UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS...
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UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA TESIS PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL TITULO MÉDICO- CIRUJANO TEMA: SEPSIS NEONATAL EN RECIÉN NACIDOS CON RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ENTRE 12 Y 24 HORAS ATENDIDOS EN EL ÁREA DE NEONATOLOGÍA DEL HOSPITAL PROVINCIAL GENERAL LATACUNGA. AUTOR: JENNY PAOLA VILLALVA ARCOS ASESOR: Dr. WALTER VAYAS AMBATO 2015
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UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
TESIS PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL TITULO MÉDICO- CIRUJANO
TEMA: SEPSIS NEONATAL EN RECIÉN NACIDOS CON RUPTURA PREMATURA
DE MEMBRANAS ENTRE 12 Y 24 HORAS ATENDIDOS EN EL ÁREA DE
NEONATOLOGÍA DEL HOSPITAL PROVINCIAL GENERAL LATACUNGA.
AUTOR: JENNY PAOLA VILLALVA ARCOS
ASESOR: Dr. WALTER VAYAS
AMBATO
2015
CERTIFICACIÓN DEL ASESOR
Dr. Walter Vayas, en calidad de Asesor de Tesis asignada por disposición de la Dra. Corona
Gómez de Álvarez, Rectora de la Universidad Regional Autónoma de los Andes
“UNIANDES”, CERTIFICA: Que la Srta. Jenny Paola Villalva Arcos, estudiante de la
Carrera de Medicina, ha concluido el trabajo de Tesis con el tema:
SEPSIS NEONATAL EN RECIÉN NACIDOS CON RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS ENTRE 12 Y 24 HORAS ATENDIDOS EN EL ÁREA DE
NEONATOLOGÍA DEL HOSPITAL PROVINCIAL GENERAL LATACUNGA EN
EL AÑO 2014."
La mencionada Tesis ha sido revisada en todas sus páginas y reúne los requisitos suficientes,
por tanto autorizo la presentación para los fines legales pertinentes, ya que es original y
cumple con los requisitos de fondo y forma exigidos por la Universidad.
Ambato 2015
DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE TESIS
Yo, Jenny Paola Villalva Arcos, declaro que los resultados obtenidos en la presente
investigación, como informe final, previo a la obtención del título de Médico Cirujano, son
absolutamente originales y auténticos.
“La responsabilidad del contenido de este trabajo de titulación es exclusivo de:
JENNY PAOLA VILLALVA ARCOS
Y el patrimonio intelectual de la misma a la Universidad Regional Autónoma de los Andes”
DEDICATORIA
La presente tesis va dedicada en primera instancia a mis padres que con su apoyo
incondicional han contribuido de manera cuantiosa en la realización de la misma, a mis
hermanas que han estado presentes en cada paso y me han dado su mano cuando he estado
a punto de caer, a mis sobrinos que son la luz de mis ojos, a mis tías/os y demás familiares
que me han apoyado de una u otra manera.
A la universidad que ha sido el templo donde encontré el saber, a mi tutor el Dr. Walter
Vayas quien con su sabiduría, paciencia y don de gente ha sabido encaminarme
correctamente, a mis compañeros y amigos quienes han sido mi apoyo y sostén para
mantenerme firme en esta una carrera de resistencia como es la medicina.
AGRADECIMIENTO
Mi especial agradecimiento a Dios por darme la vida, salud y sabiduría para mantenerme en
pie al transcurso de mi carrera.
Mi eterno agradecimiento al Dr. Walter Vayas por haber aceptado la tutoría de mi trabajo
de pregrado y de igual manera por brindarme parte de su tiempo para la elaboración del
mismo, al Dr. Emilio Carranza por ser parte del comité investigador y darnos su apoyo.
A cada uno de mis maestros en la Universidad Regional Autónoma de los Andes los mismos
que nos han impartido el conocimiento necesario y sed por nuevos conocimientos, además
de reforzar los principios adquiridos dentro de nuestros hogares para el mejor trato al
paciente.
A todos los Médicos y maestros del Hospital Alfredo Novoa Montenegro y en especial a
quienes con dedicación y entrega fueron participes de mi formación profesional y a quienes
les debo gran parte de mis conocimientos.
Al personal del servicio de Neonatología y Estadística del Hospital Provincial General
Latacunga por facilitarme la información necesaria para la elaboración de la tesis. A
todos mis familiares amigos y allegados.
ÍNDICE GENERAL
CERTIFICACIÓN DEL ASESOR
DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE TESIS
DEDICATORIA
AGRADECIMIENTO
ÍNDICE
RESUMEN
ABSTRACT
INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................... 1
ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................................ 1
SITUACIÓN PROBLÉMICA......................................................................................................... 4
PROBLEMA CIENTÍFICO ........................................................................................................... 5
DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA ........................................................................................... 5
OBJETO DE INVESTIGACIÓN Y CAMPO DE ACCIÓN ....................................................... 5
IDENTIFICACIÓN DE LA LÍNEA DE INVESTIGACIÓN ...................................................... 5
OBJETIVOS ..................................................................................................................................... 6
OBJETIVO GENERAL .................................................................................................................. 6
OBJETIVOS ESPECÍFICOS. ........................................................................................................ 6
IDEA A DEFENDER ....................................................................................................................... 6
VARIABLES DE LA INVESTIGACIÓN ................................................................................... 6
Variable independiente .................................................................................................................... 6
Variable dependiente ....................................................................................................................... 6
METODOLOGIA A EMPLEAR ................................................................................................. 7
MODALIDAD .................................................................................................................................. 7
Cuali-cuantitativa ............................................................................................................................. 7
TIPOS DE INVESTIGACIÓN SEGÚN EL ALCANCE DE RESULTADOS ........................... 7
El tipo de investigación será; ............................................................................................................. 7
DISEÑO DE INVESTIGACIÓN .................................................................................................... 7
No Experimental ................................................................................................................................ 7
MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN ............................................................................................... 7
Inductivo – deductivo ......................................................................................................................... 7
Análisis- Sintético .............................................................................................................................. 7
Histórico - lógico ............................................................................................................................... 7
RESUMEN DE LA ESTRUCTURA DE LA TESIS ..................................................................... 8
CAPITULO I .................................................................................................................................. 10
1. MARCO TEÓRICO .............................................................................................................. 10
1.1. EMBRIOLOGÍA ................................................................................................................ 10
1.1.1. ESTRUCTURA DE LAS MEMBRANAS AMNIÓTICAS ........................................ 10
1.2. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ............................................................. 11
1.2.1. DEFINICIÓN ................................................................................................................. 11
1.2.2. INCIDENCIA ................................................................................................................. 11
1.2.3. FISIOPATOLOGÍA ...................................................................................................... 12
1.2.3.1. MECANISMOS DE LA ENFERMEDAD ............................................................... 12
1.2.3.2. DEGRADACIÓN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR ...................................... 12
1.2.3.3. INFECCIÓN ............................................................................................................... 13
1.2.3.3.1. ETAPAS DE LA INFECCIÓN ................................................................................. 13
1.2.4. ETIOLOGÍA .................................................................................................................. 14
1.2.5. FACTORES PREDISPONENTES A LA RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS ............................................................................................................................... 14
1.2.5.1. EDAD .......................................................................................................................... 14
1.2.5.2. PROCEDENCIA ........................................................................................................ 15
1.2.5.3. ESCOLARIDAD ........................................................................................................ 15
1.2.5.4. ESTADO CIVIL ......................................................................................................... 15
1.2.5.5. PARIDAD ................................................................................................................... 15
1.2.5.6. INFECCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS ......................................................... 16
1.2.5.7. INFECCIONES VAGINALES ................................................................................. 16
1.2.5.8. CONTROL PRENATAL ........................................................................................... 16
1.2.5.9. ANTECEDENTE DE PARTO PRETÉRMINO POR DOS OCASIONES .......... 17
1.2.5.10. ANTECEDENTE DE RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ............... 18
1.2.6. CLÍNICA ........................................................................................................................ 18
1.2.7. DIAGNÓSTICO ............................................................................................................. 18
1.2.8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ................................................................................ 18
1.2.9. COMPLICACIONES MATERNAS ............................................................................ 19
1.1.10.1. CORIOAMNIONITIS .................................................................................................... 19
1.2.10. COMPLICACIONES FETALES ................................................................................. 20
1.2.11. TRATAMIENTO ........................................................................................................... 20
14.1. SEPSIS NEONATAL ..................................................................................................... 24
14.1.1. DEFINICIÓN ................................................................................................................. 24
14.1.2. INCIDENCIA ................................................................................................................. 24
14.1.3. CLÍNICA ........................................................................................................................ 25
14.1.4. DIAGNOSTICO ............................................................................................................. 26
14.1.4.1. CLASIFICACIÓN DE LOS RECIÉN NACIDOS SEGÚN EL RIESGO AL
NACER 30
1.2.5.2. TRATAMIENTO DE SEPSIS NEONATAL ................................................................. 30
CAPITULO II ................................................................................................................................ 32
2. MARCO METODOLÓGICO Y PLANTEAMIENTO DE LA PROPUESTA ................ 32
2.1. CARACTERIZACIÓN DEL SECTOR ........................................................................... 32
2.2. DESCRIPCIÓN DEL PROCEDIMIENTO METODOLÓGICO PARA EL
DESARROLLO DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................................... 32
2.2.1. Modalidad ....................................................................................................................... 32
2.2.2. Tipos de investigación .................................................................................................... 33
2.2.3. Métodos ........................................................................................................................... 33
2.2.4. RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN................................................................ 34
2.2.5. POBLACIÓN Y MUESTRA ......................................................................................... 34
2.2.6. CRITERIOS DE INCLUSIÓN ..................................................................................... 34
2.2.7. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN .................................................................................... 34
2.2.8. TRATAMIENTO DE DATOS OBTENIDOS. ............................................................ 35
RESULTADOS FINALES DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................. 39
CONCLUSIONES .......................................................................................................................... 52
2.4. RECOMENDACIONES .................................................................................................... 53
CAPITULO III ............................................................................................................................... 54
3. PROPUESTA ......................................................................................................................... 54
3.1. DATOS INFORMATIVOS ............................................................................................... 54
3.1.1. TÍTULO DE LA PROPUESTA .................................................................................... 54
BIBLIOGRAFIA ............................................................................................................................ 30
ANEXOS ......................................................................................................................................... 34
ÍNDICE DE TABLAS
TABLA N°1: Total de partos atendidos en el 2014……………………………………39
TABLA N°2: Incidencia de sepsis neonatal por RPM………………………………...40
TABLA N°3: Antecedentes patológicos maternos relacionados con RPM………..….41
TABLA N°4: Estado civil de la Madre…………………………………………….……42
TABLA N°5: Instrucción de la madre……………………………………………….….43
TABLA N°6: Procedencia de la madre………………………………………………....45
TABLA N°7: Edad de la madre….……………………………………………….……..46
TABLA N°8: Agente etiológico………………………………………………………….47
TABLA N°9: Prevalencia de sepsis en relación al tiempo de ruptura prematura de
membranas……………………………………………………………………...………..48
TABLA N°10: Controles Prenatales ………………………………..…………..…..…50
ÍNDICE DE FIGURAS
FIGURA N°1: Total de partos atendidos en el 2014…………………………………39
FIGURA N°2: Incidencia de sepsis neonatal por RPM………………………….…..40
FIGURA N°3: Antecedentes patológicos maternos relacionados con RPM….…….41
FIGURA N°4: Estado civil de la Madre………………………………………………42
FIGURA N°5: Instrucción de la madre……………………………………………….44
FIGURA N°6: Procedencia de la madre……………………………………………...45
FIGURA N°7 Edad de la madre…………………………………………………..…..46
FIGURA N°8: Agente etiológico…………………………………………………..….47
FIGURA N°9: Prevalencia de sepsis en relación al tiempo de ruptura prematura de
membranas………………………………………………….………………………..…49
FIGURA N°10: Controles Prenatales…………………..…….………..…………..…50
RESUMEN
Entre los meses de Enero a Diciembre del 2014 se realiza una primera investigación en el
Hospital Provincial General Latacunga en la cual se buscó establecer una posible relación
entre la sepsis neonatal y los factores de riesgo maternos de ruptura prematura de
membranas, como factor de riesgo en pacientes recién nacidos a término, hospitalizados en
la unidad de cuidado neonatal. Con lo cual pudimos concluir que en el año 2014 se
atendieron un total de 4121 pacientes gestantes, de las cuales 60 pacientes presentaron
Ruptura prematura de membranas entre 12 y 24 horas. En este estudio se pudo constatar que
19 pacientes recién nacidos de madres con ruptura prematura de membranas entre 12 y 24
horas fueron hospitalizados en el servicio de Neonatología teniendo un diagnóstico de
Sepsis Neonatal, entre los factores de riesgo maternos prevalecieron las infecciones de vías
urinarias en 12 pacientes, vaginosis 3 pacientes (16%) e infección de vías urinarias más
cervicovaginitis se presentó en 2 pacientes que representa un 11 %. Dentro de los factores
socio-económicos; el estado civil, las mujeres solteras fue de predomino con un 47 %, un
porcentaje de 63% proceden del área rural tomando en cuenta que en estas áreas existe un
difícil acceso a la atención médica. Pacientes menores de 20 años se presentaron en un 37%,
de 21 a 30 años un 26%. De 1 a 3 controles prenatales representan un 58% seguido de 4 a 7
controles con un 32%, la literatura nos refiere que el número de controles óptimo está dentro
de los 7 controles, realizar más controles no mejora la condición obstétrica de las pacientes.
El tiempo de evolución de ruptura de membranas fue entre 20 y 24 horas que se presentó en
un 47%. A 13 pacientes no se les realizó hemocultivo, 4 recién nacidos presentaron como
agente causal a E. Coli y 2 pacientes presentaron a Streptococo del grupo B, tenemos que
recalcar la importancia de realizar hemocultivo a todos los recién nacidos de madres con
ruptura prematura de membranas ya que únicamente con este antecedente se les concediera
infectados a lo que recomendamos administrar profilaxis antibiótica a todas las pacientes
gestantes con ruptura prematura de membranas.
Materiales y Métodos: Este es un estudio descriptivo, tipo serie de casos, con recolección
de datos retrospectivo. Se realizó un seguimiento a las historias clínicas de 60 pacientes
recién nacidos a término nacidos en el Hospital Provincial General Latacunga, 19 pacientes
fueron hospitalizados bajo el criterio de potencialmente infectados determinado por el
tiempo de Ruptura de Membranas Ovulares como único factor de riesgo, en el periodo
comprendido entre Enero a Diciembre 2014.
Palabras claves: Recién nacido a término. Ruptura prematura de membranas ovulares.
Factor de riesgo. Sepsis neonatal.
ABSTRAC
Between the months of January to December 2014, initial research is done at the Provincial
General Hospital in Latacunga which sought to establish a possible relationship between
neonatal sepsis and maternal risk factors for premature rupture of membranes, such as risk
factor Patients term infants hospitalized in neonatal care unit. With which we could conclude
that in 2014 a total of 4121 pregnant patients, of which 60 patients with premature rupture
of membranes between 12 and 24 hours were treated. In this study it was found that 19
patients newborns of mothers with premature rupture of membranes between 12 and 24
hours were hospitalized in the Neonatal having a diagnosis of sepsis Neonatal between
maternal risk factors prevailed urinary tract infections in 12 patients vaginosis 3 (16%) and
urinary tract infection more cervicovaginitis appeared in 2 patients is 11%. Among the socio-
economic factors; the Maiden status was predominant with 47%, a percentage of 63% come
from the rural area taking into account that in these areas there is little access to medical
care. Patients under 20 years were presented by 37%, 21 to 30 years 26%. From 1-3 prenatal
represent 58% followed by 4-7 controls 32%, literature tells us that the optimal number of
controls is within 7 controls, further controls improves condition of obstetric patients. The
time evolution of membrane rupture was between 20 and 24 hours which was presented by
47%. A 13 patients were not made blood culture, 4 Newborns presented as a causal agent in
E. coli and 2 patients had to Streptococcus B - hemolytic group B, we must emphasize the
importance of blood culture for all newborns of mothers with break premature membrane as
only with this background it be granted infected we recommend antibiotic prophylaxis to all
pregnant patients with premature rupture of membranes.
Materials and Methods: This is a descriptive study, case series with retrospective data
collection. Tracked the medical records of 60 patients term infants born in the Provincial
Hospital General Latacunga, 19 patients underwent were hospitalized at the discretion of
potentially infected determined by the time of rupture of membranes ovular as the only risk
factor in the period from January to December 2014.
Keywords: term newborn. Premature rupture of membranes. Risk factor. Neonatal sepsis.
1
INTRODUCCIÓN
ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN
MACRO
A nivel mundial se ha reportado una incidencia de 1 a 5 casos por cada 1.000 nacidos vivos,
pero en las unidades de cuidados intensivos neonatales se informa de 15 a 35, con una
letalidad de 20-60%, que depende, entre otros factores, del diagnóstico temprano y del
tratamiento oportuno (1). Se estima que 30 a 40% de las muertes en niños recién nacidos es
por infecciones, y que de 5 a 10% contraen algún proceso infeccioso y que la frecuencia de
sepsis en niños atendidos en las Unidades de Terapia Intensiva neonatal varía entre 18 a
30%, con una letalidad de 33%, en los países latinoamericanos según estudios publicado en
México. (1)
A nivel mundial registros de la Ruptura Prematura de Membrana nos dan una incidencia del
5% y se presentan en un 30% en los nacimientos prematuros, registrando el 3% en las 32
semanas, el 28% entre las 28 y 31 semanas y el 31% antes de la semana 28. En países
desarrollados se encuentran incidencias de 4% a 8%.
Estudios en California en el año 2012 por Lamont y colaboradores exponen que la Ruptura
Prematura de Membrana se presenta hasta en un 20% en mujeres de 15 a 18 años durante el
embarazo exponiendo como causa principal las infecciones y por ende aumentando el riesgo
de sepsis neonatal en recién nacidos. (2)
Se entiende por rotura prematura de membranas, la rotura de las membranas ovulares antes
del inicio del parto, con la consiguiente salida de líquido amniótico y comunicación de la
cavidad amniótica con el endocérvix y la vagina. La mayoría de las rupturas prematuras de
Membranas es a término y el parto se desencadenará, incluso en condiciones cervicales
desfavorables, de forma espontánea en las siguientes 24 horas (60%-95%). Más infrecuente
es la ruptura prematura de membranas pretérmino (3-4% de las gestaciones únicas). En estos
casos, la infección intraamniótica subclínica aparece, según datos de estudios mencionados
y de forma muy similar a lo reportado (3).
2
MESO
Los datos latinoamericanos son claros con referencia a la sepsis, cinco millones de pacientes
fallecen en el periodo neonatal anualmente (98% en naciones tercermundistas), la mayoría
de ellos por infecciones, prematurez y asfixia; las infecciones neonatales provocan alrededor
de 1.6 millones de muertes neonatales, en su mayoría debido a sepsis y meningitis. El
diagnóstico de infecciones en estancia hospitalaria es entre 33 y 66% de los recién nacidos
ingresados a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal. En América Latina la incidencia
de sepsis neonatal se encuentra entre 3.5 y 8.9 por ciento. (2)
La identificación de esta etiología mediante una amniocentesis podría tener una importancia
relevante para mejorar el pronóstico global de la gestación e individualizar el manejo de
estas mujeres y prevenir las consiguientes complicaciones de infecciones en los Recién
Nacidos. A nivel mundial registros de la Ruptura Prematura de Membrana nos dan una
incidencia del 5% y se presentan en un 30% en los nacimientos prematuros, registrando el
3% en las 32 semanas, el 28% entre las 28 y 31 semanas y el 31% antes de la semana 28.
En países desarrollados se encuentran incidencias de 4% a 8%.
Estudios en California en el año 2012 por Lamont y colaboradores exponen que la Ruptura
Prematura de Membrana se presenta hasta en un 20% en mujeres de 15 a 18 años durante el
embarazo exponiendo como causa principal las infecciones y por ende aumentando el riesgo
de sepsis neonatal en recién nacidos. (2)
En otros estudio publicado por la Revista Mexicana de pediatría se demostró que si bien
el número de casos (82 neonatos) parece insuficiente para afirmar que no hay relación alguna
entre la frecuencia de sepsis neonatal y el lapso entre la ruptura prematura de membranas,
en la literatura se reporta una frecuencia que varía entre 3.3 y 15.7% de los niños nacidos a
término, en los que la ruptura prematura de membranas ha sido el único factor de riesgo que
se ha encontrado asociado a la infección; la última de estas cifras supera a la frecuencia de
septicemia esperada por otros autores, que varía entre 5-8%. (1)
MICRO
Además cabe mencionar que las madres de los niños incluidos en el presente estudio
recibieron antimicrobianos ante una ruptura mayor de 12 horas y a las madres de los niños
3
se les administró penicilina más Gentamicina, antimicrobianos para los que las bacterias
podrían desarrollar resistencias bacteriológicas, sobre todo cuando son gérmenes prevalentes
en el hospital. (1)
Por otro lado, llama la atención que en tres de los cuatro hemocultivos de los niños con
septicemia se les encontraron microorganismos grampositivos y sólo en uno fue una bacteria
Gram negativa, como son los gérmenes frecuentemente reportados en otros estudios, lo que
nos debe poner en alerta ante el posible surgimiento de resistencia a los antimicrobianos en
las bacterias prevalentes en el hospital o bien puede ser que el crecimiento de los
grampositivos en los hemocultivos se deba a la «profilaxis» antimicrobiana preparto que se
utiliza actualmente, actúa como mecanismo de presión selectiva. Es conveniente mencionar
que los esquemas antimicrobianos usados en nuestro hospital son los que comúnmente se
mencionan en la literatura para el tratamiento de neonatos con esta enfermedad. (1,3)
Un dato de interés que cabe señalar, es que no hubo una diferencia significativa en cuanto al
riesgo de Sepsis Neonatal Temprana por el tiempo de evolución del trabajo de parto a partir
de la ruptura de membranas, entre las 12 a 23 horas y de 24 a más horas, contrario a lo
reportado en otros estudios donde se menciona que cuanto mayor es el tiempo es mayor el
riesgo de Sepsis Neonatal Temprana; este hecho puede ser por el tamaño de la muestra de
estudio, aunque es posible que también intervengan mecanismos de patogenicidad y
virulencia de las bacterias nosocomiales y no sólo la debilidad de las barreras de protección
del hospedero.(2)
No menos importante es el surgimiento de resistencias bacterianas a los antibióticos, el
cambio de la flora microbiana prevalente en las instituciones y la frecuencia de sepsis
neonatal temprana en los recién nacidos con ruptura prematura de membranas, lo que hace
necesario establecer pautas de prevención y tratamiento bien sustentadas en cada hospital,
para disminuir este riesgo latente. (1)
En el Ecuador, según el Instituto Nacional de Estadísticas y Censo 2010 (INEC), la sepsis
neonatal ocupa la sexta causa de morbilidad infantil y la quinta causa de mortalidad, sin
contar sus problemas asociados como la enterocolitis necrotizante o la neumonía connatal.
(1)
4
SITUACIÓN PROBLÉMICA
La ruptura prematura de membranas ovulares es una complicación que se puede presentar
en el embarazo después de las 21 semanas de gestación y cuando el saco amniótico se rompe
hasta antes del inicio del trabajo de parto. La ruptura de membranas ovulares es prematura
cuando se produce antes del primer período del parto, período de dilatación. La ruptura
prematura de membranas se conoce como una de las principales causas de sepsis neonatal
temprana teniendo en cuenta el tiempo transcurrido entre la ruptura prematura de membranas
y el nacimiento, mientras mayor es el tiempo transcurrido mayor es el riesgo de sepsis
neonatal temprana.
En lo que respecta a los signos clínicos de la sepsis neonatal temprana éstos pueden estar
presentes desde el nacimiento del bebé y es frecuente que se haya documentado, como
antecedente, la ruptura prematura de las membranas. Por otro lado, en el diagnóstico de
sepsis es necesario tener una biometría y hemocultivo con datos como: neutropenia,
neutrofilia, trombocitopenia, leucocitosis, leucopenia, formas inmaduras e índice séptico.
No menos importante es la información del tiempo que transcurrió entre la ruptura prematura
de membranas y el nacimiento del niño: ya las membranas representan una solución de
continuidad en la barrera protectora del feto que evita a los microorganismos poder ascender
a la cavidad uterina y ocasionar corioamionitis e infección fetal por ingestión o aspiración
pulmonar de líquido amniótico o bien por la vía hematógena.
Ante tales circunstancias, las proteasas bacterianas o por el proceso inflamatorio de las
membranas, éstas se rompen y se desencadena el trabajo de parto. Es así como el riesgo de
infección es mayor cuando el retraso del nacimiento va más de 12 horas. Si bien el empleo
profiláctico de antimicrobianos cuando ocurre la ruptura prematura de membranas
disminuye la frecuencia de sepsis en las etapas pre y transparto, aún persiste el riesgo de
sepsis en 5 a 8% de los casos, tal vez por el hecho de haber recibido tratamiento parcial o
porque es difícil valorar los signos de infección en los recién nacido. Es por eso que el
antecedente de ruptura prematura de membranas en un niño es suficiente para considerarlo
infectado y es necesaria su hospitalización para descartar esta posibilidad y en ocasiones
emplear antibióticos tempranamente.
5
Por todo esto, se consideró de interés conocer en el Hospital Provincial General Latacunga
el índice de Sepsis Neonatal en neonatos a término en los que la ruptura prematura de
membranas ocurrió entre 12 a 24 horas y en lo que este incidente fue mayor a 24 horas.(4)
El estudio propuesto en esta investigación es de tipo descriptivo, su diseño es no
experimental, retrospectivo, basados en el estudio de las historias clínicas para determinar
factores de riesgo maternos de ruptura prematura de membranas que inciden en la sepsis
neonatal en Recién nacidos en el Hospital Provincial General Latacunga.
PROBLEMA CIENTÍFICO
Cómo la ruptura prematura de membranas entre 12 a 24 horas influye en el desarrollo de
sepsis neonatal en recién nacidos a término atendidos en el Hospital Provincial General
Latacunga en el periodo Enero a Diciembre del 2014.
DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
Recién nacidos con ruptura prematura de membranas de 12 a 24 horas, atendidos en el área
de Neonatología del Hospital Provincial General Latacunga.
OBJETO DE INVESTIGACIÓN Y CAMPO DE ACCIÓN
Objeto: Recién nacidos a término con ruptura prematura de membrana de 12 a 24 horas.
Campo de acción: Sepsis neonatal
IDENTIFICACIÓN DE LA LÍNEA DE INVESTIGACIÓN
Línea: Atención integral a la mujer y a la infancia
Sub línea: Maternidad y afecciones ginecológicas
6
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Analizar los factores de riesgo maternos que influyen en la sepsis neonatal en recién nacidos
con ruptura prematura de membranas entre las 12 y 24 horas atendidos en el área de
Neonatología del Hospital Provincial General Latacunga.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS.
1. Determinar el número de recién nacidos con sepsis neonatal en base a las historias
clínicas.
2. Identificar los microorganismos involucrados en la sepsis neonatal temprana.
3. Relacionar la prevalencia de sepsis neonatal con el tiempo de ruptura de membranas
y los factores de riesgo maternos.
4. Proponer un plan de seguimiento al cumplimiento del componente normativo
neonatal en el Hospital Provincial General de Latacunga.
IDEA A DEFENDER
La Ruptura Prematura de Membrana entre 12 a 24 horas es un factor predisponente que
incide en la Sepsis Neonatal en recién nacidos atendidos en el Hospital Provincial General
Latacunga en el año 2014.
VARIABLES DE LA INVESTIGACIÓN
Variable independiente
Ruptura prematura de membranas de 12 y 24 horas.
Variable dependiente
Sepsis Neonatal
7
METODOLOGÍA A EMPLEAR
MODALIDAD
Cuali-cuantitativa: Es un método establecido para estudiar de manera científica una
muestra reducida de objetos de investigación. En contrario del análisis cuantitativo (que
utiliza los programas informáticos SPSS o SAS) que se basa en un número
significativamente elevado de casos, y al análisis cualitativo que utiliza una muestra reducida
pero sin modelización ni sistematización, el ACCC moviliza a la vez un número reducido de
casos de estudio utilizando al mismo tiempo un programa informático de formalización.
TIPOS DE INVESTIGACIÓN SEGÚN EL ALCANCE DE RESULTADOS
El tipo de investigación será; Descriptivo y Retrospectivo
DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
No Experimental
MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN
Inductivo – deductivo
Análisis- Sintético
Histórico - lógico
PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN
Los datos van recogidos de las Historias Clínicas mediante fichas de recolección de datos de
recién nacidos con ruptura prematura de membranas de 12 a 24 horas. (Anexo 1)
Se elaborara una base de datos con Software Excel, se procesara en paquete informativo
SPS.20 y se expresaran en cuadros y gráficos estadísticos.
8
RESUMEN DE LA ESTRUCTURA DE LA TESIS
Capítulo I
Se desarrolla el marco teórico acerca de Sepsis Neonatal y Ruptura Prematura de
membranas, el cual abarca novedades, fundamentos científicos, que alinean el presente
trabajo. El mismo que fue desarrollado como campo en el Hospital Provincial General
Latacunga, en el área de Pediatría. El objetivo propuesto se ha logrado al informar sobre la
patología recopilando información de diferentes autores, revistas, libros de internet.
A continuación se enumera el diferente contenido del marco teórico.
Marco teórico
Epígrafe I: ruptura prematura de membranas
Definición de Ruptura Prematura de Membranas.
Epidemiología de la Ruptura Prematura de Membranas.
Fisiopatología
Identificación de los factores de riesgo y causa para el desarrollo Ruptura Prematura
de Membranas.
Complicaciones de Ruptura Prematura de Membranas.
Tratamiento de Ruptura Prematura de Membranas.
Epígrafe II: sepsis neonatal
● Definición de sepsis neonatal.
● Epidemiología de sepsis neonatal.
● Fisiopatología.
● Identificación de los factores de riesgo y causa para el desarrollo de sepsis neonatal.
● Complicaciones de sepsis neonatal.
● Tratamiento de sepsis neonatal.
Capitulo II
Explica la metodología empleada y los diferentes instrumentos que nos facilitaron la
recolección de información y de datos durante la investigación. Se destacó el estudio de
9
casos ya que es tradicional de la investigación clínica, se investigó a una muestra de 19
pacientes con ruptura prematura de membranas nacidos en el
Hospital Provincial General Latacunga, los mismos que se interpretaron mediantes cuadro
de datos y gráficos estadísticos resultados que nos permitieron realizar nuestras
conclusiones.
CAPITULO III
Se propone un plan de seguimiento al cumplimiento del componente normativo neonatal
por parte del personal de salud en donde serán capacitadas y evaluadas constantemente.
10
CAPITULO I
1. MARCO TEÓRICO
1.1.EMBRIOLOGÍA
Al 7mo u 8vo día el macizo celular interno se divide en endoblasto y epiblasto. En este
último se forma una cavidad tapizada por células llamadas amnioblastos que al diferenciarse
constituyen las membranas amnióticas. No se sabe si los amnioblastos originan del
citotrofoblasto o del ectodermo fetal. El amnios aumenta de tamaño hasta rodear al embrión
y termina uniéndose al corion en la semana 4ta o 5ta cuando desaparece el celoma
extraembrionario. (4, 5,6)
1.1.1. ESTRUCTURA DE LAS MEMBRANAS AMNIÓTICAS
El feto se encuentra dentro del útero rodeado de un líquido claro y ligeramente amarillento
que está contenido dentro del saco amniótico, el mismo que aumenta en volumen a medida
que el feto crece. Este volumen alcanza su punto máximo aproximadamente en la semana
34 de gestación, llega a un promedio de 800 ml. El feto hace circular constantemente este
líquido al tragarlo e inhalarlo y reemplazarlo a través de la “exhalación” y la micción. (6)
El líquido amniótico cumple numerosas funciones para el feto: protección de las lesiones
externas al amortiguar golpes, movimientos súbitos, permitir su libre movimiento y
desarrollo músculo-esquelético simétrico, mantener una temperatura relativamente
constante como protección de la pérdida de calor y por último permite el desarrollo
apropiado de los pulmones. (6)
Las membranas fetales estructuralmente presentan dos capas conocidas y diferenciadas
histológicamente como corion y amnios, las cuales pueden a su vez estratificarse en distintas
láminas. El amnios tiene un grosor 0,02 a 0,5 mm está compuesto por cinco láminas
distintas: la más cercana al feto es el epitelio amniótico, cuyas células secretan colágeno tipo
III, tipo IV y proteoglicanos (laminina, fibronectina) que luego confluirán para conformar la
segunda lámina conocida como membrana basal. (4) En el siguiente estrato se encuentra la
lámina compacta, compuesta por tejido conectivo, la cual se puede considerar como el
esqueleto fibroso principal del amnios. (7)
11
Luego se encuentra la lámina fibroblástica en donde se observan macrófagos envueltos de
una matriz extracelular y células mesenquimales que son responsables de la secreción del
colágeno encontrado en la lámina inmediatamente anterior. (7)
Por último se encuentra la lámina intermedia o “esponjosa”, conocida así debido a su
apariencia, la cual limita al amnios y el corion. Está lámina posee gran cantidad de colágeno
tipo III y proteoglicanos hidratados lo que confiere su aspecto característico, su función
principal es absorber el estrés físico, permitiendo que el amnios se deslice suavemente sobre
el corionsubyacente. Mientras que el corion suele ser más grueso, mide 0,04 a 0,4 mm de
espesorque el amnios, este último posee una mayor fuerza tensil. (7,8)
1.2.RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
1.2.1. DEFINICIÓN
Según la Norma Materna del Ministerio de Salud Pública del Ecuador se define como la
rotura prematura de las membranas fetales antes del inicio de la labor de parto
independientemente de la edad gestacional. Cuando la rotura prematura de membrana ocurre
antes de la semana 37 es conocida como ruptura prematura de membranas fetales pretérmino.
(7, 8,9)
La Ruptura Prematura de Membranas se denomina prolongada cuando tiene una duración
de 24 horas a una semana hasta el momento de nacimiento y se llama muy prolongada
cuando supera una semana. El periodo latencia se refiere al tiempo que transcurre entre la
ruptura y la terminación del embarazo. (9)
Así, el periodo de latencia y la edad gestacional determinan el pronóstico y
consecuentemente el manejo de la enfermedad de acuerdo a la posibilidad o no de
terminación del embarazo. (9,10)
1.2.2. INCIDENCIA
En aproximadamente 8 a 10% del total de los embarazos a término las membranas fetales se
rompen antes del inicio del trabajo de parto. Si el trabajo de parto no es inducido, 60-70%
12
de estos comienzan trabajo de parto espontáneamente en un periodo de 24 h y cerca del 95%
lo hará en un periodo no mayor a 72 h. (10, 11,12)
La Ruptura Prematura de Membranas ocurre en aproximadamente 1-3% del total de mujeres
embarazadas, además se encuentra asociada con aproximadamente el 30-40% de partos
pretérmino, por esta razón podría considerarse como el problema obstétrico de la actualidad
debido a que está reportado que el 85% de la morbi-mortalidad fetal es resultado de la
prematurez. (12,13)
1.2.3. FISIOPATOLOGÍA
1.2.3.1.MECANISMOS DE LA ENFERMEDAD
La ruptura de las membranas fetales durante el trabajo de parto, se ha atribuido a una
debilidad generalizada de éstas debido a las contracciones uterinas y al estiramiento repetido.
Se ha encontrado disminución de la fuerza tensil de las membranas luego del trabajo de
parto, comparado con aquellas en las que se termina el embarazo por cesárea. (12, 13,14)
En la Ruptura Prematura de Membranas ha sido más difícil establecer debilidad en las
membranas fetales cuando ésta ocurre, al compararlas con membranas que fueron rotas
artificialmente durante el trabajo de parto. (15, 16,17)
Se ha identificado un área cercana al lugar de ruptura y se ha descrito como “zona de
morfología alterada”, presente antes de la ruptura de la membrana y debida al trabajo de
parto. Es posible que esta zona represente el sitio desde donde se inicie el proceso de ruptura.
McLaren en el estudio actualizado en el 2006 consideraron tomar muestras de las
membranas fetales a diferentes regiones, encontrando las siguientes diferencias:
a) Las membranas cervicales pudieran representar una región de debilidad estructural
susceptible a la ruptura de membranas durante el trabajo de parto.
b) Las relaciones entre las membranas fetales y el miometrio pudieran estar afectadas
cualitativamente entre diferentes regiones del útero. (16,17)
1.2.3.2.DEGRADACIÓN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
El colágeno es un componente importante, envuelto en la matriz extracelular de las
membranas fetales, que contribuye a la elasticidad y fuerza tensil del amnios. La colagenasa
13
es una enzima lítica que se encuentra en altas concentraciones en la placenta a término; su
actividad aumenta a medida que avanza el trabajo de parto, el mecanismo propuesto es una
falta de equilibrio entre factores de degradación y síntesis de la matriz extracelular. (17,18)
Un amplio número de sistemas enzimáticos proteolíticos regulados finamente, incluyendo
la cascada de activación del plasminógeno y metaloproteinasas de la matriz (MMP, por su
sigla en inglés matrixmetalloproteinases), juegan un papel esencial en la remodelación de la
matriz extracelular incluyendo el colágeno durante el embarazo y el trabajo de parto. Se ha
comprobado la existencia de inhibidores tisulares de las metaloproteinasas (TIMP). La
integridad de las membranas fetales durante la gestación permanece sin alteraciones debido
a una baja concentración de MMP y alta concentración de TIMP. (18)
1.2.3.3.INFECCIÓN
La infección es actualmente la causa más analizada porque se la responsabiliza de la mayor
parte de los nacimientos pretérmino con y sin rotura de membranas. El mecanismo sería el
mismo en ambos casos y la calidad de la membrana es la que definiría cuál se rompe y cuál
no. Hay membranas que resisten la infección y terminan con un parto prematuro con bolsa
íntegra, mientras que otras se rompen dando el cuadro de Ruptura Prematura de Membranas.
(19)
1.2.3.3.1. ETAPAS DE LA INFECCIÓN
Los microorganismos cumplen varios pasos hasta llegar a la Ruptura Prematura de
Membranas: La infección cervico- vaginal es generada por gérmenes que han sido
encontrados posteriormente en él LA: (Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis,
Gardnerella vaginalis, Trichomonas vaginalis, Candida albicans, Estreptococo grupo B,
Anaerobios (Fusobacterium), Estafilococo aureus, Herpes simple)
Acceden a la cavidad amniótica por:
1. Vía ascendente desde el cérvix o la vagina.
2. Diseminación hematógena a través de la placenta.
3. Vía retrógrada desde el peritoneo por las trompas, introducción accidental por
procedimientos quirúrgicos.
14
La vía ascendente es la más común y se comprueba porque: los gérmenes encontrados en él
LA son los mismos que se encuentran en el tracto vaginal. Los gérmenes producen un
aumento de los macrófagos que liberan mediadores (citoquinas) generando una respuesta
inflamatoria. Estos componentes pueden investigarse en: (sangre, secreciones vaginales y
líquido amniótico). (19)
La resistencia de las membranas marcará el camino hacia una RPM o hacia un parto
prematuro con bolsa íntegra. Estadios de la infección: son las diferentes instancias
anatómicas que los gérmenes van invadiendo. Estadio I: excesivo crecimiento de gérmenes
facultativos o presencia de gérmenes patológicos en cuello o vagina (vaginitis); Estadio II:
los gérmenes ganan la cavidad uterina y se ubican en la decidua (deciduitis); Estadio III: los
gérmenes ganan la cavidad (amnionitis), los vasos fetales (coriovasculitis) y/o el corion y el
amnios (corioamnionitis); Estadio IV: los gérmenes llegan al feto (neumonitis, bacteriemia,
sepsis). (20)
1.2.4. ETIOLOGÍA
La causa de la RPM es incierta, muchos autores señalan como primera causa a la infección,
se recogen otras situaciones predisponentes como: edad, paridad, procedencia, escolaridad,
estado civil, control prenatal, ruptura prematura previa al embarazo actual, parto pretérmino
por dos ocasiones previas, infecciones de las vías urinarias, infecciones vaginales. La RPM
es un fenómeno multifactorial.
1.2.5. FACTORES PREDISPONENTES A LA RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
1.2.5.1.EDAD
La edad de la madre es un factor que se asocia fuertemente con la morbimortalidad neonatal.
El estudio de Cosgwell y Yip expresa que en las madres con menos de 20 años o con más de
34, se observa un ligero aumento de los resultados perinatales adversos. (21)
Estos estudios nos permiten demostrar que las madres adolescentes y madres mayores a 35
años tienen más probabilidades de presentar comportamiento desfavorable durante el
embarazo, mucho más si se acompaña de RPM. Se tendría que hacer una vigilancia prenatal
15
más estrecha, así como se prestaría una especial atención en la educación prenatal para la
prevención y detección precoz de posibles complicaciones. (22)
1.2.5.2.PROCEDENCIA
En un estudio de casos y controles en Lima según los distritos de procedencia, se puede
observar que existió diferencia estadística entre aquellas provenientes de lugares
considerados de clase social baja y alta, por ejemplo, las mujeres que nacieron en la selva
tuvieron 3,3 veces el riesgo de tener un niño pretérmino en comparación a aquellas nacidas
en la Costa. Las personas que viven en lugares considerados socioeconómicamente bajos
presentan niños antes de las 37 semanas 2,5 veces más que aquellas que provienen de lugares
considerados altos. De igual forma se pudo observar que las personas provenientes de las
regiones consideradas geográficamente pobres son las que con mayor frecuencia presentan
este tipo de problema. (21,22)
1.2.5.3.ESCOLARIDAD
La escolaridad como factor predisponente a la Ruptura Prematura de Membranas está
directamente relacionado con el nivel de escolaridad, en razón que las embarazadas con un
mejor nivel educacional posponen la maternidad o la edad de matrimonio y además optan
por cuidados médicos para el control del embarazo y parto, por cual que esta variable está
íntimamente relacionada con las actitudes y prácticas de la mujer con respecto al cuidado de
la salud y a la percepción de riesgo. (22)
1.2.5.4.ESTADO CIVIL
En la revisión sistemática de la literatura Factores de riesgo para muerte neonatal, descrita
por el Dr. Héctor Mejía Máster hace referencia al estudio por Feroz en el distrito de
Columbia, analizando 36.608 nacimientos encontró una mayor incidencia de riesgo perinatal
en niños nacidos de madres solteras con Ruptura Prematura de Membranas. (22,23)
1.2.5.5.PARIDAD
La paridad es un factor que mide riesgo obstétrico y eventuales resultados adversos en el
recién nacido. Según el estudio Repercusión del Parto Pretérmino Realizado en Camagüey
16
Cuba en el año 2006 demostró que la primiparidad o el primer embarazo tuvieron una alta
correlación con Ruptura Prematura de Membranas y mortalidad neonatal; esta se potencia
cuando interactúa el embarazo en la adolescencia o en mujeres mayores de 30 años. De igual
manera, la multiparidad también ha sido asociada a resultados adversos explicados
principalmente por complicaciones obstétricas o patologías maternas. (24)
1.2.5.6.INFECCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS
Las infecciones del tracto urinario son las complicaciones más frecuentes del embarazo, se
presentan en algún momento de la gestación, ocasionando con ello un incremento de la
morbilidad materna y perinatal (parto pretérmino, peso bajo al nacer y ruptura prematura de
membranas) por lo que es importante el manejo precoz y oportuno desde la aparición de una
bacteriuria asintomática en la mujer embarazada. (24)
El estudio retrospectivo realizado en el año 2010 en el Hospital Universitario de Puebla en
83 mujeres embarazadas, demostró que las infecciones urinarias se presentan principalmente
en el último trimestre de la gestación. La prevalencia de este estudio para las IVU fue del
1.78%, la cual es relativamente baja de acuerdo con la prevalencia mundial que
aproximadamente del 2-7% de embarazadas presenta IVU en algún momento de la
gestación, siempre relacionada al estado socioeconómico bajo y malos hábitos higiénicos.
(24)
1.2.5.7.INFECCIONES VAGINALES
Como referencia podemos expresar que para las infecciones vaginales, la vaginosis
bacteriana en el embarazo es causal de parto prematuro y la Ruptura Prematura de
Membranas, con mayor incidencia en los países en desarrollo, debido a la limitación de los
recursos para una apropiada atención perinatal. (25)
1.2.5.8.CONTROL PRENATAL
La vigilancia prenatal adecuada tiene un gran impacto en la disminución de resultados
perinatales adversos, ya que si acudiera la paciente a consulta prenatal se podrían identificar
17
factores de riesgo para desarrollar preeclampsia, diabetes y amenaza de parto pretérmino,
ruptura prematura de membranas. (25)
El estudio clínico multicéntrico controlado llevado a cabo por la OMS Villar J y col. 2009
define como ideal un mínimo eficiente de 5 controles prenatales iniciados antes de la semana
20 de gestación asociándose a mejores resultados del embarazo, sobre todo reduciendo
aquellos problemas que conllevan a nacimientos de bajo peso. (25)
Las madres sin control o con control insuficiente tienen niños más gravemente prematuros
que aquellas con control mínimo eficiente, cuyos hijos tienden a ser de edad gestacional
correspondiente a prematurez leve. (25)
1.2.5.9.ANTECEDENTE DE PARTO PRETÉRMINO POR DOS OCASIONES
Diversos estudios han demostrado que el antecedente de nacimiento de un niño menor de 37
semanas, es un factor muy importante para que se repita esta situación patológica. Cuando
este se halla presente en un embarazo, conjuntamente con la RPM y la posibilidad de que
ocurra un parto pretérmino es aproximadamente el 50%. (26)
Goldemberg y col. en el año 2003 hallaron una fuerte correlación entre este y la presencia
de un cuello uterino de longitud pequeña y a la vez la presencia de tres pretérmino en
embarazos previos es mucho más importante que el tener solamente uno. El antecedente de
parto prematuro es un factor pronóstico de amenaza de este tipo de parto entre las 24 y 36
semanas de gestación. (26)
En el Hospital “Vladimir I Lenin”, entre los años (2002 y 2003) se realizó un estudio
comparativo en embarazadas con diagnóstico de Ruptura Prematura de Membranas en una
muestra de 46 casos, observándose que en el 2002 hubieron 58.7% de neonatos pretérminos
de embarazadas con RPM mientras que en el año 2003 hubo una reducción al 41.3% de
partos pretérmino. En este mismo estudio para los 2 años se encontró que las embarazadas
con RPM tuvieron el parto entre las 31 semanas con el 37%. La OMS, en el año 2005,
describe a la RPM como causal del 30 al 40% de los partos pretérminos por esta razón podría
considerarse como el problema obstétrico de la actualidad debido a que está asociado al 85%
de la morbimortalidad fetal. (26)
18
1.2.5.10. ANTECEDENTE DE RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
La rotura prematura de las membranas ovulares (RPM) es la solución de continuidad de la
membrana corioamnióticas antes del inicio del trabajo de parto es quizá la enfermedad que
más se asocia con el parto prematuro. Esta complicación del embarazo tiene una prevalencia
del 10% de los embarazos y 20% de los casos ocurre en gestaciones de pretérmino. La RPM
en embarazos de pretérmino es responsable de un tercio de los casos de partos prematuros y
del 10% de las muertes perinatales; también se asocia a un aumento en la morbilidad materna
infecciosa dada por corioamnionitis e infección puerperal. (25. 26)
1.2.6. CLÍNICA
La paciente refiere pérdida de líquido por genitales externos, debiendo interrogarse sobre la
fecha, hora y forma de inicio, color (opalescente, verdoso claro, verdoso oscuro,
serohemático, etc.), olor (hipoclorito de sodio), y cantidad del mismo. No se realizará tacto
vaginal si no hay dinámica uterina compatible con trabajo de parto. (25,26)
1.2.7. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es realizado la mayoría de las veces por la propia madre y certificado por el
médico al observar el escurrimiento de una cantidad variable de Líquido Amniótico por la
vagina. (26)
En ocasiones es necesario recurrir a procedimientos complementarios. El primero de ellos
es la especuloscopía, que permite apreciar salida de Líquido Amniótico a través del orificio
externo del cuello uterino en forma espontánea o a través de la compresión manual del
abdomen materno que moviliza el polo fetal pelviano de modo de facilitar la salida de
líquido. Cuando el diagnóstico es evidente, la altura uterina es menor que en los controles
previos y las partes fetales se palpan con facilidad. (26) En un número menor de casos deben
agregarse a los procedimientos mencionados (anamnesis, examen físico y especuloscopía).
1.2.8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Leucorrea: Es frecuente, se caracteriza por flujo genital blanco amarillento, infeccioso,
asociado a prurito.
19
Incontinencia urinaria: Se presenta frecuentemente en la segunda mitad del embarazo
especialmente en multíparas (por relajación perineal y rectal). Se debe descartar infección
de vías urinarias.
Eliminación tapón mucoso: Observándose frecuente fluido mucoso, a veces algo
sanguinolento.
Rotura de quiste vaginal: Pérdida brusca de líquido cristalino por vagina.
Hidrorreadecidual: Infrecuente en la primera mitad del embarazo. Líquido claro con tinte
amarillo, a veces sanguinolento.
Rotura de bolsa amniocorial: Raro; de espacio virtual entre corion y amnios; se produce
por delaminación de este último.
1.2.9. COMPLICACIONES MATERNAS
1.1.10.1. CORIOAMNIONITIS
Se define infección intraamniótica (IIA) o invasión microbiana de la cavidad amniótica
como la presencia de gérmenes en el líquido amniótico, normalmente estéril.
Corioamnionitis o infección ovular define la presencia de manifestaciones clínicas maternas
asociadas a infección intra-amniótico. Los criterios que permiten su diagnóstico fueron
establecidos por Gibbs y col:
Fiebre >38 grados axilar
Taquicardia materna
Leucocitosis >15.000/mm3
Taquicardia fetal
Sensibilidad uterina
Líquido Amniótico purulento o de mal olor
El diagnóstico de corioamnionitis se realiza cuando existen dos o más de los criterios
mencionados. El diagnóstico de infección intramniótica se efectúa, además, cuando el Gram
revela gérmenes piocitos en él Liquido Amniótico, el cultivo es (+), existe corioamnionitis
histológica o hay evidencia de sepsis neonatal, independientemente de las manifestaciones
clínicas. Los gérmenes implicados son las bacterias que forman parte de la flora genital
20
normal de la mujer (Mycoplasma y Ureaplasma, Fusobacterium, Escherichiacoli,
Enterococo, Bacteroides, hongos y otros). (27) En ocasiones pueden aislarse gérmenes
patógenos exógenos (Listeria, Gonococo, Estreptococos A y C). Existen elementos de
laboratorio que permiten diagnosticar la presencia de invasión microbiana de la cavidad
amniótica antes de que la corioamnionitis sea evidente. Ellos son:
Recuento de leucocitos en sangre materna (>15.000).
Proteína C reactiva en sangre materna.
Perfil biofísico fetal.
Estudio de líquido amniótico. Se realiza cuando existe sospecha de infección.
La corioamnionitis ha sido identificada en las gestaciones pretérmino con RPM el 30-50%.
Sugiriendo que durante el desarrollo de la infección intrauterina el feto puede responder con
la producción intrauterina de una serie de marcadores inflamatorios. (27)
1.2.10. COMPLICACIONES FETALES
La prematurez y la infección son las dos complicaciones fundamentales de la RPM en el feto
y/o recién nacido. Ellas son responsables de casi el 100% de la mortalidad a RPM. Problemas
adicionales son: apgar deficiente, prematurez, peso al nacer no adecuado, reanimación,
síndrome de distrés respiratorio, asfixia, sepsis. (27)
1.2.11. TRATAMIENTO
1.2.11.1. PROTOCOLO DE MANEJO DE LA RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
2. Realice o complete la historia clínica perinatal y el carné Perinatal.
3. Evaluación clínica que incluya tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, y temperatura.
4. Realice evaluación obstétrica que incluya frecuencia cardiaca fetal por cualquier
método y examen vaginal especular para toma de muestras. NO REALICE
TACTO VAGINAL EN ESTE MOMENTO.
5. Registre la existencia en el registro de control prenatal de exámenes de laboratorio:
biometría hemática
TP
TTP
21
Plaquetas
grupo sanguíneo y factor Rh
VDRL
HIV con consentimiento informado
EMO.
6. Solicite aquellos que no consten en la historia clínica perinatal o necesiten ser
actualizados.
7. Tranquilice a la paciente e informe sobre su condición.
8. Escuche y responda atentamente a sus preguntas e inquietudes y a los de los
familiares.
9. Brinde apoyo emocional continuo y explique los pasos a seguir.
Con los resultados de examen físico, especular y de laboratorio realice el primer examen
o tacto vaginal por el personal de más experiencia para evitar reevaluaciones antes de lo
previsto, en condiciones de asepsia, con lavado de manos previo y uso de guantes
estériles descartables, determinando:
Dilatación cervical
Borramiento cervical
Consistencia del cuello
Posición del cuello
Altura de la presentación fetal por planos de Hodge o por Estaciones de De Lee.
Estado de las membranas y verificación de eliminación transvaginal de líquido
amniótico, sangrado, tapón mucoso o leucorrea.
Coloración del líquido amniótico (claro o meconial)
Capacidad de la pelvis en relación al tamaño fetal.
10. Disponga el ingreso a la unidad operativa o la referencia a otra unidad de mayor
resolución con epicrisis o carné perinatal.
11. Si dispone de ecografía abdominal verifique la cantidad de líquido amniótico, edad
gestacional y peso fetal.
12. Reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo sobre todo si la presentación no es
cefálico por probabilidad de prolapso de cordón.
13. Colocación de toalla en periné.
14. Control de signos vitales cada 8 horas.
Añadir curva térmica si corioamnionitis o embarazo se prolonga más de 48 horas.
SI EMBARAZO > 34 SEMANAS Y NO SE ESPERA EL PARTO ANTES DE 12
HORAS:
22
Antibióticoterapia con uno de los siguientes fármacos:
Eritromicina 250 mg VO cada 6 horas por 7 días o hasta el parto, o · Ampicilina 2
g IV y luego 1 g cada 4 horas por 7 días o hasta el parto o · Clindamicina 900 mg
IV cada 8 horas por 7 días o hasta el parto en alérgicas a la penicilina.
Terminación del embarazo según criterio obstétrico por parto o cesárea según
protocolo.
SI EMBARAZO < 34 SEMANAS
Antibióticoterapia con Eritromicina 250 mg VO cada 6 horas por 7 días o hasta el
parto.
Tocolisis con Nifedipina 10 mg VO cada 20 minutos por 3 dosis, luego 20 mg cada
4 -8 horas hasta completar maduración pulmonar fetal o 72 horas.
Maduración pulmonar con: Betametasona 12 mg IM y a las 24 horas (total 2 dosis),
Dexametasona 6 mg IM y cada 12 horas (total 4 dosis).
Terminación del embarazo según criterio obstétrico por parto o cesárea según
protocolos si no se controlan las contracciones o signos infecciosos.
Si el embarazo se va a prolongar por más de 48 horas se debe realizar manejo de
líquidos por vía IV cristaloides (Lactato Ringer, solución salina 0.9%), control de
curva térmica y exámenes seriados cada 24 horas o 48 horas para determinar
parámetros infecciosos que indiquen terminación del embarazo.
23
Protocolo de manejo en Ruptura de membranas ovulares según el ministerio
de salud pública del Ecuador
SI CORIOAMNIONITIS
Antibióticoterapia:
Ampicilina 2 g IV cada 6 horas.
Gentamicina 2 mg/kg dosis inicial IV luego 1.5 mg/kg IV cada 8 horas o
Gentamicina 5mg/kg IV cada día.
Clindamicina 900 mg IV cada 8 horas (incluir si se indica cesárea)
Terminación del embarazo según criterio obstétrico por parto o cesárea independiente de
la edad gestacional. Comunique del caso al servicio de Neonatología. Si la paciente
24
desarrolla actividad uterina espontánea o se ha completado la maduración fetal proceda
según Protocolo de Parto Normal.
14.1. SEPSIS NEONATAL
14.1.1. DEFINICIÓN
Se establece como infección bacteriana adquirida de inicio temprano a la producida dentro
de las primeras 72 horas de vida. Los microorganismos como el Streptococcus del grupo B,
Escherichia coli, Klebsiella sp y Listeria monocytogenes entre otros, son los que con mayor
frecuencia se encuentran asociados. (27)
Los microorganismos patógenos pueden contaminar al RN a nivel de la piel y/o mucosas
respiratoria o digestiva y posteriormente, según sus características, dividirse y ser capaces
de atravesar la barrera cutáneo-mucosa y alcanzar el torrente circulatorio. Una vez en la
sangre, las bacterias u hongos pueden ser destruidas por las defensas del RN o por el
contrario continuar dividiéndose de forma logarítmica y dar lugar a sepsis neonatal. (27)
14.1.2. INCIDENCIA
La incidencia de la presentación es rara 1-5 casos/1000 nacidos vivos, pero la mortalidad
puede ser tan alta (5-15%), y el retraso en el tratamiento aumenta de forma importante este
desenlace. Alrededor del mundo 1.6 millones de neonatos mueren cada año por infección.
En los países en desarrollo la mortalidad puede ser tan alta como del 60%, pero en los países
desarrollados aún se mantiene en 2.2 a 8.6 por 1000 nacidos vivos que también es elevada.
(27)
Entre los factores de riesgo se pueden establecer los antecedentes de ruptura de membranas
ovulares mayor de 18 horas con una incidencia del 1%, si se asocia a prematurez aumenta a
un 4-6% al igual que si se encuentra asociado a un APGAR < 6 a los 5 minutos. La
corioamnionitis por si sola representa un riesgo del 3-8%, pero si se asocia a madre con
colonización positiva para Estreptococo del grupo B este riesgo puede aumentar hasta en 6-
20%. Un factor muy importante establecido en múltiples estudios está relacionado con el
riesgo aumentado de infección neonatal y la colonización materna por Estreptococo del
grupo B, sobretodo sino no recibió un manejo adecuado durante el control prenatal y en el
trabajo de parto. Este factor por si solo aumenta el riesgo al 1%, que aumenta a 4-7% en
25
presencia de Ruptura de membranas y hasta un 20% como se mencionó antes en asociación
con corioamnionitis. (27)
14.1.3. CLÍNICA
El Estreptococo de grupo B produce dos cuadros infecciosos graves en el recién nacido:
enfermedad de comienzo precoz y enfermedad de comienzo tardío. La primera de ellas tiene
una incidencia de 1-4 por 1000 RN vivos; es adquirida por transmisión vertical de madres
colonizadas y puede ocurrir in útero o en los primeros 7 días de vida, habitualmente en las
primeras horas; clínicamente se caracteriza por óbito fetal, neumonía, shock séptico y muerte
neonatal. (28)
En cuanto a los datos clínicos que presenta el recién nacido con sepsis, se puede decir que
existen numerosos hallazgos que orientan al diagnóstico, siempre teniendo en cuenta los
factores de riesgo ya establecidos. Sin embargo la clínica es inespecífica, y requiere de un
alto nivel de sospecha por parte del profesional de la salud para realizar un adecuado enfoque
y manejo de este grupo especial de pacientes, dado que al momento de presentarse una
sintomatología florida, puede ser que el manejo ya no cumpla adecuadamente con el objetivo
de evitar la muerte o las secuelas que deja dicha patología. Entre los hallazgos clínicos
importantes se encuentra:
1) Signos de dificultad respiratoria
2) Apnea
3) Cianosis sin causa cardiogénica
4) Alteraciones en la termorregulación; fiebre o hipotermia
5) intolerancia a la vía oral
6) Hipoglucemia o hiperglucemia
7) Signos de choque; hipotensión, mala perfusión
8) alteraciones neurológicas; convulsiones, hipotonía, irritabilidad o somnolencia
9) petequias, Ictericia, mal aspecto general o simplemente el niño.
Es importante la observación estricta en pacientes con alto índice de sospecha de riesgo de
sepsis, dado que la gran mayoría de los síntomas (90%) se presentan en las primeras 48
horas; 85% en las primeras 24 horas. (28)
26
Fig. 2 Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte
condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
14.1.4. DIAGNOSTICO
El diagnóstico de infección neonatal requiere la consideración y evaluación de todos los
factores de riesgos prenatales y perinatales, de los signos y síntomas presentes y de la
positividad en los laboratorios de tamizaje que se le realicen. (29)
27
Existe algunas limitaciones en los modelos actuales en los que se definen conceptos como
SIRS (síndrome de respuesta Inflamatoria sistémica), sepsis, disfunción orgánica y shock
séptico, y aunque se conocen diversos signos clínicos, marcadores biológicos y factores de
riesgo relacionados con la infección neonatal, diversos autores establecen que apenas se han
realizado estudios con técnicas multivariantes que permitan cuantificar la importancia de
cada uno de ellos a través de cocientes de probabilidades, algo que permita seleccionar lo
más adecuados como predictores de sepsis. (28)
Teniendo en cuenta lo expuesto anteriormente se especifican las siguientes definiciones en
este estudio con el fin de identificar los pacientes con clínica de sepsis. (29)
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Fetal (SRIF) Se manifiesta por 2 o más de los
siguientes criterios:
1. Taquipnea, retracción, desaturación o quejido
2. Inestabilidad térmica (<36 o > 37.9)
3. Llenado capilar >3 segundos
4. Leucocitos < 4000 o >34000
5. Proteína C reactiva (PCR) Positiva
En lo referente al tamizaje de sepsis se puede afirmar que no es específico, pero si orienta al
profesional de la salud en cuanto a determinar la probabilidad de que el recién nacido
presente o no infección. El número de laboratorios empleados y establecidos por la literatura
es variado, determinando la importancia, efectividad, sensibilidad y especificidad de cada
uno por diferentes factores y variables como son, el acceso a la tecnología, las características
especiales de la población, el poder adquisitivo del país y los intereses particulares entre
otras. (28)
Con respecto al hemograma, se utilizan diversos parámetros entre los cuales se encuentra el
recuento total de leucocitos, sin embargo los rangos normales de estos índices son muy
amplios y son también dependientes del tiempo de la muestra. Cifras leucocitarias inferiores
a 6.000xmm3, superior a 20.000mm3 en prematuros, 25.000mm3 en recién nacidos a
término, o un recuento absoluto de neutrófilos por debajo de 1000xmm3 se han
correlacionado con un mayor riesgo de infección bacteriana. Muchos protocolos de tamizaje
de sepsis sospechada han usado como límite superior normal 30.000 a 40.000xmm3, pero
28
hay poca evidencia en la literatura de que un recuento leucocitario elevado en los 3 primeros
días de vida sea útil en el diagnóstico de sepsis.(28)
La proteína C reactiva (PCR), es un reactante de fase aguda, sintetizado por el hígado como
parte de la respuesta inflamatoria sistémica, donde las IL1 e IL6 y el FNT alfa, son los
principales estímulos de su producción. La PCR es liberada 4 a 6 horas después del inicio
del estímulo, con un pico a las 24 a 48 horas, disminuyendo posteriormente cuando se
resuelve el proceso inflamatorio. Los estudios sugieren un límite superior normal 1.0mg/dl.
Este límite superior normal ha limitado su utilidad en predecir la presencia de infección, pero
el alto valor predictivo negativo puede ser útil en descartar la presencia de sepsis. La PCR
es útil para la monitorización de la efectividad del tratamiento, si estos valores no
disminuyen gradualmente después de 48 a 72 horas de iniciada la terapia, puede indicar que
el paciente no está respondiendo adecuadamente al tratamiento. (28,29)
El tamizaje de sepsis se establece con la obtención de los siguientes datos de laboratorio:
29
1) Recuento de leucocitos total < 7500 o >40.000/mm3
2) Recuento de Neutrófilos < 1750/mm3
3) Relación Neutrófilos Inmaduros/Totales >0.20
4) PCR >1, teniendo una sensibilidad del 100%, especificidad del 83%, con un valor
predictivo positivo 27% pero un valor predictivo negativo del 100%.
Fig. Protocolo de diagnóstico: Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados
al año 2013.
30
14.1.4.1. CLASIFICACIÓN DE LOS RECIÉN NACIDOS SEGÚN EL RIESGO
AL NACER
Riesgo bajo
Rosado
Llanto fuerte
Adecuada respiración
Activo
Frecuencia cardiaca mayor a 100 latidos por minuto.
Peso mayor a 2500 gr.
Edad gestacional mayor a 37 semanas
Riesgo mediano
Peso entre 2000 y 2500 gr.
Edad gestacional entre 35 y 37 semanas
Riesgo alto
Peso mayor a 4000 gr o menor a 2000 gr.
Edad gestacional menor de 35 semanas o mayor a 41 semanas
Ruptura prematura de membranas mayor de 24 horas
Alteraciones congénitas mayores
Cianosis persistente
Fiebre materna
Trauma al nacimiento
Líquido amniótico meconial
1.2.5.2. TRATAMIENTO DE SEPSIS NEONATAL
El tratamiento se debe iniciar ante la sospecha de sepsis vertical (terapéutica empírica) con
ampicilina y Gentamicina cuyo espectro cubre los principales gérmenes implicados en estas
infecciones. Si se sospecha la existencia de meningitis asociada, se iniciará el tratamiento
con ampicilina y cefotaxima. Una vez confirmada la sepsis con el hemocultivo, el
tratamiento antibiótico se debe fundamentar en el antibiograma. Además del tratamiento con
31
antibióticos se ha de realizar una terapéutica de soporte que con frecuencia es compleja (dieta
absoluta, soporte nutricional parenteral, ventilación mecánica en caso de apnea, drogas
vasoactivas si hipotensión o shock, diuréticos y/o hemofiltración si insuficiencia renal, etc.).
La duración del tratamiento no debe ser inferior a 10 días para la sepsis sin infección focal,
y de 14 días para casos con meningitis asociada. No obstante, en nuestra experiencia este
tiempo podría acortarse basándose en la monitorización seriada de la PCR, de manera que
podrían suspenderse los antibióticos, cuando se obtienen dos valores normales (< 10 mg/L)
separados al menos 48 horas. (28,29)
32
CAPITULO II
2. MARCO METODOLÓGICO Y PLANTEAMIENTO DE LA PROPUESTA
2.1.CARACTERIZACIÓN DEL SECTOR
Esta investigación se desarrolló en la Provincia de Cotopaxi, Cantón Latacunga, en el
Hospital Provincial General de Latacunga el cual se encuentra ubicado en las calles
Hermanas Páez 1-02 y 2 de Mayo (Esquina), diagonal a la Cruz Roja de Latacunga.
Esta institución el 8 de Octubre de 1863 (Hospital de la Caridad), fue donación Hnas. Ana y
Mercedes Páez Vela durante la Presidencia del Dr. Gabriel García Moreno.
El 11 de julio de 1864, paso a llamarse Hospital Público de la caridad a través de la Junta
Municipal Médica. El presupuesto aproximado para la atención fue de tres reales diarios
por enfermo.
El 11 de marzo de 1866 se inaugura el Hospital San Vicente de Paúl, en 1885 las Hermanas
de la Caridad se hacen cargo del Hospital. En 1892 esta labor benéfica la asumió la Junta de
Asistencia Pública Provincial. Al fallecer Hnas. Páez, el Hospital regentado por las hermanas
de la caridad San Vicente de Paúl toma el nombre de sus protectoras.
En 1946 inicia la construcción del nuevo edificio bajo asesoría técnica del Servicio
Cooperativo Interamericano y toma el nombre de Hospital General de Latacunga.
El 11 de noviembre de 1959 se inaugura la infraestructura actual con cuatro servicios
básicos.
Desde el 14 de abril de 1973 hasta la actualidad la Institución depende del Ministerio de
Salud Pública del Ecuador.
2.2.DESCRIPCIÓN DEL PROCEDIMIENTO METODOLÓGICO PARA EL
DESARROLLO DE LA INVESTIGACIÓN
2.2.1. Modalidad
La modalidad de nuestra investigación será cuali-cuantitativa.
Cualitativa: porque utilizaremos teorías fundamentadas de investigaciones previas de
Ruptura prematura de membranas como causa de sepsis neonatal.
33
Cuantitativo: porque al revisar las historias clínicas (recolección de datos para probar idea
a defender) la investigación emplea datos numéricos y análisis estadísticos (tabulaciones)
para establecer patrones de comportamiento.
2.2.2. Tipos de investigación
Investigación por su alcance: A su vez esta investigación tendrá un Alcance Descriptivo,
debido a que se hará recopilación y procesamiento de las variables registradas en las
historias clínicas sobre el comportamiento de la patología en estudio.
Investigación por su diseño: De acuerdo a la modalidad Cuantitativa no Experimental se
realizará un Diseño retrospectivo Descriptivo con datos registrados en las historias clínicas
utilizando variables asignadas durante el periodo determinado.
2.2.3. Métodos
Inducción – Deducción: una vez recopilada la información necesaria para nuestra
investigación podremos llegar a conclusiones generales y hacer deducciones de sepsis
neonatal como consecuencia de ruptura prematura de membranas.
Análisis sintético: Debido a que analiza y conceptualiza las generalidades de sepsis neonatal
y sus principales factores de riesgo, su incidencia y el manejo de los neonatos ingresados al
servicio de Neonatología del Hospital Provincial General Latacunga. Además porque se
estudió los casos individualmente para de tal manera poder establecer el principal factor para
desencadenar dicha patología.
Histórico – lógico: Porque está vinculado al conocimiento de los diversos factores que
influyen para que un neonato presente sepsis neonatal y permite conocer su sucesión
cronológica, evolución y desarrollo de las complicaciones que pueden presentar.
De tal manera permite la recopilación de datos ya existentes para poder fundamentar el
marco teórico basado en fundamentación científica.
34
TÉCNICAS E INSTRUMENTOS
Fichaje: Ficha Médica o historia clínica donde encontraremos información de los pacientes
atendidos en el área de neonatología como edad, sexo, tiempo de ruptura prematura de
membranas, tiempo de evolución de la enfermedad, resultado de exámenes de laboratorio.
Búsqueda de Revisiones Bibliográficas actualizadas: libros, estudios realizados, revistas
médicas e internet para sustentar la base científica de la investigación.
El instrumento que se utilizo fue la Ficha de Recolección de Datos.
2.2.4. RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN
La obtención de información necesaria para esta investigación está basada en lo siguiente:
Recolección de datos.
Tabulación de datos en el programa Excel.
Representación gráfica de los resultados obtenidos.
Análisis e interpretación
2.2.5. POBLACIÓN Y MUESTRA
La población de estudio está constituida por 60 madres gestantes con ruptura prematura de
membranas entre 12 y 24 horas y una muestra de 19 recién nacidos con sepsis neonatal
ingresados al servicio de neonatología del Hospital Provincial General Latacunga
2.2.6. CRITERIOS DE INCLUSIÓN
1. Recién Nacidos con sepsis hospitalizados en el área de neonatología
2. Recién nacidos producto de madres con antecedente de ruptura prematura de
membranas entre 12 y 24 horas.
2.2.7. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
1. Recién nacidos no ingresados en el área de neonatología con madres que presenten
Ruptura prematura de membranas menor a 12 horas y mayor de 24 horas.
2. Recién nacidos con sepsis neonatal de madres qu no presenten ruptura prematura de
membranas.
35
2.2.8. TRATAMIENTO DE DATOS OBTENIDOS.
Los resultados reflejados en los datos que se procesaron estadísticamente, y se representa
en gráficos de modo que el análisis sea objetivo, rápido y concreto. Se obtuvieron los datos
y la información resultante con la información teórico- científico que sustenta el trabajo
investigativo.
36
OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES
Variable Dependiente: Ruptura prematura de membrana
Definición Dimensiones Indicadores Ítems Técnicas
Es la salida de líquido
amniótico a través de una
solución de continuidad de
las membranas a valorar
después de las 20 semanas
de gestación y al menos una
hora antes del inicio del
trabajo de parto.
Características de la
embarazada
Factores socio
demográficos
Edad
Procedencia
Escolaridad
Edad en años cumplidos
Rural: son aquellas áreas
geográficas ubicadas a las
afueras de las ciudades
Urbana: núcleos urbanos
o ciudades
Primaria: De 1° hasta 7mo
de básica
Secundaria: de 8vo hasta
6to curso
Superior: Estudios
universitarios
Cuantitativa
Cualitativa
Cuantitativa
37
Atención en salud
Estado civil
Antecedentes de vaginosis
Controles prenatales
Unión estable: acreditada
por una declaración jurada
ante un notario.
Casada: se acredita con el
certificado de matrimonio.
Soltera: sin estado que
requiera acreditar.
Divorciada: disolución
jurídica del matrimonio
SI
NO
Deficiente: ninguno
Mínimo: 1 a 3
Eficiente: 4 a 7
Óptimo: más de 7
Cualitativa
Cualitativa
Cuantitativa
38
Variable Dependiente: Sepsis Neonatal
Definición Dimensiones Indicadores Ítems Técnica
Enfermedad en infantes
menores de 1 mes de edad
quienes se encuentran
clínicamente enfermos y
que tienen hemocultivos
positivos
Tiempo de evolución de la
ruptura de membranas
Diagnostico
RPM entre 12 y 24 horas
Hemocultivo
Germen frecuente
12-15 horas
16-19 horas
20-24 horas
SI
NO
E.Coli
Streptococo del grupo B
Klebsiella sp
Listeria monocytogenes
Cuantitativa
Cualitativa
Cualitativa
39
RESULTADOS FINALES DE LA INVESTIGACIÓN
Mediante la tabulación de datos obtenidos a través análisis de historias clínicas de recién
nacidos con ruptura prematura de membranas entre 12 y 24 horas atendidos en el Hospital
Provincial General Latacunga en Enero 2014, se presenta a continuación los siguientes
cuadros estadísticos con su respectivo análisis.
TABLA N°1
TOTAL DE PARTOS ATENDIDOS EN EL 2014
Total de partos atendidos en el 2014 CASOS Total %
SIN RPM 4061 99%
RPM 60 1%
Total de partos 4121 100%
GRAFICO N°1
Fuente: Historias clínicas
Realizado por: Paola Villalva
Análisis de los datos
Al analizar los datos de este estudio se determina que en el Hospital Provincial General
Latacunga se atendieron un total de 4121 partos de los cuales 60 pacientes gestantes tuvieron
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
SIN RPM RPM
99%
1%
40
un antecedente de Ruptura Prematura de Membranas entre 12 y 24 horas de diversa etiología.
Similar al estudio retrospectivo, analítico, de casos y controles realizado en el Hospital
General Docente “Dr. Agostinho Neto” de Guantánamo, en el período enero de 2011 a
diciembre de 2012, se determinó que de un total de 5467 casos se de partos atendidos
durante un año 274 (5%) pacientes presentaron Ruptura Prematura de Membranas.(29,30)
TABLA N°2
INCIDENCIA DE SEPSIS NEONATAL POR RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
Infección No casos %
No desarrolló Sepsis 41 68%
Sepsis 19 32%
No Total 60 100%
GRAFICO N°2
Fuente: Historias clínicas
Realizado por: Paola Villalva
Análisis de datos
En este grafico observamos que de 60 casos con Ruptura Prematura de Membranas entre 12
y 24 horas corresponde al 100%, de las cuales 41 recién nacidos con un 68% no presentaron
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
No desarrolló Sepsis Sepsis
68%
32%
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
41
diagnóstico de sepsis neonatal, mientras que 19 pacientes recién nacidos con un 32%
presentaron sepsis neonatal, por lo cual debieron ser ingresados al área de Neonatología.
A diferencia de un estudio retrospectivo realizado en un periodo de 1 año (2010- 2011) en
el Hospital Pediátrico de la Ciudad de México por el Dr. Luis Rodríguez y colaboradores
concluyo que de un total de 123 pacientes que presentaron Ruptura Prematura de Membranas
7 casos presentaron diagnóstico de sepsis. (30)
TABLA N°3
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS MATERNOS RELACIONADOS CON LA
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
Antecedentes Maternos relacionados con la Sepsis Neonatal
Antecedentes maternos No casos %
IVU 12 63%
vaginosis 3 16%
IVU, Cervicovaginitis 2 11%
Diabetes M. 1 5%
Preclamsia 1 5%
N° total de casos 19 100%
GRAFICO N°3
Fuente: Historias clínicas
Realizado por: Paola Villalva
0%10%20%30%40%50%60%70%
63%
16%11%
5% 5%
42
Análisis de datos
Los Antecedentes Patológicos Personales inciden directamente en la sepsis neonatal por
ruptura prematura de membrana, tal es el caso que las Infecciones de Vías Urinarias
representan un 63% de los casos atendidos con 12 pacientes en total, seguido de vaginosis
en 3 pacientes con un 16 %, IVU acompañada de cervicovaginitis en 2 pacientes con un 11%
y por ultimo preclamsia en 1 paciente y diabetes en 1 paciente con un 5% respectivamente.
Resultados que coinciden con un estudio realizado en el Hospital de la Mujer, La Paz Bolivia,
realizado por: Drs.: Claudia Verónica Rios Valdéz, Maria del Pilar Navia en el año 2010 en donde
se valoraron 322 recién nacidos de pacientes gestantes con ruptura prematura de membranas,
en tal estudio se determinó que el antecedente patológico materno que con mayor frecuencia
se presenta en pacientes con ruptura prematura de membranas son la infecciones de vías
urinarias. (30)
FACTORES DE RIESGO DE LA MADRE
TABLA N°4
ESTADO CIVIL DE LA MADRE ESTADO N° Casos %
SOLTERA 11 58%
CASADA 3 16%
UNION LIBRE 3 16%
DIVORCIADA 2 11%
N° total de casos 19 100%
GRAFICO N°4
Fuente: Historias clínicas
Realizado por: Paola Villalva
58%
16% 16%11%
0%
20%
40%
60%
80%
SOLTERA CASADA UNION LIBRE DIVORCIADA
43
Análisis de Datos
Según el estado civil de la madre representado (tabla Nª4), en el grupo investigado
predominaron las mujeres solteras con un porcentaje de 47% esta es una realidad que
actualmente vivimos en nuestra sociedad ya que es un factor clave y muy importante porque
al estar solas sin una pareja estable no tienen el respaldo afectivo y económico lo que implica
un embarazo poco controlado, en el cual se puede generar complicaciones y se considera un
factor adicional para la presencia de la enfermedad.
En segundo lugar tenemos a las mujeres que viven en unión libre con el 16% de pacientes
con RPM de 12 a 24 horas de las cuales sus niños desarrollaron sepsis neonatal, además
están las mujeres casadas con un porcentaje del 16% y las mujeres divorciadas con apenes
11%, datos que no concuerda con lo mencionado por Ladfors L, y Mattsson en su estudio
donde mencionan que las pacientes solteras indicaron un menor porcentaje de incidencia en
esta patología.
En nuestro medio social las pacientes solteras presentan un alto riesgo, por factores ya sean
económicos y sociales, además de ser difícil determinar la veracidad de los datos brindados
por las madres ya que por vergüenza al rechazo social pueden distorsionar su estado civil.
(31)
INSTRUCCIÓN DE LA MADRE
TABLA N°5
INSTRUCCIÓN DE LA
MADRE
No casos %
Primaria 12 63%
Secundaria 5 26%
Superior 2 11%
Total 19 100%
44
GRAFICO N° 5
Fuente: Historias clínicas
Realizado por: Paola Villalva
Análisis de datos
De acuerdo con este estudio al evaluar el grado de escolaridad de la Madre que presentaron
ruptura prematura de membranas y su relación con el riesgo de sepsis neonatal se pudo
concluir que el mayor porcentaje se obtuvo en madres que únicamente cursaron la primaria
con un 63% seguido por madres con estudios secundarios en un 26% y con estudios
superiores en un 11%, cabe destacar que todas las embarazadas atendidas tienen algún nivel
de escolaridad. Y cabe señalar que la escala de porcentaje es similar a la cuantificación que
expone la SENPLADES en su plan de desarrollo para el buen vivir 2009 – 2013.
Estos resultados se presentaron similares al estudio realizado en 104 pacientes con ruptura
prematura de membranas en el Hospital pediátrico de México por: Dr. Luis Sánchez
Márquez y colaboradores en un periodo de 1 año, 2012-2013, en el que se concluyó que el
mayor porcentaje de pacientes con ruptura prematura de membranas tenían un nivel de
instrucción primaria incompleta, lo cual se considera un riesgo importante durante el periodo
gestacional. (32)
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
Primaria Secundaria Superior
63%
26%
11%
45
TABLA N° 6
PROCEDENCIA DE LA MADRE
PROCEDENCIA DE LA MADRE No casos %
Rural 12 63%
Urbana 7 37%
Total 19 100%
GRAFICO N° 6
Fuente: Historias clínicas
Realizado por: Paola Villalva
Análisis de datos
Dentro de la procedencia de las Madres cuyos hijos fueron ingresados con un diagnóstico de
sepsis se determina que un 63% de las embarazadas procedieron de zonas rurales y la
minoría el 37% procede de las zonas urbanas. Estos datos se ajustan a la tipicidad que ubica
como mayoritario al número de embarazadas con RPM que proceden de zonas rurales,
debido a una variedad de factores que no pueden ser previstos o controlados con facilidad
en los centro de salud de aquellas zonas. El sector rural, como sabemos es menos atendido
en la materia de salud y tiene dificultad de acceso a los servicios de salud del nivel primario
y secundario de atención. Resultados que coinciden con el estudio realizado en Chile en el
Hospital Materno infantil durante el 2011 en una población de 350 pacientes provenientes
del área rural de las cuales más del 50% presentaron ruptura prematura de membranas, esto
se debe a la centralización de los centro de salud lo que deja sin atención médica a las áreas
rurales.(32)
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
Rural Urbana
63%
37%
46
TABLA N°7
EDAD DE LA MADRE
EDAD DE LA MADRE N° Casos %
< DE 20 7 37%
21 A 30 5 26%
31 A 40 4 21%
> DE 40 3 16%
TOTAL 19 100%
GRAFICO N° 7
Fuente: Historias clínicas
Realizado por: Paola Villalva
Análisis de datos
Se observa que la edad como factor asociado a ruptura prematura de membranas se comporta
en el grupo de estudio de la siguiente manera: pacientes menores de 20 años corresponden
al 37%; mientras que al grupo de 21 a 30 años le corresponde al 26%; al grupo de 31 a 40
años les corresponden el 21% culminando con el grupo de mujeres mayores de 40 años con
porcentaje del 16%. La edad materna como lo expresa este estudio concuerda con un estudio
realizado por Cosgwell y Yip (2012) realizado en Salud Materno – Infantil Branch, Centros
para el control y Prevención de Enfermedades, Atlanta en el que, las madres con menos de
20 años o con más de 30 años, tuvieron un ligero aumento de los resultados perinatales
adversos.(33)
0%
10%
20%
30%
40%
< DE 20 21 A 30 31 A 40 > DE 40
37%
26%21%
16%
EDAD DE LA MADRE
47
AGENTE ETIOLÓGICO
TABLA N° 8
GERMEN AISLADO GERMEN N°Casos %
NO CULTIVO 13 68%
E.Coli 4 21%
STREPTOCOCO DEL GRUPO B 2 11%
TOTAL 19 100%
GRAFICO N°8
Fuente: Historias clínicas
Realizado por: Paola Villalva
Análisis de datos
De los 19 pacientes que presentaron sepsis neonatal por RPM, a 13 no se les realizó
hemocultivo lo que corresponde a un 68% del total, dentro de los neonatos a quienes se
efectuó el hemocultivo se pudo determinar que en 4 de ellos se reportó E. Coli que
corresponde a un 21%, seguido de estreptococo del grupo B en un porcentaje del 11%.
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
NO CULTIVO E.Coli STREPTOCOCO BHEMOLITICO
68%
21%
11%
48
Al contrario se presentaron estudios sobre infecciones neonatales por el Grupo de
Hospitales Castrillo- España realizado desde 2006 al 2009. Lo componen 28 hospitales,
distribuidos por toda el área geográfica de España, en los que hay 19 servicios de
neonatología de referencia o de tercer nivel y 9 servicios que fueron considerados de segundo
nivel porque atendían menos de 2.000 RN por año y además no recibían traslados de
gestantes o RN procedentes de otros hospitales. Durante estos tres años se determinó que el
EGB fue el germen aislado con mayor frecuencia, siendo el responsable del 51,5% de las
sepsis verticales y manteniendo su incidencia anual, seguido por los gramnegativos (20,7%)
predomina E. coli (12,1%), con una tendencia decreciente en estos 3 años. Llama la atención
el aumento de Klebsiella en el último año del estudio y la disminución progresiva de H.
influenzae. (34)
TABLA N° 9
PREVALENCIA DE SEPSIS EN RELACION AL TIEMPO DE RUPTURA
PREMATURA DE MEMBRANAS
PREVALENCIA DE SEPSIS EN RELACION A TIEMPO DE
RUPTURA DE MEMBRANAS
N°Casos %
De 20 a 24h 9 47%
De 16 a 19h 6 32%
De 12 a 15h 4 21%
Total 19 100%
49
GRAFICO N° 9
Fuente: Historias clínicas
Realizado por: Paola Villalva
Análisis de datos
En este gráfico se demuestra la relación que existe entre el tiempo de ruptura de membranas
con la prevalencia de sepsis neonatal, obteniéndose como resultado que a mayor tiempo de
ruptura hay mayor riesgo, de 20 a 24 horas con un 47% seguido de pacientes con RPM de
16 a 19 horas con un 32% y con menor prevalencia en pacientes con ruptura prematura de
membranas 12 a 15 horas con un 21%. A diferencia de un Estudio comparativo realizado en
el Hospital Regional «Gral. Ignacio Zaragoza», ISSSTE en 82 neonatos: 41 con ruptura entre
12 y 23 horas y otros 41 en los que la ruptura ocurrió a las 24 horas o más en el que se
concluye que no existe diferencia en el tiempo de ruptura prematura de membranas si es
mayor de 12 horas el riesgo es inminente por lo que se debería considerar al recién nacido
como infectado y administra una dosis profiláctica de antibióticos a todas las madres que
presenten ruptura prematura de membranas. (35)
21%
32%
47%
100%
DE 12 A 15H DE 16 A 19H DE 20 A 24H TOTAL
PREVALENCIA DE SEPSIS EN RELACION A TIEMPO DE RUPTURA DE MEMBRANAS
50
CONTROLES PRENATALES
TABLA N° 10
CONTROLES PRENATALES CONTROLES PRENATALES N°Casos %
1 A 3 11 58%
4 A 7 6 32%
NINGUNO 1 5%
> DE 7 1 5%
TOTAL 19 100%
GRAFICO N° 10
Fuente: Historia Clínica
Realizado por: Paola Villalva
Análisis de datos
En el presente estudio se demostró que las madres acudieron entre 1 a 3 controles prenatales
presentando un 58% considerándose este el mayor número de asistencias a controles,
seguido por el 32% que equivale a madres que acudieron de 4 a 7 controles prenatales, 5%
representa a madres que no tuvieron ningún control prenatal durante todo su embarazo y un
5% representa a madres que acudieron a 7 o más controles prenatales
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
1 A 3 4 A 7 NINGUNO > DE 7
58%
32%
5% 5%
NÚMERO DE CONTROLES PRENATALES
51
El control prenatal debe ser eficaz y eficiente, esto significa que la cobertura deber ser
máxima (sobre el 90% de la población) y que el equipo de salud entienda la importancia de
su labor. (Oyarzún & Ignacio, 2010). En el presente estudio indica que los controles
deficientes tienen un alto porcentaje como es el 58%, esto coincide que las madres sin control
o con control insuficiente tienen mayores complicaciones maternas como la RPM y más
niños gravemente prematuros; de ahí la importancia de un buen control prenatal,
lamentablemente en la mayoría de los casos, la embarazada omite el control o pretende
realizarla por sí misma y consulta al obstetra cuando surge las complicaciones. (36,37)
2.3.IDENTIFICACIÓN DEL PROBLEMA, PATOLOGÍA A RESOLVER
Ingresaron al servicio de Ginecología del Hospital Provincial General Latacunga 60
pacientes gestantes con diagnóstico de Ruptura prematura de membranas entre 12 y 24
horas, de los recién nacidos 19 de ellos presentaron síntomas de sepsis temprana por lo cual
debieron ser ingresados al área de neonatología. Siendo una enfermedad que genera
complicaciones importantes así como una larga estancia hospitalaria, por tal motivo se
plantea la necesidad de determinar la incidencia, agente causal, factores de riesgo que
afectan a las madres para generar enfermedad y además de proponer un plan de seguimiento
al manejo adecuado del componente normativo neonatal, con esto se podrá dar
mejoramiento de la atención primaria en salud, reducir significativamente el ingreso
hospitalario y las posibles complicaciones de los neonatos.
52
CONCLUSIONES
Se concluyó que de 4121 pacientes gestantes atendidas, 60 presentaron ruptura
prematura de membranas entre 12 y 24 horas, de las cuales se diagnosticó a 19 recién
nacidos con sepsis neonatal que tuvieron que ser ingresados al área de neonatología.
Se determinó que de los 19 pacientes con diagnóstico de sepsis neonatal, se realizó
hemocultivo a 6 pacientes; 4 presentaron como germen principal E. Coli y 2
pacientes presentaron Estreptococo beta hemolítico del grupo B. A 13 pacientes no
se realizó hemocultivo por lo que se concluye que el diagnostico se hizo netamente
clínico.
Dentro de los factores de riesgo maternos tenemos la procedencia con mayor
porcentaje al área rural con un 63%, la instrucción educativa tenemos a 12 madres
que alcanzaron la primaria, El estado civil de las pacientes también se presenta con
un factor de riesgo importante, las solteras se presentaron con mayor porcentaje un
47%.
Los controles prenatales en las madres con ruptura prematura de membranas entre
12 y 24 horas no fueron realizados de manera adecuada, encontrándose un gran
porcentaje en las que acudieron de 1 a 3 controles en todo se embarazo con un 58%.
Los antecedentes patológicos maternos que con mayor frecuencia se presentaron
fueron las infecciones de vías urinaria con un 63% y la vaginosis con un 16%.
Además se observa que la edad de la madre contribuye con factor asociado, donde
se encontró mayor prevalencia en madres menores de 20 años con un 37%, así como
también en el tiempo de ruptura de membranas con lo que se concluye que a mayor
tiempo mayor número de recién nacidos con sepsis neonatal, así reportados en este
estudio RPM entre 20 a 24 horas con un 47%.
53
2.4.RECOMENDACIONES
Es indispensable promover la utilización de algoritmos de diagnóstico, que han
demostrado ser muy útiles en el manejo de pacientes con sepsis neonatal secundaria
a ruptura prematura de membranas.
Se recomienda el seguimiento de la aplicación del componente neonatal del
Ministerio de Salud Pública.
Dar prioridad de atención a embarazadas en las diferentes unidades de salud, para
lograr reconocer los riesgos en esta población de forma temprana y ordenada y de
esta manera evitar complicaciones para el recién nacido.
Realizar controles prenatales con calidez y calidad, captar a pacientes por medio de
visitas domiciliarias de manera especial a embarazadas con factores de riesgo lo que
permitirá minimizar los resultados obstétricos y perinatales adversos en las
embarazadas con ruptura prematura de membranas.
Proponer un plan de seguimiento del cumplimiento del componente normativo
neonatal por parte del personal de salud en lo referente a la sepsis en el área de
neonatología del Hospital Provincial General de Latacunga.
Insistir en la adecuada realización de la Historia Clínica pues no se pregunta acerca
de si la paciente ha tenido antecedentes de RPM tanto personales como familiares, y
por tanto no existe datos reales de la verdadera influencia sobre RPM.
Se recomienda realizar Hemocultivo a todos los recién nacidos de madres con ruptura
prematura de membranas para determinar cuál es el germen principal y plantear
soluciones y medidas de acción para evitar el riesgo inminente de sepsis neonatal.
También se recomienda la administración profiláctica de antimicrobianos a todas las
gestantes que presente ruptura prematura de membranas entre 12 y 24 horas, y tener
presente que todo producto de madre con ruptura prematura de membrana se le
considere infectado, teniendo en cuenta que el diagnóstico clínico en recién nacidos
es bastante complicado y que no a todos se realiza hemocultivo.
54
CAPITULO III
3. PROPUESTA
3.1.DATOS INFORMATIVOS
3.1.1. TÍTULO DE LA PROPUESTA
Proponer un plan de seguimiento del cumplimiento del componente normativo neonatal por
parte del personal de salud en lo referente a la sepsis en el área de neonatología del Hospital
Provincial de Latacunga
3.1.2. INSTITUCIÓN EJECUTORA
Hospital Provincial General Latacunga
3.1.3 BENEFICIARIOS
Con esta propuesta se verán beneficiados las madres como sus recién nacidos atendidos en
el área de neonatología del Hospital Provincial General Latacunga.
3.1.4 UBICACIÓN
Hospital Provincial General Latacunga
3.2. JUSTIFICACIÓN
La infección neonatal representa un grave problema de salud; corresponde a la principal
causa de complicaciones y fallecimientos en las unidades de cuidados neonatales.
El diagnóstico de sepsis neonatal en sus estados iniciales es difícil y desafiante. Se
fundamenta en que el clínico sospeche su presencia ante la existencia de factores de riesgo
o manifestaciones inespecíficas, todo en base del cumplimiento del componente normativo
neonatal.
El problema fundamental es que las manifestaciones de enfermedad neonatal iniciales se
limitan a un repertorio muy inespecífico que incluye: irritabilidad, letargia, apneas,
mioclonías y convulsiones, pausas respiratorias, distermias, vómito, distensión abdominal y
cambios sutiles del estado general (“no luce bien”).
Cualquiera de las manifestaciones de este listado de hallazgos puede estar asociado a
infección o a otras causas de origen metabólico, congénito, asfíctico, medioambiental (p. ej.
hipotermia). Las manifestaciones específicas de infección suelen indicar estadios avanzados
de enfermedad con empeoramiento del pronóstico.
55
Por ésta razón es imperativo el uso y cumplimiento del componente normativo neonatal para
el correcto diagnóstico y oportuno tratamiento de la sepsis `por ruptura prematura de
membrana.
3.3.OBJETIVO GENERAL
Proponer un plan de seguimiento del cumplimiento del componente normativo neonatal por
parte del personal de salud en lo referente a la sepsis en el área de neonatología del Hospital
Provincial de Latacunga.
3.3.1. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Mejorar la calidad de la atención en salud a través de la correcta utilización del
componente normativo neonatal que asegura el cuidado clínico de los recién nacidos
con sospecha o confirmación de sepsis neonatal temprana.
Disminuir la variabilidad injustificada en el manejo diagnóstico y terapéutico del
recién nacido con sospecha o confirmación de sepsis neonatal temprana.
Ayudar a consolidar una cultura de cumplimiento de políticas en salud y de práctica
clínica racional, basada en evidencia, susceptible de ser auditada, evaluada y
mejorada.
Generar modelos de evaluación de cumplimiento que establezcan de manera
obligatoria medir e interpretar indicadores de impacto sencillos, válidos y útiles, que
sirvan como base para el aseguramiento de la calidad de atención del recién nacido
basada en evidencia.
3.4.TIEMPO
La propuesta se ejecutará inmediatamente después de su aprobación, no se establece un
tiempo de finalización ya que estará de manera constante, en permanente modificación, para
poder valorar el impacto que presente su correcta utilización por parte de personal de salud
del área de neonatología del Hospital Provincial General Latacunga.
3.5.EQUIPO TÉCNICO RESPONSABLE
Para la ejecución de la propuesta el equipo está conformado por médicos especialistas
Neonatología, Ginecología y Obstetricia, médicos generales residentes, enfermeras,
voluntariado y el investigador.
3.6.COSTO
La presente propuesta será financiada con los recursos de la institución ya que está dirigida
al personal de salud del Hospital Provincial General Latacunga.
56
3.7.ANTECEDENTES DE LA PROPUESTA
1. En el presente trabajo de investigación se demuestra que de un universo de 4121
partos atendidos, 60 pacientes presentaron ruptura prematura de membranas y de
ellas 19 de sus recién nacidos desarrollaron sepsis.
2. Se observa que la edad es un factor asociado a ruptura prematura de membranas,
teniendo que las pacientes menores de 30 son las que se encuentran expuestas en
mayor porcentaje dándonos un reporte de 63%.
3. Según estado civil de la madre representado en el grupo investigado predominaron
las mujeres solteras así como las mujeres en unión libres con un porcentaje de 47%
y 26% respectivamente, esta es una realidad que actualmente vivimos en nuestra
sociedad ya que es un factor clave y muy importante porque al estar solas sin una
pareja estable no tienen el respaldo afectivo y económico lo que implica un embarazo
poco controlado.
4. De acuerdo con nuestro estudio, al evaluar el grado de escolaridad de la Madre que
presentaron ruptura prematura de membranas relacionándose con la sepsis neonatal,
se pudo concluir que el mayor porcentaje se obtuvo en madres que únicamente
cursaron la primaria con un 63% seguido por madres con estudios secundarios en un
26%.
5. Dentro de la procedencia de las Madres cuyos hijos fueron ingresados con un
diagnóstico de sepsis se determina que un 63% de las embarazadas procedieron de
zonas rurales y la minoría de las zonas urbanas.
6. Los Antecedentes Patológicos Personales inciden directamente en la sepsis neonatal
por ruptura prematura de membrana, tal es el caso que las Infecciones de Vías
Urinarias representan un 63% de los casos atendidos, seguido de vaginosis en 3
pacientes.
7. Se demuestra que la relación existente entre el tiempo de ruptura de membranas con
la prevalencia de sepsis neonatal, ya que a mayor tiempo de ruptura mayor es el
riesgo, de 20 a 24 horas con un 47% seguido de pacientes con RPM de 16 a 19 horas
con un 32%
8. De los 19 pacientes que presentaron sepsis neonatal por RPM, a 13 no se les realizo
hemocultivo lo que corresponde a un 68% del total, dentro de los neonatos a quienes
se efectuó el hemocultivo se pudo determinar que en 4 de ellos se reportó E. Coli
que corresponde a un 21%, seguido de estreptococo del grupo B en un porcentaje
del 11%.
57
3.8.FUNDAMENTACIÓN CIENTÍFICO TÉCNICA.
3.8.1. Definición
La sepsis neonatal se define como un síndrome clínico de enfermedad sistémica acompañada
por bacteriemia que ocurre en el primer mes de vida, llamándosele Precoz, si ocurre antes
de los 3 días de edad y tardía desde los 3 días hasta los 28 días.
3.8.2. Incidencia
La incidencia es variable de 1-10/1000 nacidos vivos. La mortalidad oscila entre 13-50%
con mayor letalidad en la SNP, aportando a la mortalidad general entre el 13-15%(2).
3.8.3. Etiología
Sobre el origen etiológico de la infección perinatal mediante transmisión vertical materna,
identificándose agentes como estreptococos del grupo B (SGB), Listeria monocytogenes,
Staphylococcus, otros estreptococos incluyendo enterococos, anaerobios y Haemophilus
influenzae (2,4).
3.8.4. Clínica
Las manifestaciones clínicas de la sepsis neonatal pueden ser muy variadas y con frecuencia
inespecíficas, siendo compatibles con múltiples entidades morbosas frecuentes en el período
neonatal. Con frecuencia la sepsis vertical tiene una presentación sobreaguda con fallo
multisistémico, distrés respiratorio grave y/o meningitis, mientras que la sepsis nosocomial
suele evolucionar de forma más solapada (sobre todo, las debidas a S. epidermidis y Candida
spp.), siendo a menudo difíciles de identificar por producirse sobre enfermedades
subyacentes graves, que requieren terapia intensiva, estando con frecuencia bajo tratamiento
antibiótico. Son signos clínicos orientadores la presencia de taquicardia inexplicable, el
aumento de los requerimientos ventilatorios o la necesidad de reintroducir la ventilación
mecánica sin causa respiratoria aparente.
3.8.5. Diagnóstico
El diagnóstico debe plantearse ante un RN con clínica compatible, siendo de gran ayuda la
valoración de la presencia de factores riesgo materno en la sepsis vertical y de
58
procedimientos invasivos y otros en la nosocomial. Los neonatos que desarrollan sepsis
vertical habitualmente tienen uno o más factores riesgo identificable. El 15-30% de las
gestantes en Estados Unidos y 10-18% en España muestran colonización vaginal por EGB,
si bien solo desarrollan sepsis, meningitis o neumonía el 1-2% de los RN de madres
colonizadas. La incidencia se incrementa un 5- 10% en casos de fuerte colonización materna,
bacteriuria a EGB, fiebre materna, rotura de membranas mayor de 18 horas y gestación
inferior a 37 semanas. La existencia de un hermano anterior infectado por EGB, al igual que
la bacteriuria a este germen en la gestación actual, también incrementan el riesgo al indicar
baja tasa de anticuerpos específicos en la madre.
Hemocultivo Considerado el “patrón de oro” para el diagnóstico de sepsis. La positividad
del mismo es mayor cuando se toman 0,5 c.c. de sangre en condiciones estériles de una vena
periférica y mejora mucho el rendimiento cuando se tomas dos muestras de venas distintas.
Si se sospecha sepsis relacionada con catéter debe realizarse cultivo simultáneo de sangre
obtenida del catéter, siendo de ayuda el cultivo de la punta de catéter si se retira éste y el
cultivo del exudado de la conexión y del exudado cutáneo de la zona de inserción del catéter.
Si bien la cuantificación del nº de colonias puede diferenciar contaminación de infección
cierta, hay que tener en cuenta que muchos casos de sepsis por S. epidermidis pueden cursar
con un recuento de colonias bajo.
3.8.6. Profilaxis
Las estrategias de prevención actuales se basan en la detección de las madres portadoras de
EGB, antibioterapia intraparto a las madres colonizadas y seguimiento del RN. En nuestro
país, en 1998, la Sociedad Española de Obstetricia y Ginecología (SEGO), la Sociedad
Española de Neonatología (SEN) y la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y
Microbiología Clínica, han consensuado las siguientes recomendaciones basadas,
fundamentalmente, en las del CDC (Center of Diseases Control) de 1996 y las aportaciones
del Grupo de Hospitales Castrillo. Estas pautas han sido actualizadas en 2003 y se basan en
los siguientes aspectos:
3.8.6.1.Estudio de la colonización materna por EGB
Se recomienda practicar cultivo recto-vaginal a todas las mujeres embarazadas entre la 35
y 37 semanas de gestación. El estudio debe repetirse si han pasado más de 5 semanas desde
su realización hasta el parto. El resultado debe estar disponible en el momento del parto.
59
3.8.6.2.Indicaciones de profilaxis antibiótica
Se recomienda la profilaxis antibiótica en las siguientes situaciones:
A todas las mujeres colonizadas por EGB, independientemente de la edad
gestacional.
Cuando se detecta bacteriuria por EGB durante la gestación.
Si existe un hijo previo afecto de sepsis a EGB.
Si se desconoce el estado de colonización, si existe rotura de membranas ovulares
mayor de 18 horas, fiebre intraparto ≥ 38°C o parto espontáneo antes de la 37ª semana
de gestación.
3.8.6.3.No está indicada la profilaxis intraparto:
• Si el cultivo vagino-rectal es negativo aunque existan factores de riesgo.
• Ante una gestación a término, sin factores de riesgo, si se desconoce el estado de
portadora de la madre.
• En caso de cesárea programada, con cultivo positivo a EGB, sin comienzo del parto y
con membranas íntegras.
3.8.7. Tratamiento
Comprende tres aspectos fundamentales: medidas generales, tratamiento antibiótico y
terapia intensiva de soporte.
3.9.ANÁLISIS DE PARTICIPACIÓN
Población:
La aplicación del plan de seguimiento va dirigida al personal de salud del área de
neonatología del Hospital Provincial General Latacunga, los mismos que incluyen a
personal clínico asistencial que brinde cuidados al recién nacido atendido u hospitalizado en
todos los niveles de complejidad de atención, dentro de los cuales se encuentran pediatras
generales y neonatólogos, médicos generales que ofrecen los primeros cuidados a recién
nacidos y a obstetras que ofrecen cuidados antenatales.
3.10. METODOLOGÍA
La propuesta de seguimiento se desarrollará como un proceso de investigación integradora
realizada para generar controles de cumplimiento y posteriormente retroalimentación al
personal involucrado.
60
Se aplicarán métodos de control y mejoramiento de Calidad:
combinando conocimiento técnico (prevención y manejo de casos de sepsis neonatal)
con conocimiento en mejoramiento de calidad,
Monitoreando el cumplimiento del componente normativo neonatal, es decir el
cumplimiento de protocolos basados en evidencia,
estableciendo equipos de trabajo
Evaluando de prácticas actuales como línea de base comparativas con los establecido
en la normativa
Acuerdo en los términos del trabajo colaborativo.
Se efectuarán Sesiones de retroalimentación en donde se efectuarán las siguientes
actividades
Revisión de los resultados de la evaluación
Identificación de la normativa que no se está cumpliendo
Sesiones de conocimientos técnicos
Compartimiento de experiencias de casos reales atendidos
Dentro del período de acción se propone efectuar
Implementación de planes de acción para asegurar el cumplimiento
Comunicación periódica de los resultados de la medición de cumplimiento efectuado
Con esto se espera obtener las siguientes mejoras:
Aumento en conocimientos y habilidades del personal médico involucrado
Mejoramiento de procesos (manejo de casos, control de infección, nexos)
Participación activa del personal del hospital en las estrategias de mejoramiento
Monitoreo continuo (auto evaluación, manejo de datos, instrumentos de supervisión)
Mejorar las estrategias de prevención y manejo de casos de sepsis neonatal a través
de un aumento en la conformidad con los estándares clínicos establecidos en el
componente normativo neonatal.
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Neonatal Infectious Diseases: Evaluation of Neonatal Sepsis. Pediatr Clin North
Am. Author manuscript; available in PMC 2015 April 22.Published in final edited
form as: Pediatr Clin North Am. 2013 April; 60(2): 367–389. Published online 2013
January 17. doi: 10.1016/j.pcl.2012.12.003.
ANEXOS
FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
Historia Clínica N°_____________________
Lugar de Nacimiento: ______________________________________________
Lugar de procedencia. _____________________________________________
Número de Gestas: __________________________
Grado de Instrucción: Primaria ( ) Secundaria ( ) Superior ( )
Estado Civil: Casada. ( ) Soltera ( ) Unión Libre ( ) Viuda ( ) Divorciada ( )
Ocupación: Trabaja ( ) No trabaja ( ) Estudia ( ) No Estudia ( )
Antecedentes Patológicos
Ruptura prematura de Membranas: Si ( ) No ( ) Horas de evolución:
____________________
Infección de Vías Urinarias: Si ( ) No ( ) Tiempo de evolución: _________Tratamiento Si (
) No ( )
Cervicovaginitis: Si ( ) No ( ) Tiempo de evolución___________________ Tratamiento Si
( ) No ( )
Preeclampsia: Si ( ) No ( ) Leve ( ) Severa ( )
Diabetes: Si ( ) No ( )
OTROS: _________________________________________________________
Tiempo de Hospitalización: ____________________Días
Hemocultivo SI:_____ NO ______
Germen frecuente según hemocultivo realizado: _______________________________
