Varices Esofágicas

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 Roberto J. Molina Régules

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Dilataciones de las paredes de las venas de la parte inferior delesófago y parte superior del estómago Cirrosis Trombosis de la Vena esplénica

▪ HIPERTENSIÓN PORTAL

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Se debe a la presencia de HTP, que puede ser: Presinusoidal

▪ Bloqueo de la Porta▪ Enfermedad pancreática▪

Esquistosomiasis

Sinusoidal▪ Cirrosis (Congénita e HTP NO cirrótica)▪ Resistencia vascular portal aumentada

Postsinusoidal▪ Síndrome de Budd-Chiari

▪ Hipercuagulabilidad

▪ Oclusión extrínseca

▪ Pericarditis constrictiva y/o Insuficiencia Cardiaca derecha

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Cirrosis Se presentara en el 50-70% 40%hemorragias

Frecuencia relacionada con la severidad de laenfermedad o reserva hepática 40% Child A

85% Child C

Hemorragia secundaria 5 a 10% al año

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El factor másimportante en nuestromedio, que determinael riesgo de desarrollaresta enfermedad es laHTP secundaria a lacirrosis provocada porla ingesta de bebidas

alcohólicas, aunquecualquier enfermedadhepática crónica puedellevar a su desarrollo.

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Hemorragia GI puede ser la manifestación inicial Si se presentan grandes cantidades de sangrado, los síntomas pueden

abarcar:▪ Heces alquitranosas

▪ Melena

▪ Mareo▪

Palidez▪ Hematemesis

Estigmas de hepatopatía

Esplenomegalia

Manifestaciones de insuficiencia hepática

Otros Heces negras o con sangre en el examen rectal Presión arterial baja Frecuencia cardíaca rápida

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Las pruebas a considerar son:

BHC, Bioquímica, coagulación, etc

Endoscopía▪ Esofagogastroduodenoscopia (EGD)

Biopsia Hepática

Ecografía y Doppler

Rx

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Las varices deberán ser clasificadas en pequeñas o grandes y se buscarápresencia o ausencia de signos de riesgo para presentar sangrado.

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Reanimación reemplazando volumenintravascular perdido

Endoscopia e inyección de sustanciasesclerosantes para obliteración inflamatoria

Tamponamiento con balón

Agentes vasoconstrictores Octreotide como tx adyuvante

b-bloqueadores (Propanolol)

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DPIT Venas sistémicas y portales Endoprótesis metálica 30% encefalopatía

Cirugía Transección esofágica puede

hacerse como una actuaciónde urgencia con ligadura delos vasos

Otras derivaciones Mesocava Esplenorrenal

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PREVENIR EL PRIMER EPISODIO DESANGRADO

En pacientes con cirrosis y várices pequeñas o grandes queno han sangrado, pero que tiene criterios para un mayor

riesgo de hemorragia, se recomienda betabloqueador Noselectivo:

Propanolol 20 mg 2 veces al día

Nadolol 40mg 1 vez al día

▪ En pacientes con várices grandes e intolerancia al betabloqueador sepuede utilizar como segunda opción la ligadura.

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ANTE LA SOSPECHA DEHEMORRAGIA AGUDA POR VÁRICES

UCI, manejo de vía aerea y restitución cuidadosa de volumen Somatostatina o sus análogos octreotide, vaproetide o terlipresina

durante 3 .5 días posterior a confirmación de Diagnóstico

TERLIPRESINA: 2 mg IV seguido por 1-2 mg cada 4 hrs IV x 48hrs; sepuede continuar hasta 5 días a una dosis de 1 mg cada4 hrs IV

Los betabloqueadores NO deben ser usados en los cuadros de Sangradoagudo

Cirróticos y sangrado GI alto: Antibióticos profilácticos Norfloxacina o ciporfloxacino Oral o IV 400 mg 2 veces al día x 7 días

Si resistencia a quinolonasCeftriaxona 1mg IV al día x 7 días

Condiciones hemodinámicas adecuadasendoscopía ofrecer Tx con

ligadura o escleroterapia

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PACIENTES QUE SOBREVIVEN A UNEPISODIO DE HEMORRAGIA AGUDA

Tx preventivo para re-sangrado con

betabloqueadores y ligaduraen las primeras 24 hrs decontrol del sangrado

No respuesta al Tx debetabloqueadores,

considerar ligadura como Txde 1ª elección

VÁRICES GÁSTRICAS

Cianocrilato, en casode contar col él

Ligadura o uso desanda de balones deBlakemore

DPIT (TIPS), en caso

de persistencia yrecurrencia a pesarTx combinado.

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DPIT no debe ser unaalternativa terapéuticapara pacientes que

responden al Txconvencional , sólo debeser utilizado como un Txde rescate en el paciente

que no responda a laterapia, o en el pacientecandidato a trasplante acorto plazo

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COMPLICACIONES

Encefalopatía

Estenosis esofágica despuésde la cirugía o terapiaendoscópica

Shock hipovolémico

Infección (neumonía,

infección del torrentesanguíneo, peritonitis)

Retorno de la hemorragiadespués del tratamiento

EXPECTATIVAS

Pronóstico desalentador

Recidiva tras episodio agudoen un 80% a los 2 años

Cada hemorragia por váricestiene una mortalidad del 15 -

40%

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Todo paciente con Dx de cirrosis hepática debe enviarse a estudio de endoscopíaal momento del Dx como parte del protocolo de estudio en búsqueda de váricesesofágicas

De acuerdo a los hallazgos endoscópicos deberá ser re-enviado al servicio deendoscopía para llevar a cabo el Tx de ligadura/escleroterapia o vigilancia segúnel criterio médico

Se debe realizar estudio endoscópico alto al momento en que existe evidenciamacro/microscópica de evento de sangrado en el paciente cirrótico

En el caso de pacientes con re-sangrado de difícil control y/o criterios para terapiaendoscópica de alta especialidad, deberán ser enviados a tercer nivel de atenciónpara ofrecer terapéutica derivativa, endoscópica o quirúrgica, inclusive trasplante

hepático de acuerdo a la infraestructura de cada hospital

Pacientes que hayan recibido Tx y se mantengan estables pueden continuarmanejo en primer nivel, con indicaciones específicas dadas en segundo y tercernivel de atención

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En los pacientes que no tienen várices y la cirrosis se encuentracompensada, la endoscopía gastrointestinal alta se debe repetiren un lapso de 2 a 3 años

De acuerdo a las características endoscópicas de las várices y elgrado de insuficiencia hepática, se deberá realizar ligadura

En el paciente que ha presentado sangrado y fue tratado conligadura de las várices, ésta se deberá repetir cada 1 a 2 semanashasta la obliteración de las várices con riesgo de sangrado.

La vigilancia deberá realizarse con estudio endoscópico en 1 a 3meses después de la obliteración y posteriormente cada 6 a 12meses para evaluar la recurrencia de las várices

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J.L. Vázquez Iglesias. Endoscopía Digestiva y Terapéutica. Ed.Médica Panamericana2008

Cursos Crash de Mosby. Lo esencial en gastroenterología, EmmaLam, Martin Lombard, Ed. Harcourt, 2000; Varices esofágicas ygástricas, pág. 172

Gatroenterología Clínica, Howard M. Spiro, 2ª Ed. Interamericana,págs. 1087-1104

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000268.htm