VALVULOPATÍAS Y ANESTESIA

VALVULOPATÍAS Y ANESTESIA

Santiago Medina RamirezResidente de Anestesiología y reanimaciónUNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA

INTRODUCCIÓN

Prevalencia estimada 2.5 % (EE.UU).

ACC/AHA: Factor clínico mayor de riesgo.

Cambios hemodinámicos compensatorios.

5 variables a tener en cuenta al enfrentarnos al paciente con valvulopatía.

Fácilmente alterable con anestésicos Anesthesiology Clin 28 (2010) 67–85

Anesthesiology Clin 24 (2006) 487–508

ESTENOSIS AÓRTICA

ESTENOSIS AÓRTICALesión valvular mas común en EEUU

Adquirida o congénita.

Síntomas clásicos: Angina, sincope y disnea.

Anesthesiology Clin 28 (2010) 67–85Anesthesiology Clin 24 (2006) 487–508

JACC 52 (2008) e1 - 142

ESTENOSIS AÓRTICA

Área Valvular Aortica (AVA) normal: 2 – 4 cm2

Sobrecarga de presión VI HVI concéntrica

Incremento en la tensión de la pared

Alteración aporte/demanda

Llenado diastólico: Mas dependiente de sístole auricular.

FISIOPATOLOGÍA

ESTENOSIS AÓRTICA

ESTENOSIS AÓRTICA

INDICACIONES QUIRÚRGICAS

SEVERA AVA: < 1,0 cm2

G: medio > 40 mmHg J: > 4 m/s

Síntomas ( I B )

CABG ( I C )

Cx Aorta o de otras válvulas ( I C )

Disfunción sistólica ( I C)

JACC 52 (2008) e1 - 142

ESTENOSIS AÓRTICACONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

CONTRACTILIDAD PRECARGA POSCARGA

FRECUENCIA RITMO


Seminars in Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 12 (2008) 33 - 59

Técnica anestésica: Titular adecuadamente para mantener metas hemodinámicas.

Hipotensión: alfa agonistas puros.

Monitoría: Recomendaciones ASA.

POP inmediato: Considerar UCI.

ESTENOSIS AÓRTICACONSIDERACIONES ANESTÉSICAS


INSUFICIENCIA AÓRTICA


Incidencia 10 % (Moderada a severa 0.5 %)

Causas congénitas o adquiridas.

Aguda (Disnea, precordialgia y SC) o crónica (Usualmente asintomática, disnea, angina por ejercicio, palpitaciones).

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Sobrecarga volumen secundario a insuficiencia.

Dilatación del VI: Acomodar mayor precarga.

HVI compensar aumento de la tensión de pared.

Perdida reserva precarga, aumenta postcarga, disminución FE.

FISIOPATOLOGÍA




SEVERA Angiográfico: 3 - 4

Vena contracta > 0.6 cm Volumen > 60 ml/lat

Área orificio reg > 0.3 cm2

Aguda

Síntomas ( I B )

FE < 50 % ( I B )

CABG o Cx Aorta o de otras válvulas ( I C )

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INSUFICIENCIA AÓRTICACONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

CONTRACTILIDAD

PRECARGA POSCARGA

FRECUENCIA



DISMINUIR VOLUMEN REGURGITANTE Y MAXIMIZAR FLUJO ANTEROGRADO EFECTIVO

Técnica anestésica.

Disfunción VI: Dobutamina.

Monitoría: Recomendaciones ASA.

POP inmediato: Considerar UCI.

INSUFICIENCIA AÓRTICACONSIDERACIONES ANESTÉSICAS


ESTENOSIS MITRAL

ESTENOSIS MITRAL Incidencia importante en países en desarrollo.

Causas adquiridas: Enfermedad reumática ppal causa. Causas congénitas: Raras.

Latencia sintomática prolongada.

Presentación inicial: Disnea cuando área < 1.5 cm2Episodio de F.A o por condiciones no relacionadas.

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ESTENOSIS MITRAL

JACC 52 (2008) e1 - 142

ESTENOSIS MITRAL

Llenado diastólico VI alterado PAI.

PAI: > tamaño AI Arritmias supraventriculares.

PAI: PAP (Inicialmente reversible)

HTP: Disfunción VD.

Función VI usualmente preservada.

FISIOPATOLOGÍA


ESTENOSIS MITRALHALLAZGOS CLINICOS E HISTORIA NATURAL

ESTENOSIS MITRAL

Estenosis moderada y severa (< 1,5 cm2) en paciente sintomático NYHA III – IV. ( I C )

Estenosis (< 1,5 cm2) en paciente asintomático si: PASP > 60 mmHg ( IIa C)

Fenómenos embólicos ( IIb C)


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ESTENOSIS MITRALCONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

CONTRACTILIDAD

PRECARGA

POSCARGA

FRECUENCIA RITMO



MANTENER ADECUADO LLENADO DIASTÓLICO VI Y OPTIMIZAR FUNCIÓN DEL V.D

ESTENOSIS MITRAL

Técnica anestésica.

Hipotensión: alfa agonista puro o vasopresina.

Inotrópico: Milrinone.

Monitoría: Recomendaciones ASA: PAI, CVC, CAP?

POP inmediato: Considerar UCI (Abdomen y tórax)

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

INSUFICIENCIA MITRAL


Clínicamente significativa: Prevalencia 1.7 % (9.3% > 75 años).

Causas: Mixomatosa, isquémica, infecciosa, reumática, congénita.

Aguda o crónica.



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AGUDA:AI no distensible.Aumento súbito: PAI – PAP

CRÓNICA: Funcional: VI dilatado – AI agrandada – PAI Estructural: VI normal inicialmente. AI agrandada,

fallo posterior de mecanismos compensatorios.

FISIOPATOLOGÍA



Sintomática aguda severa ( I B )

Severa crónica: NYHA II – III – IV con FE > 30 % ( I B ) Severa crónica en asintomáticos con FE 30 – 60 %

( I C )


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INSUFICIENCIA MITRALCONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

CONTRACTILIDAD

PRECARGA

POSCARGA

FRECUENCIA RITMO



MINIMIZAR VOLUMEN REGURGITADO, OPTIMIZAR GC EFECTIVO, CONTROL DE PAP


Estrategia ventilatoria favorable Disminuir presión arteria pulmonar

Soporte hemodinámico POP: UCI. AP disfunción VD FE disminuida

BCIA en casos de IM aguda

BCIA en casos de refractariedad a medicamentos

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

VALVULOPATÍAS DERECHAS

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEAEstructural / funcional (Dilatación del anillo valvular).

Sobrecarga de volumen AD – VD.

Manejo hemodinámico: Flujo anterógrado efectivo. Ritmo sinusal FC normal - alta. Preservar contractilidad del VD Manejo de las RVP


ESTENOSIS TRICUSPIDEAPoco común, reumática, asociada a otras valvulopatías.

Reducción del GC, cuando orificio < 1.5 cm2.

Manejo hemodinámico: Mantener precarga del VD. Ritmo sinusal FC normal - baja. Preservar contractilidad del VD Manejo de las RVP


ESTENOSIS PULMONARGeneralmente congénita.

HVD – aumento del tamaño AD.

Manejo hemodinámico: Mantenimiento de la precarga. FC alta. Preservar contractilidad del VD Adecuada postcarga para asegurar PPC en un VD

hipertrofiado. RVP normales o bajas.


GRACIAS

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