Urgencias en cardiología - Castella...

Urgencias en cardiología

ÓRGANO OFICIAL DE LA SOCIEDAD CASTELLANA DE CARDIOLOGÍA • 2.ª ÉPOCA: Vol. VI • NÚMERO 4 • 2004

EDITOR JEFEDr. Luis Jesús Jiménez Borreguero

EDITORA ASOCIADADra. Araceli Boraita Pérez

Dirección postalSociedad Castellana de Cardiología

Avda. de Menéndez Pelayo, 6728009 Madrid

2.ª ÉPOCA • VOLUMEN VI • Número 4 • 2004

www.castellanacardio.es


PresidenteDr. Venancio Palazuelos Bertó

VicepresidenteDr. Javier Enjuto Olabera

SecretarioDr. Ramiro Lamiel Alcaine

TesoreroDr. Alberto Chocano Higueras

Editor JefeDr. Luis Jesús Jiménez Borreguero

Editora AsociadaDra. Araceli Boraita Pérez

VocalesDr. Manuel Abeytua Jiménez

Dr. Clodoaldo Alburquerque SacristánDra. Lucia Álvarez Macienda

Dr. Ramón Bover Dr. Rafael Salguero Bodes

Dr. Federico de Lombera Romero Dr. Diego Lorente Carreño Dr. Pedro Rossi Sevillano

Dr. Luis Sosa Martín Dr. Antonio Vázquez García

Coordinación Editorial

AULA MÉDICA EDICIONES (Grupo Aula Médica, S. L.) 2004 Paseo del Pintor Rosales, 26. 28008 Madrid. Tel.: 915 420 955. Fax: 915 595 172

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D. L.: M - 13920/1984. S V R - 311 • ISSN: 0214-4751

Urgencias en

cardiología

Director: Javier EnjutoServicio de Cardiología. Complejo Hospitalario San Millán-San Pedro. Logroño. La Rioja

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Introducción. Dolor torácico. Valoración clínica inicial. Disnea. ¿Existe insuficiencia cardíaca, o la disnease debe a otra causa? Síncope. ¿Estamos realmente ante un cuadro sincopal? En caso afirmativo, ¿cuál essu causa? Métodos diagnósticos para estudiar el síncope. Crietios de alta, estudio e ingreso del síncope.Criterios de alta, estudio e ingreso del síncope. Algoritmo para el estudio del síncope inexplicable.Bibliografía ........................................................................................................................................................................

Dolor torácico y síndrome coronario agudo. Ecocardiografía. Otras técnicas de imagen. Síndrome aórticoagudo. Definiciones y clasificación. Disección aórtica clásica. Hematoma intramural. Úlcera aórticapenetrante. Comparación entre las diferentes técnicas en el diagnóstico de disección aórtica. Patologíapericárdica. Embolia pulmonar. Disnea. Otras situaciones. Ecocardiograma portátil. Bibliografía ........

Bradiarritmias. Manifestaciones clínicas. Bradicardia en sujetos normales. Disfunción del nodo sinusal(DNS). Alteraciones de la conducción auriculoventricular. Tratamiento. Taquiarritmias con QTS estrecho.Manejo de las taquiarritmias supraventriculares en el Servicio de Urgencias. Taquiarritmias auriculares.Taquicardia sinusal. Taquicardia sinoauricular. Taquicardia auricular unifocal. Taquicardia auricularmultifocal. Aleteo auricular. Fibrilación auricular. Arritmias de la unión AV. Taquicardia por reentradaintranodal. Taquicardia por reentrada AV por vía accesoria. Taquicardia automática de la unión AV. Síndromede preexcitación o síndrome de Wolf-Parkinson-White. Taquicardias de QRS ancho. Taquicardiasventriculares (TV). TV monomórficas. TV polimórficas. Cardioversión extrema. Bibliografía. ...................

Insuficiencia cardíaca. Edema agudo de pulmón. Diagnóstico clínico y exploraciones complementarias.Diagnóstico etiológico. Diagnóstico diferencial. Tratamiento. Shock cardiogénico. Diagnóstico. Manejoclínico. Tratamiento. Bibliografía. ................................................................................................................

Cirugía coronaria. Comunicación interventricular postinfarto. Insuficiencia mitral isquémica aguda. Roturade la pared ventricular izquierda postinfarto. Cirugía valvular. Disfunción valcular no estructural. Disfunciónestructural valvular. Cirugía de la aorta. Disección aórtica. Traumatismo cardíaco. Lesiones cardíacaspenetrantes. Lesiones cardíacas no penetrantes. Bibliografía. ......................................................................

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INTRODUCCIÓNJ. Enjuto

CRITERIOS CLÍNICOS DE URGENCIA CARDÍACAS. Rodríguez de Leiras Otero, H. Gutiérrez García, C. Fernández-GolfínLobán y C. Sáenz de la Calzada

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN DE LAS URGENCIASCARDIOVASCULARESF. Sarnago Cebada, T. Datino, M. Juárez, J. L. López Sendón, M.Moreo y M. A. García Fernández

MANEJO DE LAS ARRITMIAS EN URGENCIASJ. Escudero Estévez, G. Ariel Moreno, J. Rondón Parajón, A.Hernández Madrid y C. Moro Serrano

INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA: EDEMA AGUDO DEPULMÓN Y SHOCK CARDIOGÉNICOL. Alonso, D. Lorente, V. Epureanu y J. Enjuto

SITUACIONES EN CARDIOLOGÍA QUE REQUIEREN CIRUGÍAURGENTEJ. M. Revuelta y A. Sarralde


Monocardio N.º 4 • 2004 • Vol. VI • 199-200

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Los Servicios de Urgencias de este país, tanto intracomo extra-hospitalarios, están experimentando en losúltimos años un incremento importante de visitas porparte de los usuarios.

Se estima que cada año el número de urgencias au-menta alrededor de un 5-10 por ciento.

A pesar de los recursos humanos y de los mediosque continuamente se destinan a este sector tan deci-sivo y conflictivo de la sanidad, siempre la demanda vapor delante de lo que pueda ofertarse.

No obstante, se conoce que hasta el 30 por cientode las visitas a estos puntos de atención sanitaria soninapropiadas y podrían haberse solucionado a travésdel circuito de la medicina ordinaria.

La razón de esta sobrecarga de los Servicios de Ur-gencias, sin duda, es múltiple. En ellos, la atenciónmédica es universal aunque se trate de algo banal.Además, el usuario-paciente conoce que acudiendodirectamente a estas áreas se le van a poder resolverproblemas e incertidumbres que por la vía no urgentele llevarían semanas o meses. Efectivamente, es cadavez mayor el número de hospitales que disponen en «lapuerta» de las técnicas de imagen y otros medios diag-nósticos de lo más avanzado, que pueden aproximarel diagnóstico y, en consecuencia, el tratamiento enpoco tiempo.

Por otra parte, los mensajes informativos que setrasladan a la población general tratando de prevenirciertos eventos, generan en ocasiones, paradójica-mente, más alarma y confusión y animan a requerir ser-vicio médico urgente en situaciones no justificadas.

Probablemente sea la Cardiología la especialidad enla que el buen manejo de las situaciones de urgenciasea más determinante para el pronóstico vital y de ca-lidad de vida futura. Basta recordar la alta incidencia demuerte súbita en el seno de las cardiopatías.

El Editor de la revista Monocardio ha decidido —conbuen criterio, consideramos—, dedicar el presente nú-mero a las «Urgencias en Cardiología».

En la larga y prestigiosa historia de esta publicaciónmonográfica, nunca anteriormente se había tratado es-te apartado de la Cardiología de forma independiente.

Le agradecemos su confianza al habernos pro-puesto su dirección. También a la directiva de la So-ciedad Castellana de Cardiología, que pone todo su

empeño en la formación continuada de la Cardiolo-gía.

Por la extensión limitada de la publicación, la hemosestructurado en cinco capítulos aun sabiendo quecualquier cardiopatía, incluso sin haber llegado a sersintomática, puede desestabilizarse y dar lugar a situa-ciones de riesgo. Hemos, asimismo, obviado el síndro-me coronario agudo, siempre en continua revisión,pues será tratado de forma monográfica en el próximonúmero.

En el primer capítulo se analizan en profundidad lossignos y síntomas que son determinantes para el diag-nóstico y manejo de una cardiopatía aguda.

Se precisa una buena formación clínica y mucha do-sis de sentido común para saber cuándo no es sufi-ciente con el fonendoscopio y las técnicas diagnósti-cas básicas y debemos pasar a solicitar o realizar téc-nicas avanzadas. Esto es hacer una medicina eficientepara no entrar en una espiral inapropiada que nos po-dría llevar a mayor confusión.

Sin duda, estamos en los tiempos de «ver para cre-er», y los datos que nos aportan las últimas técnicasde imagen pueden ser determinantes para el diagnós-tico y procedimientos terapéuticos en la urgencia. Enel segundo capítulo, se comentan ampliamente sus in-dicaciones actuales y lo que podemos esperar de ellasen el futuro.

Los capítulos tercero y cuarto están dedicados almanejo de las arritmias y situaciones de insuficienciacardiaca aguda. Junto al síndrome coronario agudo,representan las causas cardíacas más frecuentes dedemanda urgente y de ingreso hospitalario. Precisa-mente es en estas tres patologías en las que más re-cursos habrá que invertir para que las unidades de ur-gencia y servicios de cardiología no se colapsen en lospróximos años.

Es esencial y definitivo un diagnóstico rápido y co-rrecto de las diferentes arritmias con riesgo vital asícomo el uso de los fármacos adecuados en cada si-tuación. El shock cardiogénico continúa siendo unasituación dramática y con alta mortalidad a la que se-ría deseable no llegar. Precisa de un exquisito mane-jo farmacológico que debe complementarse, en oca-siones, con procedimientos intervencionistas o qui-rúrgicos.

Introducción: Urgencias urgentes

J. EnjutoServicio de Cardiología

Complejo Hospitalario San Millán-San Pedro. Logroño. La Rioja

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J. ENJUTO

Finalmente, era importante conocer la patología quecon más frecuencia llega de forma urgente a los ciru-janos cardiovasculares. Se trata en el último capítulo.

A pesar de que la cardiología intervencionista se vaampliando a diferentes patologías, en ocasiones se pre-cisa de soluciones híbridas y, por supuesto, el espectroquirúrgico de la urgencia cardiovascular es muy amplioe importante. Conocemos situaciones de riesgo vital enlas que sólo la intervención del cirujano es capaz de sal-var al paciente. Conviene recordar que con las actualestécnicas de imagen las sorpresas en el campo opera-torio son menos habituales que en el pasado.

Los diferentes capítulos han sido confiados a car-diólogos y cirujanos con amplia experiencia en el temaque abordan. A todos ellos nuestra gratitud por su dis-posición y la felicitación por la calidad de los originalespresentados.

Finalmente, resta que los médicos de urgencias, re-sidentes, cardiólogos, y cualquier profesional que de-ba enfrentarse a una urgencia cardíaca, valoren posi-tivamente esta monografía y que lo expresado en ellales permita controlar adecuadamente las situacionesde tensión y gravedad que habitualmente provoca.Este ha sido el objetivo de la obra.


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INTRODUCCIÓN

Se considera en el presente ejemplar de Monocar-dio un tema que sin duda es básico para la prácticaprofesional de cualquier cardiólogo clínico, que con fre-cuencia se enfrenta a casos complejos con riesgo vitalpara el paciente en los que la toma de decisiones sebasa únicamente en la historia clínica, exploración físi-ca y pruebas complementarias básicas como son unelectrocardiograma de 12 derivaciones, una radiografíade tórax y una analítica básica. Todo lo anteriormenteexpuesto cobra mayor relevancia en casos en los queuna decisión clínica errónea puede situar en dicho ries-go al paciente, ya sea por la presencia de una cardio-patía que precise de una actuación inmediata, o por-que nuestra actuación altere el pronóstico de unadeterminada patología, situaciones que entendemos aefectos de este capítulo como urgencias cardíacas. Elpresente capítulo se desarrolla a partir de los síntomascardinales del paciente cardiológico (dolor torácico,disnea y presíncope / síncope), que son el principalmotivo de consulta en el área cardiológica. Dado el li-mitado espacio estos epígrafes se abordan esquemá-ticamente. Hemos obviado las palpitaciones puestoque las taquiarritmias se desarrollarán con mayor pro-fundidad en otro capítulo del presente ejemplar de Mo-nocardio. Los tres síntomas anteriormente enumera-dos tienen múltiples causas, benignas y malignas, y ladificultad estriba en discernir entre ellas. Las herra-mientas que se analizarán para ello son la anamnesis,la exploración física, el electrocardiograma y la radio-grafía de tórax, las cuales permiten establecer unos cri-terios clínicos de urgencias cardíacas y en relación aello determinar qué cuadros cardiológicos precisan in-tervención urgente, en forma de ingreso hospitalario enplanta convencional o en UCI. El enfoque de la valora-ción es puramente clínico porque se trata de un capí-tulo eminentemente práctico.

DOLOR TORÁCICO

El dolor torácico es uno de los principales síntomasde la patología cardiovascular y constituye uno de los

principales motivos por los que el paciente consulta,tanto a nivel de los servicios de urgencias como a ni-vel de la cardiología ambulatoria1-3.

Representa entre el 5 y el 20% de los pacientes queacuden a un servicio de urgencias, y sólo en EE.UU. seestima que hay más de 5 millones de visitas al año pordicho motivo. En la mitad de los casos, el cuadro seinterpreta inicialmente como un síndrome coronarioagudo. Sin embargo, sólo en la mitad de estos pa-cientes se confirma finalmente este diagnóstico, lo queconlleva un elevado número de ingresos innecesarios yun gasto sanitario elevado. Por otro lado, entre el 2 yel 10% de los pacientes que son dados de alta porconsiderar que el origen del dolor no es coronario, pre-sentan en realidad un infarto agudo de miocardio, conuna tasa de mortalidad mayor que los enfermos ingre-sados4.

Existen múltiples causas de dolor torácico, cuya re-visión exhaustiva queda fuera del objetivo de este ca-pítulo. Este síntoma puede indicar la presencia de unaenfermedad grave y potencialmente mortal o bien unproceso benigno o banal.

La intención de este capitulo es únicamente esta-blecer una estrategia general para orientar la valoracióndel paciente con dolor torácico. Esta estrategia co-mienza con una valoración clínica inicial, teniendo encuenta los prototipos de dolor precordial, consideran-do la edad, el contexto y los factores de riesgo, y bus-cando ciertos datos de la exploración física, ECG yanalítica. Posteriormente se debe clasificar la situacióncomo dolor de causa potencialmente grave, que re-quiere ingreso hospitalario, o dolor de causa no grave,cuyo estudio no requiere ingreso (figs. 1 y 2).

Valoración clínica inicial

Prototipo de dolor precordial

Pocos son los pacientes que relatan su dolor de for-ma clara. Por eso, la historia clínica debe ser dirigida,intentando encuadrar el dolor en uno de los seis pro-totipos principales de dolor torácico. Estos prototiposson:

Criterios clínicos de urgencia cardíaca

S. Rodríguez de Leiras Otero, H. Gutiérrez García, C. Fernández-Golfín Lobán yC. Sáenz de la Calzada

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.


S. RODRÍGUEZ DE LEIRAS OTERO y cols.

1. Dolor anginoso típico: debe cumplir las siguientescaracterísticas: a) dolor retroesternal opresivo, irradia-do o no a cuello o brazos, de corta duración (2-15 min),b) desencadenado por el esfuerzo o el estrés, y c) ali-vio con el reposo o con nitroglicerina.

2. Dolor anginoso atípico: sólo cumple dos de lascaracterísticas anteriores.

3. Dolor de disección aórtica: agudo, transfixivo, enreposo, irradiado a espalda, que no cede con nitrogli-cerina.

Fig. 1.—Estrategia para la valo-ración del dolor precordial. Conautorización de Sáenz de la Cal-zada C. en «Diagnóstico Car-diológico en Atención Primaria».ed. Doyma 1999.

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CRITERIOS CLÍNICOS DE URGENCIA CARDÍACA

Monocardio N.º 4 • 2004 • Vol VI • 201-215

4. Dolor pleuropericárdico: agudo, sin irradiación,que aumenta con la inspiración y con la tos.

5. Dolor relacionado con taquicardia o seguido desíncope

6. Dolor claramente extracardíaco: a punta de dedo,sin irradiación, mecánico u osteomuscular.

Es importante considerar el contexto clínico en quese presenta el dolor torácico. A partir de cierta edad, ymás en los varones, siempre hay que sospechar algu-na causa cardiovascular importante. La presencia defactores de riesgo cardiovascular o antecedentes deenfermedad coronaria previa obligan a descartar el ori-gen isquémico del dolor.

Exploración física

La exploración física puede ayudar a clasificar la si-tuación en aguda y grave u otra. Para ello debe tener-se en cuenta:

1. Tensión arterial (TA): la TA normal no implica na-da. La hipotensión puede ocurrir en la angina inesta-ble, infarto agudo o embolia pulmonar. La hipertensiónpuede acompañar a la disección aórtica o a la crisis hi-pertensiva con dolor precordial.

2. Pulso: un pulso normal no descarta nada, pero suanormalidad puede indicar algún trastorno cardíacocomo causa del dolor.

3. Presión venosa: su normalidad no excluye nada.Si está elevada indica cardiopatía, y por tanto implicagravedad en el seno del dolor precordial.

4. Auscultación cardíaca: la normalidad auscultato-ria no excluye nada. La presencia de 4.º tono o soplode insuficiencia mitral hace posible la enfermedad co-ronaria u otra cardiopatía. El roce pericárdico implicapericarditis. Un soplo eyectivo orienta hacia estenosisaórtica o miocardiopatía hipertrófica.

5. Auscultación pulmonar: determinadas situacio-nes como la bronquitis aguda o el asma pueden simu-lar angina o infarto. Por el contrario, en el edema pul-monar pueden aparecer sibilancias.

6. Reproducción del dolor a la presión del tórax: es-ta maniobra orienta hacia el origen osteomuscular deldolor.

Electrocardiograma

Durante el episodio de dolor torácico, los patrones aconsiderar son:

1. ECG normal: la presencia de un ECG normal noexcluye nada. Una disección aórtica, por ejemplo, pue-de cursar con ECG normal.

2. Alteraciones del ST-T: implican isquemia o peri-carditis.

Fig. 2.—Valoración del dolor precordial/torácico.



3. Patrón de infarto agudo o antiguo: hace sospe-choso el origen isquémico del cuadro.

4. Hipertrofia ventricular: en presencia de hipertrofiaventricular, puede aparecer angina con o sin enferme-dad coronaria.

5. Taquiarritmias6. Bloqueo de rama: sobre todo el de rama izquier-

da, debe orientar hacia la presencia de alguna cardio-patía importante.

Radiografía de tórax

Una radiografía de tórax normal no excluye nada.Los datos de la radiografía de tórax que pueden resul-tar importantes son:

1. Tamaño de la aorta ascendente2. Signos de redistribución venosa o edema pulmo-

nar.3. Grado de cardiomegalia.4. Signos de hipertensión arterial pulmonar.5. Derrame pleural.6. Pneumotorax.7. Fractura costal.

Datos analíticos

Aparte de una analítica general con hemoglobina,hematocrito, glucemia, creatinina e iones, se debe so-licitar:

1. Enzimas cardíacos seriados, para descartar infar-to de miocardio.

2. Gasometría arterial, para descartar embolia pul-monar.

Clasificación de la situación

Después de la valoración clínica inicial, debemos deencuadrar la situación en alguna de las dos siguientescategorías:

1. Dolor torácico de potencial causa grave, que re-quiere ingreso hospitalario.

2. Dolor torácico de causa no grave, cuyo estudiono requiere ingreso.

En general, ante una situación de dolor torácico agu-do, se debe pensar automáticamente en seis patolo-gías, cuya sola sospecha requiere ingreso hospitalariourgente. Estas patologías son:

1. Infarto agudo de miocardio.2. Angina inestable.

3. Síndrome aórtico agudo: disección o hematoma.4. Emergencia hipertensiva.5. Embolia pulmonar.6. Pneumotorax.

DISNEA

Como síntoma cardinal de las enfermedades queafectan al sistema cardiorrespiratorio, la disnea se de-fine como el reconocimiento anormalmente desagra-dable de la respiración. Éste es un síntoma que moti-va una alta proporción de las consultas a los Serviciosde Urgencias de los países desarrollados, y que hoy endía supone un reto diagnóstico en dicho medio, ya quees una manifestación de muy diversas enfermedades(pulmonares, cardíacas, metabólicas, ansiedad…)6.Con mucha diferencia, la entidad cardiológica que conmás frecuencia se manifiesta como disnea, especial-mente en su fase aguda, es la insuficiencia cardíaca (IC)/ edema agudo de pulmón (EAP), por lo que en esteapartado nos centraremos en este síndrome, si bien nopodemos olvidar otras posibilidades como son el equi-valente anginoso, la hipertensión pulmonar, la patolo-gía pericárdica incluyendo el taponamiento cardíaco,etc., a los que también haremos referencia.

Como estrategia deductiva en casos de pacientesque acuden a Urgencias por disnea siendo requeridaevaluación cardiológica por sospecha de insuficienciacardíaca (IC), y en base a lo anterior, nosotros sugeri-mos el siguiente esquema (fig. 3) por el que, antes deinstaurar el tratamiento, hay que hacerse tres pregun-tas clínicas: 1.ª ¿Existe IC, o la disnea se debe a otracausa?; 2.ª En el caso de que exista IC, ¿cuál es la car-diopatía causante y el mecanismo de la IC?; y 3.ª¿Existe algún desencadenante que perpetúe la IC? Enlo que interesa al presente capítulo, nos centraremosen las claves para contestar a la primera de las cues-tiones, y de forma indirecta haremos alusión a algunosaspectos de las dos restantes, sobre todo en lo refe-rente a las situaciones específicas que constituyan unaurgencia cardiológica. Para todo ello, nuevamente noscentraremos en la historia clínica, exploración física,electrocardiograma y radiografía de tórax1,2.

¿Existe insuficiencia cardíaca, o la disnease debe a otra causa?

Criterio1: presencia de síntomas deinsuficiencia cardíaca

En esta fase adquieren especial relevancia ciertosaspectos de la historia clínica: desafortunadamente, lossíntomas de IC no son específicos. Un interrogatoriodetallado no es siempre posible de obtener en enfer-mos agudos, y la disnea puede ser un síntoma de cau-

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Fig. 3.—Algoritmo de la valoración del paciente con disnea o edemas. Con autorización de Sáenz de la Calzada C. en «Cómo diagnosticar,tratar y prevenir la insuficiencia cardíaca». Ed. Doyma 2001.



sa multifactorial en pacientes ancianos o en aquellosque asocian frecuentemente obesidad, sedentarismo,enfermedades respiratorias… Sin embargo, existen de-talles que en muchos casos nos pueden dar la clavedel diagnóstico:

Forma de presentación: la disnea cardíaca comien-za por lo general como una falta de aire con el ejerci-cio intenso, progresando a lo largo de meses o añoshasta que el paciente tiene disnea de reposo, aunqueel primer síntoma puede ser una tos no productiva endecúbito; cuando también existe ortopnea y disnea pa-roxística nocturna, la probabilidad de cardiopatía sub-yacente aumenta y, de hecho, cuando un paciente re-fiere disnea de un piso (evidente para un cardiópata) y,sin embargo, no refiere ortopnea, la sospecha inicial deIC empieza a ser dudosa. La ortopnea es un tipo dedisnea postural que ocurre cuando el paciente estáacostado y que se alivia elevando la cabeza y el torsosuperior; el número de almohadas usadas para elevarla cabeza por la noche es una buena forma de semi-cuantificar el grado de falta de aire. La disnea paroxís-tica nocturna (que se debe a la reabsorción del edemade las partes declives que se han acumulado duranteel día) ocurre unas horas después de que el pacientese haya dormido; despierta bruscamente con sensa-ción de falta de aire y se levanta de la cama para sen-tir alivio. La disnea puede también ocurrir cuando el pa-ciente se acuesta sobre el lado izquierdo (trepopnea).Puede haber también sibilancias (asma cardial) y respi-ración de Cheyne-Stokes (caracterizada por respiracio-nes profundas rápidas y periodos de apnea). En el ca-so paradigmático de IC izquierda retrógrada aguda yque compromete la vida del paciente, el edema agudode pulmón, se desarrolla disnea extrema de forma sú-bita, y la obtención de una historia detallada puede serdificultosa y retrasar la asistencia inmediata que el pa-ciente precisa, por lo que en su enfoque primarán losdatos objetivos que se desarrollan más adelante traseste epígrafe; esto no obvia la importancia de conse-guir información de los antecedentes y de la forma deinstauración del cuadro interrogando a la familia, pu-diendo conocerse la existencia de síntomas larvadosde IC previa o antecedentes de cardiopatía que pue-den ser claves en el enfoque y manejo del paciente; enestos casos se debe proceder a la búsqueda de unprecipitante (infarto agudo, crisis hipertensiva o insufi-ciencia valvular aguda). Los síntomas de insuficienciacardíaca derecha ocurren relativamente tarde, y aso-ciados a la disnea aumentan la probabilidad de cardio-patía subyacente: el paciente a menudo se queja dehinchazón de tobillos por edema periférico («mis zapa-tos me aprietan»); esto no siempre implica la existen-cia de IC, y más a menudo es el resultado de patolo-gía local (insuficiencia venosa crónica, obesidad,hepatopatías y/o nefropatías); así, si los edemas sonmás aparentes o exclusivos en una pierna hacen im-probable la IC. También se pueden deber a efectos co-

laterales de medicaciones (calcioantagonistas). Otrossíntomas congestivos sistémicos son la ganancia depeso inexplicada, aumento del perímetro abdominal(ascitis), molestia abdominal alta y náuseas, y fatigabi-lidad, debilidad extrema y cambios en el estado men-tal debidos al bajo gasto cardíaco. La formación de vo-lúmenes aumentados de orina cuando el paciente estáacostado durmiendo (nicturia) es un síntoma precoz deIC. Finalmente, la disnea en mujeres jóvenes de as-pecto saludable (a menudo con fenómeno de Raynaud)o en mujeres obesas que han tomado anorexígenos enel pasado nos debe hacer sospechar hipertensión pul-monar primaria1,2,7.

Diagnóstico diferencial: muchos pacientes refierenincapacidad para coger suficiente aire exhibiendo res-piraciones lentas y suspirosas (hambre de aire), debi-das a estado de ansiedad, que deben diferenciarse dela disnea verdadera por cardiopatía o neuropatía, sien-do en el primer caso rápidas y superficiales y empeo-rando con el ejercicio. En cuanto a la diferenciación en-tre disnea cardíaca y pulmonar, es convenienteconocer ciertos detalles fisiopatológicos de los meca-nismos de la disnea en ambos casos para hacer laspreguntas adecuadas. En el caso de la disnea cardía-ca por IC izquierda retrógrada, ésta se produce bási-camente porque el acúmulo de sangre en el pulmónaumenta su densidad; la sensación de fatiga es por un«pulmón pesado» con viscosidad aumentada. Sin em-bargo, en el paciente con enfermedad pulmonar obs-tructiva crónica (EPOC), la disnea se produce por el so-breesfuerzo que se debe realizar para crear la suficientepresión negativa en la pleura y aumentar la expansióndel pulmón. De este modo, se puede iniciar la diferen-ciación con dos preguntas básicas: la primera es pre-guntar al paciente si por la mañana, cuando se calzalos zapatos y se inclina hacia el suelo para atárselos,tiene o no sensación de fatiga; si la tiene, es un enfer-mo respiratorio, que no puede expandir el tórax en esapostura y crear la presión intratorácica negativa sufi-ciente. Por el contrario, en el enfermo cardíaco el he-cho de que se agache o no no tiene nada que ver ensu disnea, puesto que no influye en la llegada de san-gre al corazón. El segundo recurso consiste en hacerque el paciente tome aire y lo expulse con fuerza. Si loconsigue no es un paciente pulmonar y será disneacardíaca; si no puede tomar aire y exhalarlo correcta-mente es un paciente pulmonar y no cardíaco. Abun-dando en la historia, los enfermos con EPOC tambiénpueden despertarse durante la noche con disnea, pe-ro ésta se asocia, por lo general, con la producción deesputos; la disnea se alivia después de que estos pa-cientes puedan librarse de sus secreciones. El asmacardíaca aguda se puede diferenciar de los ataquesagudos de asma bronquial por la presencia de diafore-sis, mayor abundancia de sonidos burbujeantes en lasvías aéreas y presentación más frecuente de cianosis.Finalmente, hay que considerar que no toda la disnea

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cardíaca es debida a insuficiencia del lado izquierdo yaumento de viscosidad del pulmón, puesto que en un25% de los casos ésta se produce porque baja el gas-to cardíaco, lo que desencadena otros mecanismos:hipoperfusión y fatiga de musculatura respiratoria, aci-dosis metabólica y mecanismos compensadores refle-jos con hiperventilación mediados por receptores loca-lizados en aorta ascendente. Un ejemplo de esto seríanlos casos con predominio de la IC derecha, y comocuadro paradigmático de disnea aguda en este con-texto, el taponamiento cardíaco.

Criterio 2: búsqueda de datos objetivos dedisfunción cardíaca

Inicialmente esto se hace con la exploración física, elECG y la radiografía de tórax. Los demás métodosdiagnósticos para valorar el estado del corazón debenaplicarse si existen dudas y no indicarlos de entrada.

Exploración física

Datos derivados de la inspección

Aspecto general: si se produce un edema agudo depulmón, el paciente aparece taquipneico, incorporadoen la cama, jadeando y luchando por respirar, con su-doración profusa, tosiendo un esputo espumoso y ro-sado. Cuando el shock cardiogénico es el cuadro pre-dominante, debido a un deterioro extenso de la funcióndel ventrículo izquierdo (VI) que afecta al 40% o másdel miocardio y/o coexiste una de las complicacionesmecánicas del infarto (comunicación interventricular orotura de músculo papilar), son evidentes los signos debajo gasto cardíaco y perfusión periférica disminuida(piel fría y moteada, marcada palidez facial, cianosis delos labios y de los lechos ungueales y moteado azula-do-rojizo de las extremidades). Otros ejemplos del va-lor de la inspección en pacientes con disnea y sospe-cha de IC pueden ser la palidez crónica en un pacienteanémico o los datos de hipertiroidismo como son ladelgadez, la piel fina, sedosa, caliente y de color sal-món, el temblor de reposo fino y el exoftalmos1,2.

Presión venosa yugular (PVY): la distensión venosayugular en reposo o inducible mediante el test abdo-mino-yugular (reflujo hepato-yugular) es un signo ex-tremadamente útil y altamente sensible y específico(aproximadamente el 80%) para identificar a los pa-cientes con presiones intracardíacas izquierdas y de-rechas elevadas; sugiere una presión de enclavamien-to pulmonar elevada en pacientes con IC izquierdacrónica, o bien IC derecha, infarto de ventrículo dere-cho, pericarditis constrictiva o taponamiento cardíaco.En general, si es normal, los posibles edemas rara vezson debidos a IC 2,5.

Datos derivados de la palpación

Pulso arterial: permite valorar la frecuencia cardíaca(una taquiarritmia a más de 130 lpm hace muy posibleque la disnea se deba a IC), así como datos cualitati-vos importantes para establecer la gravedad y pronós-tico de una urgencia cardíaca: un pulso alternante (sealternan pulsaciones fuertes y débiles) en la palpaciónradial es un dato inmediato y con frecuencia sutil de laexistencia de disfunción sistólica de VI. El pulso para-dójico, fenómeno por el que el pulso arterial disminuyesustancialmente e incluso desaparece en inspiración,es característico del taponamiento cardíaco, si bienpuede ser enmascarado por una hipotensión severa opor una elevación de la presión diastólica ventricular;puede objetivarse también en casos de asma o EPOCseveros. Un ascenso rápido y colapsante debe hacerpensar en insuficiencia aórtica (IAo), si bien en casosagudos esta manifestación puede no estar presente.En casos de estenosis aórtica (EAo) severa, es típicoun pulso arterial débil, de ascenso lento (parvus y tar-dus).

Movimientos precordiales: en las sobrecargas de vo-lumen (IAo, IM), que producen dilatación del VI, se venimpulsos apicales difusos y activos (de diámetro > 3 cm).Las sobrecargas de presión, que causan hipertrofia deVI (EAo, HTA), producen un levantamiento o impulsoapical fuerte, lento y sostenido a lo largo de toda la sís-tole. Los impulsos apicales dobles o bífidos puedenocurrir cuando un movimiento hacia fuera durante lasístole, debido a dilatación o hipertrofia de VI, se aso-cia con un componente presistólico (4.ºR) o protodias-tólico (3.erR) palpable, este último compatible con dis-función sistólica de VI. La miocardiopatía hipertróficaobstructiva puede producir un impulso apical caracte-rístico, de tres componentes (triple impulso): presistóli-co y sistólico doble. El desplazamiento del impulso api-cal hacia abajo y a la izquierda refleja dilatación de VI,insuficiencia ventricular izquierda o sobrecarga de vo-lumen. Si un soplo es lo suficientemente intenso (gra-do 4/6 o mayor), sus vibraciones pueden transmitirsea la superficie torácica y ser percibidas como un thrillpalpable1,2,7.

Datos derivados de la auscultación

Estertores pulmonares: es importante resaltar quemuchos pacientes que tienen estertores pulmonares (oedema periférico) no padecen insuficiencia cardíaca, yque a su vez la ausencia de estertores (o de edema) esun signo insensible de IC que puede confundir al clíni-co y desviarlo del diagnóstico correcto.

Soplos: el análisis detallado de las característicascuantitativas y cualitativas de los diferentes soplos enfunción de la cardiopatía subyacente se escapa de laintención del presente capítulo, pero su mera presen-



cia, si es evidente, apunta a la presencia de cardiopa-tía orgánica y, por tanto, hace probable que los sínto-mas se deban a IC. Obviamente, existen excepcionescomo son los soplos funcionales que en su inmensamayoría son sistólicos, relacionados con aumentos fi-siológicos de la velocidad del flujo sanguíneo; un soplodiastólico es muy específico de cardiopatía subyacen-te de relevancia.

Galopes: en la insuficiencia ventricular izquierdaavanzada es característica la auscultación de un galo-pe diastólico precoz (3.erR), si bien en muchas ocasio-nes es difícil de detectar. El galope auricular (4.ºR) es elhallazgo principal en casos de disfunción diastólica deVI. A diferencia del anterior, el galope por 4.ºR no indi-ca por sí mismo descompensación ventricular.

De todo lo anteriormente expuesto para el diagnósti-co sindrómico de IC izquierda, y en sentido práctico,consideramos importante recalcar que la PVY elevaday el galope por 3.erR son los hallazgos más valiosos yespecíficos de IC y son virtualmente diagnósticos en lospacientes con síntomas compatibles, además de haberambos demostrado recientemente estar independiente-mente asociados a eventos clínicos adversos incluyen-do progresión de la IC. Esto no es aplicable a los es-tertores pulmonares, que pueden estar ausentes encasos de IC con PVY elevada, puesto que este últimohallazgo se suele deber al mecanismo fisiopatológico dedefensa frente al edema de pulmón que es la vaso-constricción del lecho arteriolar pulmonar y aumento deresistencias vasculares pulmonares que se da en la ICcrónica. Así, aumenta la postcarga del ventrículo dere-cho, se genera insuficiencia tricúspide funcional y unapresión venosa aumentada que se transmite al cuello,sin existencia concomitante de edema de pulmón1,2,7,9.

ECG

Un ECG normal casi siempre descarta la IC. Los pa-trones electrocardiográficos que pueden aparecer enun paciente con IC reflejan la cardiopatía causante, yson:

– Hipertrofia ventricular izquierda: en hipertensiónarterial, valvulopatía aórtica y miocardiopatía hipertró-fica.

– Patrón de infarto: enfermedad coronaria, miocar-diopatía hipertrófica (ondas Q finas de pseudoinfarto).

– Bloqueo de rama (izquierda, derecha): miocardio-patía dilatada, en cualquiera de las cardiopatías ante-riores pero más evolucionadas.

– Hipertrofia ventricular derecha: en hipertensiónpulmonar secundaria a valvulopatías izquierdas y másrara vez a cardiopatías congénitas o hipertensión pul-monar primaria.

– Fibrilación auricular: acompañante a cualquiera delas anteriores, en valvulopatía mitral o de forma aisla-

da, hecho este último frecuente en pacientes añosossin otra cardiopatía.

– Bajo voltaje: taponamiento cardíaco (también enobesidad, mixedema o insuflación pulmonar).

El complejo QRS es la parte del ECG que refleja elestado estructural del miocardio ventricular e indirecta-mente puede reflejar la función sistólica. Puede pre-sentar 5 patrones básicos: 1) QRS normal; 2) Aumen-to de voltaje (hipertrofia ventricular); 3) Aumento deanchura (bloqueo de rama izquierda o derecha); 4)QRS con ondas Q anchas (infarto de miocardio); y 5)QRS de bajo voltaje. Un QRS ancho con patrón de in-farto extenso o bloqueo de rama izquierda suele aso-ciarse a fracción de eyección (FE) menor del 45%. UnQRS estrecho (normal) suele traducir FE normal. La hi-pertrofia ventricular izquierda o la fibrilación auricularaislada (que no altera el QRS) suelen cursar con FEnormal y de existir IC suele ser diastólica. El QRS debajo voltaje suele deberse a obesidad, enfisema o de-rrame pericárdico (que no alteran la estructura miocár-dica). Sin embargo, el mixedema y la amiloidosis, mu-cho más raros, reducen el voltaje por infiltraciónmiocárdica. Esta sencilla correlación entre el QRS y laestructura miocárdica tiene sus excepciones, como elsíndrome de Wolf-Parkinson-White (que ensancha elQRS) y el bloqueo de rama derecha (como variantenormal), donde la FE suele ser normal, a no ser que elbloqueo de rama sea postinfarto, y en tal caso la frac-ción de eyección suele estar muy deprimida11.

Radiografía de tórax

La radiografía de tórax es indispensable en la valo-ración del paciente con disnea: el grado de cardiome-galia tiene escasa correlación con el grado de dilata-ción ventricular y la FE. Es importante confirmar odescartar la presencia de signos de hipertensión pul-monar venocapilar ante la sospecha de IC, si bien suausencia no excluye disfunción ventricular, sólo con-gestión pulmonar en ese momento; las venas pulmo-nares se identifican como unos «penachos vasculares»,casi verticales, en la parte superomedial de los campospulmonares. Cuando la presión venosa pulmonar (opresión capilar pulmonar) es normal, los penachos su-periores son de menor calibre que los basales. La con-gestión venosa pulmonar traduce una IC de cualquiercausa (sistólica o diastólica) y los signos radiológicosde una congestión de menor a mayor son: 1) Redistri-bución venocapilar: los penachos superiores son másgruesos que los basales (al contrario de la normalidad);2) Líneas B de Kerley: finas líneas horizontales de 1 cmde longitud, visibles en ambos ángulos costofrénicosen proyección PA; 3) Derrame pleural; y 4) Patrón al-veolar bilateral de edema pulmonar. Cuando sólo hayredistribución venocapilar, la presión capilar pulmonar

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suele estar entre 15 y 25 mmHg. Cuando aparecen losdemás signos, la presión capilar pulmonar es mayor de25 mmHg. El derrame pericárdico debe sospecharsecuando aparece una cardiomegalia evidente y «globu-losa» (signo de la «tienda de campaña»), con vascula-tura pulmonar normal. La radiografía normal suele ale-jar la sospecha de IC. Por último, la radiografía de tóraxes también útil para descartar otras enfermedades pul-monares que simulen IC8.

Criterio 3: descartar situaciones yenfermedades que simulan IC

Ya se ha apuntado en los anteriores epígrafes la for-ma de obtención de datos de la historia clínica con losque orientar el diagnóstico diferencial con otras entida-des en el caso de un paciente que acude a un Serviciode Urgencias por disnea. En general, el sobrepeso, laansiedad, el sedentarismo y la anemia (esta última bas-tante frecuente en mujeres de edad) son las causas másfrecuentes de disnea de esfuerzo sin cardiopatía. Ade-más, diversas enfermedades extracardíacas puedenproducir disnea o edemas. Las más comunes son: as-ma o broncopatías crónicas, hepatopatías, síndrome ne-frótico, hiper o hipotiroidismo, etc. Se sale de la inten-ción de este capítulo describir cómo hacer el diagnósticodiferencial de todas estas entidades respecto a la IC.

Criterio 4: mejoría con el tratamiento correcto

Este aspecto suele ser fácil de valorar, pero tambiénpuede ofrecer dudas en algunas circunstancias. Así, porejemplo, un paciente sin IC puede mejorar de su disneacon tratamiento por efecto placebo o desaparecer losedemas no cardiogénicos con diuréticos; otros pacien-tes con IC pueden no mejorar por un tratamiento inco-rrecto (la IC sistólica tiene diferente tratamiento que ladiastólica) y, en ocasiones, una IC puede empeorar conexcesivos diuréticos si no se han detectado ciertos as-pectos, como estenosis tricúspide severa, taponamien-to o constricción pericárdica, o hipertensión pulmonarsevera, al deprimir en estos casos el gasto cardíaco9,10.

En la figura 3 se ofrece una síntesis de lo expuestopara intentar dilucidar si la disnea se debe o no a IC.

Una vez enfocado el paciente con disnea en el Ser-vicio de Urgencias, el manejo en cuanto a la necesidadde ingreso hospitalario y a qué nivel se puede decir quees de sentido común, y como en cualquier otra enti-dad, basándose en una situación clínica (insuficienciarespiratoria aguda, shock..) y en un nivel de conoci-miento de la cardiopatía subyacente (desconocida,EAo severa, miocardiopatía hipertrófica obstructiva…)que pueden marcar el pronóstico a corto plazo. Así, lasrecomendaciones de la ACC/AHA para el ingreso hos-pitalario en caso de IC son:

• Clase I

1. Pacientes que experimentan por primera vez unepisodio de IC moderada o severa.

2. Pacientes con insuficiencia cardíaca recurrentecomplicada con eventos que implican riesgo vital (in-farto/isquemia miocárdica reciente, edema agudo depulmón, hipotensión, embolia pulmonar o sistémica,arritmias sintomáticas u otras patologías severas aso-ciadas).

• Clase II

1. Descompensación de leve a moderada de IC crónica.2. Pacientes que experimentan por primera vez un

episodio de IC leve.

Según las guías del diagnóstico, clasificación y tra-tamiento de la insuficiencia cardíaca y del shock car-diogénico de la Sociedad Española de Cardiología, loscriterios de admisión y monitorización hemodinámicaen la Unidad Coronaria o postcoronaria son:

1. Para confirmar el diagnóstico de: a) IC aguda re-belde al tratamiento; b) edema pulmonar agudo car-diogénico, cuando el diagnóstico no es evidente o sepresenta en un paciente sin cardiopatía previamenteconocida; c) para distinguir el edema pulmonar cardio-génico frente al no cardiogénico; d) taponamiento car-díaco; e) tromboembolismo pulmonar con compromi-so hemodinámico (cor pulmonale), y f) infarto deventrículo derecho.

2. Para monitorizar el tratamiento de: a) IC severainestable complicada con: hipotensión o shock cardio-génico; trastornos electrolíticos graves; acidosis diabé-tica o insuficiencia renal aguda; b) infarto de miocardiocomplicado con IC; hipotensión que no responde a lasobrecarga de líquidos o que requiere la administraciónde inotrópicos, fármacos vasoactivos o asistencia cir-culatoria mecánica; c) IC con dudas sobre el estadocardiovascular o la volemia en los casos en que la ad-ministración de líquidos pueda ser peligrosa, y d) ede-ma pulmonar agudo cardiogénico, siempre que el diag-nóstico no sea evidente o no se trate de unacardiopatía previamente conocida.

SÍNCOPE

El sincope es un síntoma definido como una pérdi-da de la conciencia y el tono postural transitoria, brus-ca y autolimitada, con una recuperación rápida y com-pleta sin secuelas neurológicas. El mecanismofisiopatológico subyacente es una hipoperfusión cere-bral global transitoria que puede estar en relación condistintos mecanismos: disminución del gasto cardíaco;



pérdida del tono vascular, habitualmente por un reflejoneurocardiogénico; enfermedad cerebrovascular quecurse con disminución focal o generalizada del flujovascular y causas en que no hay disminución delflujo sanguíneo como tal, en las que el factor causan-te es la presencia de hipoxia, hipoglucemia... El térmi-no presíncope hace referencia a una forma frustrada desíncope en la que el paciente presenta inestabilidad yalteración del nivel de conciencia en forma de mareos,visión borrosa…, sin llegar a perderla completamentecon recuperación rápida y completa.

Se trata de un problema frecuente en la comunidadque motiva un gran número de consultas ambulatorias,al servicio de Urgencias, ingresos hospitalarios y utili-zación de un gran número de recursos en la realizaciónde una amplia batería de pruebas diagnósticas. Sinembargo, en el 35% de los casos con los estudiosdiagnósticos habituales no se encuentra la causa.

El síncope es un síntoma, y como tal, constituye lamanifestación clínica de una determinada patologíasubyacente, más o menos grave, y con un origen pri-mariamente cardíaco o no. Dada la transitoriedad delcuadro, la evaluación de un paciente que ha presen-tado un episodio sincopal se hace de manera retros-pectiva y fuera de la crisis con las dificultades diag-nósticas que ello entraña. Por ello, el diagnóstico delsíncope y su etiología continúa siendo un reto paracardiólogos, neurólogos e internistas; de ahí la difi-cultad para establecer su incidencia real en la comu-nidad: se calcula que un 20% de la población lo hasufrido alguna vez.

Finalmente, aunque el síncope puede ser un síntomaque no traduce ninguna patología grave y no requiereatención urgente ni medidas especiales, en otras oca-siones constituye una urgencia cardiológica por ser lamanifestación clínica de una patología grave con ries-go vital para el paciente.

¿Estamos realmente ante un cuadrosincopal?

Es fundamental en la evaluación de un paciente consíncope determinar si se trata de un verdadero sínco-pe o no, y realizar el diagnóstico diferencial con otraspatologías que cursan con alteración del nivel de con-ciencia. En general, es la historia clínica y las carac-terísticas del cuadro lo que más ayuda a realizar eldiagnóstico. Así, el presíncope, mareo o vértigo, nose acompañan de pérdida de conciencia y este últi-mo se caracteriza por la sensación de giro de obje-tos; los «drop-attacks» cursan con caída al suelo pe-ro sin pérdida de conciencia y las crisis epilépticas,probablemente el diagnóstico diferencial más difícil,tienen factores precipitantes, pródromos, síntomasacompañantes y recuperación distintos a los de loscuadros sincopales.

En caso afirmativo, ¿cuál es su causa?

Tras establecer que el paciente ha presentado uncuadro sincopal, el siguiente paso es establecer eldiagnóstico etiológico de dicho cuadro, que es en símismo el que va a determinar el grado de gravedad yla necesidad de adoptar medidas especiales14-16.

Desde un punto de vista fisiopatológico, los sínco-pes se pueden clasificar en distintos grupos tal comose explica a continuación y se resume en la tabla I:

– Neuromediado: se trata de un reflejo desencade-nado por distintos estímulos pero con una vía eferente

Tabla I Causas generales del síncope y suprevalencia (Con autorización de Sáenz de laCalzada C. en «Diagnóstico Cardiológico enAtención Primaria». Ed. Doyma 1999)

1) Neuromediado (24%)• Vasovagal: 18%• Hipotensión ortostática: 8%• Situacional: 5% (miccional, tusígeno, deglución y defe-

cación)• Hipersensibilidad del seno carotídeo: 1%

2) Cardiológico (18%)a) Obstrucción o reducción del volumen eyectivo (4%):

• Estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, este-nosis pulmonar, Fallot, tromboembolismo pulmonar,hipertensión pulmonar, mixoma, taponamiento, di-sección aórtica, etc.

b) Arrítmico (14%):• Enfermedad coronaria con disfunción ventricular y

arritmias ventriculares.• Miocardiopatía dilatada con arritmias ventriculares.• Taqui o bradiarritmias, bloqueo AV, disfunción sinusal.• Disfunción de marcapasos, arritmias por fármacos.

3) Neurológico (10%)• Epilepsia (el más frecuente)• Isquemia vertebrobasilar• Migraña de la arteria basilar• Síndrome del robo subclavio• Epilepsias raras (atónica, temporal, etc.)

4) Por fármacos (3%)• Vasodilatadores, antihipertensivos, diuréticos, antiarrít-

micos, antidiabéticos, psicotropos, antiparkinsonianos,fenotiacidas/IMAO

5) Psiquiátrico (2%)• Ansiedad, pánico, depresión, etilismo, conversión, hi-

perventilación.6) Alteraciones metabólico-humorales (0-2%)

• Hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia, anemia,<pO2, >pCO2.

• Test de embarazo positivo en mujeres jóvenes.7) De causa desconocida con métodos diagnósticos habi-

tuales (hasta el 34%)

211



común que conduce a la vasodilatación e hipotensióncon o sin bradicardia asociada. Es la causa benignamás común y se distinguen varios tipos principales:

1. Vasovagal (18% de los síncopes). Tiene desen-cadenantes típicos (ambientes cargados, stres emo-cional, flebotomía, etc.), ocurre a cualquier edad, cono sin cardiopatía estructural, y es de carácter benigno.No obstante, el síncope vasovagal recurrente puede noser tan benigno.

2. Síncope situacional. Se refiere al producido por tos,micción, defecación, postprandial u ortostático común.Estos síncopes, muy frecuentes en la población mayor,suelen ser de carácter benigno y pueden ocurrir con osin cardiopatía. El síncope miccional es más frecuente enel varón prostático (que suele orinar de pie) y ocurre in-mediatamente antes, durante o tras la micción. La rápi-da evacuación de una vejiga distendida puede provocarhipotensión y síncope. El síncope tusígeno (tras un ac-ceso de tos) es más frecuente en broncópatas, aunquepuede ocurrir en sanos o en pacientes con patología delos vasos del cuello. El síncope defecatorio se producepor el Valsalva, a veces potenciado por el estreñimiento.El síncope postprandial es frecuente en viejos, enferme-dad de Parkinson, hipertensión arterial, diabetes, insufi-ciencia renal e insuficiencia cardíaca. En el postprandionormal se produce una disminución de unos 20 mmHgde la presión sistólica y, en las situaciones antedichas,existe una falta de respuesta simpática compensadora,lo cual predispone al síncope, tanto más si se toman hi-potensores. El síncope por hipotensión ortostática es fre-cuente en ancianos encamados y/o medicados con fár-macos hipotensores y diuréticos, entre otros fármacos.La hipotensión ortostática patológica es rara y se debe adisfunción del sistema nervioso autónomo (afectación pri-maria o secundaria a enfermedades neurológicas, endo-crinas, diabetes, amiloidosis, porfiria, etc.), o se puededar en el anciano sano por el devenir de los años.

3. Síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo.Ocurre al presionar esa zona del cuello, al afeitarse, ajus-tar la corbata o rotación forzada del cuello. Es de carácterbenigno y se da, ante todo, en ancianos sin cardiopatía.

– Cardiogénico: en general suele tener mal pronós-tico y se desencadena tras el esfuerzo, la angina o pal-pitaciones. Existen dos grandes grupos: por arritmias(los más frecuentes) y los debidos a cardiopatías es-tructurales con obstrucción a la salida ventricular

– Neurológico: poco frecuente, está causado, prin-cipalmente, por la epilepsia. El resto de causas neuro-lógicas son más raras. La presencia de convulsiones yrelajación de esfínteres no es patrimonio del síncopeepiléptico, ya que las causas cardiológicas severastambién lo pueden producir. El síncope por patologíacarotídea es raro, ya que para que se produzca se re-quiere la oclusión completa de una carótida y la se-mioclusión de la otra. Esto viene al caso por la cos-

tumbre de solicitar, sistemáticamente, estudio de losvasos supraaórticos en el síncope.

– Secundario a fármacos: es frecuente en ancianosy suele deberse a bradicardia o hipotensión causadapor los fármacos.

– Psiquiátrico o psicógeno: la ansiedad, reacción depánico, depresión, desórdenes de conversión y etilis-mo, son causas de síncope. Ocurre en jóvenes o deedad media y los síncopes son recurrentes sin cardio-patía y nunca provoca traumatismos. La hiperventila-ción es frecuente acompañante de la ansiedad, y seprecede de hormigueos en labios y manos y posiblescalambres. La hiperventilación produce síncope pordescenso de pCO2 y elevación del pH, con la consi-guiente vasodilatación periférica y vasoconstricción ce-rebral.

Métodos diagnósticos para estudiar elsíncope

En ocasiones, el paciente que presenta un cuadrosincopal ya está diagnosticado de una determinada pa-tología que en su evolución puede acompañarse de laaparición de síncopes, pero en la mayoría de los casoseso no ocurre así, obligando al médico a enfrentarsecon un verdadero reto diagnóstico para determinar laposible etiología del mismo y enfocar las pruebas diag-nósticas y actitud terapéutica. Para la evaluación inicialdel paciente con síncope, la historia, exploración yelectrocardiograma basal son importantes por tres ra-zones: 1) son las herramientas habituales y accesiblesa todo médico, 2) con ellas se obtiene el diagnósticoetiológico del síncope en el 50% de los casos y 3) conellas se clasifica al paciente para después saber cómoactuar. No obstante, para usar adecuadamente estastres herramientas diagnósticas, es preciso saber lo quedebe buscarse1,12,13. La estrategia clínica inicial paravalorar un síncope consiste en definir dos aspectosprincipales:

1. Definir, con la historia, el tipo de síncope: existentres tipos de síncope que deben buscarse deliberada-mente (fig. 4):

• Síncopes benignos: en principio, son benignos lossíncopes vasovagal, situacional, psicógeno o farmaco-lógico. Este último tiene ciertas matizaciones, ya que sies por antiarrítmicos, con o sin QT largo, puede sermaligno.

• Síncopes malignos: son los que ocurren postes-fuerzo, postangina, postpalpitaciones o con historia fa-miliar de síncope o muerte súbita. El postesfuerzo pue-de ser benigno a veces.

• Síncope inclasificable: el que no es encuadrableen los anteriores.

Además de definir el tipo de síncope habrá que con-siderar si el síncope es aislado o recurrente.



2. Definir, con la exploración y el electrocardiogramael estado del corazón. El paciente puede presentar tresposibilidades (fig. 5):

• Sin cardiopatía estructural.• Con cardiopatía estructural sincopal.• Con cardiopatía estructural no sincopal.

No existe cardiopatía estructural cuando la historiacardiológica es negativa (a excepción del síncope).

Las cardiopatías estructurales que, al estar presen-tes, suelen ser la causa del síncope, son las siguientes,clasificadas según la estructura cardíaca afectada:

• Miocardio: miocardiopatía hipertrófica y miocardio-patía dilatada con disfunción ventricular y arritmias ven-triculares.• Válvulas: estenosis aórtica.• Árbol coronario: enfermedad coronaria con disfun-ción ventricular y arritmias ventriculares. Enfermedadcoronaria sin disfunción ventricular, más raramente.• Sistema de conducción: taqui o bradiarritmias, sín-dromes de Wolff-Parkinson-White (WPW) y Brugada.• Pericardio: taponamiento cardíaco.• Grandes vasos: disección aórtica, embolia pulmonare hipertensión pulmonar.

Por último, el paciente puede tener diversas cardio-patías estructurales no sincopales, es decir, que no tie-

nen que ser la causa del síncope. Entre ellas, las másfrecuentes son la hipertensión arterial, enfermedad co-ronaria sin infarto previo, valvulopatías ajenas a la es-tenosis aórtica, fibrilación auricular, etc.

El electrocardiograma de 12 derivaciones debe reali-zarse a todos los pacientes que han sufrido un síncopeen su evaluación inicial. Existen tres tipos de patrones:• ECG normal.• ECG con patrones causantes de síncope: disfun-ción sinusal, bloqueos AV de 2.º y 3.er grado, WPW,síndrome de Brugada, QT largo y taquicardia ventri-cular.• ECG con patrones no sincopales en sí mismos: hi-pertrofia ventricular, fibrilación auricular, bloqueos derama e infarto agudo no extenso.

Criterios de alta, estudio e ingreso delsíncope (fig. 6)

• Síncope benigno sin cardiopatía (A-1): el síncopeaislado vasovagal o situacional, sin cardiopatía, no re-quiere más estudios. Sin embargo, el síncope vasova-gal recurrente sí requiere estudio con mesa basculan-te y posible ecocardiograma (ECO) y Holter.

• Síncope benigno con cardiopatía sincopal (A-2):es una situación poco común que requiere estudio. Elcaso más frecuente un paciente joven con síncope va-

Fig. 4.—La historia clínica delsíncope. Con autorización deSáenz de la Calzada C. en«Diagnóstico Cardiológico enAtención Primaria». Ed. Doyma1999.

213



sovagal en el que en el ECG aparece WPW. El estudiodebe ser con ECO, Holter, mesa basculante y posibleestudio electrofisiológico.

• Síncope benigno con cardiopatía no sincopal (A-3): es relativamente frecuente. Se trata de cardiopatíasfrecuentes (hipertensión, enfermedad coronaria sin dis-función ventricular), que presentan síncope benigno.En principio no requieren estudio pero es prudente de-rivarlo al cardiólogo para, posiblemente, realizar mesabasculante y Holter.

• Síncope maligno sin cardiopatía estructural (B-1):este grupo es raro y siempre conviene estudiarlo. El ca-so más frecuente es un joven sin cardiopatía que trasun esfuerzo grande y sostenido pierde el conocimien-to. En general, la situación es benigna, pero convienederivarlo para estudio con ECO, mesa basculante yprueba de esfuerzo.

• Síncope maligno con cardiopatía sincopal (B-2):es una situación grave que requiere ingreso hospitala-rio o derivación urgente al cardiólogo.

• Síncope maligno con cardiopatía no sincopal (B-3): es también una situación potencialmente grave que,por si acaso, conviene derivar al cardiólogo. El casomás frecuente es el de síncope postangina en un pa-ciente sin infarto previo.

• Síncope inclasificable sin cardiopatía (C-1): esuna situación frecuente, teniendo en cuenta que el50% de los síncopes vasovagales no tienen los pró-dromos clásicos. En general, si el síncope es aisladoy hay seguridad de que no existe cardiopatía estruc-tural, no precisa estudio. No obstante, cuando el sín-cope es recurrente, conviene estudiarlo, ya que en es-te grupo puede haber arritmias paroxísticas comocausa.

• Síncope inclasificable con cardiopatía sincopal (C-2): siempre conviene derivar o ingresar ya que, aunqueel síncope en sí no sea maligno, existe cardiopatía gra-ve y sincopal.

• Síncope inclasificable con cardiopatía no sincopal(C-3): en principio conviene derivarlo al cardiólogo pa-ra estudio.

Fig. 5.—La exploración y elECG en el síncope. Con auto-rización de Sáenz de la Calza-da C. en «Diagnóstico Cardio-lógico en Atención Primaria».Ed. Doyma 1999.



Algoritmo para el estudio del síncopeinexplicable

Siguiendo el esquema conceptual antes explicado,existen circunstancias en las que está claro lo que de-be hacerse por los resultados de la historia, explora-ción y ECG. Estas circunstancias son:

• Síncope aislado claramente benigno y sin cardio-patía (A-1), que no requiere estudio.

• Síncope maligno, con o sin cardiopatía (B-2 o B-3), requiere estudio y posible ingreso hospitalario.

• Síncope vasovagal recurrente e incapacitante sincardiopatía, que requiere estudio (mesa basculante) ytratamiento específico.

Por tanto, el síncope sin causa aparente suele ser unsíncope inclasificable, recurrente o no, con o sin car-

diopatía (C-1 o C-3). En estos casos existen tres in-cógnitas que deben despejarse:

• ¿Existe cardiopatía no demostrable por la explo-ración y ECG? En ese caso, el ECO/Doppler sirve pa-ra asegurar la no existencia de cardiopatía y para me-dir la fracción de eyección.

• ¿Existen arritmias paroxísticas no detectadas? Pa-ra ello se usa el Holter (si son frecuentes) u otros mé-todos de monitorización más prolongados, como elHolter implantable.

• ¿Existe fenómeno vasovagal no detectable por laanamnesis? Para ello se indica la mesa basculante.

El estudio neurológico no debe hacerse rutinaria-mente en el síncope inexplicado, ya que sólo es renta-ble cuando la historia y/o exploración sugieren enfer-medad neurológica.

Fig. 6.—Criterios de alta, estudio o ingreso del síncope. Con autorización de Sáenz de la Calzada C. en «Diagnóstico Cardiológico en Aten-ción Primaria». Ed. Doyma 1999.

1 2 3 1 2 3 1 2 3

A B C

A B 1 2

C D

215



Por último, en pacientes con síncope recurrente sincardiopatía estructural, en los que todas las pruebasanteriores han sido negativas, está indicado un estudiopsiquiátrico. Los trastornos psiquiátricos en este tipode pacientes ocurren en el 35% de los casos (neuro-sis, ansiedad y alcoholismo). El típico paciente es jo-ven, sin cardiopatía, con historia abigarrada y síncopesfrecuentes que nunca producen traumatismos. El testde la hiperventilación también es útil en estos casos.

Recientemente se ha desarrollado un nuevo recursodiagnóstico para síncopes recurrentes poco frecuentessin cardiopatía reconocible, que es el Holter implanta-ble (monitorización del ritmo durante semanas o mesescon un pequeño registrador implantado subcutánea-mente). Su rentabilidad diagnóstica es del 50% en es-tudios preliminares17-20.

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216

DOLOR TORÁCICO Y SÍNDROMECORONARIO AGUDO

Actualmente entre el 5 y el 10% de los pacientes queacuden a un servicio de urgencias refieren dolor torá-cico u otros síntomas sugestivos de isquemia miocár-dica. Asimismo, son bien conocidas las limitaciones dela anamnesis y la exploración clínica, aún apoyadas porlas técnicas de uso generalizado en la urgencia para eldiagnóstico del síndrome coronario agudo (SCA), demanera que no se consigue evitar el alta de pacientescon dolor torácico y un infarto agudo de miocardio1

(IAM). En este sentido, y con el fin de evitar la hospita-lización inadecuada o innecesaria de pacientes con do-lor torácico, así como para evitar que pacientes con unevento coronario sean dados de alta, se han desarro-llado en la última década las Unidades de Dolor torá-cico en los servicios de Urgencias. Aquellos pacientescon dolor torácico no diagnóstico que se considerande bajo riesgo (habitualmente los que presentan unriesgo <6% de IAM) se evalúan por un periodo de en-tre 6 y 12 horas mediante seriación electrocardiográfi-ca y de marcadores miocárdicos. Si no presentan des-viaciones del segmento ST y no elevan marcadores,podrían ser dados de alta a su domicilio con aceptableseguridad, pero en este contexto se ha demostradoque el empleo de una prueba de detección de isque-mia de forma precoz (antes del alta) puede aumentarla sensibilidad para eventos isquémicos desde un 60 aun 90%2. Es dentro de este contexto donde las técni-cas de imagen, y entre ellas la ecocardiografía, pro-porcionan una herramienta muy útil para llegar a undiagnóstico preciso.

Ecocardiografía

Diagnóstico: Hace más de sesenta años, Tennanty Wiggers3 ya describieron experimentalmente cómotras la oclusión parcial de una arteria coronaria se pro-ducen cambios rápidos en el territorio miocárdico irri-gado por esa arteria que se conocen como la casca-da isquémica (disfunción diastólica, sistólica, cambiosen la repolarización y a continuación dolor torácico). Fi-

nalmente y en caso de prolongarse la isquemia, tendrálugar la liberación al torrente sanguíneo de los marca-dores de laboratorio de daño miocárdico (troponina,creatincinasa). En caso de oclusión completa de la luzestos cambios son habitualmente mucho más llamati-vos y se producen de forma casi inmediata y conjunta.Es por ello que las alteraciones de la motilidad parietaldel ventrículo izquierdo constituyen el signo de isque-mia miocárdica más precoz detectable en la prácticaclínica, y constituyen la base de la detección ecocar-diográfica de isquemia miocárdica, tanto en la faseaguda durante isquemia espontánea como apoyadapor maniobras de provocación. En este sentido hayque tener en cuenta que dichas alteraciones de la con-tractilidad pueden ser transitorias, si cede la isquemia,y que además pueden corresponder a procesos pre-vios en pacientes crónicos y por tanto no tener nadaque ver con el dolor que los ha llevado a urgencias.

La valoración de la contractilidad segmentaria serealiza atendiendo a la excursión del endocardio o mo-tilidad parietal y al incremento en el espesor del mio-cardio o engrosamiento parietal. Ambos aspectos soncomplementarios y deben ser conjuntamente evalua-dos en el estudio de la función regional. Según la apa-riencia subjetiva de la motilidad y el engrosamiento, elsegmento analizado es calificado como normoquinéti-co (contracción normal), hipoquinético (desplazamien-to endocárdico y engrosamiento <30%), aquinético(engrosamiento <10% y excursión endocárdica inde-tectable) o disquinético (protrusión sistólica hacia el es-pacio pericárdico) de acuerdo con la clasificación de laSociedad Americana de Ecocardiografía4. A cada seg-mento se le asigna un número de acuerdo con esta cla-sificación (1, 2, 3 y 4, respectivamente); sumando to-dos los índices de los segmentos visualizados ydividiéndolo por el número total de segmentos visuali-zados se obtiene un índice global de motilidad, de mo-do que se puede semicuantificar la motilidad segmen-taria.

Diversos estudios han descrito la utilidad de la eco-cardiografía bidimensional para el diagnóstico precozdel infarto de miocardio al detectar anomalías no co-nocidas en la contractilidad segmentaria del ventrículoizquierdo o incluso del ventrículo derecho5-7. En pre-

Diagnóstico por imagen de las urgenciascardiovasculares

F. Sarnago Cebada, T. Datino, M. Juárez, J. L. López Sendón, M. Moreno yM. A. García Fernández

Servicio de Cardiología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

217

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN DE LAS URGENCIAS CARDIOVASCULARES


sencia de estas alteraciones de la contractilidad nosiempre es fácil determinar el sustrato fisiopatológico(isquemia, aturdimiento, hibernación o necrosis), aun-que un grosor preservado y la ecogenicidad normal su-gieren un evento agudo. Además, la contractilidad seg-mentaria puede ser normal en pacientes con infartospequeños, pero esto ocurre en menos del 3% de loscasos y habitualmente este tipo de infartos se asociana una tasa muy baja de complicaciones8. Por este mo-tivo, en los pacientes con dolor torácico de origen in-cierto la detección por ecocardiografía de alteracionesde la contractilidad segmentaria no conocidas estable-ce un riesgo elevado y la necesidad de ingreso hospi-talario, valorándose también la posibilidad de terapiasde reperfusión agudas de acuerdo con los síntomas yel electrocardiograma (ECG) que presenten. Sin em-bargo, la detección precoz de pacientes con anginainestable y no sólo aquellos con IAM es también muyimportante. Dentro de este grupo de pacientes, la se-veridad de la isquemia entendida como el grado de ex-tensión regional y su duración, son los principales de-terminantes de la persistencia de las alteraciones de lacontractilidad. Así, la realización de un ecocardiogramatras más de una hora de la resolución de los síntomasse asocia con una disminución de la sensibilidad. Decualquier forma, los pacientes sin clínica inestable po-drían entrar a formar parte del protocolo de evaluaciónde las unidades de dolor torácico comentado previa-mente.

Los pacientes con alteraciones previas de la motili-dad segmentaria suponen un subgrupo de difícil eva-luación en los que el empleo de nuevas técnicas comola imagen armónica o el uso de ecopotenciadores po-drían tener alguna utilidad. También en este sentido, eldesarrollo de la ecocardiografía portátil puede aportarmejoras en un futuro próximo.

Pronóstico: los principales parámetros determinan-tes del pronóstico al realizar un ecocardiograma basalson la fracción de eyección y el volumen telesistólico.Asimismo, en pacientes que están siendo evaluadospor dolor torácico, el índice global de contractilidad delventrículo izquierdo se asocia a una odds ratio de 2.2para evaluar la incidencia de complicaciones (isquemiarecurrente, insuficiencia cardíaca o arritmias), inclusotras ajustar la incidencia de acuerdo con la edad, his-toria previa de IAM o alteraciones del electrocardiogra-ma9. En aquellos pacientes en que los resultados de laseriación electrocardiográfica y analítica es normal, ca-be destacar que recientemente se han publicado da-tos que sugieren un alto valor añadido de la ecocar-diografía de estrés, de forma que aquellos con unaprueba positiva presentan un riesgo hasta 10 vecesmayor de incidencia de complicaciones a medio plazo(6 meses) en comparación con los que presentabanuna prueba negativa10. Una vez hecho el diagnóstico ypasada la fase aguda, otros dos parámetros valorablespor la ecocardiografía bidimensional tienen importancia

pronóstica tras el infarto agudo de miocardio: el gradode expansión del infarto y de dilatación ventricular y lapresencia de zonas disinérgicas a distancia de la zonadel infarto, indicativo de enfermedad coronaria multiva-so11.

Evaluación de complicaciones: la disponibilidadde la ecocardiografía en la Unidad Coronaria permite ladetección precoz de las complicaciones del SCA. En elpaciente con inestabilidad hemodinámica, la cuantifi-cación de la función sistólica ventricular izquierda, ladetección de complicaciones mecánicas, de la afecta-ción del ventrículo derecho o de la presencia de unacavidad hipovolémica, incluso con obstrucción intra-ventricular, son cruciales de cara al manejo del pacien-te y todo ello puede valorarse en la mayoría de los ca-sos mediante la ecocardiografía transtorácica otransesofágica. La principal complicación tras un infar-to de miocardio por su importancia pronóstica y por sufrecuencia es la disfunción sistólica del ventrículo iz-quierdo que puede producir desde signos leves de in-suficiencia cardíaca hasta shock cardiogénico. Por otrolado, las complicaciones mecánicas del infarto debidasa ruptura muscular (comunicación interventricular, rotu-ra de pared libre o de músculos papilares) pueden serotra causa menos frecuente de inestabilidad hemodi-námica y requieren habitualmente tratamiento quirúrgi-co urgente. Finalmente, superadas las primeras horasdel infarto, la ecocardiografía también puede detectarotras complicaciones o consecuencias del mismo, co-mo son:

– Rotura de pared libre: el hallazgo más frecuenteen la ecocardiografía de los pacientes con rotura depared libre es el derrame pericárdico, que puedeacompañar a otras situaciones distintas de la rotura. Enausencia de derrame pericárdico, el diagnóstico de ro-tura queda prácticamente excluido. La presencia deecos en su interior característicos del trombo en for-mación (fig.1), la existencia de signos de taponamien-to cardíaco (colapso de cavidades derechas, alteracio-nes respiratorias del flujo mitral) o la presencia dehipotensión arterial, aumenta la especificidad. A pesarde la mejoría de las técnicas de imagen, la identifica-ción directa de la rotura de la pared ventricular todavíano es fiable. El empleo de contraste para comprobarsu paso a la cavidad pericárdica puede ayudar en al-gunos casos aunque su ausencia no excluye la rotura,ya que el sangrado se produce habitualmente de for-ma intermitente.

– Pseudoaneurisma: el pseudoaneurisma es unacomplicación excepcional y refleja la rotura de la paredlibre miocárdica contenida por adherencias pericárdi-cas y comunicada con la cavidad ventricular. A dife-rencia del aneurisma verdadero, puede sugerir el diag-nóstico de un pseudoaneurisma la existencia de uncuello de entrada estrecho (amplio para el aneurisma)con una relación entre el diámetro del cuello y el diá-


F. SARNAGO CEBADA y cols.

metro máximo del pseudoaneurisma inferior a 0,5. Laimagen bidimensional permite apreciar el cuello delpseudoaneurisma y la cavidad formada por las adhe-rencias pericárdicas, mientras que con el Doppler-co-lor y con el Doppler espectral puede evaluarse la pre-sencia de un flujo de entrada y salida en la cavidadpericárdica a través del desgarro miocárdico12.

– Comunicación interventricular: la ecocardiografíabidimensional puede apreciar la rotura septal en hastael 70% de los casos, pero con el uso del Doppler co-lor y en especial con el acceso transesofágico la sen-sibilidad y la especificidad llegan al 100%13. Además,pueden existir otros signos ecocardiográficos deriva-dos de la sobrecarga de volumen del ventrículo dere-cho, como la dilatación de su cavidad, el movimientoseptal paradójico o la disfunción sistólica del ventrícu-lo derecho.

– Insuficiencia mitral (IM): el desarrollo de IM mode-rada-severa ocurre entre un 10 y un 15% de los casos,empeora de forma significativa el pronóstico de lospacientes con IAM14 y puede deberse a rotura delmúsculo papilar o a disfunción isquémica del mismo, auna incompetencia de la válvula por distorsión de la ge-ometría ventricular o dilatación del anillo (los dos últi-mos probablemente son el mecanismo subyacentemás frecuente). La rotura de músculo papilar es unacomplicación grave que requiere corrección quirúrgicaemergente en la gran mayoría de ocasiones. La afec-tación más frecuente es la del músculo posteromedial,probablemente porque su irrigación viene dada por una

sola arteria coronaria (habitualmente una rama margi-nal de la arteria circunfleja). La ecocardiografía bidi-mensional permite valorar la presencia y la severidadde la IM y, en especial desde el acceso transesofági-co, puede determinarse el mecanismo subyacente alver prolapso de una o de las dos valvas con su entra-da en la cavidad auricular en sístole e incluso de unaporción del músculo papilar desgarrado (fig.1). Ellosuele provocar insuficiencias mitrales de grado severoo masivo, con flujos regurgitantes de trayecto muy ex-céntrico en ocasiones, y por tanto, difíciles de evaluarpor ecocardiografía transtorácica.

– Pericarditis postinfarto: la presencia de un derra-me pericárdico ligero es frecuente tras un infarto agu-do de miocardio con una incidencia de alrededor del25% y la ecocardiografía supone una técnica sencilla ymuy fiable para establecer un diagnóstico rápido. Engeneral, la presencia de derrame pericárdico en un pa-ciente con un infarto agudo de miocardio siempre de-be plantear el diagnóstico diferencial con una roturasubaguda de pared libre.

– Aneurisma ventricular: la ecocardiografía bidimen-sional ha demostrado ser un método incruento exce-lente para el diagnóstico de aneurismas ventricularescon un alto nivel de sensibilidad y especificidad, supe-rior al 90% en ambos casos, y con una buena correla-ción con la angiografía.

– Trombo intraventricular (fig. 2): en pacientes conanomalías segmentarias de la motilidad pueden formar-se trombos intracavitarios que la ecocardiografía puede

Fig. 1.—Complicaciones mecánicas del infarto: a la izquierda se observa un derrame pericárdico con ecos densos en su interior en unpaciente con rotura de pared libre (ETT, plano subcostal). A la derecha una imagen obtenida con ETE de un caso de rotura completa demúsculo papilar mitral. ETT: eco transtorácico; ETE: eco transesofágico.

219



detectar con elevada sensibilidad y especificidad15. Enla ecocardiografia, los trombos se distinguen como unamasa intracavitaria que asienta sobre una zona severa-mente hipocinética o acinética (condición imprescindi-ble), con límites contiguos pero distinguibles del endo-cardio y que protuye en mayor o menor grado hacia lacavidad ventricular. La localización más frecuente es enel ápex del ventrículo izquierdo en pacientes con infar-tos anteriores. La aplicación del contraste y de la ima-gen armónica permiten mejorar la sensibilidad para eldiagnóstico de trombo16. Algunas características eco-cardiográficas del trombo (pediculados, tamaño mayorde 2 cm, movilidad y localización en pared inferior) sehan relacionado con mayor riesgo embolígeno.

– Infarto de ventrículo derecho: las posibles altera-ciones que pueden encontrarse son las siguientes: a)alteraciones de la contracción segmentaria ventricular.La localización más frecuente es la pared inferior; poreste motivo, los planos trasversales, especialmente ob-tenidos por vía subcostal, son los mejores para identi-ficar las alteraciones de la contracción en esta locali-zación; b) dilatación ventricular. La dilatación de lacavidad ventricular derecha es una manifestación fre-cuente del infarto de este ventrículo y puede detectar-se mediante ecocardiografía17; c) otras alteraciones(movimiento paradójico del tabique interventricular,convexidad izquierda del tabique interauricular, dilata-ción de cava y suprahepáticas) secundarias al aumen-to relativo de presión en cavidades derechas.

Otras técnicas ecocardiográficas: las alteracio-nes en la perfusión miocárdica podrían ser detectadascon la ecocardiografía de perfusión o ecocardiografíamiocárdica de contraste. Aunque se han realizado va-rios intentos para mejorar la cuantificación de la motili-dad sistólica, el «arrastre pasivo» constituye la principallimitación de las técnicas que evalúan la velocidad o eldesplazamiento de un determinado segmento miocár-dico como el Color Kinesis o como el Doppler tisular yha motivado la introducción de otras aplicaciones co-mo la tasa de deformación miocárdica (strain rate) pa-ra la cuantificación de la motilidad segmentaria18,19.Finalmente, se han descrito diversas técnicas ecocar-diográficas que permiten evaluar también la funcióndiastólica regional, como la ecocardiografía con tasaselevadas de imágenes por segundo con sustracción di-gital y la codificación en color de la detección automá-tica de bordes (color-kinesis). Más recientemente, laaplicación de las nuevas técnicas de Doppler tisular deonda pulsada, que permite analizar la velocidad deldesplazamiento de un determinado segmento miocár-dico (tanto en sístole como en diástole), sugiere quepueden distinguirse segmentos irrigados por arteriascoronarias obstruidas y segmentos irrigados por arte-rias no obstruidas, incluso en presencia de contracciónsistólica normal20.

Otras urgencias con dolor torácico: Finalmente,la ecocardiografía también puede ser útil en la evalua-ción/detección de otras causas de dolor torácico que

Fig. 2.—Imagen por ecocar-diografía convencional de untrombo intraventricular.



motivan la consulta de urgencias como la estenosisaórtica, la miocardiopatía hipertrófica, la pericarditis ola disección aórtica.

Otras técnicas de imagen

Resonancia magnética (RM): la RM es una técni-ca en expansión en el diagnóstico cardiológico. Aun-que actualmente no está indicada en la valoración deldolor torácico en urgencias, la RM permite detectarcon mayor precisión que la ecografía defectos de per-fusión miocárdica correspondientes a zonas de pe-queños infartos, alteraciones de la función ventricular,y posibilita una caracterización muy exacta de la ana-tomía coronaria. Un estudio reciente realizado en 161pacientes a los que se practicó una evaluación com-pleta mediante RM a las 12 horas de los síntomas (per-fusión, función ventricular izquierda y contraste con ga-dolinio) mostró una sensibilidad y especificidad del 84y 85% respectivamente para el diagnóstico de SCA(100% de sensibilidad en caso de IAM)21. Con respec-to a otras técnicas presenta ventajas evidentes: losestudios isotópicos precisan de la preparación del ra-dioisótopo, se basan fundamentalmente en la interpre-tación de una sola imagen (reposo), presentan poca re-solución espacial y es difícil organizar un laboratoriocon disponibilidad 24 horas22, la ecocardiografía pre-senta una sensibilidad limitada para el diagnóstico deIAM, especialmente cuando ha pasado más de1 hora desde la resolución del dolor23, y la tomografíacomputadorizada presenta un excelente valor predicti-vo negativo pero a costa de una baja especificidad enla evaluación del dolor torácico24. Por el contrario, co-mo inconvenientes de la RM cabe destacar fundamen-talmente los problemas actuales de disponibilidad asícomo la dificultad de diferenciar adecuadamente laedad del infarto (agudo o crónico) en todos los casos.

Medicina nuclear: los estudios de perfusión mio-cárdica son de los más utilizados actualmente en losEstados Unidos como prueba de imagen en las uni-dades de dolor torácico y la experiencia con ellos esgrande ya que llevan usándose para la evaluación deeste tipo de pacientes en los servicios de urgenciasdesde hace más de 20 años. Particularmente presen-tan excelentes resultados en la detección de infartosde miocardio con el uso de marcadores tecnecia-dos25. La sensibilidad de los estudios de perfusión conisótopos para el diagnóstico es similar a la de la se-riación de marcadores como la troponina I (92 y 92%respectivamente) aunque quizás a costa de algo me-nos de especificidad26. En un reciente estudio pros-pectivo y randomizado con más de 2.400 pacientes larealización de un estudio de reposo con Tc-99m ses-tamibi no incrementó de forma significativa la sensibi-lidad en el diagnóstico de los SCA con respecto a unaevaluación convencional; sin embargo, redujo signifi-

cativamente el número de hospitalizaciones innecesa-rias (de un 52 a un 42%)27. Finalmente, cabe destacarque con los estudios isotópicos también resulta com-plicado en ocasiones el diagnóstico diferencial entreinfartos recientes, isquemia aguda y defectos de per-fusión crónicos.

Tomografía computarizada (TC): también se tratade una tecnología en expansión de la que aún no setienen muchos datos sobre su uso en el departamen-to de urgencias y sin indicación actual para el estudiodel síndrome coronario agudo. Aún así existen estudiosiniciales que muestran que su utilización en la evalua-ción de pacientes con dolor torácico y electrocardio-grama no diagnóstico permite distinguir entre pacien-tes de alto y bajo riesgo de desarrollo decomplicaciones cardiovasculares a corto plazo (8 y 2%respectivamente), y aumenta significativamente la es-pecificidad respecto al empleo de las variables clínicasde forma aislada24. Aún así son necesarios más estu-dios, fundamentalmente comparativos entre las distin-tas técnicas disponibles, antes de poder precisar laverdadera utilidad de cada una de estas técnicas en elmanejo de los pacientes con dolor torácico.

SÍNDROME AÓRTICO AGUDO

Definiciones y clasificación

Este síndrome incluye la úlcera aórtica, el hematomaintramural y la disección aórtica clásica28, patologías nomuy frecuentes pero con elevada mortalidad. En gene-ral, puede decirse que la única que supone un proble-ma real en la urgencia es la disección aórtica, y que lasotras dos situaciones suelen constituir habitualmenteun hallazgo de las técnicas de imagen al tratar de des-cartarla.

La disección aórtica es una separación longitudinal ycircunferencial de la capa media de la pared aórtica poracúmulo de sangre en su interior (hematoma disecan-te) dando lugar a la creación de dos luces en la aorta(verdadera y falsa) separadas por un colgajo o flap in-timal. Generalmente tiene su origen en un desgarro delas capas más internas de la pared aórtica ( puerta deentrada) a partir del cual el hematoma disecante avan-za anterógrada o retrógradamente, provocando a ve-ces en su progresión una rotura del colgajo que vuel-ve a comunicar la luz falsa con la verdadera (puerta dereentrada). A veces, sin embargo, se produce unatrombosis completa de la luz falsa que impide el pasode sangre de una luz a otra (disección no comunican-te). La localización del desgarro intimal primario másfrecuente es la aorta ascendente en el 65% de los ca-sos; en la aorta descendente proximal en el 20%; en elarco aórtico transverso en el 10%, y en la aorta distaltoracoabdominal en el 5%. El hematoma intramuralaórtico (HI) es una hemorragia contenida dentro de la

221



capa media de la pared aórtica, y se diferencia de ladisección aórtica clásica por la ausencia de un desga-rro intimal (no hay comunicación directa entre la luzaórtica y la media). Presumiblemente su causa es la ro-tura de los vasa vasorum en la media. Se localiza conmayor frecuencia en la aorta descendente, y se ha de-mostrado que puede evolucionar hacia una disecciónaórtica con desgarro intimal. La úlcera penetrante aór-tica (UPA) es una lesión aterosclerótica de la aorta querompe la lámina elástica interna penetrando en la capamedia, pudiendo originar un hematoma intramural lo-calizado.

Las clasificaciones más utilizadas para la disecciónaórtica (tabla I) son las de Stanford29 y la de De Ba-key30. La importancia de estas clasificaciones reside enel hecho de que las disecciones que afectan a la aor-ta ascendente (tipo A de Stanford y tipos I y II de DeBakey) requieren un tratamiento quirúrgico inmediato,mientras que las de la aorta descendente (tipo B deStanford y III de De Bakey) pueden manejarse habi-tualmente con tratamiento médico. Finalmente, existeuna clasificación temporal: aguda en los primeros 14días, subaguda hasta los dos primeros meses y cróni-ca a partir del segundo mes.

Una vez que se sospecha el diagnóstico de síndro-me aórtico agudo (SAA), se requiere una confirmaciónrápida y precisa. Las técnicas de diagnóstico por ima-

gen de las que disponemos en la actualidad se descri-ben a continuación.

Disección aórtica clásica

Primero debemos confirmar el diagnóstico, despuésvalorar si afecta a la aorta ascendente, la puerta de en-trada y la extensión y, finalmente, la presencia de com-plicaciones.

Ecocardiografía: el diagnóstico mediante ecocar-diografía de la disección aórtica requiere la demostra-ción de una luz verdadera y una luz falsa separadas porun colgajo de la íntima que presenta un movimiento on-dulante característico (hacia la luz falsa en sístole y ha-cia la verdadera en diástole) fácil de identificar con mo-do M. El estudio debe iniciarse siempre con el examentranstorácico (ETT) utilizando la totalidad de planos dis-ponibles (vistas paraesternales de eje largo y corto pa-ra la observación de la raíz aórtica y parte proximal dela aorta ascendente; ventana supraesternal para estu-diar el cayado aórtico, la salida de los troncos supra-aórticos y el tercio proximal de la aorta torácica des-cendente; por último, la parte más distal de la aortatorácica descendente y el inicio de la aorta abdominalpueden visualizarse usando la ventana apical modifica-da y la subcostal respectivamente) realizándose a con-tinuación el ecocardiograma transesofágico (ETE).

La sensibilidad de la ETT para detectar un colgajo dela íntima oscila entre el 59 y el 85%, y su especificidadentre el 63 y el 96%31. Con la ETE se han superado lamayoría de las limitaciones de la ETT, alcanzándose unasensibilidad del 98-99% y una especificidad de hasta el98%32,33, siendo una técnica prácticamente no invasivay que puede realizarse a la cabecera del enfermo. Las re-verberaciones dentro de la luz aórtica pueden dar falsasimágenes de disección que originen falsos positivos. Otralimitación es la mala visualización de la parte distal de laaorta torácica ascendente y el inicio del arco aórtico, da-da la interposición de la tráquea y el bronquio principal iz-quierdo. En cambio, localiza la puerta de entrada en unalto porcentaje de casos con paso de flujo a su través, lamayoría de veces bidireccional, identificado por Doppler.Es importante diferenciar entre la luz verdadera y la luz fal-sa con objeto de analizar si el flujo compromete ramasde la aorta. En la tabla II se exponen las característicasdiferenciales entre una y otra luz32. Las arterias corona-rias se ven afectadas en el 10-15% de los casos de di-sección aórtica. El estudio del segmento proximal de lasarterias coronarias mediante ETE permite detectar estacomplicación34. También los troncos supraaórticos seven con frecuencia afectados en la disección aórtica; sinembargo, la ETE, no es una buena técnica para valorarla posible afectación de los mismos. La ETE es la técni-ca más precisa para el diagnóstico y cuantificación deuna posible insuficiencia aórtica asociada y de derramepericárdico. El derrame pleural puede ser detectado con

Tabla I Principales clasificaciones de la disecciónaórtica

Tipo Afectación aórtica

De BakeyTipo I Se origina en la aorta torácica ascendente, se

propaga al menos hasta el arco aórtico, e inclu-so más distalmente.

Tipo II Se origina y limita a la aorta ascendente.Tipo III Se origina en la aorta descendente y se extien-

de distalmente hacia la porción abdominal, o re-trógradamente hacia el arco aórtico y aorta as-cendente.

StanfordTipo A Afecta a la aorta ascendente, con independencia

de su origen.Tipo B Cuando no afecta a la aorta ascendente.

Nueva clasificaciónClase 1 Disección aórtica clásicaClase 2 Hematoma intramural aórticoClase 3 Disección aórtica leve o discreta (desgarro inti-

mal sin hematoma)Clase 4 Úlcera penetrante aórticaClase 5 Disección aórtica traumática o iatrogénica



ETT a través de la ventana subescapular; también la ETEpuede detectar derrame pleural izquierdo al estudiar laaorta torácica descendente. Aunque el diagnóstico dehemomediastino es más específico con otras técnicas,para algunos autores, el hallazgo con ETE de un aumen-to de la distancia entre el transductor y la aurícula iz-quierda o la pared de la aorta descendente (> 3 mm) escriterio suficiente para su diagnóstico35.

Tomografía computarizada: es la técnica más fre-cuentemente empleada en los pacientes en los que sesospecha disección aórtica. La TC helicoidal presentauna sensibilidad y especificidad superiores al 95%36,37.Entre sus principales virtudes están el poder detectar siestán o no implicadas las ramas arteriales y la existen-cia de los denominados «signos de emergencia», comopuede ser la existencia de sangre en el mediastino, queimplican una necesidad urgente de tratamiento quirúr-gico para el paciente. Sus principales limitaciones sonla mala localización de la puerta de entrada y la impo-sibilidad de llevar a cabo estudios funcionales cardíacosque nos permitirían valorar complicaciones asociadas

como la insuficiencia aórtica o la valoración de la fun-ción sistólica segmentaria del ventrículo izquierdo. Serecomienda la realización de esta prueba inicialmentesin contraste para la detección de sangrado activo co-mo señal hiperlúcida y para establecer el diagnóstico deHI y, posteriormente, administrando un medio de con-traste por vía intravenosa para la detección de dilata-ción aórtica, trombos que pueden desplazar la íntimacalcificada hacia dentro, en el caso de hematoma coa-gulado o para detectar la íntima flotando y separandolos canales falso y verdadero, que permiten el paso desangre en caso de disecciones no trombosadas.

Resonancia Magnética: es una técnica muy atrac-tiva por cuanto que es incruenta y no precisa radiaciónionizante ni contraste radiopaco, alcanzando una preci-sión diagnóstica próxima al 100%36,37, siendo el están-dar actual para el diagnóstico. La RM proporciona unalocalización excelente del desgarro, puede distinguir en-tre la luz falsa y verdadera, evaluar trombos y comuni-caciones (fig. 3). Ha demostrado una alta sensibilidadpara detectar regurgitación aórtica, y valora la afección

Tabla II Diagnóstico diferencial ecocardiográfico entre verdadera y falsa luz aórticas

Luz verdadera Luz falsa

Tamaño Pequeño GrandeExpansión sistólica Sí NoFlujo sistólico Laminar anterógrado de mayor velocidad De remolino, anterógrado o bidireccional pero de menor velocidadAutocontraste No SíTrombo No SíPared externa Gruesa Delgada

Fig. 3.—Resonancia magnéti-ca de un caso de disecciónaórtica subaguda (1 semanade evolución). A la izquierdaaparece la imagen correspon-diente a la angioresonancia.

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de las ramas arteriales y otras complicaciones asociadasa la disección. La RM es muy útil para el diagnóstico dela rotura adventicial aórtica visualizando la extravasaciónde sangre hacia el mediastino, el espacio pleural y el pe-ricardio. Su principal inconveniente es que hay que tras-ladar al enfermo que en muchas ocasiones presentainestabilidad hemodinámica, y el propio aparato de RMpuede limitar el acceso al enfermo durante el estudio.

Aortografía: el diagnóstico se basa en signos direc-tos como la visualización de las dos luces o del flap, eindirectos como deformidad de la luz, engrosamiento dela pared o la presencia de insuficiencia aórtica38. La den-sidad de contraste es mayor y el flujo es más rápido enel canal verdadero que en el falso. Durante mucho tiem-po fue la técnica de referencia, pero su precisión ha si-do superada por la de las otras técnicas. Además, esuna técnica invasiva que requiere contraste intravascu-lar y precisa de un personal especializado de alerta pa-ra su realización, lo cual retrasa el diagnóstico. En con-junto, no se considera una técnica de primera elecciónaunque podría ser de ayuda en caso de diagnósticos noconcluyentes, estudio de ramas aórticas primarias, enpacientes que han recibido cirugía aórtica previa y parael diagnóstico de complicaciones postquirúrgicas39.

Ultrasonografía intravascular: es una técnica ac-tualmente en investigación que está mostrando resul-tados prometedores, sobre todo mejorando la valora-ción de la aorta abdominal40.

Hematoma intramural

Ecocardiográficamente se define por un engrosa-miento semicircular o circular de la pared aórtica ≥ de7 mm de una densidad parecida a la de los trombossin evidencia de flujo Doppler en su interior ni de undesgarro intimal; dicho engrosamiento provoca un des-plazamiento central de la íntima (la cual puede tenercalcificaciones), una disminución del diámetro de la luz

aórtica y se puede extender longitudinalmente a lo lar-go de la aorta torácica41,42.

En aproximadamente dos tercios de los casos41,42

se observan dentro del hematoma zonas ecolucentesque representan áreas de contenido líquido (sin flujo ensu interior) cuyo origen y significado pronóstico es in-cierto, aunque en un reciente estudio realizado en pa-cientes con HI tipo B no se han encontrado diferenciasevolutivas con respecto a los que no las tienen43.

En la TC aparece como un engrosamiento de la pa-red aórtica de alta atenuación con forma de media lu-na. El contraste no penetra en el hematoma, lo que ex-cluye la comunicación con la luz aórtica44. En la RM unHI aparece como un área de alta intensidad en formade media luna a lo largo de la pared aórtica45.

La evolución natural del HI es poco conocida aunquerecientemente se ha comunicado una mortalidad del19% a los tres meses, siendo signos de mal pronósticola presencia de un diámetro aórtico mayor de 50 mm yla afectación de la aorta torácica ascendente46.

Úlcera aórtica penetrante

La arteriografía sigue siendo la técnica estándar enel diagnóstico de esta lesión, mostrando una eventra-ción llena de contraste en ausencia de colgajo47. LaTC48 y la RM49 también han demostrado ser útiles ensu detección mostrando la típica imagen en sacabo-cados. El diagnóstico ecocardiográfico se basa en laidentificación de una imagen excavada en forma decráter con bordes irregulares que sobresale en una pa-red aórtica con aterosclerosis severa50.

Comparación entre las diferentes técnicasen el diagnóstico de diseccion aórtica

En la tabla III se expone el rendimiento de las distin-tas técnicas en el diagnóstico de disección aórtica. La

Tabla III Comparación de las distintas técnicas diagnósticas para el diagnóstico del síndrome aórtico agudo

ETE TC RM Angiografía

Sensibilidad +++ +++ +++ ++Especificidad +++ +++ +++ +++Puerta de entrada ++ + +++ ++Diferenciación luz verdadera/luz falsa +++ ++ +++ ++Trombo en luz falsa +++ +++ +++ –Derrame pericárdico +++ +++ +++ –Función ventricular +++ – +++ +++Insuficiencia aórtica +++ – ++ +++Afectación colaterales + ++ ++ +++Afectación coronaria ++ – + +++



ETE se encuentra fácilmente disponible, con riesgo ycoste reducidos y puede llevarse a cabo junto a la ca-ma del paciente, lo que la hace ideal para la valoraciónde pacientes inestables. La ETE presenta algunas limi-taciones como una menor precisión diagnóstica en laparte distal de la aorta ascendente y una capacidad re-lativamente limitada para evaluar las dimensionestransversales reales en aortas tortuosas. La TC tiene al-ta precisión, está disponible en la mayoría de centrosy se completa en poco tiempo; excelente para el diag-nóstico de la luz falsa y la luz verdadera, y es una al-ternativa muy válida para la valoración inicial de los pa-cientes con sospecha de disección aórtica. Sinembargo, no facilita información hemodinámica y tieneun valor limitado para detectar el lugar del desgarro pri-mitivo. La RM es considerada de referencia por su pre-cisión, pero no suele estar disponible en urgencias yplantea los riesgos de vigilancia y accesibilidad limita-das del enfermo. La RM resulta idónea para diseccio-nes estables y crónicas. La angiografía no suele estardisponible rápidamente y es un método invasivo, por loque queda relegada a los casos en que quedan dudascon las otras técnicas o si se requiere una informaciónprecisa de la afectación de ramas colaterales. En con-junto, la ETE se ha convertido en la técnica de elecciónen la mayoría de centros; si la ETE no es de fácil dis-posición, la TC es una técnica rápida y eficaz.

PATOLOGÍA PERICÁRDICA

Podemos diferenciar las enfermedades del pericar-dio desde el punto de vista fisiopatológico en cuatrograndes grupos, en los que fundamentalmente el eco-cardiograma puede tener un papel diagnóstico en oca-siones esencial.

La evidencia anatómica de enfermedad pericárdica ysu repercusión funcional puede ser evaluada mediantemodo M, eco bidimensional y doppler.

Pericarditis aguda: la pericarditis se refiere a una in-flamación aguda del pericardio y su diagnóstico es clíni-co mediante la tríada bien conocida de dolor precordial,roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas. Loshallazgos ecocardiográficos pueden ser muy variados, yaunque se puede observar la presencia de derrame pe-ricárdico en los pacientes con pericarditis aguda su pre-sencia no es necesaria para establecer el diagnóstico.Además no suele existir relación entre la cantidad de de-rrame pericárdico y la clínica o la presencia o no de ro-ce. Por estas razones no es necesaria la realización deun ecocardiograma rutinario en la urgencia ante el ha-llazgo de una pericarditis aguda, a no ser que haya otrosdatos que hagan sospechar una pericarditis complicada.

Derrame pericárdico: el derrame pericárdico secaracteriza ecocardiográficamente por ser un espaciolibre de ecos rodeando al corazón. El ecocardiogramaes el procedimiento estándar más sensible y específi-

co para el diagnóstico de derrame pericárdico, y es elmétodo más preciso para conocer su severidad. Ladistribución del derrame puede ser global o circunfe-rencial, que es la forma más frecuente, acumulándoseinicialmente en la zona posterior y desde ahí se extien-de hacia la parte anterior, o localizado, que es carac-terístico después de cirugía cardíaca debido a la pre-sencia de adherencias pericárdicas.

En cuanto a su severidad, se clasifica en ligero si esde localización posterior y anchura igual o inferior a 1cm, moderado si el despegamiento es generalizado yno supera 1 cm, y severo si supera 1 cm.

Se recomienda la realización de ecocardiograma51 alos pacientes con sospecha de derrame pericárdicosignificativo, pacientes con sospecha de sangrado enel espacio pericárdico (ej. trauma torácico, perforación)para descartar la existencia de derrame y para evaluarrecurrencia de derrame o pericarditis constrictiva, antehallazgos clínicos sugestivos de las mismas.

Taponamiento cardíaco: aunque el diagnóstico detaponamiento cardíaco está basado en criterios clíni-cos (hipotensión, presión venosa elevada, signos debajo gasto y pulso paradójico), el empleo del ecocar-diograma permite un diagnóstico más seguro y tem-prano, y además puede servir de guía para la realiza-ción de pericardiocentesis52.

Los signos ecocardiográficos clásicos de tapona-miento son colapso o inversión de la pared libre de laaurícula derecha al inicio de la sístole y colapso del ven-trículo derecho en diástole, y cambios respiratorios re-cíprocos de volúmenes ventriculares (en inspiración au-menta el volumen ventricular derecho y se reduce elizquierdo, y al contrario en espiración). La distensión dela vena cava inferior que no se colapsa con la inspira-ción puede también verse e indica una elevación de lapresión venosa central.

Estos hallazgos ecocardiográficos a menudo prece-den los signos clásicos de taponamiento y pueden pro-porcionar una oportunidad para realizar una interven-ción terapeútica temprana.

Pericarditis constrictiva: esta patología no sueleconstituir un motivo de evaluación urgente dado queevoluciona de forma crónica con clínica de insuficien-cia cardíaca progresiva. Se caracteriza por un engro-samiento de las hojas pericárdicas, con fusión y fibro-sis importante, que incluso pueden llegar a calcificar-se, ocasionando una dificultad para la relajación dias-tólica de los ventrículos y por tanto una limitación a sullenado.

No hay hallazgos ecocardiográficos que por sí solossean diagnósticos pero frecuentemente se observa en-grosamiento pericárdico, crecimiento auricular con untamaño ventricular normal, dilatación de la vena cava,movimiento septal anómalo, apertura prematura de laválvula pulmonar y variaciones respiratorias en las ve-locidades de flujo a través de las válvulas aurículo-ven-triculares objetivadas con el doppler53.

225



En cuanto a la evaluación de la pericarditis constric-tiva no se ha descrito que sea necesario un ecocar-diograma urgente para la evaluación de la misma, ysuele formar parte del examen rutinario de pacientescon insuficiencia cardíaca y sospecha de la misma.Más aún, en la evaluación de engrosamiento pericárdi-co sin sospecha clínica de pericarditis constrictiva noestá indicada la realización de un ecocardiograma.

EMBOLIA PULMONAR

El ecocardiograma también puede contribuir aldiagnóstico de embolismo pulmonar en situacionesde urgencia, especialmente en pacientes con embo-lismo pulmonar masivo, mediante el hallazgo de hi-pertensión pulmonar, dilatación y disfunción ventricu-lar derecha y signos de sobrecarga de cavidadesderechas. Aún así, el ecocardiograma tiene una bajasensibilidad y especificidad en el diagnóstico de laembolia pulmonar, y no se recomienda como técnicadiagnóstica de entrada.

En algunas ocasiones la realización de un ETE pue-de detectar trombos en la arteria pulmonar principal yla porción proximal de sus ramas, contribuyendo deesta forma también al diagnóstico; sin embargo, no es-tá indicado como método diagnóstico del tromboem-bolismo pulmonar.

DISNEA

Son muchos los pacientes que solicitan atención sa-nitaria por clínica de disnea, siendo muchas veces di-fícil distinguir si la etiología de la misma tiene un origenpulmonar o cardíaco. El ecocardiograma puede ayudaren este diagnóstico diferencial ya que unos hallazgosnormales en esta prueba orientan más hacia un origenrespiratorio.

Además en aquellos pacientes cuya enfermedad pul-monar afecta ya la función cardíaca el ecocardiogramapuede ser de extraordinario valor. La hipertensión pul-monar es una de las más frecuentes complicacionesde la afectación pulmonar crónica y el ecocardiogramaes útil en evaluar su presencia y severidad. También ladilatación ventricular derecha secundaria a hipertensiónpulmonar puede ser detectada mediante el ecocardio-grama, así como la existencia de regurgitaciones val-vulares tricuspídea y pulmonar54.

OTRAS SITUACIONES

Arritmias y palpitaciones: las arritmias puedenocurrir como una anomalía electrofisiológica primaria opueden estar asociadas a cardiopatía estructural (mio-cardiopatías, valvulopatías, enfermedad coronaria…).

Mientras algunas arritmias son amenazantes para la vi-da, otras son consideradas benignas.

En el terreno de las arritmias, la utilidad del ecocar-diograma se basa en la identificación de patología car-díaca asociada, ya que el conocimiento de la misma in-fluirá en el tratamiento a emplear (el conocimiento de lafunción ventricular es importante ya que muchas dro-gas antiarrítmicas deprimen la función sistólica ven-tricular izquierda) y proporcionará información pro-nóstica.

Por tanto, el ecocardiograma se recomienda en pa-cientes con arritmias y sospecha de cardiopatía es-tructural, arritmias e historia familiar de cardiopatías he-reditarias que se asocian con la presencia de lasmismas, como esclerosis tuberosa, rabdomioma omiocardiopatía hipertrófica, y en la evaluación de pa-cientes antes de la realización de estudios electrofisio-lógicos y procedimientos de ablación. En cualquier ca-so, todas estas indicaciones pueden realizarse deforma reglada y no constituyen un motivo para la rea-lización de un ecocardiograma urgente.

No se recomienda su realización en pacientes conpalpitaciones sin arritmia correspondiente u otros sig-nos o síntomas cardíacos, y en pacientes con extra-sístoles ventriculares aisladas para quien no hay sos-pecha de patología cardíaca.

En cuanto a los pacientes con fibrilación auricular alos que se les piensa realizar cardioversión eléctrica, serecomienda realizar ETE55,56 en los que no es aconse-jable realizar anticoagulación oral precardioversión, pa-cientes que han tenido eventos cardioembólicos pre-vios que pudiesen estar en relación con trombosintraauriculares, aquellos con contraindicaciones paraanticoagulación, o pacientes en los que se han de-mostrado trombos intraatriales en ETE previos (fig. 4).

Por el contrario, no se recomienda realizar ETE enpacientes que necesitan cardioversión urgente por susituación clínica, pacientes que realizan anticoagula-ción oral previa con niveles terapéuticos y sin historiade embolia o trombos conocidos previamente, o enpacientes que ya han sido sometidos a un ETE y nohay sospecha de cambios clínicos.

Síncope: el papel del ecocardiograma en los pa-cientes con síncope se limita al estudio reglado de suetiología y en general tampoco se recomienda de for-ma urgente. Fundamentalmente se basa en su capaci-dad para diagnosticar cardiopatía estructural, como le-siones obstructivas o disfunción ventricular izquierda.Por este motivo se recomienda realizar ecocardiogra-ma en los pacientes con síncope y sospecha de en-fermedad cardíaca, habitualmente en base a la explo-ración física (soplos diastólicos o sistólicos de grado >II/VI, signos de insuficiencia cardíaca franca…) o alte-raciones en otras pruebas básicas (radiografía,ECG…), así como si el síncope se ha producido du-rante el ejercicio; y no se recomienda en los pacientescon síncope recurrente y ecocardiograma previo nor-



mal o en aquellos en los que se ha demostrado otracausa de síncope, en pacientes sin sospecha de pa-tología cardíaca y en el síncope neurogénico clásico.

ECOCARDIOGRAMA PORTÁTIL

Recientes avances tecnológicos han conducido aldesarrollo de ecocardiógrafos portátiles que se carac-terizan por ser pequeños, ligeros, recargables con ba-tería, y que permiten su transporte y uso tanto en elámbito hospitalario como fuera del mismo.

Los primeros aparatos que se desarrollaron fueronen los años ochenta, aunque su uso clínico no se ex-tendió hasta la última década quizá debido a las limi-taciones técnicas que presentaban los primeros mo-delos. Además en los últimos años la mejoría de lacalidad de la imagen de estos aparatos y la inclusióndel modo doppler color y la capacidad de análisis y al-macenamiento de las imágenes ha permitido que seconviertan en herramientas útiles en la evaluación delas enfermedades cardiovasculares.

Han sido numerosos los estudios que han valoradola utilidad del ecocardiograma portátil para la evalua-ción de la función sistólica ventricular izquierda, la exis-tencia de patología valvular significativa, hipertrofia ven-tricular izquierda, presencia de derrame pericárdico, ysu utilidad en el paciente críticamente enfermo, así co-mo en las unidades coronarias, unidades de cuidadosintensivos y servicios de urgencias, donde la rapidez encontestar a determinadas cuestiones clínicas es mu-chas veces de urgencia vital57.También se ha compa-

rado la eficacia diagnóstica de los nuevos ecocardió-grafos portátiles frente a los sistemas de ecocardio-grafía estándar, encontrando en muchas ocasiones re-sultados diagnósticos equiparables; sin embargo, esevidente que los sistemas portátiles no disponen de to-das las herramientas diagnósticas que ofrece la eco-cardiografía estándar, y en algunas ocasiones como enpacientes con mala ventana ecocardiográfica, o enfer-medades como la endocarditis o la sospecha de dis-función protésica donde es frecuente que se requierauna calidad de imagen superior a la habitual, es prefe-rible la utilización de sistemas de ecocardiografía tradi-cional.

De esta forma el ecocardiograma portátil es una téc-nica que se perfila de gran utilidad58 pero únicamentepara la valoración en la urgencia del paciente que pre-senta discordancia entre las manifestaciones clínicas ypruebas complementarias, en aquellas situaciones clí-nicas graves y con deterioro hemodinámico59 para ayu-dar al diagnóstico de forma puntual: descartar compli-caciones reversibles que requieran un tratamientoprecoz, valorar la función sistólica ventricular izquierda,la presencia de derrame pericárdico, patología valvularsignificativa, hipertrofia ventricular izquierda, etc. En ge-neral podría decirse que el verdadero problema de losequipos portátiles radica en la correcta indicación delecocardiograma y de la interpretación de sus resulta-dos en el contexto clínico del paciente que acude a ur-gencias.

Por último, decir que debemos realizar un diagnósti-co ecocardiográfico estándar en caso de que aparez-can dudas o imprecisiones diagnósticas antes que pre-

Fig. 4.—Imagen por eco trans-esofágico de un trombo en laorejuela izquierda.

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cipitarnos en las conclusiones; y que los estudios exis-tentes sobre ecocardiograma portátil han sido realiza-dos por médicos con amplia experiencia en el diag-nóstico ecocardiográfico60 o al menos con unentrenamiento específico previo al estudio, y por tantosus resultados o la utilidad demostrada del ecocardio-grama portátil pueden no ser aplicables cuando se em-plea esta técnica por manos inexpertas.

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229

BRADIARRITMIAS

Se define como bradicardia a todo ritmo que seacompaña de una frecuencia ventricular menor de 60latidos por minuto (lpm)1. La bradicardia puede ser fi-siológica o patológica, por disfunción intrínseca o pordaño al sistema de conducción, o por respuesta delsistema de conducción normal a factores extrínsecos,como la acción de medicamentos2. Las causas másfrecuentes de bradiarritmias se muestran en la tabla I.Las bradiarritmias pueden ser de origen:

– sinusal, debidas a alteraciones en la génesis delimpulso en el nodo sinusal (NS) o en la conducción si-noauricular.

– auriculoventricular (AV), debidas a alteraciones enla conducción del impulso a nivel del nodo auriculo-ventricular (NAV) o del sistema específico de conduc-ción (His Purkinje).

Manifestaciones clínicas

Los ritmos inapropiadamente lentos originan una re-ducción en el gasto cardíaco que se agudiza con el es-fuerzo. El paciente puede permanecer asintomático siel aumento en el volumen latido puede compensar ladisminución de la frecuencia cardíaca. Por el contrario,puede presentar mareos, astenia, adinamia, disnea yempeoramiento de insuficiancia cardíaca. Las bradi-arritmias también pueden ocasionar isquemia cerebraltransitoria, la cual puede ser de duración variable: cor-ta, provocando síncope, o más prolongada, inducien-do crisis de Stoke-Adams, caracterizadas por pérdidade conciencia seguida de convulsiones, relajación deesfínteres y estertor respiratorio3. Si la bradiarritmia esepisódica los síntomas también serán intermitentes. Elpoder establecer la relación entre los síntomas, sobretodo si son específicos (p.ej. síncope), y los cambiossimultáneos del ritmo es la clave para el diagnóstico yel manejo del paciente. Si el trastorno de automatismoo conducción es crónico, puede provocar síntomasinespecíficos como debilidad, fatiga, mareos o el pa-ciente permanecer asintomático en reposo2. Cuando

intenta realizar algún esfuerzo físico, el corazón de-muestra su incapacidad para mantener el gasto, y siésta es lo suficientemente importante puede presentarinsuficiencia cardíaca, deterioro de las funciones cere-brales, angina de pecho y síntomas congestivos comoedema agudo de pulmón, edema en miembros inferio-res, hepatomegalia o ascitis3. Es importante averiguarsi el paciente sufre alguna patología reversible que es-té provocando la bradiarritmia, p.ej. apnea obstructiva

Manejo de las arritmias en urgencias

J. Escudero Estévez, G. Ariel Moreno, J. Rondón Parajón, A. Hernández Madrid yC. Moro Serrano

Hospital Ramón y Cajal. Unidad de Arrítmias. Madrid.

Tabla I Causas de bradiarritmias

Causas intrínsecas

• Degeneración idiopática• Infarto* o isquemia miocárdica• Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, amiloidosis, he-

mocromatosis• Enfermedades del colágeno: lupus eritematoso sistémico,

artritis reumatoide, esclerodermia• Distrofia muscular miotónica• Trauma quirúrgico: reemplazo valvular, corrección de car-

diopatía congénita, trasplante cardíaco• Enfermedades familiares• Enfermedades infecciosas*: Enf. de Chagas, endocarditis,

Enf. de Lyme• Ablación por catéter

Causas extrínsecas

• Síndromes autonómicamente mediados: síncope neurocar-diogénico, hipersensibilidad del seno carotídeo, síncopesituacional (tos, micción, vómitos)

• Drogas: betabloqueantes, calcioantagonistas, digoxina, an-tiarrítmicos, clonidina, litio, fenitoína

• Hipotiroidismo• Hipotermia• Enfermedades neurológicas• Trastornos electrolíticos: hipo e hiperpotasemia

* Estas condiciones causan alteraciones en la conducción AV sola-mente.


J. ESCUDERO ESTÉVEZ y cols.

del sueño e hipoxia, o si está recibiendo tratamientocon betabloqueantes o calcioantagonistas, de uso fre-cuente en hipertensión arterial sistémica.

Al examen físico el paciente tendrá un pulso arteriallento y amplio por aumento del volumen latido y la pre-sión arterial sistólica para compensar la bradicardia. Lapresión diastólica es baja por la pausa diastólica largade los ritmos lentos. El pulso venoso nos orienta acer-ca de si existe o no disociación AV. La onda «a» cañónrefleja la contracción auricular con las válvulas AV ce-rradas y se observa en los bloqueos AV (BAV) comple-tos3.

Bradicardia en sujetos normales

Existe una amplia variación en la frecuencia cardíacaen reposo de la población sana asintomática. El rangonormal estimado, en reposo, en la tarde, es entre 46 y93 lpm para los hombres y entre 51 y 95 lpm para lasmujeres4, 5. La frecuencia cardíaca es menor durante lanoche, disminuyendo durante el sueño alrededor de 24lpm en adultos jóvenes y cerca de 14 lpm en mayoresde 80 años. Es común la presencia de bradiarritmiasen personas sanas asintomáticas, durante el sueño,detectadas con monitorización ambulatoria (Holter):frecuencia cardíaca hasta de 30 lpm, pausas sinusalesde 2,5 segundos (s) o menos, bloqueo sinoauricular,ritmo de la unión, BAV de primero y segundo grados.Los atletas entrenados tienden a tener bradicardia enreposo hasta por debajo de 40 lpm en vigilia. Las guíasde la ACC/AHA/NASPE acerca de la implantación demarcapasos sugieren que la bradicardia sinusal asinto-mática hasta 40 lpm, pausas sinusales hasta de 3 s ybloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I, puedenconsiderarse dentro de la normalidad 6.

Disfunción del nodo sinusal (DNS)

También conocida como síndrome del seno enfer-mo, es una causa común de bradicardia7, 8. Su preva-lencia es de 1 en 600 pacientes por encima de los 65años y es la causa del 50% de los implantes de mar-capasos9. Es más frecuente en la sexta y séptima dé-

cadas de la vida, aunque puede aparecer en adultosjóvenes, siendo la indicación más frecuente de marca-pasos entre los 20 y 40 años. Afecta a ambos sexosigualmente. La DNS puede ser debida a patología in-trínseca o extrínseca (tabla I). La enfermedad intrínse-ca ocurre por sustitución del tejido del NS con tejido fi-broso. Entre las causas extrínsecas más frecuentesencontramos el uso de fármacos, desequilibrio electro-lítico, hipotermia, hipotiroidismo, hipertensión endocra-neana y el excesivo tono vagal. La DNS puede tenervarias presentaciones electrocardiográficas: la bradi-cardia sinusal inapropiada y persistente debido a la de-presión en la automaticidad del NS, pausas sinusalesy bloqueo de salida sinoauricular debidos al fracaso enla formación del impulso o su propagación desde el NShacia el tejido auricular que lo rodea y períodos alter-nantes de bradicardia sinusal y taquiarritmias no sinu-sales que caracterizan al síndrome de bradicardia-ta-quicardia.

La bradicardia sinusal (fig. 2B) es la bradiarritmiamás frecuente en la DNS, aunque la mayoría de las per-sonas con bradicardia sinusal no tienen DNS. Por lo tan-to debe ser tomada como anormal cuando es persis-tente o interfiere con la actividad ordinaria del paciente.

La pausa o paro sinusal se reconoce por una pau-sa en el ritmo sinusal desproporcionada a la arritmia si-nusal, con un intervalo PP durante la pausa que no esmúltiplo del ciclo anterior. En el ECG se observa unaonda P seguida de un complejo QRS, siendo la P demorfología y eje normal y pausa mayor de 2 s.

El bloqueo de salida sinoauricular (fig. 1) se re-conoce en el ECG por una pausa debida a una au-sencia de la onda P esperada, y se diferencia de lapausa sinusal porque el intervalo PP durante la mismaes múltiplo del basal. Se describen 3 grados como enel bloqueo AV: el de primer grado sólo se puede iden-tificar en el estudio electrofisiológico, porque la despo-larización del NS no se visualiza en el ECG de superfi-cie; el de segundo grado se divide en tipo I, que secaracteriza por el acortamiento progresivo de los inter-valos PP consecutivos, hasta que uno se alarga abrup-tamente; el tipo II se reconoce por el alargamiento sú-bito del intervalo PP siendo éste múltiplo del basal; elde tercer grado determina un paro auricular en ausen-cia de un ritmo de escape.

Fig. 1.—Bloqueo sinoauricular de segundo grado. El intervalo RR durante la pausa es múltiplo del RR basal.

231

MANEJO DE LAS ARRITMIAS EN URGENCIAS


La fibrilación auricular y el flutter auricular son las ta-quiarritmias más frecuentes cuando la DNS se mani-fiesta como síndrome de bradi-taquicardia (fig. 2).

El bloqueo AV puede coexistir con la DNS como pri-mera manifestación (17%) o desarrollarse posterior-mente (8%). El número de pacientes que progresan aalto grado de bloqueo es relativamente bajo (3%), y sonpacientes que suelen tener otros trastornos de con-ducción.

Alteraciones de la conducciónauriculoventricular

La conducción AV puede estar retrasada tanto en elNAV como en el sistema His-Purkinje. Si el retraso estápor debajo de la bifurcación del His puede provocar blo-queos de rama o fasciculares, la conducción AV puedeser mantenida a menos que los tres fascículos se en-cuentren afectados simultáneamente. La prevalencia deBAV es variable, dependiendo del grado y la cardiopatíade base, el BAV de primer grado ocurre entre el 0,5 y el2% en mayores de 20 años sin cardiopatía, el BAV com-

pleto en el 0,18% en adultos de la población en gene-ral, hasta en el 10% de pacientes con infarto del mio-cardio inferior 10. Es más frecuente en hombres, en laséptima decada de la vida. Al igual que en la DNS las al-teraciones de conducción AV pueden ser causadas porenfermedad intrínseca o extrínseca (tabla I). A diferenciadel NS, el NAV y el haz de His son más vulnerables aagresiones focales como infartos, infecciones o trauma-tismos por catéter2. Las presentaciones electrocardio-gráficas que se pueden observar son:

– BAV de primer grado (fig. 3); suele ser un hallaz-go común, el intervalo PR está prolongado por encimade la normalidad (200 ms), con una relación AV 1:1.

– BAV de segundo grado; corresponde a la impo-sibilidad de que una o más ondas P, pero no de todas,en ser conducida. Se pueden observar varios patrones.El tipo Mobitz I o Wenckebach, donde el intervalo PRaumenta progresivamente con cada latido hasta queuna onda P falla en conducirse, después de esta P blo-queada el próximo PR vuelve al valor inicial. Habitual-mente es debido a un retraso en el NAV. El tipo MobitzII, donde se observa un intervalo PP estable, con un PR

Fig. 2.—Síndrome bradicardia-taquicardia. A. Fibrilación auricular con respuesta ventricular alta de 131 lpm. B. Bradicardia sinusal de37 lpm.

Fig. 3.—Bloqueo auriculoventricular de primer grado. Intervalo PR de 280 ms.



sin prolongarse antes de que súbitamente ocurra un fa-llo en la conducción de la onda P (fig. 4). Este tipo es-tá más frecuentemente asociado en alteraciones delsistema His-Purkinje. En el BAV con una relación fija deconducción 2:1 (fig. 5) o mayor (3:1, 4:1,...), también lla-mado de alto grado, es difícil la diferenciación entre Mo-bitz I o II. En el bloqueo 2:1 con complejo QRS estre-cho, asociado a periodos de BAV tipo Wenckebach oenlentecimiento sinusal (bloqueo vagotónico), se consi-dera que el bloqueo es en el NAV, mientras que un QRSancho sugiere que el bloqueo es infranodal. «Cuando

existe bloqueo de rama y QRS ancho el nivel del BAVpuede localizarse a un nivel mixto del NAV y His-Pur-kinje, o exclusivamente en el sistema His-Purkinje»3.

– BAV de tercer grado o bloqueo completo; hayausencia de conducción de los impulsos auriculares alos ventrículos, la actividad auricular es independientede la ventricular. La localización del bloqueo la sugiereel ritmo de escape: un QRS estrecho (fig. 6A) con unafrecuencia entre 40-60 lpm indica bloqueo en el NAV,un QRS ancho (fig. 6B) con frecuencia menor apuntaque el bloqueo está en el sistema His-Purkinje.

Fig. 5.—Bloqueo auriculoventricular de tipo 2:1.

Fig. 4.—Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II. Se observa ausencia de conducción AV sin prolongación progresivadel segmento PR.

Fig. 6.—Bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completo. Obsérvese la disociación auriculoventricular donde la frecuencia auriculares mayor que la ventricular. A. Bloqueo congénito con QRS estrecho. B. Bloqueo adquirido con QRS ancho.

233



En pacientes con bloqueo bifascicular (bloqueo derama derecha y una de las subdivisiones de la rama iz-quierda) o sospecha de bloqueo trifascicular (rama de-recha, subdivisión rama izquierda y PR>200 ms) debe-mos saber que la progresión a BAV completo esinfrecuente de 2 a 4% por año; esta progresión es ma-yor en los pacientes con intervalo HV largo medido enel estudio electrofisiológico.

Tratamiento

El manejo de las bradiarritmias está determinado porla severidad de los síntomas, el grado de correlaciónentre dichos síntomas y la bradiarritmia confirmada, yla presencia de causas potencialmente reversibles2.Después de realizar un ECG de 12 derivaciones y ha-cer un diagnóstico de la localización y mecanismo queorigina la bradiarritmia, se establecerá inicialmente tra-tamiento farmacológico y posteriormente estimulacióncardíaca temporal.

Atropina. Se utilizará de 1 a 2 mg IV en bolo, cuan-do la depresión del automatismo es sinusal o cuandoel nivel del BAV es suprahisiano y por lo tanto, accesi-ble al efecto del bloqueo parasimpático de la atropina.A nivel intra o infrahisiano la atropina es ineficaz; inclu-sive puede aumentar el grado de bloqueo, se provo-cará taquicardia sinusal y observaremos un mayor nú-mero de ondas P bloqueadas.

Isoproterenol. Se diluye 1 mg en 500 ml de solu-ción glucosada al 5% y se inicia infusión IV a 2-5mcg/min, hasta llevar la frecuencia ventricular a un ni-vel en que mejoren los síntomas. Éste es el tratamien-to para los BAV intra o infrahisianos.

Otros. Por ejemplo, en caso de hiperpotasemia ad-ministrar bicarbonato de sodio IV hasta desaparecer latoxicidad manifestada en el ECG, además de las me-didas adicionales para descender el nivel de potasio.Debe contemplarse el inicio de anticoagulación en pa-cientes con síndrome de bradicardia-taquicardia por suriesgo aumentado de enfermedad tromboembólica.

Estimulación cardíaca temporal. Si los síntomasson de gravedad y es necesaria la estimulación de in-mediato se puede aplicar la estimulación transcutánea,mientras tanto se administran los fármacos y se pre-para la estimulación transvenosa. Es rápida de implan-tar, segura, el entrenamiento necesario es mínimo y es-tá disponible en todas las salas de urgencias; sudesventaja es que es dolorosa y la pérdida de capturaes frecuente.

La técnica de elección de estimulación temporal enla emergencia es la transvenosa. Hay argumentos afavor y en contra de cuál debe ser la vía de acceso(yugular externa e interna, subclavia, braquial, femo-ral). Cada una está asociada con problemas particula-res como la estabilidad del electrodo, infección, he-morragia, pneumotórax, incomodidad del paciente,

etc. Como este procedimiento se practica en situa-ciones agudas, habitualmente por personal con relati-va poca experiencia, en las salas de urgencias, la elec-ción de la vía de acceso depende de la experienciapersonal. Los lineamientos actuales recomiendan layugular interna derecha, sobre todo si el operador notiene experiencia, es la ruta más directa al ventrículoderecho y está asociada con alta tasa de éxito y po-cas complicaciones. Si el paciente está recibiendo opuede recibir terapia trombolítica se sugiere la vena fe-moral, braquial o yugular externa. Es conveniente evi-tar la vena subclavia izquierda porque es el sitio habi-tual de implante de los marcapasos definitivos. Lapunta del electrodo debe ser llevada hasta el apex delventrículo derecho, lo cual se logra con orientaciónanatómica por fluoroscopia y electrocardiográfica11.Las indicaciones de estimulación temporal de emer-gencia se exponen en la tabla II. Para evitar complica-ciones se sugiere la comprobación diaria del umbralde estimulación, si existen signos de infección alrede-dor del acceso venoso, la integridad de las conexio-nes, el estado de la batería del generador externo y elritmo subyacente del paciente. Frecuentemente la im-plantación del marcapasos temporal viene seguida delimplante definitivo, a menos que la bradiarritmia seareversible (p.ej. fármacos, BAV en infarto de miocardioinferior). «El mantenimiento de la estimulación tempo-ral durante 24-48 h mejora el rendimiento diagnósticode la situación fisiopatológica y mejora también la ca-lidad de la estimulación definitiva, por lo que el im-plante de un marcapasos definitivo desde la sala deurgencias no ofrece ventajas sobre la implantación di-ferida». Las indicaciones de implantación de marca-pasos definitivo va más allá de esta revisión y pueden

Tabla II Indicaciones de estimulación cardíacatemporal en emergencia

En infarto agudo del miocardio

• Asistolia• Bradicardia sintomática (bradicardia sinusal con hipoten-

sión y BAV de segundo grado Mobitz I con hipotensiónque no responden a atropina)

• Bloqueo de rama bilateral alternante• Bloqueo trifascicular nuevo o de tiempo de aparición des-

conocido• BAV de segundo grado Mobitz II o BAV de tercer grado

Bradicardia no asociada con infarto agudo del miocardio

• Asistolia• BAV de segundo o tercer grado con compromiso hemodi-

námico o síncope en reposo• Taquiarritmias ventriculares secundarias a bradicardia



ser revisadas en las guías de la AHA/ACC/NASPE del20023.

TAQUIARRITMIAS CON QRS ESTRECHO

Las taquiarritmias son un frecuente motivo de con-sulta a los Servicios de Urgencia, razón por la cual, elmédico de guardia debe tener un conocimiento bási-co de sus mecanismos fisiopatológicos, factores pre-cipitantes y tratamiento del episodio agudo, ya seamediante la opción farmacológica apropiada, y/o laaplicación de Cardioversión Eléctrica (CVE) según susindicaciones. En primer lugar, debemos saber que seconsidera «taquiarritmia» al trastorno hiperactivo delritmo cardíaco que supera los 100 latidos por minuto(lpm)12, y en segundo lugar debemos determinar elorigen de la misma (supraventricular o ventricular).Definimos como «Taquiarritmia Supraventricular»(TSV) a todo ritmo con frecuencia cardíaca superior a100 lpm y con origen por encima de la bifurcación delfascículo de His13, tema a desarrollar en este aparta-do.

Uno de los principales parámetros que ayudan almédico a determinar el origen de la taquiarritmia es laduración del complejo QRS, por lo tanto, complejoQRS < 120 milisegundos (mseg) hablamos del origensupraventricular, y complejo QRS > 120 mseg, del ori-gen ventricular, ya que normalmente la activación ven-tricular simultánea derecha e izquierda, realizada através del sistema His-Purkinje dura aproximadamen-te 70-100 mseg. Sin embargo, el diagnóstico del ori-gen suele resultar difícil en determinados pacientes,ya que tanto las arritmias supraventriculares puedenpresentarse con complejo QRS > 120 mseg, como esel caso de las TSV con bloqueo de rama del haz deHis previo, bloqueo funcional de rama secundario a laelevada frecuencia ventricular desarrollada por la ta-quiarritmia, o finalmente por la participación de unavía accesoria con conducción anterógrada en el cir-cuito de la arritmia; y también las arritmias ventricula-res pueden presentar complejo QRS < 120 msegcuando su origen se encuentra cercano al sistema deconducción His-Purkinje y utiliza sus ramas comoparte del circuito. Por tal motivo, existen una serie decriterios adicionales que ayudan a determinar su ori-gen con una relativa buena sensibilidad y especifici-dad, los cuales serán descritos en el próximo aparta-do (Taquicardias con QRS ancho).

A las taquiarritmias supraventriculares las podemosclasificar de acuerdo a su origen específico (auriculareso de la unión aurículoventricular), o de acuerdo a sumecanismo fisiopatológico (automatismo anormal, ac-tividad desencadenada, o reentrada). La primera resul-ta más utilizada por su practicidad, y las divide en: Vertabla III. A las arritmias de los Síndromes de Preexcita-ción las consideraremos aparte.

La mayoría de las taquiarritmias supraventricularespueden diagnosticarse utilizando un método comple-mentario accesible y no invasivo, como el Electrocar-diograma de 12 derivaciones, más una tira de ritmo ysi fuera necesario, derivaciones especiales (V7, V8,V3R, V4R, Lewis, etc.). En él debemos analizar: fre-cuencia auricular, morfología de onda P, relación P-QRS, frecuencia y regularidad ventricular, configuracióndel complejo QRS, presencia de complejos prematurosy pausas, y el análisis secuencial de ritmos continua-dos en un segmento electrocardiográfico de al menos5 segundos, corriendo el papel a 25 milímetros por se-gundos.

Manejo de las taquiarritmiassupraventriculares en el Serviciode Urgencias

En el Servicio de Urgencias, al recibir un pacientecon síntomas compatibles con taquiarritmias supra-ventriculares (palpitaciones, fatiga, disnea, dolor pre-cordial, mareos, presíncope, o más raramente síncope)debemos valorar en primer lugar la repercusión hemo-dinámica de dicho trastorno eléctrico mediante el exa-men físico, teniendo en cuenta básicamente el estadode conciencia, tensión arterial, signos de insuficienciacardíaca e hipoperfusión sistémica, lo que nos va aorientar la conducta inmediata en cada caso. En pre-sencia de signos de compromiso hemodinámico seve-ro debemos intervenir en forma urgente mediante laCardioversión Eléctrica (CVE) de la taquiarritmia. En ca-so de tolerar dicho trastorno, es mandatorio realizaruna completa anamnesis y valoración electrocardio-gráfica adecuada para poder aplicar la conducta másacertada en cada caso.

En la anamnesis, podemos distinguir si las palpita-ciones son regulares o irregulares, la forma de inicio yterminación (súbita, orienta al mecanismo de reentra-da), la duración (para valorar necesidad de anticoagu-lación en caso de FA o Aleteo Auricular), los síntomasasociados (palpitaciones en el cuello es frecuente en

Tabla III Clasificación de taquiarritmiassupraventriculares

Auriculares Union auriculoventricular

• Taquicardia Sinusal • Reentrada intranodal• Reentrada Sinoauricular • Reentrada AV por vía accesoria• Taquicardia Auricular Unifocal • Taquicardia automática de la• Taquicardia Auricular Multifocal • unión AV• Aleteo Auricular• Fibrilación Auricular

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las reentradas intranodales debido a contracciones au-riculares con válvula AV cerradas: ondas en cañón), surelación con las maniobras de estimulación del Siste-ma Nervioso Parasimpático (influencia sobre nodo si-nusal y AV), y así orientar el diagnóstico de la taqui-arritmia.

Para la valoración electrocardiográfica podemos utilizarlos algoritmos diagnósticos creados para tal fin (fig. 7).

TAQUIARRITMIAS AURICULARES

Taquicardia sinusal

Es definida como el aumento de la frecuencia sinu-sal mayor a 100 lpm, en relación a un estímulo físico,emocional, patológico o farmacológico. El inicio y ter-

minación de la taquiarritmia es progresivo, general-mente frecuencia cardíaca menor a 200 lpm, la morfo-logía de la onda P es positiva en I-II y AVF, negativa enAVR, e isodifácica en V1-V2 y positiva de V3 a V6, ycomplejos R-R regulares. El nodo sinusal es una es-tructura versátil e influenciada por muchos factores; ta-les como hipoxia, acidosis, tensión, temperatura y hor-monas. El tratamiento incluye identificar la causaresponsable y eliminar o tratar el estímulo. En caso derealizarse un exhaustivo análisis de las probables etio-logías, descartando las mismas, debemos pensar en eldiagnóstico de Taquicardia Sinusal Inapropiada, y sutratamiento va dirigido a aliviar los síntomas mediantela utilización de fármacos como Beta Bloqueantes (BB)o Bloqueadores de los canales de Calcio (BCa) talescomo Verapamilo o Diltiazem, sugiriendo posterior-mente su estudio en Unidad de Arritmias.

Fig. 7.—Algoritmo Diagnóstico de Taquiarritmia con QRS estrecho. TRIN: Taquicardia por Reentrada intranodal, TRAV: Taquicardia por re-entrada aurículoventricular, TAU : Taquicardia Auricular Unifocal, TAM: Taquicardia Auricular Multifocal, TAUAV: Taquicardia automática de launión Aurículoventricular, FA: Fibrilación Auricular.



Taquicardia sinoauricular

En esta taquiarritmia se crea un circuito reentranteentre el nodo sinusal y el tejido auricular perisinusal osolamente dentro del mismo nodo, cumpliendo conlas características típicas de dicho mecanismo fisio-patológico (bloqueo unidireccional, onda de excita-ción que progresa por un circuito y continúa su avan-ce al llegar al punto de origen, terminación delmovimiento circular por interrupción del circuito). Lamorfología de la onda P es similar a la sinusal, perono idéntica. Generalmente se inicia y termina con ex-trasístoles auriculares. Responde a maniobras de es-timulación vagal y a fármacos como Adenosina yBCa. La confirmación diagnóstica de esta taquiarrit-mia de sospecha clínica es el Estudio Electrofisiológi-co (EEF)14.

Taquicardia auricular unifocal

Taquicardia que se origina en el músculo auricular yno precisa de la unión AV ni del ventrículo para su ini-cio y mantenimiento. Presentan ondas P bien definidas,de diferente amplitud y eje eléctrico a la sinusal, conuna frecuencia entre 100-250 lpm. La conducción ven-tricular puede ser 1:1 o variable: 2:1, 3:1, etc. Onda Ppositiva o isodifásica en AVL y negativa o bifásica enV1 nos habla del origen en Aurícula Derecha, mientrasque onda P negativa en AVL o positiva en V1, corres-ponde a un origen izquierdo. Pueden estar relaciona-das a cardiopatía estructural.

Por lo general no responden a maniobras vagales,pero pueden responder en ciertas oportunidades a laAdenosina, BB, y/o BCa. Además, drogas antiarrítmi-cas de clase Ia, Ic, y III pueden prolongar la duracióndel potencial de acción y/o suprimir la automaticidad,por lo tanto pueden ser útiles en ciertos casos15. Verfigura 8.

Taquicardia auricular multifocal

Taquicardias Auriculares en que se identifican 3 omás ondas P de diferente morfología, y se caracterizanpor presentar intervalos P-P, P-R, y R-R variables. Másdel 95% de las Taquicardias Auriculares Multifocales(TAM) se asocian a broncopatía crónica y/o Insuficien-cia Cardíaca (IC), y su presencia es marcador de la gra-vedad de la enfermedad subyacente. El factor precipi-tante es una descompensación de la patología debase. No responden a Cardioversión Eléctrica (CVE).La primera línea de tratamiento debe ser orientada acorregir la hipoxia e hipercapnia, compensar la IC, ytratar los factores desencadenantes de la descompen-sación respiratoria y/o cardíaca. Una vez compensadoel cuadro de base, y ante la persistencia de la taqui-arritmia, podemos utilizar verapamilo y/o metoprolol15.

Aleteo auricular

Esta taquiarritmia se caracteriza por un ritmo auricu-lar organizado con una frecuencia cardíaca entre 250-350 lpm. El circuito de la arritmia incluye grandesáreas de la aurícula y es conocida como una macrore-entrada. La podemos subclasificar como Istmo De-pendientes o No Istmo Dependientes según el circuitode macroreentrada pase a través del istmo cavotricus-pídeo. A nivel electrocardiográfico, presenta ondas deflúter (en dientes de sierra) sin línea isoeléctrica inter-puesta, con polaridad negativa en derivaciones II-III-AVF, cuando el circuito tiene dirección antihoraria, y unamorfología opuesta, en caso contrario. La respuestaventricular es usualmente 2:1, 3.1, 4:1 o puede variarpermanentemente transformándose en un ritmo irregu-lar. Puede ocurrir en pacientes sin enfermedad estruc-tural, pero el flúter crónico se asocia a enfermedad car-díaca de base, enfermedad pulmonar, reumática,isquémica o miocardiopatía. En su manejo debemos in-

Fig. 8.—Taquicardia Auricular. Complejos QRS estrechos y regulares con frecuencia de 134 lpm, Onda P no sinusal, RP>PR. Registro deHolter.

237



cluir como opción, la CVE aunque no presente signosde descompensación hemodinámica (Indicación claseI nivel de evidencia C), ya que representa una de lasarritmias con mejor respuesta (reversión 90%) a cargasde energía inferiores a los 50 julios, y del mismo modo,la sobrestimulación eléctrica (Indicación I nivel de evi-dencia A), encarrilando el circuito, consigue revertir lataquicardia, principalmente si se trata del flúter ístmico.Los fármacos Antiarrítmicos (FAA) de clase Ia (quinidi-na, procainamida y disopiramida), Ic (propafenona y fle-cainida), y III (ibutilide, dofetilide, sotalol) son tambiénefectivos para su reversión. Para los pacientes con ale-teo de más de 48 horas de evolución, es mandatoriola anticoagulación antes de planear cualquier terapia dereversión, de manera similar a la Fibrilación Auricular(FA). Sin embargo, si se planea la CVE inmediata, exis-te como opción la realización de ecocardiograma tran-sesofágico (ETE) con el objetivo de descartar la pre-sencia de trombos o autocontraste grado III encavidades cardíacas. En caso de contraindicarse laCardioversión a ritmo sinusal, se debe controlar la fre-cuencia ventricular mediante fármacos bloqueadoresdel nodo AV tales como BB, BCa (Indicación Clase I)vía intravenosa, teniendo en cuenta el principal efectoadverso de los mismos, la hipotensión arterial. Tambiéndigoxina y amiodarona (Clase IIb C) con menor tasa deéxito14. Ver figura 9.

Fibrilación auricular

Es la arritmia más frecuente. Desde el punto de vis-ta electrocardiográfico presenta intervalos R-R irregula-res y una línea de base en la cual se identifican ondasde pequeño tamaño y diversas morfologías (ondas «f»)debido a la absoluta desorganización de la actividadauricular, múltiples microreentradas que despolarizanparcelas de miocardio auricular. Cuando la frecuenciaventricular es elevada, suelen verse complejos QRS an-

chos debido a aberrancia de conducción en las ramasdel haz de His, obedeciendo al fenómeno de Ashman(pausa larga-pausa corta), o en el contexto de un Sín-drome de preexcitación, cuyo riesgo de complicar elcuadro con Fibrilación Ventricular (FV) depende básica-mente del periodo refractario anterógrado de la vía ac-cesoria. Actualmente clasificamos a la FA en Paroxísti-ca (revierte en forma espontánea y dura menos de 48horas), Persistente (requiere algún mecanismo de re-versión para pasar a ritmo sinusal y su duración es su-perior a 48 horas) y Permanente (no revierte o se de-cide no intentar su reversión). Como se señalópreviamente, plantearse la reversión de la arritmia, só-lo debe hacerse para una duración inferior a 48 horasde evolución, caso contrario debe comenzarse con an-ticoagulación o el estudio de trombos intracardíacosmediante un ETE. Para su reversión puede utilizarsedesde CVE hasta FAA tales como Flecainida, Propafe-nona, Procainamida vía intravenosa. La amiodarona esun fármaco que no resulta útil en el tratamiento de ur-gencia en la FA, ya que su efecto no es antifibrilatoriosino bloqueador del nodo AV, por lo que únicamentepodemos esperar como con la digital, que se frene larespuesta ventricular. Recordar que tanto la amiodaro-na, la digital como los BB y los BCa están contraindi-cados cuando se sospecha FA en el contexto de unSíndrome de Wolff-Parkinson-White, por su efecto blo-queador a nivel del nodo AV, facilitando el paso del es-tímulo a través de la vía accesoria y con ello el riesgode FV15.

ARRITMIAS DE LA UNIÓN AV

Taquicardia por reentrada intranodal

La reentrada nodal ocurre en aproximadamente el50% de los pacientes con taquicardia supraventricularparoxística, predomina en mujeres jóvenes sin cardio-

Fig. 9.—Aleteo Auricular Típico. Ondas en dientes de sierra, sin línea isoeléctrica interpuesta, con polaridad negativa en derivaciones III y AVFrespectivamente.



patía estructural. Su sustrato está dado fundamental-mente por la existencia de dos vías en la unión AV: unacon conducción lenta y otra con velocidad de conduc-ción rápida. La forma más frecuente conduce anteró-gradamente por la vía lenta y retrógradamente por larápida (lenta-rápida), otro 5-10% lo hace en la formainversa (rápida-lenta), y muy pocas veces se presentacomo vías con tiempos de conducción lenta-lenta. Enel ECG la onda P es simultánea al complejo QRS, obien puede situarse ligeramente por detrás, alterandola morfología de dicho complejo (rSr’ en V1, u onda «s»en I-II-AVF), y en los casos de la forma no común o atí-pica, la onda P queda situada detrás del QRS y se ca-racteriza por un intervalo RP>PR con polaridad nega-tiva en II, III, AVF. Para el manejo de esta taquiarritmiaen el Servicio de Urgencia, debe intentarse en primerlugar la realización de maniobras vagales (espiracióncon glotis cerrada, masaje unilateral del seno carotí-deo), mediante las cuales se incrementan las influen-cias del Sistema Nervioso Parasimpático sobre el no-do AV (tasa de éxito alrededor del 20-30%), debiendoregistrarse en todo momento las alteraciones del ritmogenerados por estas maniobras. Si estas maniobras noson efectivas, se pasa a tratamiento farmacológico víaintravenosa: Adenosina (6-18 mg), ATP (12-25 mg) oVerapamilo (5-10 mg), lográndose una reversión al rit-mo sinusal en más del 90% de los casos. Estos fár-macos suelen ser bien tolerados; no obstante, se de-be prevenir al paciente de que va a experimentar unasensación desagradable pasajera. El médico de guar-dia debe conocer perfectamente los efectos adversosy las contraindicaciones de cada uno de estos fárma-

cos, para evitar complicaciones mayores. Cuando to-das las medidas anteriormente citadas son ineficaces(<10%), pueden utilizarse los bloqueantes de los cana-les de sodio como la ajmalina, procainamida, flecaini-da y propafenona14. Ver figura 10.

Taquicardia por reentrada AV por víaaccesoria

En esta taquiarritmia el estímulo es conducido por elnodo AV en el sentido anterógrado y por la vía accesoriaen dirección retrógrada (taquicardia ortodrómica). Estasvías accesorias con conducción exclusivamente retró-grada son consideradas vías ocultas. La morfología de laonda P es anormal, se sitúa siempre por detrás del QRS,en el espacio ST, y el intervalo RP<PR pero generalmen-te >70 mseg. Se observa bloqueo de rama funcional másfrecuentemente que en la TRNAV. Algunas vías acceso-rias tienen conducción decremental (tipo Coumel), lo queposibilita que la activación auricular retrógrada tenga lu-gar muy por detrás del QRS, con un intervalo RP largo,mucho mayor que el PR. El manejo de estas taquiarrit-mias es similar a lo citado para la TRNAV: Maniobras va-gales, Adenosina, ATP, Verapamilo, con similares resulta-dos en cuanto a reversión a ritmo sinusal16.

Taquicardia automática de la unión AV

Esta taquicardia, de rara incidencia, en la que es co-mún la disociación AV, tiene una frecuencia entre 120-

Figura 10. Taquicardia por Reentrada Intranodal. A. Muesca al final del complejo QRS que altera su morfología, correspondiendo a la acti-vación retrógrada auricular. B. Terminación de la TRNAV. La adenosina deprime el potencial de acción de las células del NAV, con el consi-guiente bloqueo de la conducción AV, con posterior recuperación del ritmo sinusal.

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200 lpm, con aumento durante el ejercicio y disminuyecon los BB, las ondas P negativas en II-III-AVF. Su du-ración puede oscilar entre horas y días, y tiene un co-mienzo y terminación graduales (fenómeno de warm-up y cool-down). En la infancia puede ser incesante ygrave; es la arritmia supraventricular con más riesgo demortalidad en la edad pediátrica, por su frecuencia car-diaca elevada (habitualmente superior a 200 lpm) y laresistencia al tratamiento farmacológico. La intoxica-ción digitálica constituye la causa en dos tercios de lospacientes, seguida por la cirugía cardíaca (especial-mente valvular), miocarditis reumática aguda y el infar-to agudo de miocardio. Probablemente se deba a ac-tividad desencadenada debida a la presencia depostdespolarizaciones tardías. Lo principal a tener encuenta para su manejo es la corrección de la anorma-lidad de base. En general resulta efectivo el tratamien-to de la intoxicación digitálica, de persistir puede in-tentarse la administración de BB o BCa, pero cuandola arritmia se debe a cirugía cardíaca y causa deterio-ro hemodinámico por la existencia de retroconducciónhacia las aurículas (simulando un Síndrome de Marca-pasos) puede ser necesaria la estimulación auricularcon una frecuencia superior a la de la arritmia17.

Sindrome de Preexcitación o Sindromede Wolf-Parkinson-White

Existe preexcitación cuando a partir de un estímuloauricular (ventricular) existe activación ventricular (au-ricular) antes de lo que cabría esperar si la conduccióndel impulso de despolarización se realizase a través delsistema específico de conducción. Estas vías acceso-rias están formadas por tejido miocárdico común ypueden encontrarse a lo largo de los anillos valvularesmitral y tricuspídeo. La prevalencia de los síndromes depreexcitación en la población general es de aproxima-damente el 0,1-0,5%, e incidencia de arritmias entre el20-80%. La presencia de una vía accesoria significa lapresencia de un macrocircuito que puede ser capaz desustentar un mecanismo de reentrada. Cuando la vía

accesoria es utilizada como brazo anterógrado y el sis-tema específico de conducción como brazo retrógra-do (Taquicardia antidrómica), la morfología del QRS esaberrante y muestra su máxima preexcitación. Si el pe-riodo refractario anterógrado de la vía accesoria es cor-to, la transmisión rápida de impulsos auriculares al ven-trículo pueden inducir FV y por ende Muerte Súbita.Para el manejo de las taquiarritmias antidrómicas debeplantearse siempre el diagnóstico diferencial con lasTaquicardias con QRS ancho y de quedar dudas diag-nósticas se deben seguir los protocolos de manejos deestas últimas (ver fig. 11). Ante signos de descompen-sación hemodinámica está indicada la CVE de primeraelección, y en casos de buena tolerancia, igualmente laCVE puede ser tenida en cuenta, o la utilización de FAAcomo Flecainida, Propafenona, Procainamida, o Ajma-lina, tienen también buenos resultados. Recordarsiempre que en estos casos los fármacos bloqueado-res del nodo AV están contraindicados. Posteriormen-te deben ser derivados a Unidad de Arritmia para suestudio y tratamiento15.

TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO

TAQUICARDIAS VENTRICULARES (TV)

Es la presencia de un ritmo originado por debajo dela bifurcación del haz de His, con una frecuencia car-díaca superior a 100 lpm y con complejos QRS mayo-res a 120 mseg. Convencionalmente, una TV sosteni-da es aquella que tiene una duración mayor a 30 sego que requiere Cardioversión inmediata para su finali-zación antes de ese tiempo18. La TV presenta una di-versidad de manifestaciones clínicas pudiendo ir des-de asintomáticas hasta el colapso circulatorio completo(parada cardíaca)15.

La importancia de la arritmia está dada por la reper-cusión clínica, que su vez está influenciada directa-mente por la frecuencia cardíaca, duración de la arrit-mia, cardiopatía de base, estado previo de la funciónventricular y la presencia de comorbilidad asociada.

Fig. 11.—Fibrilación Auricular en el marco de un Síndrome de Preexcitación. Observamos complejos QRS francamente aberrantes, con in-tervalos R-R irregulares. Diagnóstico diferencial con taquicardia ventricular.



Los signos y síntomas aparecen como conse-cuencia de hipoperfusión sostenida de órganos dia-na produciendo insuficiencia coronaria, insuficienciacardíaca congestiva y alteración del estado de con-ciencia17.

Ante la presencia de un paciente con taquicardiascon QRS ancho corresponde efectuar una rápidaanamnesis mientras se conecta el sistema de monito-rización electrocardiográfica, indagar sobre la presen-cia de antecedentes de cardiopatía orgánica, particu-larmente infarto de miocardio. Estos datos nosorientaran hacia una TV. En cambio si presenta ante-cedentes de bloqueo de rama preexistente, conduc-ción aberrante o vía accesoria nos sugiere TSV conaberrancia20. La tabla IV muestra algunos criterios pa-ra diferenciar taquicardias de QRS ancho basándoseen la regularidad de los complejos.

Inmediatamente debemos realizar una exploración fí-sica completa y ECG de 12 derivaciones.

De acuerdo a las guías internacionales se puntualizala necesidad de establecer un diagnóstico del ritmo enpacientes estables antes de iniciar un tratamiento. Pa-ra ello se aconseja la utilización del algoritmo propues-to por Brugada21 que nos permitirá diferenciar el origende una taquicardia con QRS ancho (fig. 12).

Tabla IV Diagnóstico diferencial de taquicardias conQRS ancho

RR Regular + QRS monomórficos RR Irregular + QRS cambiantes

• Origen ventricular • QRS variable (Torsión de Punta)• TSV con conducción aberrante • TV polimórfica• TSV con conducción por • FA con vía accesoria

vía accesoria• Taquicardia antidrómica

Fig. 12.—Algoritmo de Brugada.

241



En el servicio de Urgencias, es prioritario valorar la re-percusión hemodinámica, en caso de mala tolerancia clí-nica de la arritmia se impone una conducta más activa in-dicándose urgentemente la Cardioversión Eléctrica (CVE).

La presentación clínica, pronóstico y conducta tera-péutica se hallan condicionadas por la cardiopatía debase y la fracción de eyección20.

Ante la existencia de cardiopatía, y si existen dudas so-bre el origen de la taquicardia se debe asumir la mismacomo ventricular e iniciar el tratamiento correspondiente.Puede resultar muy perjudicial interpretar una taquicardiacon QRS ancho como supraventricular e infundir Vera-pamilo intravenoso, ya que aún en presencia de cifrasnormales de tensión arterial puede ocasionar shock car-diogénico por su efecto inotrópico negativo15.

Una consideración muy importante acerca de los fár-macos antiarrítmicos que ejercen su acción en formaselectiva a nivel del NAV (Digoxina, B Bloqueantes,Adenosina y Bloqueantes Cálcicos), es que en presen-cia de una taquiarritmia con conducción por una vía ac-cesoria pueden facilitar la conducción a través de lamisma y de esta forma aumentar la frecuencia ventri-cular, con el riesgo de derivar en una FV6.

En síntesis, ante un paciente que presente en el ECGtaquicardia con QRS ancho que se acompaña de car-

diopatía orgánica, ésta se debe interpretar y tratar co-mo una TV.

TV monomórficas

Etiología:• Cicatriz (postinfarto de miocardio)• Reentrada Rama a Rama• Displasia arritmogénica de VD• Miocardiopatía Dilatada Idiopática• TV idiopática de VI• TV del tracto de salida de VD.

Tabla V Clasificación de taquicardia ventricular

• Monomórficas• Polimórficas• Pleomórficas (varias monomórficas)• Sostenidas o no sostenidas• Sincopales o no sincopales• Con cardiopatía o sin cardiopatía estructural• Con origen en el VD o VI

Fig. 13.—TV monomórfica. A. ECG con QRS > 120 ms que muestra disociación AV, la cual se aprecia mejor en el tercer complejo, signoespecífico de TV. B. Rachas de TV no sostenida, alternados con complejos de origen supraventricular (captura ventricular).



En la tabla V puede observarse una clasificación ge-neral de la TV y en la figura 13 se observa un ejemplotípico de TV monomórfica.

Si la arritmia es mal tolerada por presentar síntomascomo dolor precordial, palpitaciones, disnea,diaforesiso se observan signos de descompensación hemodiná-mica se debe realizar CVE. Aquellas arritmias de ca-rácter sostenido que no reciben tratamiento puedenderivar en FV20.

En el caso de pacientes estables, el tratamiento far-macológico representa una opción terapéutica ade-cuada. La Lidocaína (Clase II B) es útil en las arritmiasrelacionadas con la fase aguda del infarto agudo delmiocardio y con menor eficacia fuera de esa situaciónclínica. El fármaco más contrastado y de primera elec-ción, si el paciente no está hipotenso, es la Procaina-mida intravenosa (Clase II A), en dosis de 1 g, a pasaren un lapso de 20-30 minutos. En un estudio compa-rativo entre Lidocaína y Procainamida, esta última fuemás efectiva22.También se ha usado con cierto éxitoSotalol (Clase II A) frente a la Lidocaína23, Propafeno-na y Amiodarona15. La CVE es altamente efectiva ytambién se recomienda para pacientes con TV esta-bles20.

En la figura 14 se presenta en forma esquemáticauna guía en el manejo de la TV20.

TV polimórficas

Son arritmias con morfología y polaridad del QRScambiante, como rotaciones alrededor de un eje,generalmente son ocasionadas por isquemia mio-cárdica grave, trastornos electrolíticos, condicionestóxicas o idiopáticas. Su importancia y gravedad ra-dica en que pueden evolucionar rápidamente haciaFV20.

Torsión de puntas

Se inician con extrasístoles ventriculares sobre la on-da T en pacientes que presentan bradicardia con QTprolongado y pueden cursar en rachas y en formas pa-roxísticas (fig. 15). Las primeras medidas terapéuticasson: suspender la medicación que prolongue el QT, co-rregir las alteraciones del medio interno y otros facto-res precipitantes como la isquemia3.

Fig. 14.—Algoritmo de trata-miento de TV monomórficas(4). CVE: cardioversión eléctri-ca, FE: fracción de eyección yTV: Taquicardia ventricular.

243



En la figura 16, se aprecia un esquema terapéuticode TV polimórfica20.

Tormentas arrítmicas

Se caracterizan por la multiplicidad de arritmias gra-ves que aparecen en un corto tiempo. Representa unacircunstancia dramática por el carácter intempestivo,recurrente y a veces incesante, es decir que no se in-terrumpe ni con fármacos ni terapia eléctrica. La cau-sa puede ser empeoramiento de la cardiopatía de ba-se (coronariopatía o insuficiencia cardíaca), otras vecesno se puede identificar el motivo25. El tratamiento es di-fícil, se aconseja sedación e incluso intubación orotra-queal. Utilizar choques eléctricos en caso de descom-pensación hemodinámica.

Estos pacientes deberían tener un catéter de esti-mulación a nivel del VD para asegurar la conducción enpresencia de fármacos antiarrítmicos depresores de laconducción cardíaca. Además, permite mantener unafrecuencia básica de estimulación cardíaca por encimade la FC basal evitando los latidos ectópicos que pue-dan desencadenar arritmias y también para sobreesti-mular a los fines de disminuir los descargas eléctricas.

La Amiodarona intravenosa se considera de prime-ra elección, ya que ha demostrado superioridad conrespecto a Lidocaína y placebo. Se aconseja una do-sis inicial de 5 mg/Kg de peso, intravenosa, a pasaren 5 minutos seguida de una dpsis de infusión conti-nua de 1 g/día durante 72 h, posteriormente conti-

nuará con dosis de mantenimiento ya sea en formaoral o IV3.

El desfibrilador está contraindicado por la multipli-cidad de terapias, que resultan intolerantes para elpaciente y además agotan la batería del genera-dor15.

CARDIOVERSIÓN EXTERNA

Es la aplicación de un choque eléctrico sincroniza-do con la actividad intrínseca del corazón (sensadode la onda R) para evitar la fase vulnerable del po-tencial de acción próximo a la cúspide de la onda T.Se utiliza para tratar arritmias con mecanismo de re-entrada salvo la FV en donde se aplican descargasno sincronizadas24. De todos modos, en determina-das circunstancias clínicas en las cuales el pacientecon taquiarritmia se encuentra inconsciente o enedema agudo de pulmón se impone la terapia eléc-trica no sincronizada20.

Se aconsejan fármacos anestésicos con vida mediacorta, p.ej. Propofol o aquellos que presenten antago-nistas para revertir su efecto (Midazolam) y con esca-so efecto depresor del centro respiratorio3.

La Sociedad Americana de Cardiología recomien-da una posición anterior y lateral izquierda o anteriory posterior de las palas. En pacientes portadores dedispositivos de estimulación o desfibrilacion tener laprecaución de no colocar las palas cerca del gene-rador, así se pueden evitar situaciones de interferen-

Fig. 15.—TV polimórfica. Seobserva en este registro simul-táneo de 3 derivaciones, lapresencia de ritmo sinusal conQT prolongado, seguido deuna extrasístole ventricular lo-calizada sobre la onda T de-sencadenando la torsión depunta.



cia o cualquier perjuicio que pudieran ocasionar alos mismos. Luego de aplicar las descargas che-quear el correcto funcionamiento de los dispositi-vos20.

Los niveles de energía recomendados para lasTV oscilan entre 200-300 Joules con choques mo-nofásicos. Mediante el uso de los equipos bifásicosse ha logrado la reducción de los niveles de ener-gía utilizados y el aumento de la tasa de efectivi-dad3.

En la tabla VI se expresa una síntesis de las consi-deraciones sobre la CVE.

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Fig. 16.—Esquema terapéutico de TV polimórfi-cas (4).

Tabla VI Consideraciones de la CVE

Cardioversión externa

Indicaciones Arritmias con mala tolerancia hemodinámicaEficacia Cercana al 95 %Energía 100-200 Joules.Riesgos de arritmias Todas deben sincronizarse (menos FV o

torsión de punta)Contraindicaciones Intoxicación Digitálica

Disfunción Sinusal severaTaquicardias incesantes

Dolor Requiere de anestesia o sedación profundaantes del choque

Relación coste/eficacia ExcelenteComplicaciones Hipotensión

Bradiarritmias o taquiarritmias transitoriasInsuficiencia cardíacaEmbolismo

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246

INSUFICIENCIA CARDIACA

La Insuficiencia cardíaca (IC) se caracteriza por el de-terioro de la función cardíaca con disminución del gas-to cardíaco en reposo y fallo del incremento de éste enrespuesta al incremento de las necesidades metabóli-cas y/o circulatorias.

El concepto fisiopatológico de la IC ha cambiado enlas últimas décadas. Si en un principio se entendió co-mo un problema de sobrecarga líquida y posterior-mente como una cuestión hemodinámica, de fallo debomba, actualmente se concibe como un síndromeneurohormonal con activación del sistema nervioso ve-getativo, sistema renina-angiotensina (SRA)1, etc.

La insuficiencia ventricular puede ser aguda o cróni-ca, sistólica o diastólica (con función sistólica conser-vada), izquierda o derecha. Con frecuencia, en el mis-mo paciente pueden coexistir diferentes tipos.

Los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda seagrupan en tres síndromes: (1) edema agudo de pul-món, (2) shock cardiogénico, y (3) descompensaciónaguda de una insuficiencia ventricular crónica.

En este capítulo nos referiremos al edema agudo depulmón (EAP) y al shock cardiogénico como conse-cuencia preferentemente del fallo sistólico ventricularizquierdo.

La fisiopatología de la IC se inicia con la lesión mio-cárdica de causa diversa. La lesión inicial determina unadisfunción ventricular, con un gasto cardíaco inadecua-do. Esto produce cambios hemodinámicos tales comoel aumento de las presiones de llenado ventricular, la dis-minución de la presión arterial y de la irrigación tisular2.

En respuesta a los trastornos hemodinámicos se ini-cian mecanismos compensatorios, la activación dedistintos sistemas neuroendocrinos y el remodeladoventricular que produce el aumento de la masa con-tráctil2 (tabla I)

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

El edema agudo de pulmón (EAP) es una insuficien-cia cardíaca izquierda aguda con predominio de lossíntomas y signos de congestión pulmonar3,4.

Diagnóstico clínico y exploracionescomplementarias

1. Historia clínica: (clase I ), el paciente presenta dis-nea de aparición aguda, ortopnea, disnea paroxísticanocturna, y puede presentar tos con expectoración ro-sácea5-7.

2. Exploración física: (clase I), el paciente está ta-quipneico, taquicárdico y con importante trabajo respi-ratorio. Son sobresalientes los datos de congestiónpulmonar con estertores pulmonares húmedos en am-bos campos pulmonares. Pueden aparecer tambiénelevación de la presión venosa yugular y edemas en ex-tremidades inferiores.

En la palpación del ápex éste suele estar desplaza-do hipocinético y se puede palpar el tercer tono. A laauscultación cardíaca presenta tercer tono (galope), ypuede haber soplos que indiquen valvulopatía asocia-da o insuficiencia mitral funcional5-7.

3. Radiografia de torax: Es obligatoria su realizaciónurgente (clase I) en la que aparece cardiomegalia, re-distribución vascular, infiltrado intersticial (lineas B deKerley) e infiltrado alveolointersticial bilateral general-mente distribuido a partir de los hilios pulmonares (in-filtrado en alas de mariposa), puede aparecer derramepleural generalmente bilateral5-7.

4. Electrocardiograma (ECG): Se debe realizar ECGy monitorización ECG (clase I) para valorar la existen-cia de síndrome coronario agudo y/o arritmias5-7.

Insuficiencia cardíaca aguda: edema agudo depulmón y shock cardiogénico

L. Alonso, D. Lorente, V. Epureanu y J. EnjutoServicio de Cardiología. Complejo Hospitalario San Millán-San Pedro. Logroño.

Tabla I Mecanismos de compensación aguda en lainsuficiencia cardíaca y sistemasneuroendocrinos activados

• Mecanismo de Frank-Starling.• Activación sistema nervioso simpático.• Activación del sistema Renina Angiotensina Aldosterona.• Activación del sistema de las endotelinas.• Argininavasopresina.• Óxido nítrico y sistema endotelial.• Activación de los péptidos natriuréticos.

247

INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA: EDEMA AGUDO DE PULMÓN Y SHOCK CARDIOGÉNICO


5. Analítica de sangre y orina (clase I) (hemograma,bioquímica con creatinina e iones, enzimas cardía-cos)5-7.

6. Determinación de péptidos natriuréticos: cerebral(BNP) y proBNP N-terminal (NT-proBNP)

– Valor diagnóstico del BNP en ICCUtilizado en conjunción con otra información clínica,

la determinación del BNP es útil en establecer o excluirel diagnóstico de ICC en pacientes con disnea aguday mejora la evaluación y tratamiento de los pacientescon disnea aguda, reduciendo la estancia media y elcoste total del tratamiento8-10.

Los pacientes con disnea secundaria a IC tienen engeneral valores mayores de 400-500 pg/ml (valor pre-dictivo positivo alto), y valores menores de 100 pg/mltienen valor predictivo negativo alto8,10 (fig. 1).

– Valor pronóstico del BNP.Los niveles plasmáticos de BNP y de NT-proBNP

aportan información pronóstica y predicen el riesgo demuerte y eventos cardiovasculares en pacientes conICC crónica11,12 y en pacientes con disfunción ventricu-lar izquierda asintomáticos o poco sintomáticos13-15.

– Monitorización del tratamiento.Las concentraciones plasmáticas de BNP y NT-

proBNP disminuyen después del tratamiento efectivode la ICC11,15-17.

La persistencia de niveles elevados tras el inicio deltratamiento se asocia con un peor pronóstico13.

7. Gasometría: Monitorización de saturación arterialde oxígeno digital (clase I) y gasometria arterial (ClaseI)5-7.

8. El Ecocardiograma (clase I) nos permite valorarfunción sistólica y diastólica, realizar un diagnóstico

etiológico o causal, y puede ayudar en el diagnósticodiferencial5-7.

9. La coronariografía, angiocardiografía, estudiohemodinámico pueden ser necesarios si se sospechaenfermedad coronaria, se contempla revasculariza-ción o para ayudar al diagnóstico etiológico o causal(clase I ), a no ser que exista enfermedad terminal óel paciente no sea candidato a intervención cardio-vascular (clase III)5-7.

10. La monitorización hemodinámica mediante ca-téter de Swan-Ganz demuestra una presión capilar pul-monar (enclavada) mayor de 18 mmHg. Está indicadodicho procedimiento9:

– Para el diagnóstico diferencial entre EAP cardio-génico y el no cardiogénico por aumento de la permea-bilidad, cuando el tratamiento falle o se asocie a altoriesgo.

– Cuando se esté en situación de shock para diag-nóstico y como guía para el tratamiento farmacológicoó soporte mecánico.

– En pacientes con síntomas de bajo gasto y con-gestión como guia para el manejo de medicación o so-porte mecánico.

– Infarto agudo de miocardio (IAM) con sospecha decomplicación mecánica, inestabilidad hemodinámica(EAP o shock), o hipotensión refractaria al aumento devolumen.

– Pacientes con IC descompensada que van a sersometidos a cirugía no cardíaca.

– Determinar la reversibilidad de la hipertensión pul-monar previo a trasplante cardíaco.

Fig. 1.—Valor diagnóstico delBNP en ICC 8. Maisel AS. NEngl J Med 2002.

1.400

1.200

1.000

800

600

400

200

0

BN

P (p

g/m

l)

NO ICC DISF IV ICC+DISF VI


L. ALONSO y cols.

Diagnóstico etiológico

Es necesario establecer lo más precozmente posibleel diagnóstico de la cardiopatía causal del EAP porquealguna de éstas tiene un tratamiento específico7.

Entre las causas más frecuentes:

– Cardiopatía Isquémica: Síndrome coronario agudocon o sin elevación del ST. Generalmente el Infarto agu-do de miocardio (fallo de bomba, complicaciones me-cánicas, arritmias).

– Hipertensión arterial.– Valvulopatías en grado severo, con o sin fracaso

del ventrículo izquierdo, agudas o crónicas: estenosisaórtica, estenosis mitral, regurgitación mitral o aórtica,disfunción de prótesis valvulares, endocarditis compli-cadas.

– Miocarditis y miocardiopatías.– Taqui o bradiarritmias.– Situaciones hiperdinámicas, anemia, etc.

Diagnóstico diferencial

Deben excluirse otras causas de disnea aguda, po-tencialmente letales, con un tratamiento distinto perode presentación clínica similar7:

– Tromboembolismo pulmonar masivo.– Taponamiento cardíaco agudo.– Neumotórax espontáneo o postraumático.– Crisis asmática.– Enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva

crónica reagudizada.– Edema pulmonar no cardiogénico o distrés respi-

ratorio del adulto.

Tratamiento

El EAP es una complicación grave y el tratamientodebe iniciarse cuanto antes sin esperar a completar to-das las exploraciones complementarias. El pacientedebe ingresar de manera urgente5.

1. Tratamiento de los pacientes con EAP con Tensiónarterial mantenida. Presión Arterial Sistólica (PAS) >100 mmHg5-7, 18-20.

Cabecera de la cama: a 60-90º.Oxigenoterapia (Clase I): al 35-50-100% para tener

saturaciones adecuadas. Precaución con los pacientesrespiratorios crónicos. A veces es necesaria ventilaciónno invasiva con presión positiva (NIPPV)21.

Tratamiento diurético intravenoso con furosemida(Clase I): se puede iniciar con 40 u 80 mg iv. Producevenodilatación y diuresis intensa lo cual disminuye la

precarga y los síntomas congestivos. Es recomendableel sondaje del paciente para control de la diuresis.

Morfina intravenosa (Clase I): se pueden comenzarcon 3 mg. i.v. pudiéndose dar una nueva dosis de2 mg a los 5-10 minutos. Produce venodilatación y se-dación del paciente.

Nitroglicerina (Clase I): se puede iniciar sublingual0,4-0,6 mg, pudiendose repetir la dosis cada 5-10 mi-nutos hasta 3 o 4 veces. Si lo permite la presión arte-rial (PA) se puede iniciar perfusión intravenosa, comen-zar a 0,3 mg/kg/min y ajustar con la PA.

Tratamiento de las arritmias. Si el EAP cursa con ta-quiarritmias con inestabilidad hemodinámica se puederealizar cardioversión eléctrica con sedación del pa-ciente; si está estable se pueden controlar con fárma-cos (digital si hay fibrilación auricular).Cuando presentabradicardia se puede tratar con atropina iv 1 mg si per-siste se puede iniciar estimulación con marcapasos ex-terno o con un marcapasos temporal.

Buena evolución. Cuando el paciente presenta diu-resis abundante mejorando los síntomas y signos decongestión pulmonar en unos 60-90 minutos, mantie-ne estabilidad hemodinámica y mejora la saturación deoxígeno: consideramos que ha habido buena respues-ta y el edema pulmonar puede corregirse sin necesi-dad de monitorización hemodinámica ni de ventilaciónmecánica y sin utilizar fármacos vasoactivos (nitropru-siato, inotropos). Es conveniente introducir cuanto an-tes tratamiento con IECAS22 o ARAII23.

Mala evolución. En ocasiones el paciente presentauna respuesta inadecuada al tratamiento inicial, la diu-resis es escasa sin mejoría de los síntomas ni de lossignos de congestión pulmonar y empeorando la satu-ración de oxígeno: se hace necesaria la monitorizaciónhemodinámica y la utilización de nitroprusiato19, 20, 24

(Clase I) (vasodilatador arterial) para disminuir la post-carga, a dosis de 0,1-5 mg/Kg/min ajustando para quela PAS no caiga de 90 mmHg. Intentar mantener trata-miento diurético iv con furosemida.

Según la gasometría arterial valorar la necesidad deventilación mecánica.

Caída de PA. Si aparece inestabilidad hemodinámi-ca y la PAS cae se debe iniciar la perfusión de inotro-pos iv (dobutamina o dopamina ). Ver siguiente punto.

2. Tratamiento de los pacientes con EAP con hipotensiónarterial PAS < 100 mmHg sin hipoperfusión5-7, 18-20.

En los pacientes con EAP y PAS baja que no pre-sentan signos de hipoperfusión es preciso estabilizarprimero la PA y aumentar el gasto cardíaco, lo que re-quiere el ingreso en unidad coronaria, monitorizaciónhemodinámica con catéter de Swan-Ganz, monitoriza-ción ECG, monitorización saturación arterial de O2

20, 25.

249



Oxigenoterapia, ventilación no invasiva NIPPV 21, o,si es necesaria, intubación orotraqueal y ventilaciónmecánica (Clase I si hay hipoxia severa sin respuesta oacidosis respiratoria).

Dobutamina o Dopamina (Clase I si inestabilidad he-modinámica) en perfusión continua para aumentar lacontractilidad y el gasto cardíaco y mantener PAS.

– La Dobutamina 2-20 µg/Kg/min estimula los re-ceptores beta1, aumenta la contractilidad del VI y au-menta el volumen latido y el gasto cardíaco, con unaligera caída de las resistencias vasculares sistémicas.Es menos taquicardizante.

– La Dopamina a dosis de 1-3 µg/Kg/min estimula re-ceptores dopamina 1 aumentando la diuresis. Dosis de 3-10 µg/Kg/min son agonistas beta 1 aumentando la con-tractilidad y el gasto sin aumentar la resistencia vascularperiférica. La dopamina a dosis de más de 10 µg/kg/minestimula receptores beta 1, beta 2, y alfa, aumentando elgasto cardíaco y aumentando las resistencias periféricas.Es más taquicardizante que la dobutamina.

– Por consiguiente, reservaremos la dopamina a do-sis >10 µg/Kg/min para pacientes severamente hipo-tensos en los que remontar la PA sea prioritario.

– La Amrinona y Milrinona26, inhibidores de la fosfo-diesterasa, aumentan los niveles de AMPc en el mioci-to y la contractilidad. Disminuye también las resisten-cias vasculares sistémicas. Pueden ser una alternativaen el tratamiento del edema agudo de pulmón.

Una vez estabilizada la PA se puede introducir nitro-prusiato para disminuir la postcarga o nitroglicerina i.v.

Se pueden iniciar diuréticos de asa por vía intrave-nosa (furosemida, torasemida).

Cuando la hipotensión persiste o se agrava aumenta-remos la dosis de dopamina o la introduciremos si habí-amos iniciado dobutamina. El siguiente paso es iniciartratamiento con Noradrenalina. Si todavía no se mantie-ne la PA valorar dispositivos mecánicos como el balón decontrapulsación intraaórtico. (Ver tratamiento del shock).

3. Tratamiento de los pacientes con EAP con hipoten-sión arterial PAS < 90 mmHg mantenida y con sig-nos de hipoperfusión (Ver tratamiento Shock):

Una PAS menor de 90 mmHg mantenida durantemás de 30 minutos y que se acompaña de signos se-veros de hipoperfusión demuestra un shock cardiogé-nico.

Son signos de hipoperfusión: palidez de piel y suda-ción fria, oligoanuria, hipoperfusión cerebral con bajonivel de conciencia, depresión sensorial.

4. Tratamiento etiológico

Una vez realizado el diagnóstico etiológico o causaldel EAP realizaremos lo antes posible el tratamiento es-pecífico correspondiente7.

Tratamiento trombolítico, revascularización percutá-nea, revascularización quirúrgica (Clase I) según el tipode síndrome coronario agudo, la anatomía coronaria, lasituación hemodinámica, y la infraestructura disponible.

La cirugía urgente (Clase I, si está indicado y es clí-nicamente factible) puede estar indicada en caso devalvulopatías agudas y/o severas, endocarditis, disfun-ciones protésicas.

En caso de entrada en shock refractario puede plan-tearse la indicación de trasplante urgente.

Es necesario tratar los factores precipitantes: bra-diarritmias (marcapasos temporal o permanente), ta-quiarritmias (fármacos o cardioversión eléctrica, dis-positivos antitaquicardia), tratamiento antibiótico encaso de infección, antitrombótico en caso de trom-boembolismo de pulmón , tratamiento de la anemia,etcétera.

SHOCK CARDIOGÉNICO

Es la expresión clínica más extrema del fallo ven-tricular izquierdo. El término se aplica a las situacionesde shock en que la causa principal es de origen car-díaco aunque en sentido estricto se considera comoshock cardiogénico el secundario a una alteración pri-maria de la contractilidad miocárdica.

Aunque existen diversas causas de shock cardiogé-nico (tabla II) la más frecuente es el infarto agudo demiocardio (IAM). Aparece en pacientes que sufren unIAM que afecta a más del 40% de la masa del ven-trículo izquierdo en un 80% de los casos. El resto seasocia con complicaciones mecánicas como rotura demúsculo papilar, comunicación interventricular (CIV)postinfarto, etc.27-29.

Tabla II Causas del shock cardiogénico

• IAM con extensa zona de necrosis• IAM con isquemia importante asociada• IAM con complicaciones mecánicas:

– Insuficiencia mitral por disfunción o rotura de músculopapilar

– Rotura del tabique interventricular– Rotura de pared libre.

• Miocarditis/miocardiopatías• Valvulopatías:

– Insuficiencia mitral aguda (por endocarditis o rotura decuerdas)

– Insuficiencia aórtica (por endocarditis o disección deaorta)

– Estenosis aórtica crítica– Trombosis de prótesis valvular

• Shock tras circulación extracorpórea• Taquiarritmias o bradiarritmias graves


L. ALONSO y cols.

Hasta la generalización de la trombolisis, la inciden-cia del shock cardiogénico era de alrededor del 20%de los IAM30, mientras que en la actualidad se sitúa entorno al 7%31.

También ha disminuido la mortalidad hospitalaria del70-80% de los años 70 al 50-60% actual. No obstan-te, hoy en día el shock cardiogénico es la causa demuerte en el 60% de los pacientes que fallecen por unIAM31, 32.

DiagnósticoEl shock cardiogénico se caracteriza por una hipo-

tensión arterial sistólica mantenida más de 30 minutos,reducción del índice cardíaco, aumento de la presiónde llenado del ventrículo izquierdo y signos de hipo-perfusión de órganos vitales: disminución del nivel deconciencia, sudoración fría, palidez, oliguria, acidosis,etc. (tabla III).

Manejo clínico

Aunque la anamnesis, la exploración física, el ECG, yla radiografía de tórax nos aportan datos importantes ala hora del diagnóstico y de la posible etiología, hoy endía se considera imprescindible realizar de forma urgen-te un ecocardiograma y una monitorización hemodiná-mica con un catéter de Swan-Ganz y una vía arterial.

El ecocardiograma nos aporta datos para confirmarla disfunción ventricular izquierda y su origen, de formaincruenta, rápida y a la cabecera del enfermo.

El ecocardiograma nos informa sobre:

– Alteraciones de la contractilidad global y segmen-taria.

– Presencia de lesiones valvulares y su repercusión.– Presencia de complicaciones mecánicas del infarto.– Presencia de derrame pericárdico y su repercu-

sión.

Por todo esto, el ecocardiograma está indicado deforma prioritaria frente a otras técnicas diagnósticas en

todo paciente con hipotensión severa o sospecha deshock.

Tras la realización del ecocardiograma es obligadointroducir un catéter de Swan-Ganz y coger una vía ar-terial.

El catéter de Swan-Ganz nos permite realizar undiagnóstico hemodinámico al ofrecernos las presionesde aurícula y ventrículo derechos, arteria pulmonar, ca-pilar pulmonar y gasto cardíaco. Con estos datos po-demos encuadrar al paciente en uno de los cuatro pa-trones hemodinámicos clásicos, hacer el diagnósticode otras causas de hipotensión severa como IAM deventrículo derecho o hipovolemia y valorar la respues-ta al tratamiento instaurado.

La vía arterial nos permite una monitorización con-tinua y fiable de las cifras de presión arterial (PA) yaque la esfigmomanometría infravalora la PA en esta-dos de vasoconstricción importante. Además permi-te la extracción de muestras para control de pH y ga-sometría de forma fácil y sin molestias para elpaciente7,34.

Tratamiento

Vamos a comentar el tratamiento de shock cardio-génico «de verdad», es decir, el originado por un dañomiocárdico

El tratamiento tiene dos objetivos muy claros:

1. Estabilización de la situación hemodinámica.2. Corregir las causas del shock.

1. Estabilización de la situaciónhemodinámica

Es un tratamiento paliativo que no cambia el pro-nóstico del paciente pero que nos ayuda a ganar tiem-po para poder tratar las causas del shock y que elpaciente llegue a ese posible tratamiento en mejorescondiciones. Los objetivos (tabla IV) son mejorar el gas-to cardíaco y la PA (optimizando la precarga, la post-carga y la contractilidad) y corrigiendo los factores aso-

Tabla III Diagnóstico del shock cardiogénico

– Índice cardíaco < 2 l/min/m2

– PA sistólica < 80 mm Hg mantenida más de 30 minutos– PCP > 18 mm Hg– Signos de hipoperfusión periférica:

• Oliguria (diuresis < 20 ml/hora)• Acidosis metabólica• Disminución del nivel de conciencia• Frialdad/cianosis distal

Tabla IV Objetivos de la estabilizaciónhemodinámica

– Aumentar el gasto cardíaco manteniendo la TA > 90-100mm Hg y la PCP en 15 mm Hg

– Aumentar la diuresis (> 20 ml/min)– Mantener la saturación de O2 > 90%– Corregir la acidosis metabólica– Mejorar el estado mental.

251



ciados que empeoran la función miocárdica (acidosis,hipoxemia, arritmias, etc.).

Para conseguir estabilizar hemodinámicamente alpaciente disponemos de tres armas terapéuticas: Ino-trópicos, vasodilatadores y el balón de contrapulsaciónintraaórtico (BCIA)33,35,36.

– Fármacos inotrópicos: De los diferentes grupos defármacos inotrópicos (betaestimulantes, inhibidoresde la fosfodiesterasa y digitálicos) sólo se utilizan losprimeros. La digital no ha demostrado eficacia y ade-más aumenta el riesgo de arritmias. En cuanto a los in-hibidores de la fosfodiesterasa aunque mejoran la con-tractilidad también tienen un efecto vasodilatador quepuede empeorar la hipotensión por lo que no se usan.Además en estudios realizados en pacientes con insu-ficiencia cardíaca han provocado aumento de la mor-talidad37, 38.

Los betaestimulantes más utilizados son la dopami-na y la dobutamina. La dopamina presenta diferentesefectos según la dosis (tabla V) mientras que la dobu-tamina es predominantemente un estimulante beta-1(inotrópico positivo y poco taquicardizante) con mínimoefecto alfa-1 (vasoconstrictor). Tanto la dobutamina co-mo la dopamina (a dosis intermedias) producen au-mento del gasto cardíaco a expensas del aumento delvolumen sistólico, por aumento de la contractilidad, yreducen la presión de llenado sin provocar taquicardiaexcesiva. La dopamina además produce aumento delflujo renal.

Es importante señalar a la hora de la dosificación, so-bre todo de la dopamina, que la elevación de la PA noes un objetivo a alcanzar a cualquier precio. Si conse-guimos elevar la PA a costa de provocar más vaso-constricción y taquicardia lo único que hacemos es au-mentar el trabajo miocárdico, la hipoperfusión periféricay la isquemia, y por tanto estaremos empeorando laevolución del cuadro37-39.

En el caso de tener que añadir noradrenalina o utili-zar dosis altas de dopamina hay que tener en cuentaque debe ser por poco tiempo y siempre con vistas acolocar un BCIA en pacientes con etiología potencial-mente corregible o para el traslado del paciente a uncentro donde se disponga de dichas técnicas.

Es importante señalar que la eficacia de estos fár-macos aumenta con la corrección de la acidosis y lahipoxemia.

– Fármacos vasodilatadores: Los fármacos más uti-lizados son la nitroglicerina (10-200 mg/min) y el nitro-prusiato (0,1-5 mg/kg/min). Se utiliza más la primerapor tener menos efecto vasodilatador arteriolar y por noproducir isquemia por robo coronario. Siempre se utili-zarán tras haber logrado elevar la PA por encima de90-100 mm de Hg con los betaestimulantes y tras des-cartar la presencia de hipovolemia y de un IAM de ven-trículo derecho.

– Balón de contrapulsación intraaórtico: Es un sis-tema de asistencia mecánica que consiste en intro-ducir un catéter con un balón por arteria femoral has-ta la aorta torácica a nivel de la arteria subclaviaizquierda. El catéter está conectado a una consolaque sincroniza el llenado del balón con el ECG. El ba-lón se llena en diástole y se desinfla inmediatamenteantes de la sístole. El llenado del balón en diástoleproduce un aumento de la presión diastólica que pro-voca un aumento del flujo coronario y de la perfusiónsistémica. Al desinflarse en sístole provoca una dis-minución del volumen intraaórtico y por tanto una me-nor resistencia al vaciamiento del ventrículo izquierdo.Por lo tanto se consigue un aumento del gasto cardí-aco con menor consumo de O2. Los efectos benefi-ciosos son casi inmediatos, pero desaparecen al sus-pender la asistencia, por lo que los pacientes sepueden hacer dependientes. Por ello sólo está indi-cado el BCIA cuando no hay respuesta al tratamien-to farmacológico y existe una causa corregible, comopaso intermedio a la angioplastia, la cirugía o el tras-plante cardíaco.

Hay que tener en cuenta que esta técnica no estáexenta de complicaciones. Se puede producir isque-mia de la extremidad donde se implanta, daño o per-foración de la pared de la aorta, hemólisis, trombocito-penia, embolia renal y rotura del balón. Además estácontraindicado en pacientes con taquiarritmias ya queimpiden una correcta sincronización del balón y lasdiástoles cortas lo hacen ineficaz. También en pacien-tes con insuficiencia aórtica significativa, arteriopatíaperiférica grave, etc.40-42.

2. Corrección de las causas

Como ya se ha dicho, el tratamiento farmacológicoy con BCIA no consigue variar el pésimo pronóstico deestos pacientes y por tanto se debe intentar un trata-miento corrector de la causa que está provocando lasituación de shock27.

Si la causa es una complicación mecánica del IAM ouna disfunción valvular el tratamiento es la correcciónquirúrgica de dichas lesiones lo más rápidamente po-sible.

Tabla V Dopamina: efectos de las distintas dosis

– Dosis bajas (0,5-2 mg/kg/min): Efecto dopaminérgico (va-sodilatación renal y natriuresis) sin apenas efecto betaesti-mulante.

– Dosis intermedias (2-5 mg/kg/min): Efecto betaestimulan-te (inotropismo + con aumento del gasto cardíaco) sin ape-nas efecto alfa –1.

– Dosis altas (>5 mg/kg/min): Efecto fundamentalmente al-fa-1 estimulante (vasoconstrictor).


L. ALONSO y cols.

En la mayoría de los casos en que la causa del shockes una isquemia miocárdica aguda y extensa el trata-miento indicado es una revascularización lo más pre-coz y completa posible para tratar de salvar la mayorparte del miocardio en riesgo.

En la actualidad disponemos de tres métodos de re-vascularización: La trombolisis, la angioplastia corona-ria y la cirugía de derivación coronaria.

– Trombolisis: La trombolisis en las primeras 2 ho-ras de evolución es capaz de preservar la función ven-tricular y evitar la aparición del shock. En cambio cuan-do el shock se ha instaurado sus efectos son muylimitados. La trombolisis tiene además dos importanteslimitaciones: Más del 50% de los pacientes desarrollanel shock al cabo de varios días de evolución cuando yase ha necrosado toda el área en riesgo y por tanto, larecanalización del vaso en ese momento no lograría

mejorar la contractilidad de un miocardio ya necrótico.La segunda es que un porcentaje importante de pa-cientes presentan lesiones significativas en varios va-sos y la trombolisis sólo provoca la lisis del trombo sinactuar sobre la isquemia que provocan dichas lesio-nes7,34.

A pesar de esto la trombolisis no está contraindica-da en el shock cardiogénico y tiene indicación tipo II enlas diversas guías si se utiliza dentro de las primeras 6a 12 horas.

– Angioplastia coronaria y cirugía de derivación co-ronaria: Comentamos ambos métodos juntos porquelos escasos estudios realizados suelen utilizar de formaindistinta ambas técnicas. En estudios no controladosla revascularización precoz mediante angioplastia o ci-rugía disminuye la mortalidad en un 30%. En una pe-queña serie retrospectiva los pacientes que fueron so-

Fig. 2.—Esquema del trata-miento del shock cardiogénico.BCIA: balón de contrapulsaciónintraaórtico.

253



metidos a una angioplastia eficaz tuvieron mejor su-pervivencia al año que los que recibieron tratamientomédico o fueron sometidos a angioplastia que no re-sultó eficaz. El único estudio aleatorizado presente enla revisión bibliográfica realizada es el estudio SHOCK47

que comparó la mortalidad a los 30 días y a los 6 me-ses de la revascularización urgente mediante angio-plastia o cirugía (152 pacientes) frente al tratamientomédico (150 pacientes). En el 86% de los pacientes deambos grupos se utilizó el BCIA. El grupo revasculari-zado presentó una menor mortalidad precoz pero sin di-ferencias significativas (46,7% frente a 56%, p = 0,11).En el seguimiento a los 6 meses si se apreciaron dife-rencias significativas (50,3% frente a 63,1%, p = 0,027).Los subgrupos en que la revascularización fue más efi-caz fueron los pacientes menores de 75 años, los quehabían presentado un IAM previo y los intervenidos enlas 6 primeras horas de evolución43-46.

En la actualidad, si no existe contraindicación se re-comienda con indicación tipo I7,34 la realización de unacoronariografía, en general previa implantación de unBCIA, lo más precoz posible (idealmente antes de las6 horas) y realizar una angioplastia si el paciente pre-senta lesiones en uno o dos vasos. Si el pacientepresenta lesión de tronco principal izquierdo o lesionesen tres vasos o presenta alteraciones mecánicas se in-dicaría la cirugía coronaria47.

A pesar de un tratamiento correcto son muchos lospacientes con shock cardiogénico que no respondenadecuadamente. En pacientes seleccionados se pue-den utilizar diversos sistemas de asistencia circulatoriadistintos al BCIA o incluso el trasplante cardíaco (fig. 2).

Como resumen, podemos decir que el shock car-diogénico es la manifestación más grave de la insufi-ciencia cardíaca, que su causa fundamental es el IAMy que a pesar del avance que ha supuesto el trata-miento mediante revascularización precoz, sigue te-niendo una alta mortalidad precoz y tardía. Por ello elmejor tratamiento de este cuadro es la prevención dela cardiopatía isquémica y el tratamiento de la mismamediante revascularización lo más precoz posible.

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255

El mejor conocimiento de la historia natural de las di-ferentes enfermedades que afectan el sistema cardio-vascular, junto con los importantes avances experi-mentados en los últimos años en el diagnóstico y eltratamiento, han permitido establecer los criterios deprioridad de la cirugía y mejorar de forma significativalos resultados quirúrgicos. Últimamente ha disminuidoimportantemente las situaciones clínicas que requierentratamiento quirúrgico urgente, aunque persisten com-plicaciones y afecciones en las que la cirugía urgenterepresenta la única medida terapéutica que salva la vi-da del paciente y/o preserva la función miocárdica per-mitiendo una mejor calidad de vida.

CIRUGÍA CORONARIA

La cirugía urgente en la cardiopatía isquémica se re-quiere en muy diversas situaciones clínicas con dete-rioro hemodinámico, particularmente en ciertos casosde síndrome coronario agudo no controlables con eladecuado tratamiento médico o los métodos másavanzados que proporciona la cardiología intervencio-nista. Aunque las complicaciones del infarto se han re-ducido significativamente con estos novedosos méto-dos (fibrinolíticos, ACTP, stent), siguen observándoseestas serias complicaciones en la práctica clínica.

Comunicación interventricular postinfarto

A pesar de los importantes avances en el diagnósti-co y tratamiento precoz del infarto de miocardio (trata-miento trombolítico y ACTP-stent), en el 1-2% de es-tos enfermos se produce una seria complicación, lacomunicación interventricular (CIV) postinfarto1. Aproxi-madamente en un 70% de los casos la CIV se localizaen la porción anterior o apical del ventrículo izquierdo,y en el resto en la porción posterobasal del mismo.Suele presentarse a los 2-3 días del episodio agudo delinfarto, aunque puede ocurrir dentro de las primeras 2semanas. Durante años, se pensaba que la disfunciónventricular derecha era consecuencia de una malaadaptación del ventrículo izquierdo al brusco aumento

del flujo pulmonar, pero se ha venido comprobandoque, en la mayoría de los pacientes, es causada por uninfarto ventricular derecho o isquemia severa de la por-ción inferior del mismo. La CIV posterobasal sueleacompañarse de una insuficiencia mitral isquémica sig-nificativa secundaria a la isquemia o infarto de múscu-lo papilar posterior.

La CIV postinfarto produce una elevada mortalidad(25%) en las primeras horas, de manera que a la se-mana de producirse el defecto septal, la mitad de lospacientes han muerto a consecuencia del fallo cardía-co, sobreviviendo el primer mes solamente el 10-20%de los pacientes. En más de la mitad de los casos exis-te una enfermedad coronaria trivaso severa. En todoslos casos está indicada la cirugía, ya que la CIV pro-duce un importante cortocircuito izquierda-derecha,con el consiguiente fallo ventricular y congestión pul-monar; aunque decidir el momento más apropiado pa-ra la cirugía no siempre es fácil. La existencia de shockcardiogénico, fallo ventricular no controlado hemodiná-micamente, hipertensión venosa pulmonar severa, re-tención de líquidos importante con mala respuesta a lamedicación o signos de fallo renal representan indica-dores claros de la necesidad de cirugía urgente. Enotros casos puede ser recomendable demorar la ciru-gía 2-3 semanas, para asegurar que los bordes de laCIV sean más fibrosos y consistentes que permitan ce-rrar el defecto, sin tantos riesgos de dehiscencia delparche septal, como puede ocurrir cuando es necesa-rio efectuar el cierre quirúrgico a las pocas horas de ha-berse producido.

La cirugía consiste en el cierre de la CIV postinfartomediante un parche de pericardio (autólogo o bovino)o sintético (Dacron, poliéster impregnado de colágenoo gelatina, teflón o PTFE) con circulación extracorpó-rea. No debe resecarse la parte necrosada del septo,sino utilizar un parche suficientemente grande para cu-brir el defecto y parte de la zona septal colindante sa-na, para asegurar una buena sutura y reducir al máxi-mo la temible dehiscencia del parche durante elperiodo postoperatorio inmediato, que obligará a unareintervención de elevadísimo riesgo quirúrgico. La in-cisión ventricular izquierda debe reforzarse con ban-das de teflón para conseguir una adecuada estan-

Situaciones en cardiología que requierencirugía urgente

J. M. Revuelta y A. SarraldeServicio de Cirugía Cardiovascular. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.


J. M. REVUELTA y A. SARRALDE

queidad de la reparación. Cuando la CIV se localiza enel ápex, éste es resecado incluyendo la porción ne-crosada del tabique interventricular. La localizaciónposteroinferior es más difícil de exponer y corregir, yaque si se trata de una CIV extensa requerirá un se-gundo parche suturado en la pared libre con objeto dereconstruir la pared ventricular. Se han descrito ciertasmodificaciones técnicas muy interesantes suturando elparche en el borde izquierdo de la CIV con parches(pledgets) localizados en la cavidad ventricular dere-cha; posteriormente se coloca un segundo parche pa-ra cerrar el defecto de la pared libre del ventrículo, quees suturado también en el extremo externo del parcheseptal 2. Cuando la zona infartada de la pared ventri-cular es muy extensa, ésta no es resecada y se recu-bre con este segundo parche, procurando que la líneade sutura esté localizada en una región ventricular noafectada por la necrosis. Otra técnica original descritapor David y cols.3 consiste en excluir toda la zona ne-crosada del tabique de la cavidad ventricular izquier-da mediante un parche triangular que se sutura poruno de sus lados en la región fibrosa anular mitral; elborde medial del parche es suturado en la zona no in-fartada del tabique interventricular y el otro lado delparche se sutura al endocardio de la pared libre ven-tricular izquierda en las proximidades del músculo pa-pilar posterior; la ventriculotomía es cerrada con unadoble sutura apoyada sobre bandas de teflón o peri-cardio.

La supervivencia actuarial mejora significativamenteen los pacientes operados, aunque las mayores seriespublicadas demuestran que a los 10 años sobrevivensolamente una tercera parte de estos enfermos. Lamayoría de ellos fallecen por insuficiencia cardíaca(90%), mientras que el resto por otras causas (CIV re-currente, muerte súbita, ACVA, infarto de miocardio,sepsis, hemorragia, etc.). Los principales factores deriesgo de mortalidad postoperatoria son la presenciade shock cardiogénico y la disfunción ventricular dere-cha antes de la cirugía. Sin embargo, deben conside-rarse otros factores de riesgo como la severidad y dis-tribución de la enfermedad coronaria, edad avanzadao la diabetes.

La recurrencia de la CIV postinfarto no es un hallaz-go infrecuente, siendo muy variable según las seriespublicadas (3-40%)1. Se debe a dehiscencia del par-che por fragilidad de los bordes del defecto, deficientevaloración intraoperatoria de la extensión del defecto odefectos septales o producción de una nueva CIV du-rante el periodo postoperatorio (reinfarto). Se ha inten-tado por algunos grupos el cierre de la CIV postinfartomediante técnica percutánea con resultados muy insa-tisfactorios (embolismo pulmonar del dispositivo, am-pliación del defecto septal, etc.), por lo que no se haextendido su utilización hasta que no se consiga unmétodo más seguro y estable, como con el cierre per-cutáneo de la comunicación interauricular.

Insuficiencia mitral isquémica aguda

La aparición de una insuficiencia aguda de la válvu-la mitral a las pocas horas hasta dos semanas despuésde un infarto de miocardio se debe, en la mayoría delos casos, a una rotura parcial (70%) o completa (30%)de un músculo papilar. En estos pacientes el velo an-terior y/o posterior mitral quedan sin soporte subvalvu-lar ocasionando una importante incompetencia valvu-lar que lleva al edema agudo pulmonar e hipotensión,e incluso shock cardiogénico de forma aguda, acom-pañado de un soplo pansistólico de nueva aparición.Generalmente la necrosis provoca la rotura del múscu-lo papilar postero-medial (75%), aunque puede tam-bién verse afectado el músculo papilar antero-lateral(25%). Aparte del infarto de miocardio ventricular iz-quierdo, no es raro comprobar que también está afec-tado el ventrículo derecho. Sin embargo, en otros pa-cientes no existe rotura de los músculos papilares sinosolamente necrosis, por lo que la disfunción papilar re-sulta ser la causante de la insuficiencia mitral aguda(fig. 1). Asimismo, entre las causas de esta importantecomplicación postinfarto se encuentran los cambiossegmentarios o global de la arquitectura del ventrículoizquierda que afecta el aparato subvalvular mitral.

La rotura total de un músculo papilar presenta unamortalidad de 75% en las primeras 24 horas, si no serecurre a la cirugía urgente. Cuando la rotura es par-cial, el 70% sobrevive el primer día postinfarto, aunquela mitad de los pacientes fallecen antes de los 30 días.En estos casos debe instaurarse la contrapulsaciónaórtica de manera inmediata, para posteriormente rea-

Fig. 1.—Insuficiencia mitral isquémica aguda. Se observa la incom-petencia valvular en la zona del velo posterior cercana a la comisuraposterior.

257

SITUACIONES EN CARDIOLOGÍA QUE REQUIEREN CIRUGÍA URGENTE


lizar una coronariografía que nos permita identificar laslesiones coronarias que precisarán revascularizaciónquirúrgica, junto con la corrección de la insuficienciamitral isquémica.

La intervención quirúrgica se realiza con circulaciónextracorpórea e hipotermia moderada (28-30º C), co-menzando generalmente por la revascularización mio-cárdica mediante la realización de las anastomosis dis-tales, dejando las proximales para el final de laoperación. Cuando existe una rotura completa de unmúsculo papilar, la mejor opción consiste en la sustitu-ción valvular protésica con prótesis mecánica o biopró-tesis dependiendo de la edad u otras circunstancias delpaciente. La reimplantación del músculo papilar que sevenía preconizando hace unos años ha demostrado re-sultados muy insatisfactorios, ya que el miocardio ven-tricular infartado donde debe ser suturado, suele ser frá-gil, llevando a la desinserción papilar en el postoperatorioinmediato en un porcentaje elevado de casos, con unaelevadísima mortalidad. En aquellos pacientes con rotu-ra de una sola cabeza del músculo papilar y con lascuerdas tendinosas intactas, puede realizarse reparaciónvalvular con éxito. Recientemente se ha analizado la pa-tología de la insuficiencia mitral isquémica, en cuanto alas lesiones anatómicas, comprobándose que en estospacientes existe un desplazamiento anormal posteriordel músculo papilar posterior y la parte correspondientedel ventrículo izquierdo que, consecuentemente, des-plaza también a la parte posteromedial de la comisuraposterior y el velo posterior, junto con esta región del ani-llo mitral, causante de la insuficiencia mitral por falta decoaptación con el velo anterior (fig. 1). Hace unos me-ses se ha introducido un nuevo anillo protésico mitral asi-métrico (Carpentier-McCarthy-Adams ring™), que corri-ge estos defectos de desplazamiento anómalo queprovoca la incompetencia valvular.

Los resultados quirúrgicos varían considerablemen-te, habiéndose reportado una mortalidad hospitalariadel 15-25%, llegando la mortalidad tardía a ser supe-rior al 50% según las series consultadas. Estos resul-tados dependen de varios factores como de la varie-dad anatómica de la insuficiencia mitral (roturacompleta, parcial o disfunción papilar), la presencia desíntomas graves (shock cardiogénico, edema agudopulmonar o hipotensión), la demora en la cirugía, la ex-tensión del infarto de miocardio y las lesiones corona-rias, la experiencia quirúrgica e incluso en el manejo prey postoperatorio. En general, cuando la anatomía lopermite, la reconstrucción valvular mitral provee losmejores resultados a medio y largo plazo.

Rotura de la pared ventricular izquierdapostinfarto

La rotura de la pared ventricular izquierda puede re-sultar a consecuencia de un infarto agudo de miocar-

dio. A pesar de que esta catastrófica complicación seha reducido significativamente en los últimos años, de-bido a los avances introducidos para el tratamiento delinfarto de miocardio, sigue constituyendo la causadel 20% de las muertes durante la primera semanapost-infarto. La rotura suele ser masiva por lo que lamuerte es inmediata. En algunos casos, se manifiestacomo taponamiento cardíaco, dando tiempo a la ac-ción inmediata por parte del equipo quirúrgico. La ma-yoría de estas roturas de pared libre ocurre en la caraantero-lateral del ventrículo izquierdo4.

Esta fatal complicación se manifiesta clínicamentecon la presencia de dolor precordial persistente, sínco-pe, inestabilidad hemodinámica, taponamiento cardía-co o disociación electromecánica. El estudio ecocar-diográfico confirmará la existencia de un derrame otrombosis pericárdica. No es raro que esta complica-ción deba resolverse quirúrgicamente en la misma Uni-dad Coronaria, puesto que el paciente se deteriora tanrápidamente que no suele dar tiempo a su traslado alquirófano. Cuando esto es factible, puede implantarseun balón de contrapulsación e inmediatamente poneral paciente en circulación extracorpórea, una vez eva-cuado el pericardio se sangre y coágulos que provo-can el shock cardiogénico. Existen diferentes métodosde cierre del defecto de la pared ventricular, mediantesutura de un parche de teflón o Dacron, fijación del par-che de PTFE con pegamento de cianoacrilato4 o sim-ple sutura del defecto con bandas de teflón.

La mortalidad operatoria y hospitalaria es muy ele-vada, dependiendo del estado del paciente antes de lacirugía, la extensión y localización de la rotura de pa-red ventricular, o la extensión del infarto y lesiones co-ronarias. Sin embargo, se han descrito supervivenciasa largo plazo después de la cirugía.

CIRUGÍA VALVULAR

Diversos procesos que afectan a las válvulas cardía-cas pueden provocar una situación clínica y hemodi-námica de tal gravedad que obliguen a la intervenciónquirúrgica con carácter urgente. Las válvulas previa-mente reparadas o que han sido sustituidas por bio-prótesis o prótesis mecánicas pueden afectarse por lasdenominadas disfunciones no estructurales o estructu-rales.

Disfunción valvular no estructural

Según las guías establecidas por Edmunds LH ycols.5, se define como disfunción no estructural a cual-quier anormalidad que produzca estenosis o insufi-ciencia de una válvula operada que no sea intrínsecade la válvula, diagnosticada en la reoperación, autop-sia o en la investigación clínica. Entre las diversas dis-



funciones no estructurales se encuentra la trombosisvalvular, la dehiscencia periprotésica, el defecto o atra-pamiento de los elementos de la prótesis por tejido deneoformación (pannus), tejido valvular o suturas, el ta-maño inadecuado de la prótesis (mismatch), la disfun-ción posicional de la prótesis, la fuga residual o la ane-mia hemolítica.

La dehiscencia o fuga periprotésica constituye la dis-función no estructural más frecuente (1,2% paciente-año)6. A pesar de haber disminuido significativamenteen los últimos años, en parte debido al mejor diseñodel anillo de sutura de las prótesis de última genera-ción, aparte de la mayor experiencia con las técnicasde sutura y el adecuado control peroperatorio median-te la ecocardiografía transesofágica, esta complicaciónsigue presentándose en todas las series quirúrgicas.En algunos pacientes, la dehiscencia periprotésica sue-le ser de tal magnitud que precisa de una reinterven-ción urgente, al mostrar la prótesis un movimientoanormal de cabeceo, aparte de una insuficiencia peri-protésica severa, por desinserción importante del ani-llo valvular. En pacientes con endocarditis protésicacon absceso anular (aórtico o mitral) la dehiscencia pe-riprotésica suele ser importante obligando a una indi-cación quirúrgica urgente. La reoperación debe ase-gurar una perfecta corrección del defecto medianteresutura cuando el anillo del paciente es de buena ca-lidad y sin absceso, o bien mediante la extracción dela prótesis sobre todo si existen signos de infección,con resección de todo el tejido esfascelado o infecta-do y la implantación de una nueva prótesis.

La endocarditis protésica precoz aparece en los pri-meros tres meses después de la cirugía valvular, confrecuencia asociada a dicha dehiscencia periprotésica.Esta seria complicación suele llevar a la inestabilidadhemodinámica que obliga a la reoperación urgente. Laendocarditis protésica tardía que se diagnostica des-pués de los tres meses del periodo postoperatorioconstituye también una temida complicación, tanto trasla reparación como sustitución protésica valvular, porpresentar una elevada mortalidad (10-30%). La endo-carditis precoz es causada por diversos organismos,siendo los más frecuentes el estafilococo epidermidis(30%), estafilococo aureus (25%), organismos gramnegativos (20%), hongos (10%) y otros organismos(15%); mientras que en la endocarditis tardía el orga-nismo más frecuente es el estreptococo viridans. La re-operación debe garantizar una completa extracción detodo el material infeccioso (verrugas y esfacelos), laprótesis, limpieza profunda del absceso anular, repara-ción del anillo valvular e implantación de una nueva pró-tesis. Durante el postoperatorio debe seguirse el pro-tocolo de antibióticos para esterilizar la zona afectaday prevenir recidivas.

Según se ha acordado a nivel internacional5, la trom-bosis valvular es cualquier trombo, en ausencia de in-fección, adherido a la válvula operada o cercana a la

misma, que ocluye parte de la vía de flujo sanguíneo oque interfiere en la función de la válvula. Esta compli-cación de la cirugía valvular reparadora o protésicasuele requerir de cirugía urgente en la mayoría de lospacientes afectados. Constituye una complicación po-co frecuente, especialmente con los nuevos sustitutosvalvulares y una mejor monitorización de la anticoagu-lación de estos enfermos. Los criterios de rendimientoóptimo (OPC) establecidos por la FDA americana6 in-dican que la trombosis protésica debe ser menor de0,8% pacientes-año para las prótesis mecánicas y de0,2% pacientes-año para las bioprótesis. La interrup-ción voluntaria o inadvertida de la anticoagulación enpacientes con prótesis mecánicas, especialmente enposición mitral y/o fibrilación auricular, incrementa sig-nificativamente el riesgo de presentar esta complica-ción que, en muchos casos, lleva a la muerte antes deque pueda establecerse el tratamiento fibrinolítico oquirúrgico. Las bioprótesis e incluso los pacientes conla reparación valvular no están libres de trombosis val-vular, siendo más frecuente en presencia de fibrilaciónauricular y cuando durante los primeros tres meses delpostoperatorio no se ha mantenido una adecuada an-ticoagulación preventiva.

Se han descrito experiencias muy satisfactorias contratamiento fibrinolítico en prótesis mecánicas trombo-sadas que han resuelto el problema, sobre todo en lospacientes con un trombo de reciente formación y enausencia de pannus valvular. Sin embargo, en la ma-yoría de los casos se recomienda la cirugía urgente pa-ra la extracción de todo el material trombótico valvulary de las cavidades cardíacas, además de sustituir laprótesis afectada en la mayoría de los casos. La rein-tervención quirúrgica conlleva una mortalidad elevada(10–15%). Cuando al extraer el material trombótico seobserva la presencia de tejido de neoformación (pan-nus) es muy recomendable sustituir la prótesis afecta-da por una nueva, ya que la incidencia de que vuelvaa ocurrir la trombosis protésica es muy elevada en es-tos casos (fig. 2).

El tejido de neoformación o pannus puede afectar elmecanismo de apertura y cierre de las prótesis mecá-nicas por invasión del mismo desde el anillo de suturaa los elementos móviles de la prótesis, llevando a unareoperación urgente, especialmente cuando uno de losdiscos queda inmovilizado en posición abierta o cerra-da. Las bioprótesis no están exentas de esta compli-cación ya que, en algunos casos, el orificio efectivo deestos sustitutos biológicos queda significativamente re-ducido por invasión del pannus (fig. 2), que se consti-tuye como un inductor de la trombosis protésica.

La disfunción no estructural es también posiblecuando suturas o restos del tejido fibroso o calcificadoanular o del aparato subvalvular, no resecados en sutotalidad, provocan un atrapamiento de un disco pro-tésico con la consiguiente insuficiencia o estenosis val-vular aguda, que requiere cirugía urgente. En las bio-

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prótesis puede encontrarse una disfunción de estascaracterísticas cuando inadvertidamente una de las su-turas ha quedado rodeando una de las patas del so-porte, llegando a inmovilizar y romper los velos valvu-lares atrapados por la misma, llevando a una indicaciónquirúrgica urgente.

Disfunción estructural valvular

Se define como disfunción estructural valvular1 acualquier cambio funcional de una válvula operada de-bida a una anormalidad intrínseca que cause estenosiso insuficiencia. El deterioro estructural incluye toda dis-función o deterioro valvular, a excepción de la infeccióny la trombosis valvular, detectado durante la reopera-ción, autopsia o en la investigación clínica. El términodeterioro estructural se refiere a los cambios intrínse-cos de la válvula como la rotura, fractura, escape deldisco, calcificación, desgarro del velo, flexión del so-porte valvular o el fallo de las suturas de los compo-nentes valvulares operados (velos, cuerdas tendinosaso músculos papilares).

El deterioro estructural en las prótesis mecánicas deúltima generación es muy raro y cuando se presentasuele estar causado por una manipulación inadecuadade la prótesis durante el proceso de implantación qui-rúrgica, especialmente cuando se fuerzan sus compo-nentes con instrumental quirúrgico, como en la delica-

da zona de la charnela o bisagra. Estas prótesis estándiseñadas y construidas con un material tan resistenteque pueden funcionar correctamente unos cien años.

El fallo tisular primario de las bioprótesis porcinas obovinas constituye la variedad más frecuente de dete-rioro estructural. Esta disfunción consiste en la roturay/o la calcificación de uno o varios velos valvulares dela bioprótesis (fig. 3). En general, el deterioro estructu-ral de las bioprótesis ocurre de manera lenta, durantemeses o años, de forma que en muy raras ocasionesrepresentan urgencias cardiológicas. Sin embargo, aveces pueden producirse roturas (fig. 4) o desgarrosbruscos de los velos provocando una seria situaciónclínica con edema agudo pulmonar o fallo ventricularque debe inmediatamente solventarse mediante la re-operación quirúrgica para sustituir la prótesis disfun-cionante por una nueva. La disfunción por rotura de losvelos valvulares puede ocurrir con cualquier modelo delas actuales bioprótesis, así como en cualquier posiciónvalvular (aórtica, mitral o tricúspide). Estos desgarrossuelen observarse, con mayor frecuencia, en las bio-prótesis en posición mitral, ya que deben soportar unestrés muy superior a las implantadas en posición aór-tica (130 mmHg versus 70 mmHg), situación que sehace más evidente en los enfermos hipertensos. Oca-sionalmente, parte del tejido de la bioprótesis puededesprenderse de la misma (fig. 3) con la consiguienteproducción de una insuficiencia valvular severa y em-bolismo sistémico.

Fig. 2.—Tejido de neoforma-ción o pannus que comprome-te importantemente el orificioefectivo de la bioprótesis depericardio, produciendo unaestenosis valvular.



CIRUGÍA DE LA AORTA

Disección aórtica

La disección aórtica es un proceso agudo que co-mienza con la rotura de la capa íntima de la pared aór-

tica que expone de manera directa a la capa media omuscular a la fuerza impulsora de la sangre intralumi-nal, dividiendo esta capa media en dos, y produciendola disección de la pared aórtica. El nuevo espacio crea-do lleno de sangre entre las capas disecadas se de-nomina luz falsa.

Fig. 3.—Bioprótesis de peri-cardio con un velo roto en lazona comisural causa de ladisfunción estructural aguda.

Fig. 4.—Bioprótesis porcinacon disfunción estructural de-bido a rotura completa y em-bolización de uno de los velosvalvulares, creando una insufi-ciencia aguda.

261



Existen varias clasificaciones de esta grave patolo-gía, siendo las más empleadas las siguientes8:

Clasificación de De Bakey

– Tipo I. Rotura intimal localizada en la aorta ascen-dente y la disección alcanza e incluso sobrepasa el ca-yado.

– Tipo II. Rotura intimal en la aorta ascendente y ladisección no sobrepasa el tronco innominado.

– Tipo IIIA. Rotura intimal en la aorta descendente yla disección no sobrepasa el diafragma. Puede exten-derse retrógradamente hacia el cayado y aorta ascen-dente.

– Tipo IIIB. Rotura intimal en la aorta descendente yla disección sobrepasa el diafragma. Posibilidad de ex-tenderse retrógradamente como el Tipo III A.

Clasificación de Stanford

• Tipo A: Disecciones que afectan a la aorta ascen-dente, independientemente del lugar de la rotura inti-mal.

• Tipo B: Disecciones que no afectan a la aorta as-cendente.

La incidencia máxima de la disección aórtica ocurredurante la sexta o séptima décadas de la vida, con unclaro predominio en hombres. La degeneración de lamedia se considera el principal factor predisponente enla mayor parte de las disecciones no traumáticas. Di-versos factores y entidades favorecen la disección aór-tica como el síndrome de Marfan, anuloectasia, dege-neración congénita asociada a válvula aórticabicúspide, ateroesclerosis, coartación aórtica o la hi-pertensión arterial. También pueden producirla los trau-matismos torácicos cerrados, diversas causas iatro-génicas (canulación de aorta o arterias femorales,cateterismos, balón de contrapulsación, clampaje aór-tico, etc.), enfermedades degenerativas como el Eh-lers-Danlos, e incluso el embarazo ya que la mitad dedisecciones de mujeres menores de 40 años ocurredurante el mismo, sobre todo en el tercer trimestre degestación7. La mayoría de las disecciones evolucionande manera anterógrada, cerca del 40% de forma re-trógrada y a veces de ambas formas a la vez. Entre el30-60% de las disecciones I y II presentan insuficien-cia aórtica, el 9% tienen compromiso del flujo corona-rio, y el 11% afectación de los troncos supraaórticos.En las disecciones tipo III están afectadas las arteriasilíacas en el 25 % de los casos, el 24% las subclavias,el 4% las mesentéricas, y en la misma proporción lasrenales8.

El cuadro clínico dependerá del lugar de la rotura, di-rección y extensión de disección y de arterias diseca-

das o afectadas. El dolor suele ser lacerante y se irra-dia a espalda, escápulas, hombros, mandíbulas y ab-domen; siendo a la vez migratorio, siguiendo la direc-ción de la disección. El cuadro clínico es similar a uninfarto agudo de miocardio si se acompaña de disec-ción de arterias coronarias. La isquemia aguda de losmiembros inferiores se presenta cuando existe unaafectación de las arterias ilíacas. La oclusión total oparcial de los troncos supraaórticos (20%) se manifies-ta como un cuadro de ACVA. El síncope, hipotensióny aumento de la presión venosa central aparecen cuan-do existe taponamiento por rotura de la aorta en peri-cardio. Clínica de isquemia mesentérica (dolor abdomi-nal, melenas e íleo paralítico), o de isquemia renal(oliguria, anuria), cuando estas ramas están afectadaspor la disección.

A veces se presenta con una paraplejia por dismi-nución importante del aporte sanguíneo a la médulaespinal8. Pueden encontrarse signos de insuficienciavalvular aórtica con o sin insuficiencia cardíaca acom-pañante. La disección puede presentarse con shockhipovolémico por hemorragia en cavidad pleural, peri-cárdica o en retroperitoneo, o bien con muerte súbita.

En la actualidad existen excelentes métodos dediagnóstico por imagen aparte de la radiografía simplede tórax en la que podemos apreciar ensanchamientomediastínico o derrame pleural izquierdo dependiendode la disección y sus complicaciones. La resonancianuclear magnética es muy eficaz para el diagnóstico.La tomografía computarizada (TAC) permite distinguirperfectamente la doble luz y la membrana que separaa ambas. La ecocardiografía transtorácica (ETT) otransesofágica (ETE) constituye una herramienta muyeficaz, fácil de desplazar si el paciente está en situa-ción inestable y valora muy bien los distintos segmen-tos de la aorta y la posible insuficiencia aórtica si exis-tiera, así como la función cardíaca8. La coronariografíapuede ser útil para valorar la posible disección a nivelde arterias coronarias aunque no siempre se puede re-alizar por presentar el paciente inestabilidad hemodi-námica. La disección aórtica puede, en ocasiones,confundirse con el infarto agudo de miocardio, embo-lia pulmonar, rotura de seno de Valsalva aneurismático,perforación gástrica, oclusión aorto-ilíaca, hernia dehiato, pericarditis, colecistitis o hematoma intramuralaórtico. Sin embargo, hoy día disponemos de estosmétodos de diagnóstico por la imagen que permitenorientar de manera rápida y precisa sobre la variedadanatómica y extensión de la disección aórtica.

La disección aguda de aorta conlleva una elevadamortalidad cuando afecta aorta ascendente y el caya-do (1-2% por hora las primeras 24 horas). La causamás frecuente de mortalidad es el taponamiento cardí-aco por rotura de la disección dentro del pericardio.Otras causas de muerte son la insuficiencia renal, la is-quemia mesentérica, el infarto de miocardio y la isque-mia cerebral. Debido a esta evolución espontánea, que



no cambia con tratamiento médico, no quedan dudasacerca de la indicación quirúrgica de las disecciones ti-po I y II, siendo necesario realizar cuanto antes la in-tervención9. Las disecciones crónicas deben interve-nirse si el diámetro de la aorta afectada es superior a5 cm. En cuanto a las disecciones de la aorta descen-dente presentan una evolución espontánea más favo-rable y con riesgos añadidos por la intervención comola paraplejia, siendo los resultados del tratamiento mé-dico similares a los quirúrgicos10, quedando limitada laindicación quirúrgica a la presencia de complicacionescomo la isquemia en miembros, riñones o mesentéri-ca, o bien al aumento progresivo del tamaño aórtico.

La cirugía de la disección aórtica cuando afecta a laaorta ascendente (fig. 5) dependerá de la localizacióny extensión de la rotura de la íntima, de la afectaciónde la válvula aórtica, de los troncos supraaórticos y delas arterias coronarias. Se debe sustituir la porción deaorta afectada por la rotura con material protésico. Enel síndrome de Marfan es aconsejable sustituir toda laraíz aórtica. Si afecta al arco pero no a los troncos su-praaórticos, se actuará sobre el arco dejando los tron-cos en un parche que se suturará al tubo protésico;cuando éstos están disecados habrá que actuar tam-bién sobre ellos. Cuando existe insuficiencia aórtica serealiza la técnica de Bentall (sustitución de aorta as-cendente con tubo valvulado y reimplante de los ostiacoronarios), que es la técnica más frecuente, o bien latécnica de David (reparación válvula aórtica reimplan-tándola en el tubo de Dacron y reimplante de los ostiacoronarios)8. Para esta cirugía suele ser necesario uti-

lizar la hipotermia profunda y paro circulatorio para su-turar las tres capas de aorta en la porción distal de laaorta mediante técnica abierta.

La cirugía de la disección de la aorta descendente(Tipo III o B) (fig. 6) se efectúa siempre que exista al-guna complicación grave como aumento del ensan-chamiento mediastínico, aumento del dolor, apariciónde déficit neurológico, anuria o oliguria, isquemia me-sentérica o de los miembros inferiores, hemotórax ohemopericardio. Si no se dan estas complicaciones eltratamiento es médico orientado a tratar la hipertensióndel paciente. Unos de los riesgos más frecuentes y te-midos de este tipo de cirugía es la paraplejia10. El tra-tamiento quirúrgico consiste en sustituir la aorta des-cendente afectada por un tubo de Dacron y reimplantede las ramas que sean precisas. Otra opción de trata-miento quirúrgico es mediante endoprótesis que se co-locan en el interior de la aorta torácica disecada, dis-minuyendo los riesgos quirúrgicos8,11.

TRAUMATISMO CARDÍACO

Es el daño causado por lesiones penetrantes o nopenetrantes.

Lesiones cardíacas penetrantes

Son producidas por diversos objetos (arma blanca ode fuego) pero también pueden ser debidas a lesiones

Fig. 5.—Aneurisma disecantede la aorta ascendente conanuloectasia.

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por desplazamiento de fragmentos de costillas o del es-ternón tras traumatismos. Puede ser iatrogénica tras co-locar cables de marcapasos, en biopsias cardíacas, pe-ricardiocentesis, o durante el tratamiento endovascularde las arterias coronarias. La cavidad más afectada esel ventrículo derecho, seguido del izquierdo, además delos tabiques, las válvulas o las arterias coronarias. La sin-tomatología es producida fundamentalmente por la he-morragia y hemotórax, pudiendo llegar al shock hipovo-lémico. El taponamiento cardíaco se manifiesta poragitación, piel fría y húmeda, distensión de las venas delcuello, pulso paradójico, hipotensión e incluso paradacardíaca. Si afectan a las arterias coronarias podemosencontrar arritmias e infarto agudo de miocardio. Cuan-do está comprometida alguna válvula cardíaca encon-tramos los síntomas producidos por la insuficiencia de lamisma. El diagnóstico lo realizamos por la clínica, sien-do muy útil la ecocardiografía. Podemos realizar una pe-ricardiocentesis para evidenciar la existencia de hemo-pericardio. Cuando el paciente está en situación estableel TAC nos facilita mucho la información diagnóstica. Eltratamiento definitivo de las lesiones cardíacas acompa-ñadas de hemorragia grave consiste en toracotomía ycardiorrafia inmediata12-15. Dependiendo de las lesionespuede ser necesario utilizar la circulación extracorpórea.

Lesiones cardíacas no penetrantes

Estas lesiones cardíacas son consecuencia de fuer-zas externas físicas, siendo las más frecuentes las pro-

ducidas por accidentes de tráfico. Estas lesiones pue-den afectar al miocardio: contusión, laceración, rotura,perforación del tabique interventricular, aneurisma ven-tricular, pseudoaneurisma o taponamiento. Cuando le-siona el pericardio se produce pericarditis, síndromepostpericardiotomía, pericarditis constrictiva o hemo-pericardio. Cuando se afectan las estructuras endo-cárdicas puede producir rotura de músculo papilar,cuerdas tendinosas o válvulas. Las lesiones de las ar-terias coronarias ocasionan trombosis, laceración o fís-tula coronaria12. El diagnóstico y el tratamiento depen-den de la lesión producida15.

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Fig. 6.—Aneurisma disecantede la aorta torácica descen-dente. La aortografía muestrala doble luz, con la capa íntimatotalmente separada del restode la pared aórtica.



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Urgencias en cardiología - Castella...

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