
del tronco encefálico y la médula espinal. Luego de integrarla y procesarla la
envían al tálamo el cual la transmite de vuelta a áreas específicas la corteza
cerebral para así influir en el control motor.
Las aferencias corticales emiten proyecciones principalmente al núcleo
caudado y el putamen, que en conjunto constituyen los núcleos receptores de
los núcleos basales. Las principales estructuras aferentes son el Gpi y la SNpr.
Existen básicamente dos vías principales a través de los núcleos basales: la
vía directa y la vía indirecta. La vía directa consta de proyecciones directas del
estriado al GPe y de ahí al NST y por último al GPi (o la SNpr). La activación de
la vía directa inhibe la neurona eferente, en tanto que la actividad en la vía
indirecta provoca excitación de la neurona eferente.
73
La vía dopaminérgica surge a partir de células presentes en la SNpc y tiene
axones que terminan en el estriado, donde liberan dopamina. La dopamina
ejerce acciones opuestas sobre las células de la vía directa e indirecta, de
modo que es excitatoria de la vía directa e inhibidora para las implicadas en la
vía indirecta.
El neurotransmisor que usan las neuronas espinosas intermedias en el
caudado y el putamen es GABA, el principal neurotransmisor inhibitorio del
sistema nervioso central. Estas son activadas transitoriamente por inervación
cortical. La actividad cortical y, en consecuencia, la actividad en las neuronas
espinosas intermedias, suele comenzar antes del inicio del movimiento, pero no
a su coordinación progresiva. Las neuronas del globo pálido también utilizan
GABA como neurotransmisor; sin embargo, son tónicamente activas. En
consecuencia, ellas inhiben continuamente a las neuronas blanco en el
complejo del tálamo. Cuando las neuronas palidales son inhibidas
transitoriamente por la actividad de las neuronas espinosas intermedias, las
neuronas talámicas pueden ser activadas por otras aferencias (sobre todo
desde distintas regiones corticales) que estimulan la generación de una señal
nuevamente hacia las cortezas premotoras. Como resultado de este circuito, la
actividad cesa en las neuronas palidales antes de la ejecución de movimientos
complejos y se reanuda una vez que el movimiento está en camino.
Ganglios basales y movimiento
Los ganglios basales son una serie de núcleos subcorticales que están
involucrados en la ejecución de movimientos automáticos y repetitivos a través
de variados y complejos circuitos de retroalimentación a la corteza cerebral.
74
La disfunción de algunos de los componentes de este complejo nuclear
produce alteraciones en el control de la postura y movimientos.
Se sabe que estas alteraciones se producen por procesos degenerativos de
la vía nigro-estriatal que traen como consecuencia una reducción marcada de
la dopamina en las terminales de dicha vía.
Se ha hipotetizado que los ganglios basales están involucrados en dos
elementos separados del control motor. Primero, proveen señales fásicas al
área motora suplementaria, la cual es responsable de activar y desactivar cada
submovimiento dentro de una secuencia de movimiento. Segundo, están
involucrados en la transmisión de información del sistema motor, siendo
responsables de la ejecución exacta de cada elemento de un submovimiento.
Con esta teoría, es posible explicar las principales alteraciones observadas en
los pacientes con Parkinson; la ejecución del movimiento no es fluida porque
las señales rítmicas internas no están siendo proporcionadas de manera
apropiada; dos de las características típicas de la marcha en la EP, freezing y
festinación, pueden ser manifestaciones de un problema para mantener un
ritmo interno de marcha.
En consecuencia, cuando se reduce la influencia de las aferencias
dopaminérgicas sobre la vía directa, la excitación de las neuronas espinosas
intermedias en la vía directa disminuye, reduciendo la probabilidad de que se
logre la activación talámica de la corteza motora.
En éste modelo, la escasez de movimiento observada en la EP refleja un
fracaso de la desinhibición en los ganglios basales. (Fig.1)
75
Fig1. Esquema del modelo clásico de los ganglios basales. Los estados (a) normal, (b) parkinsoniano y (c) discinético están representados. Las flechas azules indican proyecciones inhibitorias y las rojas proyecciones excitatorias. El grosor de la flechas indican el grado de activación de cada proyección. Nótese que el estriado se comunica con neuronas eferentes en el globo pálido interno (GPi) y las pars reticularis de la substancia nigra (SNr) a través de una vía directa, y por conexiones sinápticas en el globo pálido externo (GPe) y el núcleo subtalámico (STN) por una vía indirecta. Se piensa que la Dopamina inhibe la actividad neuronal en la vía indirecta y que excita neuronas en la vía directa. (b) En el estado parkinsoniano, la falta de dopamina produce una desinhibición de los receptores D2 de las neuronas estriatales en la vía indirecta lo que produce una inhibición aumentada del GPe, y una desinhibición del STN. La sobre-estimulación resultante en las neuronas del STN produce una excitación excesiva de las neuronas en el GPI/SNr y una sobre-inhibición de los centros motores corticales lo que da como resultado el parkinsonismo. (c) La discinesia inducida por L-Dopa se caracteriza por una actividad reducida del STN. El modelo clásico propone que esto se debe a una sobre-inhibición inducida por dopamina de las neuronas estriado-GPe, lo que resulta en una inhibición excesiva de del STN y una reducida activación del GPi/SNr. El resultado neto es una reducida inhibición de las neuronas tálamo-corticales con una estimulación excesiva de las áreas motoras corticales produciendo la discinesia. Abreviaciones: DA, dopamina; PPN, núcleo pedúnculopontino; SNc, substancia nigra pars compacta; VL ventral lateral.
76
ANEXO 4
ESTADIOS EVOLUTIVOS DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON SEGÚN HOEHN Y YAHR.
Estadio I 1. Signos y síntomas en un solo lado. 2. Síntomas leves. 3. Síntomas molestos pero no incapacitantes. 4. Presencia de síntomas con temblor en alguna extremidad. 5. Amigos notan cambios en la postura, expresión facial y marcha. Estadio II 1. Síntomas bilaterales. 2. Mínima discapacidad. 3. La marcha y la postura están afectadas. Estadio III 1. Significante enlentecimiento de los movimientos corporales. 2. Dificultad para mantener el equilibrio tanto de pie como al andar. 3. Disfunción generalizada moderadamente severa. Estadio IV 1. Síntomas severos. 2. Todavía puede andar cierto recorrido. 3. Rigidez y bradicinesia. 4. No puede vivir solo. 5. El temblor puede ser menor que en los estadios anteriores. Estadio V 1. Estadio caquéctico. 2. Invalidez total. 3. No puede andar ni mantenerse de pie. 4. Requiere cuidados de una enfermera. El Estadio I comprende el inicio de la enfermedad. Los primeros síntomas en aparecer son los que conforman la tríada Parkinsoniana, rigidez, temblor y bradicinesia, los cuales son unilaterales. Algunas personas inician su sintomatología en ambos lados y por consiguiente no presentan esta fase. La duración media de esta fase es de tres años. El Estadio II está definido por la aparición de trastornos bilaterales y axiales. Por lo general persiste una asimetría en la intensidad de la sintomatología,
77
siendo el lado inicial el más afectado. Aparecen en esta fase los primeros trastornos posturales, con aumento de la cifosis dorsal y aducción de los miembros superiores. La duración media de esta fase es de seis años. El Estadio III se caracteriza por la aparición de trastornos del equilibrio y afectación de los reflejos posturales y de enderezamiento. Aparecen caídas espontáneas, marcha festinante y congelación del movimiento. Los pacientes en esta fase son aún independientes en las actividades de la vida diaria. La duración media de esta fase es de siete años. En el Estadio IV el paciente se encuentra severamente incapacitado para realizar las actividades de la vida diaria sin ayuda; empieza a experimentar los efectos secundarios de la medicación dopaminérgica; fenómeno on-off (el paciente alterna fases de mejoría [on] con fases en las que queda prácticamente inmovilizado por completo [off]), discinesias, insomnio, etc. La duración media de esta fase es de nueve años. En el Estadio V el paciente aparece ya confinado en una silla de ruedas o en la cama, y es totalmente dependiente de sus familiares o requiere cuidados primarios. La duración media de la enfermedad en esta fase es de 14 años.
78
ANEXO 5
Unified Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS)
La UPDRS es un sistema de clasificación para seguir el curso longitudinal de la
enfermedad del Parkinson. Consta de las siguientes secciones: 1) Estado
mental, Conducta, y Humor, 2) AVD y 3) Sección Motora. Estas son evaluadas
mediante una entrevista. Algunas secciones requieren múltiples grados
asignados a cada extremidad. La cantidad total de puntos puede ser 199,
donde 199 representa incapacidad total y 0 ninguna incapacidad.
11. Estado mental, Conducta,
Humor
Afectación Intelectual
0-Ninguna.
1-Leve (olvido con recuerdo
parcial de algunos hechos sin
otras dificultades)
2-Moderada pérdida de
memoria con desorientación
y moderada dificultad
manejando problemas
complejos.
3-Severa pérdida de memoria
con desorientación temporal
y a menudo espacial, severa
dificultad con los problemas.
4-Severa pérdida de memoria
con orientación sólo para
personas, incapaz de juzgar
o resolver problemas.
Trastorno del pensamiento
0-Ninguno.
1-Sueño intenso.
2-Alucinaciones "benignas"
con retención de las mismas.
3-Alucinaciones más
frecuentes sin retención,
79
pueden interferir con la
actividad diaria.
4-alucinaciones presistentes,
ilusiones, o psicosis floridas.
Depresión
0-No presente.
1-Periodos de tristeza o
culpabilidad superiores a lo
normal, nunca presentes
durante más de unos días o
una semana.
2-Depresión persistente
durante más de 1 semana.
3-Síntomas vegetativos
(insomnio, anorexia, abulia,
pérdida de peso).
4-Síntomas vegetativos con
tendencias suicidas.
Motivación/Iniciativa
0-Normal.
1-Menos afirmativo, más
pasivo.
2-Pérdida de iniciativa o
desinterés en actitudes
electivas.
3-Pérdida de iniciativa o
desinterés en la rutina diaria.
4-Abandono, pérdida
completa de motivación.
12. Actividades de la Vida
Diaria
Lenguaje
0-Normal.
1-Levemente afectado, sin
dificultad para ser entendido.
2-Moderadamente afectado,
puede ser preguntado para
repetir las cosas.
3-Severamente afectado, se
le pide frecuentemente que
repita las cosas.
4-Ininteligible la mayor parte
del tiempo.
80
Salivación
0-Normal.
1-Leve.
2-Moderada excesiva
salivación, babeo nocturno.
3-Marcado babeo.
Deglución
0-Normal.
1-Obstrucción rara.
2-Obstrución ocasional.
3-Requiere comida blanda.
4-Requiere intubación
(sonda).
Escritura
0-Normal.
1-Levemente pequeña o
lenta.
2-Todas las palabras
pequeñas pero legibles.
3-Severamente afectada, no
son legibles todas las
palabras.
4-mayoritariamente ilegibles
Cortar alimentos/Manejar
Utensilios
0-Normal.
1-Lento y poco hábil pero se
vale solo.
2-Puede cortar la mayoría de
alimentos, para algunos
necesita ayuda.
3-Le deben cortar la comida,
pero puede alimentarse solo.
4-Necesita que lo alimenten
Vestir
0-Normal.
1-Lento, pero sin ayuda.
2-Ocasionalmente necesita
ayuda
3-Necesita considerable
ayuda aunque puede hacer
algunas cosas solo
4-Necesita ayuda completa
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Higiene
0-Normal
1-Lento pero sin ayuda
2-Necesita ayuda con la
ducha o el baño o es muy
lento en el cuidado de la
higiene.
3-Necesita ayuda para
lavarse, cepillarse los
dientes, ir al baño.
4-Necesita ayuda completa.
Volverse en la Cama/ Ajustar las
sábanas
0-Normal.
1-Lento pero sin ayuda.
2-Puede volverse o ajustar
las sábanas pero con gran
dificultad.
3-No puede volverse o
ajustarse las sábanas solo.
4-Necesita ayuda completa.
Caídas-Sin relación al 'Freezing'
0-Ninguna.
1-Raras.
2-Ocasionales, menos de
una por día.
3-Una por día de media.
4-Más de 1 por día.
'Freezing' al caminar
0-Normal.
1-Raro, puede haber duda.
2-Caidas ocasionales por
'freezing'.
3-Frequente freezing, caídas
ocasionales.
4-Frecuentes caídas por
'freezing'.
Andar
0-Normal.
1-Leve dificultad, arrastra las
piernas o disminuye el
balanceo de los brazos.
2-Moderada dificultad sin
requerir ayuda.
82
3-Severa afectación que
requiere asistencia.
4-No puede andar incluso
con ayuda.
Temblor
0-Ausente.
1-Leve e infrecuente, no
molesta al paciente.
2-Moderado, molesto para el
paciente.
3-Severo, interfiere con
muchas actividades.
4-Marcado, interfiere con
muchas actividades.
Molestias sensoriales
relacionadas con el
Parkinsonismo
0-Ninguna.
1-Ocasionalmente tiene
insensibilidad, hormigueo, y
leve dolor.
2-Frecuente pero no
estresante.
3-Sensación de dolor
frecuente.
4-Dolor insoportable.
13. Examen Motor
Lenguaje
0-Normal
1-Leve pérdida de expresión,
dicción, volumen.
2-Monotono, mal articulado
pero comprensible.
3-Marcada dificultad, difícil de
entender.
4-Ininteligible.
Expresión Facial
0-Normal.
1-Leve hipomimia.
2-Leve pero definida
disminución anormal de la
expresión.
3-Moderada hipomimia,
labios separados parte del
tiempo.
83
4-Cara fija, labios separados
1/2 cm o más con pérdida
completa de expresión.
Temblor de Reposo
Cara
0-Ausente.
1-Leve e infrecuente.
2-Leve y presente la mayor
parte del tiempo.
3-Moderado y presente la
mayor parte del tiempo.
4-Marcado y presente la
mayor parte del tiempo.
Extremidad Superior Derecha
(ESD)
0-Ausente.
1-Leve e infrecuente.
2-Leve y presente la mayor
parte del tiempo.
3-Moderado y presente la
mayor parte del tiempo.
4-Marcado y presente la
mayor parte del tiempo.
ESI
0-Ausente.
1-Leve e infrecuente.
2-Leve y presente la mayor
parte del tiempo.
3-Moderado y presente la
mayor parte del tiempo.
4-Marcado y presente la
mayor parte del tiempo.
EID
0-Ausente.
1-Leve e infrecuente.
2-Leve y presente la mayor
parte del tiempo.
3-Moderado y presente la
mayor parte del tiempo.
4-Marcado y presente la
mayor parte del tiempo.
EII
0-Ausente.
1-Leve e infrecuente.
2-Leve y presente la mayor
parte del tiempo.
84
3-Moderado y presente la
mayor parte del tiempo.
4-Marcado y presente la
mayor parte del tiempo.
Temblor Postural o de Acción
ESD
0-Ausente.
1-Leve, presente con acción.
2-Moderado, presente con
acción.
3-Moderado, presente con
acción y manteniendo la
postura.
4-Marcado, interfiere con la
alimentación.
ESI
0-Ausente.
1-Leve, presente con acción.
2-Moderado, presente con
acción.
3-Moderado, presente con
acción y manteniendo la
postura.
4-Marcado, interfiere con la
alimentación.
Rigidez
Cuello
0-Ausente.
1-Leve o sólo con actividad.
2-Leve/moderada.
3-Marcada, en todo el rango
de movimiento.
4-Severa
ESD
0-Ausente.
1-Leve o sólo con actividad.
2-Leve/moderada.
3-Marcada, en todo el rango
de movimiento.
4-Severa
ESI
0-Ausente.
1-Leve o sólo con actividad.
2-Leve/moderada.
85
3-Marcada, en todo el rango
de movimiento.
4-Severa
EID
0-Ausente.
1-Leve o sólo con actividad.
2-Leve/moderada.
3-Marcada, en todo el rango
de movimiento.
4-Severa
EII
0-Ausente.
1-Leve o sólo con actividad.
2-Leve/moderada.
3-Marcada, en todo el rango
de movimiento.
4-Severa
Tocarse la Punta de los Dedos
Derechos
0-Normal.
1-Leve lentitud, y/o reducción
en amplitud.
2-Moderada dificultad.
3-Severa dificultad.
4-Puede apenas realizarlos.
Izquierdos
0-Normal.
1-Leve lentitud, y/o reducción
en amplitud.
2-Moderada dificultad.
3-Severa dificultad.
4-Puede apenas realizarlos.
Movimientos de la mano (abrir y
cerrar las manos en rápida
sucesión)
Derecha
0-Normal.
1-Leve lentitud, y/o reducción
en amplitud.
86
2-Moderada dificultad.
3-Severa dificultad.
4-Puede apenas realizarlos.
Izquierda
0-Normal.
1-Leve lentitud, y/o reducción
en amplitud.
2-Moderada dificultad.
3-Severa dificultad.
4-Puede apenas realizarlos.
Movimientos Alternativos
Rápidos (pronación y supinación
de las manos)
Derecha
0-Normal.
1-Leve lentitud, y/o reducción
en amplitud.
2-Moderada dificultad.
3-Severa dificultad.
4-Puede apenas realizarlos.
Izquierda
0-Normal.
1-Leve lentitud, y/o reducción
en amplitud.
2-Moderada dificultad.
3-Severa dificultad.
4-Puede apenas realizarlos.
Agilidad en la pierna
(movimientos con el talón sobre
el suelo, amplitud debería ser de
8 cm)
Derecha
0-Normal.
1-Leve lentitud, y/o reducción
en amplitud.
2-Moderada dificultad.
3-Severa dificultad.
4-Puede apenas realizarlos.
Izquierda
0-Normal.
1-Leve lentitud, y/o reducción
en amplitud.
87
2-Moderada dificultad.
3-Severa dificultad.
4-Puede apenas realizarlos.
Levantarse de una silla (con
brazos cruzados)
0-Normal.
1-Lento, puede necesitar más
de un intento.
2-Se empuja hacia arriba con
los brazos o la silla.
3-Tiende a caer hacia atrás,
puede necesitar muchos
intentos pero puede
levantarse sin ayuda.
4-Incapaz de levantarse sin
ayuda.
Postura
0-Normal erecto.
1-Levemente inclinado,
podría ser normal para una
persona mayor.
2-Anormal. Inclinado, puede
que hacia algún lado.
3-Severa inclinación con
escoliosis.
4-Marcada flexión con
postura muy anormal.
Marcha
0-Normal.
1-Anda lentamente.
2-Anda con dificultad, con
poca o sin ayuda, algún
balanceo, pasos cortos o
propulsión.
3-Afectación severa, necesita
ayuda frecuente.
4-No puede andar.
Estabilidad Postural (test de
retropulsion)
0-Normal.
1-Se recupera sin ayuda.
2-Caería si no se coge.
3-Se cae espontaneamente.
4-Imposible mantenerse de
pie.
88
Bradicinesia/ Hipocinesia
0-Nada.
1-Minima lentitud, podría ser
normal.
2-Leve lentitud y excasez de
movimientos, definitivamente
anormales, o disminuye la
amplitud de movimientos.
3-Moderada lentitud, excasez
de movimientos, o disminuye
la amplitud de movimientos.
4-Marcada lentitud, excasez
de movimientos, o disminuye
la amplitud de movimientos.
