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CUIDADO INTENSIVOTARIFA POSTAL REDUCIDA No. 96 • VOLUMEN 5 • SUPLEMENTO • ABRIL de 2002

Cra. 15 No. 104 - 76 Oficina 403 E-mail: ascocrit@cabíe.net.co Tels.: (571) 215 0990 Fax: (571) 215 4705 Bogotá, D.C. - Colombia

ASOCIACIÓN COLOMBIANA DE MEDICINA CRÍTICA Y CUIDADO INTENSIVO JUNTA DIRECTIVA NACIONAL 2001-2003

PRESIDENTEEdgar Celis Rodríguez

VICEPRESIDENTEMarcela Granados

SECRETARIORubén Darío Camargo

TESOREROFabio E. Martínez

FISCALMarco A. González

VOCALESGuillermo A. QuinteroDolly Elizabeth Igua

Mauricio PachónAlvaro Ardua

Ignacio CéspedesJuan Diego Ciro

Olga Lucía Aristizábal

COMITÉ EDITORIAL

DIRECTORRicardo Buiírago B.

EDITORCarlos Eli Martínez

COORDINADOR DE PUBLICACIONES AMCI

Juan Martín González

COORDINACIÓN EDITORIALNidia Ángela Cepeda

Rocío Gordillo R.

EDITORESCarmelo DueñasGonzalo PradaRosalba Pardo

Olga Lucía Aristizábal

BOGOTÁ MEDELLÍN EJE CAFETERO SANTANDERESHenry Oliveros Marco González Alvaro Ardua Arturo Arias

Luis Eduardo Cruz Juan Diego Ciro Víctor NeiraFernando Raffan Diego Lalinde TOLIMA

Carlos Acosía PEDIATRÍACALI COSTA ATLÁNTICA María Claudia Guzmán

Marcela Granados Guillermo Quintero HUILA Nohora RestrepoAlberto García Abner Lozano Sandra BrescianiCarlos Salas

DIRECCIÓN COMERCIALPublimédicas Ltda.

Director: Hernán Tascón R.Cra. 13 No. 48-26 Of. 306

Teléfonos: 232 9246 - 340 4216

ARMADA DIGITAL E IMPRESIÓNEditora Guadalupe Ltda.

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Tel.: 269 0532 - 269 07 88

Los conceptos emitidos son responsabilidad de los autores; no comprometen el criterio del Comité Editorial o el de la AsociaciónColombiana de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo.

GUIA PARA LOS AUTORES

La revista Acta Colombiana de Cuidado Intensivo es el órgano oficial de la Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo y como (al publica artículos relacionados con la especialidad.La revista se acoge al acuerdo sobre requisitos uniformes para manuscritos enviados a revistas biomódicas del Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas (Ann Intern Med 1997; 126: 36-47) y sugiere usar este documento como guía para la presentación de los trabajos. Los trabajos deben ser remitidos a Acta Colombiana de Cuidado Intensivo (avenida 15 No. 104-76 oficina 403, teléfono 2150990) en original y dos copias en papel blanco tamaño carta por una sola cara, a doble espacio, con márgenes superior e izquierda de 4 cm., incluyendo las referencias. Acompañada de una copia en formato electrónico (disquete de 3.5") que identifique claramenfe el archivo y contenga la información sobre el hardware y el software utilizados Se debe anexar una carta donde el autor principal exprese claramente que el manuscrito ha sido leído y aprobado por todos los autores. También debe expresarse si ha sido sometido total o parcialmente a estudio por parte de otra revista.

La autoría de los trabajos implica contribuciones importantes en el diseño, el análisis o la interpretación de ¡os datos. Los autores deben guardar copias de todo el material enviado. La revista no se hace responsable en caso de pérdida de los trabajos.

Los trabajos sobre experimentos en humanos requieren la aprobación escrita del Comité de Ética de la institución donde se realizó el estudio y estar de acuerdo con la declaración de Helsinki de 1975. No se deben mencionar datos que permitan la identificación de los pacientes incluidos en el estudio.

Acta Colombiana de Cuidado intensivo se publica cada 3 meses (marzo, junio, septiembre y diciembre). Las secciones y orden de la revista son: Editorial, Artículos Originales, Presentaciones de Caso, Revisiones de Tema, Club de Revistas y Cartas al Editor.

Los Editoriales serán solicitados por el Comité Editorial.Los trabajos Originales (diseñados para responder a una pregunta específica sobre: tratamientos, pruebas diagnósticas, pronóstico, efe.), deben incluir resumen, introducción, materiales y métodos, resultados, análisis estadístico y conclusiones.

Las presentaciones de Caso deben incluir: resumen, descripción detallada del caso y discusión. Extensión máxima de 10 páginas a doble espacio, 5 tablas o figuras, y 10 referencias bibliográficas.

Las Revisiones de Tema son el resultado de una revisión crítica de la literatura reciente, hecha por un investigador con experiencia en el tema. Cubren temas de interés y actualización en cuidado intensivo.

Club de revistas: Análisis de artículos relevantes publicados recientemente en la literatura mundial. Busca fomentar una sana discusión de contenido y/o metodológica.

Cartas al Editor: Cartas con comentarios sobre: artículos previamente publicados en la revista o comentarios pertinentes de inferes en cuidado intensivo. Su extensión máxima es de 250 palabras.

Todos los trabajos deben ser enviados con la siguiente secuencia:Página frontal. Título del artículo (que debe ser conciso pero informativo). Nombre de cada autor con el grado(s) acadómico(s) más alto y filiación institucional. Nombre del departamento(s) e institución(es) de procedencia del articulo. Nombre, dirección, teléfono, fax y correo electrónico del autor responsable de la correspondencia y de la solicitud de reimpresos. Fuentes de Financiación en forma de becas, equipos, fármacos, etc. Un título abreviado de no más de 40 caracteres (contando letras y espacios) situado al pie de la página del título.

Resumen. No más de 250 palabras. El resumen debe ser estructurado es decir, debe contener: Objetivos, diseño, marco de referencia, pacientes, intervenciones, mediciones, hallazgos o resultados y conclusiones principales; y debe hacer énfasis en los aspectos ímportanfes y novedosos de las observaciones del estudio. Si se trata de una revisión de literatura o de un Meta-análisis debe contener: propósito de la revisión, fuente de obtención de los datos, selección de los estudios, extracción y síntesis de los datos y conclusiones. Al final de la página el autor debe anotar entre 3 y 5 palabras claves que ayuden a clasificar el trabajo. En hoja aparte el mismo resumen debe ser estrilo en inglés.Texto. El texto de los trabajos debe ser claro y conciso. Se divide por lo general en introducción, material y métodos, resultados y discusión o conclusiones. Los art ículos largos pueden requerir subt ítulos especialmente en métodos y resultados.En la Introducción se debe establecer el propósito del artículo, su importancia y utilidad.

Los Materiales y Métodos deben escribirse en detalle para permitir que otros investigadores puedan reproducir los resultados. Las abreviaturas se deben explicar y limitar. Esta sección debe incluir: Diseño, número de pacientes estudiados, método de selección de los sujetos de experimentación u observación, aparatos o equipos utilizados, identificación precisa de todos los medicamentos y productos químicos utilizados, dosis y vías de administración; por último el o los métflflrtc HD análisis de los datos.Los experimentos clínicos deben presentar información detallada de los elementos principales del estudio (asignación de intervenciones, métodos de cegamienlo etc.) Los autores que envíen artículos de revisión deben incluir la descripción de los métodos para localizar, seleccionar, extraer y sintetizar los datos.

Los resultados deben llevar una secuencia lógica en ei texto, describir los pacientes del estudio, la frecuencia de las variables más imporlantes y sus respectivas comparaciones. No se deben repetir en el texto todos los datos de las tablas o de las ilustraciones, sólo enfatizar o resumir las observaciones más importantes.En las conclusiones deben escribirse aquellas derivadas dei estudio y a que grupo de pacientes pueden aplicarse.

Referencias. Se escriben a doble espacio y se enumeran en el orden de mención en el texto. Se deben identificar tanto en el texto como en las tablas y en las leyendas con números arábigos entre paréntesis. Las referencias deben ser verificadas por ios auiores a partir de los documentos originales.

Revistas: Las abreviaturas utilizadas deben seguir el estilo del Index Médicus Apellidos e iniciales del nombre de los autores (Enumere los primeros seis autores seguidos por et al.) Título completo del articulo; nombre de la revista abreviado; año de publicación; volumen; páginas inicial y final. Ejemplo: López CE,, Aguirre H., Recuperación de la sensibilidad en áreas anestésicas de pacientes parapléjicos utilizando transferencias nerviosas. Rev. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia 1999;47:2-8.Libros: Autor(es); título; edición; ciudad; casa editora; año de ia publi-cación; páginas inicial y final. Ejemplo: Fletcher R., FletcherS., Wagner E. Epidemiología Clínica. 2° edición. Barcelona: MASSON Williams & Wilkins; 1998. p. 97-113.Capítulos de Ubros: Apellidos e iniciales de los autores del capítulo; título del capítulo; autores o editores del libro; título del libro; edición; ciudad; casa editora; ano; páginas inicial y final.

Tablas. Las tablas y cuadros se denominan Tablas y deben escribirse en computadora, a doble espacio y en hoja separada. Deben numerarse de manera consecutiva de acuerdo con el orden de citación en el texto e ir tituladas cada una en forma abreviada. El título debe ir en la parte superior y las notas explicativas deben ir al pie de la tabla, así como la explicación de las abreviaturas. En los encabezamientos de las columnas se deben escribir los símbolos de las unidades utilizadas.Figuras. Las fotografías, gráficas, dibujos y esquemas se denominan Figuras y deben ser dibujos profesionales en papel vegetal con tinta china o realizadas en computadora con impresora láser, o fotografías (de las cuales se deben indicar [as técnicas, coloraciones y aumentos utilizados), preferiblemente deben ser diapositivas (ectacrom). Los t ítulos y las explicaciones detalladas de las leyendas deben ir en las-páginas dedicadas a leyendas de las ilustraciones y no sobre las mismas ilustraciones. Cada figura debe estar identificada al respaldo con un rótulo que indique el número de la figura, el nombre del autor y la parte de arriba de la figura. No escriba al respaldo de las figuras ni las raye utilizando clips. Las rnicrofiguras deben tener marcadores internos de escala. Las figuras deben ir numeradas de manera consecutiva de acuerdo con el orden con el cual han sido citadas en el texto. Si la figura ya ha sido publicada, debe darse el crédito a la fuente original y anexar permiso por escrito de quien posee los derechos de autor, para reproducir dicho material.

Las leyendas de las figuras deben escribirse en computadora, a doble espacio, cada una en una hoja aparte. El Comité Editorial se reserva el derecho de limitar el número de figuras y tablas.

La revista no asume responsabilidad alguna por las ideas expuestas por los autores ni por los esquemas propuestos para dosificación de medicamentos o terapias. Los autores de los artículos deben informar previamente al Comité Editorial de la revista sobre la existencia de conflictos de interés en relación con actividades o entidades que puedan afectar el trabajo enviado.

Acta Colombiana deCUIDADO INTENSIVO

TARIFA POSTAL REDUCIDA No. 96 • VOLUMEN 5 • SUPLEMENTO • ABRIL de 2002

CONTENIDOPag.

Editorial.............................................................................................................................................................. 9

La hora de oro en traumaCésar Ernesto Guevara Pérez............................................................................................................................ 11

Síndrome de aplastamientoSamueIJ. Rodríguez Urueña............................................................................................................................... 14

Trauma de tóraxAlberto Hernández............................................................................................................................................. 16

Trauma abdominal cerradoMauricio Parra Caicedo...................................................................................................................................... 20

Reanimación volumétrica en el paciente politraumatizadoJuan Pablo Velasquez B...................................................................................................................................... 26

Terapia transfusional en traumaGloría Gutiérrez.................................................................................................................................................. 28

Hipotermia accidental en el paciente traumatizadoJosé Guillermo Ruíz Rodríguez......................................................................................................................... 33

Parámetros de resucitación del paciente críticamente enfermoJavier Aduen....................................................................................................................................................... 39

Patógenos emergentes en la unidad de cuidados intensivos: la prevalencia continua en aumentoCarlos Alquichire B............................................................................................................................................. 44

Trauma, infección y betalactamasCarlos Eduardo Pérez........................................................................................................................................ 47

Sepsis y traumaMartha Eugenia Quintana Zamora...................................................................................................................... 49

Disfunción cardíaca en sepsis mito o realidadAlvaro Tito Jiménez Quimbaya.......................................................................................................................... 52

Arritmias y traumaGuillermo Mora Pabón........................................................................................................................................ 55

Arritmias en la unidad de cuidado intensivo pediátricoGabriel Cassaleft Bastillo .. 58

VOLUMEN 5 • SUPLEMENTO • ABRIL DE 2002

Pag.

Oxido nítrico en el niño con falla respiratoria agudaJavier Alfonso Mejía J......................................................................................................................................... 64

Shock séptico: fisiopatologíaJavier Aduen....................................................................................................................................................... 65

Disfunción orgánica múltiple e hipoperfusión tisularHenry Oliveros R................................................................................................................................................. 68

¿Existen metas hemodinámicas en sepsis?Mario Gómez D................................................................................................................................................... 72

Acidosis láctica: mito o realidadJavier Aduen....................................................................................................................................................... 75

Hipertensión intra-abdominal y síndrome de'compartimento abdominal e insuficiencia respiratoria

Carlos A. Ordóñez D., Luis Ghedine Fiamos....................................................................................................... 78

Sedación conscienteRamón Tomás Martínez Segura.........................................................„............................................................... 86

Sedación inconsciente y anestesia total intravenosaRamón Tomás Martínez Segura......................................................................................................................... 92

Analgesia, sedación y bloqueo neuromuscular en pacientes con asistencia respiratoria mecánicaFernando Palizas................................................................................................................................................ 96

Uso de sedantes, analgésico y relajantes neuromusculares en cuidado crítico pediátricoJairoAlarcón....................................................................................................................................................... 102

Metabolismo de oxígeno y umbral anaeróbico durante el ejercicioAdriana Campos Rodríguez............................................................................................................................... 112

Pulmón abiertoMaría Fernanda Guzmán Becerra...................................................................................................................... 114

Impacto de la terapia nutricional en traumaMartha Quintana................................................................................................................................................. 116

Inflamación sistémica y lesión pulmonar asociadas a la ventilación mecánicaCarlos J. Hurtado Hurtado.................................................................................................................................. 120

Desacondicionamiento físico en el paciente en la unidad de cuidado intensivoEdgar Hernández Alvarez.........................................„......................................................................................... 125

Estado hipermetabólico y actividad físicaPilar Mogollón M................................................................................................................................................. 127

Reacondicionamiento físico en el paciente con EPOCGladys Canchila.............................................................................................................................. 130

ACTA COLOMBIANA DE CUIDADO INTENSIVO

VOLUMEN 5 - SUPLEMENTO • ABRIL DE 2002 11

IV CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO

LA HORA DE ORO EN TRAUMADr. Cesar Ernesto Guevara Pérez*

INTRODUCCIÓNEl trauma continua siendo un problema de salud pública;

en Estados Unidos de Norteamérica los traumatismos son la principal causa de muerte durante las primeras cuatro déca-das de la vida, corno causa global superan más de 150.000 muertes por año, siendo superadas en ese sentido únicamente por el cáncer y las patologías relacionadas con ate róesele ros is. Cada 10 minutos 2 personas pierden la vida y 350 sufren una lesión incapacitante. Los gastos relacionados con el trauma exceden los 400.000 millones de dólares al año.1

En Colombia, aunque no se tienen cifras oficiales, se calcula que la muerte violenta por trauma civil excede las 25.000 personas al año, y la muerte por trauma militar supe-ra los 500 casos al año.

Ante éste panorama es imprescindible que las personas que se encargan del manejo mulíidisciplinario del trauma conozcan a fondo las implicaciones que una atención pron-ta y oportuna conllevan para el resultado final del paciente lesionado.

DISTRIBUCIÓN TRIMODAL DE LA MUERTE POR TRAUMA

Se describe que la muerte de un paciente traumatizado puede ocurrir en 3 picos de frecuencia:2

1. El primero ocurre segundos o minutos después deltrauma, como resultado generalmente de laceraciones cerebrales, de la médula espinal alta, lesiones cardíacas, ruptura de aorta y grandes vasos. Muy pocos de estos pacientelogran salvarse. Únicamente la prevención puede reduciré!porcentaje de muertes en éste período.

2. El segundo ocurre entre minutos y horas de haber ocurrido el trauma, generalmente la muerte sobreviene comoconsecuencia de un hematoma subdural, un hemoneu-motórax, una ruptura esplénica, una lesión hepática o unafractura pélvica. La "hora de oro" fue acuñada como términorecordatorio de la prontitud y oportunidad con que debe sermanejado éste período caracterizándose por la evaluacióny resucitación rápidas con el fin de reducir la incidencia demuerte.

3. El tercero ocurre días o semanas después del traumay suele ser secundaria a sepsis o falla orgánica múltiple.

CONCEPTOS ACTUALESEs bien conocido el hecho que las lesiones que amena-

zan la vida matan en un período determinado de tiempo; así una lesión u obstrucción de la vía aérea puede conllevar a la muerte en pocos minutos, una incapacidad para ventilar se hace deletérea en un tiempo más prolongado pero mucho

Especialista de Cirugía General. Grupo de Trauma y Cirugía de Emergencia. Hospital Militar Central

más rápido que una pérdida de volumen sanguíneo circu-lante y ésta a su vez más veloz que una masa expansiva intracraneana. Es por esto que todos los sistemas de eva-luación y manejo inicial del trauma se centran en la priori-dad para el control y aseguramiento de cada ítem en esa primera "hora de oro".

En los últimos 100 años los conflictos bélicos, y en los últimos 30 años el trauma civil producto de mayor tecno-logía en automóviles y armas, han servido como "labora-torio" para el mejoramiento en la atención del paciente traumatizado, conllevando a estandarizar protocolos de evaluación y manejo, que han demostrado su utilidad en la prevención de la muerte por trauma. Uno de esos pro-tocolos y quizás el más aceptado y enseñado es el ATLS por sus siglas en inglés Advanced Trauma Life Support, cuyos principios son en esencia la filosofía del beneficio de manejar adecuadamente un paciente durante (a pri-mera "hora de oro".3

EVALUACIÓN Y MANEJO- Fase prehospitalaria

Es vital en la "hora de oro" del trauma tener un sistema prehospitalario eficiente, que cumpla con los principios bá-sicos del manejo: rápida valoración, manejo apropiado de la vía aérea, control eficiente de la hemorragia, estabilización de fracturas, iniciación de reemplazo de volumen sanguíneo en su trayecto al hospital, y traslado en el menor tiempo po-sible. El curso EMT-B por sus siglas en inglés Emergency Medical Technician-Basic, se creó para entrenar a los paramédicos en el manejo inicial del trauma4. Ellos siguen un esquema de Triage, en un protocolo de 4 pasos evaluan-do signos vitales, presencia de lesiones mayores, condicio-nes en que ocurrió el evento y antecedentes relevantes para decidir el traslado a un centro de trauma o a un hospital intermedio. El factor tiempo es crucial en el resultado final, como lo demuestra el estudio de Demetriades donde com-paró 4.856 pacientes transportados desde el sitio del trau-ma por los servicios paramédicos, contra 926 pacientes transportados por familiares, policías sin entrenamiento pa-ramédico o personas que pasaban por el sitio del evento, encontrando una tasa de mortalidad del 9,3% en el primer grupo, contra una del 2,4% en el segundo, concluyendo que el factor tiempo resultó de vital importancia en el pronósti-co5. Este concepto es más cierto para el trauma penetrante que para el cerrado por las implicaciones que este último presenta en el adecuado transporte hacia el centro de trau-ma. Se ha recomendado para el servicio de policía de ciu-dades en Estados Unidos la expresión "scoop and run" (recoja y corra) sobre todo en trauma penetrante.

- Revisión primaria y resucitaciónEl ATLS por sus siglas en inglés Advanced Trauma Life

Support enseña la forma lógica, rápida y eficiente en que se

12 ACTA COLOMBIANA DE CUIDADO INTENSIVO


debe manejar un paciente para instaurar de forma paralela un tratamiento adecuado. Este proceso incluye el llamado ABCDE de la atención de! trauma, permitiendo identificar las situaciones que ponen en peligro inmediato la vida3:

A. Mantenimiento de la vía aérea y control de la columna cervical.

B. Respiración y ventilación.C. Circulación con control de hemorragias.D. Déficit neurológicoE. Exposición/control ambiental Se revisará cada una de

los ítems exponiendo algunas controversias actualesen la evaluación y el manejo.

A. Vía aérea con control de columna cervicalLa permeabilidad de la vía aérea superior debe ser lo

primero a evaluar, retirando si los hubiere cuerpos extraños de la misma, y realizando elevación del mentón y levan-tamiento de la mandíbula hacia arriba y adelante, con con-trol simultáneo de la columna cervical. Todo paciente traumatizado debe recibir oxígeno suplementario. Se debe definir el manejo invasivo de la vía aérea de acuerdo a prio-ridades6:

- Indicaciones absolutas: - Obstrucción aguda de la víaaérea- Apnea- Hipoxia-Hematoma expansivo del cuello en trauma

penetrante

, -. Indicaciones relativas:- Trauma craneoencefálico, dependiendo del Glasgow- Shock- Alteración de los mecanismos torácicos ventilatoríos- Hemorragia retroperiíoneal masiva-Paciente combativo con posibles traumas que

amenazan la vida

- indicaciones potenciales:

- Trauma maxilofacial- Contusión pulmonar

Las técnicas existentes para eí manejo de la vía aérea se pueden dividir en básicas y avanzadas:

- Técnicas básicas:- Remoción de cuerpos extraños de boca y faringe- Levantar el mentón y empujar adelante la mandíbula- Ventilación con arnbú

- Técnicas avanzadas:- Intubación oroíaqueai- Intubación nasotraquea!- Obturación esofágica- Cricotíroidotomía-Traqueostomía

B. Respiración y ventilaciónLa permeabilidad de la vía aérea no asegura una ventila-

ción satisfactoria. La ventilación necesita una función ade-

cuada de pulmones, pared torácica y diafragma. Las lesio-nes que pueden alterar en forma aguda la ventilación son el neumotorax a tensión, el tórax inestable con contusión pulmonar, el hemotórax masivo, el neumotorax abierto y la lesión del sistema nervioso central que cause depresión del misino. Se hace el diagnóstico observando la expansión del tórax, escuchando los ruidos respiratorios, palpando la caja torácica y midiendo ia saturación de oxígeno periférica con un oxímetro de pulso3.

C. Circulación con control de hemorragiaSe debe reconocer rápidamente la presencia de shock,

caracterizado por la perfusión orgánica inadecuada y una falta de oxigenación tisular. La hemorragia es la causa más común de shock en el paciente traumatizado, aunque no se deben olvidar otras causas como shock cardiogénico, neurogénico, incluso séptico, o entidades como el neumo-torax a tensión que producen shock por disminución en él retorno venoso. El shock hernorrágico se ha dividido en gra-dos para facilitar su reconocimiento y su manejo3:

1. Grado I: pérdida sanguínea hasta del 15 % ó 750cc

2. Grado II: pérdida sanguínea del 15% al 30 % ó 750cca 1.50-Occ

3. Grado III: pérdida sanguínea de! 30% al 40% ó 1.500cca2.000cc

4. Grado IV: pérdida sanguínea mayor del 40% ó mayorde 2.000CC

El diagnóstico del shock se debe realizar en forma clíni-ca, siendo los signos más confiables la frecuencia cardíaca, el estado de conciencia y la coloración de la piel. El ATLS recomienda la obtención de 2 accesos venosos periféricos con catéteres de calibre igual ó mayor a 16 Fr; restringe el uso de catéteres centrales a la experticia del médico tratan-te. Un catéter 16 Fr puede tener un flujo de 125 ml/min, incrementándolo a 247 mi con un infusor de trauma, en con-traste una camisa de introducción de Swan-Ganz de 8,5 Fr puede tener un flujo de 160 ml/min, incrementándolo a 800 ml/min con un infusor de trauma7.

Se recomienda iniciar la reposición de líquidos conLacíato de Ringer en un bolo de 1 a 2 litros, y evaluar larespuesta rápida, transitoria ó nula a ésta infusión con elfin de decidir la administración de sangre y la necesidad deintervención quirúrgica temprana. La maniobra inicial recomendada en una hemorragia externa es la compresión directa, evitando el uso de torniquetes, a menos de que existaamputación traumática. La sangre total como los concentrados de eritrocitos pueden ser usados para la resucitación;es preferible usar sangre sometida a pruebas cruzadas completas, sin embargo el proceso puede requerir de I horaaproximadamente, si se requiere en forma urgente se puede utilizar sangre tipo específico compatible con los .tipossanguíneos y Rh; para hemorragias que ponen en peligrola vida ó exanguinación, se recomienda al -uso de sangretipo O. -•. L ... /.

Fuera de los cristaloides y la sangre han sido descritos múltiples sustancias coloides para la reanimación, presen-tando todas ventajas y desventajas. Actualmente están en

VOLUMEN 5 • SUPLEMENTO • ABRIL DE 2002 13IV CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN MEDICINA CRITICAY CUIDADO INTENSIVO

investigación de fase II y III sustitutos de la hemoglobina que poseen la ventaja de ser expansores de volumen y trans-portadores de oxígeno8.

Han surgido controversias a todo nivel en la reanimación con líquidos, reapareciendo incluso teorías que se habían deshechado. Este es el caso del momento y el volumen óp-timos para la resucitación con líquidos; Cannon en 1917 cuestionó la resucitación con líquidos antes de tener un con-trol quirúrgico de la hemorragia; Kowalenko eí al en 1992 realizó un trabajo experimental en animales demostrando una disminución en el volumen de la hemorragia y en la mortalidad de quienes fueron resucitados hasta presiones medias de 40 mmHg comparados con los que fueron lleva-dos a presiones medias de 80 mmHg9. Se requieren más trabajos al respecto pero parece razonable usar actualmen-te una resucitación limitada en trauma penetrante del tronco en donde se sospeche lesión vascular mayor, hasta que quirúrgicamente no haya un control mecánico de la hemo-rragia. Los objetivos finales de la resucitación descritos por algunos grupos se resumen en presión venosa central de 8 -12 mmHg, presión sistólica de 120 mmHg, frecuencia car-díaca de 100 x' o menor, hemoglobina de 10 mg/dL, gasto urinario de 50 ml/h, índice cardíaco > 4,5 LYmin/rn2, aporte de oxígeno > 670 m!/min/m2, y consumo de oxígeno > 166 ml/min/m210

D. Déficit neurológicoSe debe realizar una rápida evaluación neurológica con

el fin de establecer inicialmente el nivel de conciencia del paciente, y el tamaño y reacción de la pupilas. El ATLS utili-za una nemotecnia simple para describir el nivel de concien-cia: A - Alerta V - Respuesta a estímulos verbales D -Respuesta a estímulos dolorosos I - Inconsciente La otra escala que se utiliza es la de Coma de Glasgow, que es rápida, simple y tiene valor pronóstico. El compromiso del estado de conciencia del paciente puede deberse a dismi-nución de la oxigenación y/o perfusión cerebral o ser causa directa de un traumatismo cerebral.

E. Exposición / control ambientalEl paciente debe ser desprovisto de cualquier clase

de vestimenta generalmente cortándola, y ser cubierto con sabanas ó cobijas tibias para evitar la hipotermia. Recordar que un cuerpo pierde calor por radiación, con-ducción, convección y evaporación. Como medida para prevenir la hipotermia se recomienda administrar los lí-quidos endovenosos a una temperatura de 39 °C. Los cristaloides y coloides pueden ser calentados en microondas, los derivados sanguíneos no. Adicional-mente a las medidas descritas se recomienda como auxi-liares para la revisión primaria y la resucitación instaurar monitorízación electrocardiográfica y de oximetría de pul-so, colocar sonda vesical y sonda nasogástrica, y reali-zar los estudios radiológicos estandarizados ( cervical, tórax, pelvis } así como la ecografía abdominal ó el lava-do peritoneal diagnóstico sí estuvieran indicados..

- REVISIÓN SECUNDARIALa revisión secundaria del paciente traumatizado se rea-

liza luego de que se haya concluido la revisión primaria en forma completa y al paciente se le hayan establecido medi-das de resucitación que demuestren normalización de las funciones vitales. La revisión secundaria consiste en una revisión de cabeza a pies incluyendo una nueva evaluación de los signos vitales, además de una historia completa para loa cual se ha creado una nemotecnia útil:

A - AlergiasM - Medicamentos tomados habitualmenteP - Patologías previasLl - última ingestaA - Ambiente y eventos relacionados con el traumaCon los datos aportados durante la revisión secundaria

se toma la decisión de solicitar auxiliares diagnósticos adi-cionales como proyecciones radiográficas para columna y extremidades, tomografías, urografías, angiografías, broncoscopia, endoscopia de vías digestivas, etc.

CONCLUSIÓNEl concepto de la "hora de oro" no se limita al período

fijo de 60 minutos, sino que enfatiza la urgencia necesa-ria para el manejo exitoso del paciente traumatizado, bus-cando en el menor tiempo posible realizar una aproximación diagnóstica al manejo de lesiones que com-prometen la vida y tener una idea clara de las lesiones que deben ser tratadas en forma temprana en las siguien-tes horas y del apoyo que necesitará el paciente para su recuperación final.

REFERENCIAS1 Bennett Jacobs Barbara, Jacobs Lenworth: Epidemiology of Trauma.

Trauma . Appleton & Lange 1996. Third edition1 Trunkey D:Trauma . Sc¡ Am 249:28, 1983.2 American College of Surgeons Committee on Trauma: Advanced

Trauma Life Support Course. Chicago, American College ofSurgeons, 1997

3 National Association of Emergency Medical Technicians: PrehoapitalTrauma Life Support Course. Baltimore, Mosby, 1994

4 Demetriades D, Chan L, Conwell E: Paramedic Vs privatetransportation of trauma patients. Arch Surg 131: 133-138, 1996

5 Mulder D: Airway management. Trauma. Appieton & Lange 1996,Third edition.

6 Dutky PA, Stevens SL, Maul! Kl: Factors affecting rapid fluidresuscitation with large-bore introducer catheters. J Trauma 29:856-860,1989.

7 Henry S, Scalea T: Resucitation in the new millennium. SurgicalClinics of Norih America. 79:6.1999

8 Kowalsnko T, Stern S, Dronen S, et al: Improved outcome withhipotensive resuscitation of uncontrolled hemorragic shock in aswine model. J Trauma 42: 213, 1997.

9 Fleming A, Bishop M, Shoemaker W, et al: Prospective trial ofsupranormal values as goals of resuscitation in severe trauma. ArchSurg 127: 1175,1991.

t4 ACTA COLOMBIANA DE CUIDADO INTENSIVO


SÍNDROME DE APLASTAMIENTOSamuel J. Rodríguez Urueña*

INTRODUCCIÓNDurante siglos se ha documentado la relación existente

entre los grandes traumatismos y sus manifestaciones sis-témicas, que sin un oportuno y adecuado manejo ponen en riesgo la vida de sus víctimas . Ejemplos de ello son los reportes de casos de Bossar, Von Colmers, Frankenthal, a principios del siglo pasado, en donde relacionaban el trau-ma con el pronto desarrollo de falla renal y los altos índices de mortalidad de víctimas de terremotos, colisiones ferrovia-rias, confrontaciones bélicas etc. A pesar de sus trabajos, poco se adoptó del manejo propuesto para dichos pacien-tes y no fue sino hasta la publicación de Bywaters y Beall en 1941, que se comenzó a aplicar los conceptos de sín-drome de aplastamiento y falla renal postraumáíica. Sus resultados han sido claramente destacables en el manejo del paciente traumatizado a lo largo de estos 60 años. Du-rante la Segunda Guerra Mundial (1939-1945), 40% de ios heridos desarrollaron falla renal aguda, con una mortali-dad asociada de aproximadamente 90%, y ya para la Gue-rra Árabe -Israeli, la incidencia de falla renal asociada fue de 5,2%, con una mortalidad de aproximadamente 53%, esta última atribuible a pacientes con traumas cada vez más complejos que logran llegar con vida a los diferentes centros de atención. De estos grupos de pacientes se ha logrado documentar que entre un 5 y un 20% de los casos de IRA fueron secundarios a síndrome de aplastamiento. Porcentajes similares también han sido encontrados den-tro de las víctimas de los terremotos de Armenia (1988) y Hanshin-Awaji (1995).

FISIOPATOGENIAEl síndrome de aplastamiento está definido como la ma-

nifestación sistémica de la lesión muscular que puede ser producto de un trauma directo o de la lesión producida por el fenómeno de isquemia-reperfusión, y que se caracteriza por la presencia de shock, insuficiencia renal, y desequili-brio ácido-básico y electrolítico.

PERFUSIÓN TISULAREl tejido muscular es muy sensible a la lesión por com-

presión, pero posee una capacidad de reparación impor-tante por lo cual a pesar de que existen cambios anatómicos y funcionales luego de una compresión > 10 minutos, es-tos cambios sólo van a ser irreversibles si dicha compre-sión se mantiene por un período mayor de 4 horas, con desarrollo de necrosis muscular y rhabdorniolisis manifies-ta luego de 6 horas, alcanzando su máxima representa-ción histológica a las 24 horas. De lo anterior, se puede concluir que la magnitud de la lesión está relacionada con el tiempo de duración de la misma, entre otros factores.

Cirujano General- Intensivista Clínica San Pedro Claven Instituto de Seguros Sociales

Luego de compresiones cortas, se presentará el fenómeno de hiperemia reactiva, como medio de reparación a la disoxia transitoria; en caso contrario, durante compresio-nes de larga duración, se presentará el fenómeno de no reflujo, que demuestra una incapacidad de reperfundir los tejidos musculares. Dentro de estos extremos, de compro-miso vascular, existe la isquemia parcial, estado que pro-duce mayor compromiso lesivo, ya que durante dicho fenómeno hay una liberación continua de subproductos y metabolites a la circulación local y sistémica, liberando me-diadores proinflamatorios, a expensas del complemento, sistema monociío-macrófago, leucocitos PMN, leucoírienos etc., que conllevan a un rápido compromiso de membra-nas celulares por acción de radicales libres de oxígeno y peroxidación lipídica, generando un influjo de Ca y Na, edema celular y aumento de la permeabilidad capilar, con el consecuente desarrollo de edema muscular y eveníual-mente síndrome compartimental, dado por la pobre com-placencia de los planos osteoaponeuróticos y fasciales. Algunos factores están asociados con el desarrollo de sín-drome compartimental, como magnitud de la lesión, hipotensión, compromiso arterial y venoso, duración del fe-nómeno isquémico, magnitud del edema etc. Durante el desarrollo del síndrome compartimental aparece la necrosis muscular y rhabdorniolisis, con evidente elevación sérica de creatinin kinasa, mioglobina, ésta última, detectable en orina cuando su nivel sérico es > 1500-3000ng/mL

TRANSTORNO HIDROELECTROLITICO Y ACIDO/BÁ-SICO

Luego de la lesión isquemia-reperfusión, hay un incre-mento de la permeabilidad capilar que inicialmente se ma-nifiesta como edema localizado, pero que dependiendo de la magnitud y duración de la lesión, puede comprometer el volumen intravascular circulante, lo que se manifiesta ini -cialmente con hipotensión y eventualrnente con compromi-so de la perfusión orgánica y con aumento del liquido intersticial; todo lo anterior es resultado de la peroxidación lipídica de la membrana celular e incapacidad de la misma para mantener sus reservas de ATP, indispensables para la creación y mantenimiento de gradiente y equilibrio osmótico. El aumento del Ca intracelular se presenta tem-pranamente durante el proceso de reperfusión y parece ser independiente del compromiso de la membrana celular. Producto del aumento del nivel de Ca intracelular es el blo-queo de la cadena respiratoria y de la producción de ATP; edema celular y activación de enzimas autolííicas, lo que hace más vulnerable al miocito a diferentes tipos de lesión. La hiperkalemia producto de la lesión muscular y como re-sultado del desequilibrio ácido-básico generado por la al-teración de la perfusión tisular, se ve magnificada durante el compromiso de la función renal mediado por miogíobina. Las arritmias cardíacas y el paro cardíaco por hiperkalemia son frecuentes en pacientes que no reciben tratamiento

VOLUMEN 5 • SUPLEMENTO • ABRIL DE 2002 15

IV CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN MEDICINA CRITICAY CUIDADO INTENSIVO

oportuno, como lo demostró Oda y colaboradores luego del terremoto de Hanshin-Awaji en 1995.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDALa insuficiencia renal aguda es una complicación frecuen-

te de rhabdomiolisis (hasta 80%). Los diferentes factores que inducen a la disfunción renal están reflejados en: depleción de volumen, en asocio a la activación de vasoconstrictores locales conllevan a isquemia renal; obstrucción de túbulos colectores por cilindros de pigmento (pigmeniuria) y lesión tubular mediada por derivados de Fe.

MANEJOEn ei manejo del paciente gravemente traumatizado, si-

gue siendo fundamenta! la atención temprana por parte de personal entrenado para dichas eventualidades. Los inten-tos de estabilización hemodinámica en el sitio del siniestro son de vital importancia, ya que brindan al personal de res-cate tiempo para ia realización de su función. Durante esta fase se recomienda eí empleo de cristaloides a infusiones altas, para recuperar presión de perfusión orgánica. Algu-nos protocolos de manejo recomiendan la compresión pre-adaptativa para disminuir el impacto del fenómeno isquemia-reperfusión; este tópico sigue siendo controversial, por lo cual su aceptación es limitada. Luego de la liberación de la víctima, se debe continuar la fase de reanimación, uso temprano de inotrópicos, alcalinización de diuresis con bo-los de bicarbonato, uso temprano de manitol, para prevenir la lesión mecánica y tóxica de la mioglobina; y en casos en los que se infiera posible fracaso al manejo médico, uso tem-prano de terapias de reemplazo renal, continuo o intermi-tente, de acuerdo a las condiciones del paciente. El manejo quirúrgico debe basarse en el adecuado juicio clínico y apo-yarse en los diferentes sistemas de puntuación de severi-dad de la lesión, uno de los más utilizados en nuestro medio es el MESS. La objetivización del manejo quirúrgico ha de-mostrado su utilidad en el manejo del paciente traumatizado, es por ello que ha disminuido la tasa de revascularizaciones tardías o innecesarias, mejorando la sobrevida de estos pa-cientes, hecho también soportado con los casos de amputaciones fisiológicas y tempranas y optimización de su rehabilitación posterior. Otras medidas terapéuticas utiliza-das en el manejo del síndrome de aplastamiento siguen en fase de explerimentación, como el uso de pentoxifilina, 21 aminoesteroides, moduladores de la respuesta ínmune-in-flamatoria etc.

Aplastamiento/ IsquemiaLesión MuscularEdemaIsquemia MuscularSíndrome CompartimentalLesión Nerviosa

Contractura VolkmannInfarto MuscularPerdida de Liquido Rabdomioiisis3er. EspacioTrastorno Ácido Básico HidroelectrolíticoEfectos MecánicosEfectos TóxicosIRA/NTAShockArritmias Cardíacas

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TRAUMA DE TÓRAXDr. Alberto Hernández*

El trauma de tórax, causa el 25% de las muertes por trauma y contribuye por lo menos en otro 25% de las muer-tes en pacientes con trauma múltiple. De estos más del 60% son pacientes con trauma cerrado, los cuales tienen mayores complicaciones por compromiso de más de un órgano, de hecho la mortalidad prehospitalaria es del 80%. Por ejemplo aquellos pacientes que llegan al hospital con ruptura de aorta torácica y no son llevados inmediatamente a cirugía, tienen una mortalidad del 25% en las primeras 48 horas y se incrementa a 90% a las dos semanas de tratamiento.

El trauma puede ser abierto o cerrado y se caracterizan por:

Trauma abierto o penetrante: usualmente sin fracturas costales, hemo y/o neumotorax, si hay lesión de grandes vasos y corazón es exanguinante, el trauma de vía aérea cursa con escape de aire en abundante cantidad y si hay trauma de diafragma puede evolucionar con hernia diafragmática.

Trauma cerrado: El trauma de vía aérea superior se pre-senta como estenosis, puede haber hemo o neumotorax tar-dío (más de 24 horas pot trauma), las fracturas costales suelen ser múltiples, el trauma de aorta torácica puede ma-nifestarse tardíamente y la lesión de diafragma produce her-nia aguda.

La meta inicial en el manejo del trauma es garantizar el aporte de oxígeno a los órganos vitales siguiendo una se-cuencia de prioridades, por esto la evaluación del paciente debe ser ágil y dinámica con base en las guías de manejo de cada institución y aplicando el ABC de trauma como indi-ca e! "ATLS": control de la vía aérea, canalización de dos venas antecubitales y suministro de cristaloides, oximetría y signos vitales, estado de conciencia, toma de muestras para laboratorio y reserva de sangre, exploración cervical y ab-dominal e identificación de lesiones inmediatamente y/o po-tencialmente letales. El diagnóstico e inicio del tratamiento de entidades como el neumotorax a tensión debe ser inme-diato, para no perder tiempo a la espera de imágenes diagnósticas y mejorar el pronóstico del paciente.

Clasificación do las lesiones en trauma de tórax: 1. Lesiones inmediatamente letales:

- Obstrucción de la vía aérea- Neumotorax a tensión- Hemotórax masivo-Tórax inestable- Neumotorax abierto- Taponamiento cardiaco

Especialista en cirugía general - t'cllow de cirugía cardiovascular y de tórax. Grupo de trauma y emergencias. Hospital mililar central.

1. Lesiones potencialmente letales:- Ruptura de aorta- Ruptura de traquea- Ruptura de esófago- Hernia diafragmática- Contusión pulmonar- Contusión cardiaca

El síndrome de dificultad respiratoria y el choque, son dos entidades que acompañan el trauma de tórax en el 11 % y 32% respectivamente, las cuales aumentan el riesgo de mortalidad al 58% y si se presentan conjuntamente la tasa de mortalidad es del 73%. La lesión más asociada a la difi-cultad respiratoria es el trauma cerrado con compromiso de tejidos blandos y fracturas costales; en tanto que el choque se presenta en pacientes con trauma cerrado y fractura de pelvis o extremidades en el 60% y en trauma abierto con lesión pulmonar en el 74%.

TORACOTOMIA EN URGENCIASLos pacientes que cumplan los siguientes criterios de-

ben ser manejados con Toracotomía en Urgencias, con intubación oro traqueal y en posición de Trendelemburg.

1. Hipotensión que no responde al manejo con líquidosendovenosos

2. Presencia de algún ritmo cardíaco3. Herida precordial penetrante4. Algún esfuerzo respiratorio5. Presencia de pulso carotideo6. Pupilas midriáticas reactivas7. Paro cardíaco en UrgenciasLa meta es controlar la hemorragia, hacer masaje direc-

to, ocluir !a aorta descendente y trasladar el paciente a sa-las de cirugía para el manejo definitivo. Los pacientes con heridas penetrantes en cráneo y trauma cerrado no son can-didatos para Toracotomía en Urgencias.

Sin embargo, el Dr. Ivatury, obtuvo sobrevida de 36.4% y sin secuelas neurológicas, en pacientes con heridas car-díacas que ingresaron a Urgencias sin signos vitales, sin actividad cardíaca detectable y en paro respiratorio. Estos y algunos otros resultados similares han hecho modificar las indicaciones de Toracotomía en Urgencias, a las siguien-tes:

1. Pacientes con herida torácica penetrante en estadoagonal o arresto cardíaco en Urgencias o hemorragiano controlada.

2. Sospecha de herida de vasos subclavios con hemorragia exanguinante intra-pleural.

3. Necesidad de masaje cardíaco y oclusión de la aortatorácica descendente, antes de laparotomía.

4. Necesidad de masaje cardíaco y oclusión de aorta torácica si el masaje cardíaco externo no es efectivo.

Además se mencionan como indicaciones relativas: arres-to cardíaco reciente asociado a tórax inestable, politraumatismo y necesidad de aporte de l íquidos intracardíacos, entre otros. Entre tanto son contraindicacio-nes pacientes con trauma penetrante y sin signos vitales en el sitio de! trauma y pacientes con trauma cerrado y sin sig-nos vitales al ingreso a Urgencias.

Para organizar la presentación a continuación se descri-ben las lesiones en forma topográfica.

Pared del tóraxCorresponde a una lesión que compromete la fisiolo-

gía respiratoria por alteración en la pared del tórax, entre las cuales se pueden mencionar la contusión, ¡as fractu-ras costales; las heridas penetrantes con hemoíórax, que en la mayoría de los casos de debe a lesiones de los va-sos intercostales, y/o neumotorax; la fractura de esternón y el tórax inestable. El examen físico, la radiografía de tórax y los gases arteriales permiten una aproximación diagnóstica adecuada, pero siempre se deben descartar lesiones asociadas especialmente de abdomen y cuello. El manejo se fundamenta en el adecuado control del do-lor, la terapia respiratoria y el uso de tubo de tórax. En los casos de tórax inestable, el cual se asocia frecuentemen-te a contusión pulmonar, algunos informan hasta 70 - 80% de los casos, suele ser necesario utilizar ventilación me-cánica con presión positiva al fina! de la espiración, para fijar la lesión de la pared y corregir el déficit de intercam-bio gaseoso.

Las fracturas de esternón se presentan cuando el trau-ma es directo contra la pared anterior del tórax, es más im-portante el manejo de las lesiones asociadas como la contusión miocárdica; ya que si son fracturas estables res-ponden adecuadamente al manejo del doíor y en pocas oca-siones se requiere fijación quirúrgica cuando hay inestabilidad o fracturas con minuta.

Otras fracturas raras son las de escápula, como conse-cuencia de traumas severos, pero muy pocas veces requie-re manejo con cirugía por que con la fijación del hombro es suficiente para lograr su estabilidad. Así mismo las fracturas de clavícula son comúnmente aisladas y pocas veces aso-ciadas a trauma de tórax.

Traquea bronquios y pulmónSe identifican tres entidades a saber: lesión traqueo bron-

quial, contusión pulmonar y laceración pulmonar.

La disrupción traqueal, bronquial o mixta es originada casi en todos los casos por trauma penetrante y ocasiona neumotorax a tensión con colapso pulmonar, si bien puede tener asociado hemotórax por la naturaleza del trauma o si la pleura esta indemne, presentarse con enfisema cervical, neumomediastino e incluso hemoptisis como única mani-festación. Se documenta con fibrobroncoscopia, el manejo inicial es con tubo de tórax y según la evolución se hace manejo con cirugía, pero los pacientes con severo compro-miso deben recibir manejo quirúrgico inmediato.

La contusión pulmonar corresponde a una zona donde el espacio aéreo e intersticial, es ocupado por glóbulos ro-jos, plasma y proteínas, debido a lesión de la membrana alveolo capilar; se diagnostica con radiografía de tórax o con TAC el cual permite una delimitación y cuantificación de la lesión para su clasificación y manejo; dicho manejo esta basado en terapia respiratoria y oxigenoíerapia, los pacien-tes con lesiones mayores del 30% deben tener monitoreo continuo ya que hasta el 45% llegan a necesitar ventilación mecánica. El uso de antibióticos continúa siendo discutido.

Las heridas pulmonares se manifiestan con hemo-neu-motórax y en primera instancia el manejo es la toracostornía cerrada y terapia respiratoria. Algunos casos requieren de manejo quirúrgico para hemostasia la cual se logra con tractotomíay ligadura vascular selectiva o resección en cuña.

DiafragmaLas heridas de diafragma son en más del 80% por trau-

ma penetrante, en el lado izquierdo se complican ya sea aguda o crónicamente con hernia, mientras en el lado dere-cho pueden pasar inadvertidas. El patrón de oro para el diagnóstico es la toracoscopia, aunque en presencia de her-nia la radiografía de tórax es altamente sugestiva. El manejo es quirúrgico y se debe complementar con evaluación ade-cuada de los órganos abdominales, de los cuales los que se comprometen con más frecuencia son bazo (27%), estóma-go (39%) e hígado.

EsófagoEl compromiso del esófago es poco común y se asocia

con heridas penetrantes transmediastinales, las lesiones in-advertidas son de mal pronóstico por lo tanto debemos ha-cer evaluación con esofagograma o endoscopia ante cualquier sospecha. Se asocia con hemo-neumotórax en casi todos los casos y algunos otros hallazgos en las radiogra-fías de tórax incluyen: enfisema cervical, aumento del espa-cio prevertebral, neumomediastino, ensanchamiento mediastinal, neumotorax, hidrotórax o hidroneumotórax. El tratamiento es quirúrgico e inmediato, abordando el esófago por una toracotomía posterolateral, la perforación debe suturarse y cubrirse la línea de sutura con un colgajo pediculado parietopleural o muscular.

CorazónTrauma penetrante: el cuadro clínico de los pacientes con

heridas cardíacas varia desde la estabilidad hemodinámica, en pacientes asintornáticos, hasta el colapso cardiopulmonar agudo y paro cardiorespiratorio. Entre las formas de presen-tación tenemos: Taponamiento cardíaco, con ia Triada de Beck (ingurgitación yugular, ruidos cardíacos velados y pul-so paradójico), sólo se manifiesta en menos del 40% de los casos, con más frecuencia se encuentra en estos pacientes hipotensión, agitación sicomotora e ingurgitación yugular. Choque hipovolémico: en algunos pacientes, con lesiones penetrantes cardíacas, hay comunicación directa del saco pericárdico al espacio pleural, a través de la cual escapan en forma masiva volúmenes de sangre que producen el cho-que hipovolémico. Asintornáticos: cuando las heridas no son transmurales o son pequeñas y en ventrículo izquierdo, por

18 ACTA COLOMBIANA UE CUIDADO INTENSIVO


la masa muscular, pueden ocluirse o producir pequeños de-rrames pericárdicos que no producen cambios fisiológicos, o tiene manifestaciones tardías. Por esto es importante la evaluación con ecocardiografía o ventana pericárdica de los pacientes con herida precordial. Los pacientes con tapona-miento cardíaco y/o choque hipovolémico deben ser inter-venidos inmediatamente.

La ventana pericárdica subxifoidea o por toracoscopia es la prueba diagnóstica más ampliamente recomendada, por su segundad y confianza, en la determinación de le-sión cardíaca con hemopericardio, la morbilidad es de 2 a 5%, dada por las infecciones y el Síndrome Postpericar-diotomía. El ecocardiograma es el método de elección aun-que tiene sensibilidad y especificidad menor que la ventana, especialmente si hay derrame pleural. Los estudios han de-mostrado, para la ventana pericárdica subxifoidea, una es-pecificidad del 100% con sensibilidad del 89 al 100%, mientras para la Ecocardiografía, ¡a sensibilidad varía del 50 al 90% y la especificidad del 97 al 100%. Entonces se recomienda ecocardiograma en pacientes estables y sin derrame pleural.

Trauma cardíaco cerradoContusión miocárdica es una lesión producida en el

miocardio, por e! trauma cerrado, como resultado de la trans-ferencia de energía, que produce isquemia, cambios en la contractilidad, trastornos de la conducción y alteraciones valvulares, entre otros y el ecocardiograma es el indicado para valorar estas lesiones. El electrocardiograma es útil para evaluar y seguir la evolución de alteraciones como taquicardia sinusa!, fibrilación auricular, taquicardia ventricular, contrac-ciones veníriculares prematuras y bloqueos, cambios eléc-tricos muy comunes en estos pacientes.

La troponina, marcador específico de daño miocárdico, se encuentra elevada luego de seis horas de la lesión y per-mite hacer diagnóstico y seguimiento.

El diagnostico de la ruptura cardíaca generalmente se hace en el intraoperatorio, como hallazgo en la toracotomía aníerolateral izquierda de reanimación, pues la mayoría de estos pacientes ingresan con taponamiento cardíaco o cho-que Hipovolémico.

Grandes vasos y aorta torácicaLos grandes vasos intratorácicos incluyen la aorta as-

cendente, el cayado aórtico, la aorta descendente, arteria y venas innominadas, arteria pulmonar principal y arterias pulmomares derecha e izquierda junto con sus venas, vena cava inferior, vena cava superior, arteria subclavia izquierda y arteria carótida izquierda.

Las lesiones vasculares son más comunes por trauma penetrante, aunque el trauma cerrado lesiona con frecuen-cia la aorta descendente, ascendente, la arteria innominada, las venas pulmonares y la vena cava, por combinación de fuerzas generadas por el movimiento de un segmento del vaso en continuidad con una porción fija del mismo; además de la compresión de los vasos contra la columna e híperextensión. Las heridas transmediastinales, también tiene gran asociación con heridas vasculares.

Los signos compatibles con herida vascular intratoráxica son:

1. Evidencia externa de trauma mayor.2. Hipotensión o Shock.3. Presión venosa central elevada.4. Hemitórax izquierdo flácido.5. Pulsos disminuidos o ausentes en miembros supe

riores o en miembros inferiores.6. Hipertensión en miembros superiores.7. Fracturas de esternón.8. Auscultación de un "chasquido" interescapular.9. Hematoma expansivo en e! estrecho torácico supe

rior.

10. Fractura palpable de la columna dorsal.

La toracotomía anterolateral izquierda es el abordaje in-dicado, en pacientes hipotensos e inestables con lesiones no diagnosticadas, pero también se pueden utilizar accesos combinados, de acuerdo a los hallazgos.

Las lesiones de ía aorta torácica, tienen una alta morta-lidad prehospitalaria. La supervivencia en lesiones de aorta ascendente y arco aórtico es de 50%.

Los signos radiológicos indirectos de lesión aórtica son:1. Ampliación Medíastinal mayor de 8 cm.2. Obliteración del arco aórtico (116)3. Desplazamiento anterior o lateral de la tráquea.4. Doble contorno aórtico.5. Hemotórax masivo.

6. Fracturas de primera y segunda costillas, escápula,esternón o columna dorsal.

7. Depresión del bronquio izquierdo > 140o

8. Desviación de la sonda nasogástrica en los Rayos Xde tórax.

9. Pérdida de la ventana aorto-pulmonar.

10.Hematoma apical izquierdo

Las lesiones de aorta torácica, por trauma cerrado son más frecuentes en la aorta descendente y específicamente en el istmo.

Para el diagnóstico de las lesiones aórticas el examen de elección es el aotograma, sin embargo las reconstrucciones tridimensionales de angioresonancia y TAC se están impo-niendo, lo mismo que el ecocardiograma transesofágico.

El abordaje adecuado para lesiones de las porciones ascendente y cayado aórtico es por esternotomía, apoyado con circulación extracorporea y arresto circulatorio en algu-nos casos; para la aorta descendente la toracotomía posterolateral izquierda es la mejor opción.

Las lesiones de vena cava especialmente la inferior, pro-ducen hemopericardio y taponamiento cardíaco y su repa-ración puede requerir circulación extracorporea y el uso de injertos o parches.

La toracoscopia, es un procedimiento que ha sido uti -lizado para el diagnóstico y manejo del trauma de tórax, con los beneficios que esta tiene en cuanto a resolución de la conducta, menor morbilidad quirúrgica, resultados postoperatorios y tiempos menores de hospitalización e incapacidad del paciente; por eso hoy día es una herra-mienta muy valiosa para el manejo de estos pacientes.

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1.

8.


TRAUMA ABDOMINAL CERRADOMauricio Parra Caicedo*

Los pacientes con trauma abdominal representan un desafío para el clínico dada la dificultad en la evaluación de los múltiples órganos contenidos en esta cavidad. Los dife-rentes procesos diagnósticos y métodos para su evaluación varían de institución a institución, dependen de la experien-cia, disponibilidad de equipos, volumen de pacientes y en cierto grado de la preferencias del médico tratante. El trau-ma abdominal cerrado, esta asociado con lesiones de múlti-ples sistemas, lo cual hace que su diagnóstico sea más complejo.

Lo fundamental en el manejo de este tipo de patología es realizar un diagnóstico rápido y preciso con el fin de dis-minuir la morbimortalidad.

EPIDEMIOLOGÍAEn Estados Unidos, el 85% de los traumas correspon-

den a trauma cerrado y tan solo un 15% a penetrante. Situa-ción completamente inversa a Colombia en la cual e! 85% es penetrante y 15% cerrado.

De todas las muertes relacionadas con trauma en Esta-dos Unidos el 39% son debidos a trauma cerrado principal-mente accidente de transito, caídas y accidentes auto pedestres.

El 25% de los pacientes con trauma mayor tienen com-promiso abdominal, usualmente, asociado a lesiones en crá-neo y tórax lo cual complica el manejo de estos pacientes.9

Las principales causas de morbilidad y mortalidad en trau-ma abdominal son debidas principalmente a la demora en el diagnostico y/o tratamiento. Entre las más frecuentes se han identificado

1. Hemorragia (Trauma hepático, esplénico y mesentérico)

2. Respuesta inflamatoria, sepsis, y falla orgánica múltiple (lesiones de intestino, páncreas y tracto biliar).

OBJETIVOS FUNDAMENTALES EN TRAUMA ABDO-MINAL

Las metas fundamentales para el manejo de los pacien-tes con trauma abdominal cerrado con el fin de disminuir la mortalidad prevenible son:

1. Uso objetivo de los métodos diagnósticos2. Crear un ambiente que permita una progresión rápi

da y ordenada desde el momento de la reanimaciónhasta el tratamiento definitivo quirúrgico para ios pacientes críticamente traumatizados .

Especialista en Cirugía General. Grupo de Trauma y Emergencias del Hospital Militar Central. Docente en cirugía general, facultad de medicina, Universidad Militar Nueva Granada. E-mail: maoparra@. y ahoo.com.

3. Diagnóstico y tratamiento precoz de las lesiones asociadas inmediatamente letales (cabeza, tórax, pelvis)

4. Definir una conducta quirúrgica precoz con el fin deminimizar la hemorragia, contaminación , hipotermia,acidosis y cuagulopatía.

5. Identificar la severidad del trauma abdominal parapermitir un óptimo manejo del mismo y el trauma asociado.

6. Dar una apropiada monitoria post operatoria con elfin de detectar complicaciones intrabdominales.

EVALUACIÓN INICIALEn el trauma abdominal cerrado los esquemas diagnós-

ticos se basan en la estabilidad hernodinámica del paciente.Con base en el ATLS (advanced trauma life support)1

debe efectuarse un examen primario rápido (ABCDE) del individuo traumatizado para identificar lesiones que pon-gan en peligro la vida del paciente. Esto consiste en man-tener la vía aérea con control de la columna cervical, respiración, ventilación, y circulación con control de la he-morragia.

Si no se identifican sitios de sangrado externo se debe considerar las cavidades como origen de hemorragia oculta. La localización mas frecuente de hemorragia no detectable al examen son las cavidades pleurales, la cavidad abdomi-nal (con inclusión de la pelvis), y los muslos.

En orden de prioridad se debe descartar origen torácico y fractura pélvica las cuales son fácilmente demostrables en los rayos X convencionales.

El examen físico confirma o no la fractura del hueso fe-moral. Una vez que se han descartado estos sitios, se cen-tra la atención en el abdomen.

INESTABILIDAD HEMODINÁMICALos medios diagnósticos para evaluar el abdomen de un

paciente hemodinámicamente inestable son limitados.En pacientes inestables hemodinámicamente la meta

del médico es rápidamente determinar si existe lesión intrabdominal que pueda ser la causa de la hipotensión antes que determinar cual es el órgano especifico le-sionado.

Es importante un diagnóstico preciso y oportunoDebe sospecharse fuertemente lesión abdominal cuan-

do se encuentra hipotensión, acidosis y un déficit de base.

Se pueden disminuir la mortalidad y las complicaciones con un manejo adecuado del shock y el reconocimiento rá-pido y oportuno de una hemorragia intraabdominal originada por lesión de viscera sólida y evitar el retraso del diagnósti-co de una lesión de intestino delgado evitando así la sepsis de origen intestinal.

Lo cual puede ser determinado por En caso que el exa-men físico sea dudoso se puede utilizar el lavado peritoneal diagnóstico y el ultrasonido.

El lavado peritoneal diagnostico es un procedimiento ideal para evaluar si hay o no una hemorragia intraperitoneal signi-ficativa en un paciente inestable con trauma abdominal cerra-do. En estas condiciones, es positivo si se aspira sangre o contenido intestinal siendo entonces indicador de laparoto-mía inmediata. En pacientes con lavado microscópico positi-vo es improbable una hemorragia abdominal exsanguinante.

El segundo método para valorar rápidamente la existen-cia de hemorragia intraabdominal es el ultrasonido. Es un método rápido, preciso, no invasivo y carece de complica-ciones. La desventaja es la dependencia del operador.

El ultrasonido probablemente substituirá al lavado perito-neal diagnóstico como método primario para detectar hemo-rragia abdominal significativa.

ESTABILIDAD HEMODINÁMICALa evaluación del abdomen se dificulta en pacientes con

lesiones muítisistémicas o con alteración del sensorio portrau-ma craneoencefálico consumo de alcohol u otras sustancias.

Con el paciente estable hay varias modalidades diagnós-ticas para evaluar el abdomen.

Modalidades diagnósticas

Examen físico

El examen físico continúa siendo el medio más impor-tante para definir la necesidad de una laparotomía de ur-gencia.

Se indica laparotomía de urgencia en el paciente quien al examen físico presenta signos de irritación peritoneal e inestabilidad hemodmámica.

Es importante definir el significado de la hipersensibili-dad "relativa" y grado de "estabilidad". Muchos individuos con lesión de órganos sólidos pueden ser manejados sin cirugía con éxito, sin embargo, tendrán una cantidad considerable de sangre intrabdominal que produce grados variables de irritación peritoneal.

Las fracturas de las últimas costillas deben hacer sospe-char compromiso de órganos intrabdominales (hígado y bazo).

La fluctuación en la presión arterial en un paciente pre-viamente estable debe hacer sospechar la presencia de san-grado intrabdominal continuo o reevaluar otros orígenes de pérdidas sanguíneas.

Una de las grandes dificultades para la valoración abdo-minal radica en la alteración del sistema nervioso central y periférico.

Se producen lesiones de la médula espinal en un 2% de las admisiones por trauma contuso 2. Estas lesiones tam-bién hacen que el examen físico carezca de valor y a menu-do crean confusión adicional al producir hipotensión por medio de colapso simpático.

En los centros de trauma cerca del 50% de los individuos tienen un estado mental alterado por influencia del alcohol o drogas ilícitas.

LAVADO PERITONEAL DIAGNOSTICOEl lavado peritoneal fue el primer método diagnóstico en

la evaluación del paciente con trauma abdominal. Root y colaboradores, en 1965, introdujeron este método a la prác-tica clínica.

Aunque es principalmente útil para el diagnóstico de hemoperitoneo, también puede revelar una lesión de visce-ra hueca con contaminación entérica.

Las ventajas son su simplicidad, seguridad, bajo costo y precisión.

La única contraindicación absoluta para su uso, es una indicación de laparotomía.

Las contraindicaciones relativas son incisiones previas de la línea media, embarazo y obesidad significativa.

Se considera lavado peritoneal positivo:- 10 mi o más de sangre visible con la aspiración inicial- Recuento de eritrocitos > o = 100.000\ mrnS- Leucocitos > o = 500A mm3

- Presencia de bilis o fibras vegetales- Presencia de bacteriasEl lavado peritoneal diagnóstico continúa siendo el pun-

to de referencia contra el cual se comparan otros métodos diagnósticos para el trauma abdominal. Es una prueba invasiva y sus complicaciones son de menos del 1% 3

El lavado peritoneal diagnóstico tiene una sensibilidad alta (98%) y carece de especificidad (Tabla 1). Se necesita sólo cerca de 30 mi de sangre en la cavidad peritoneal para producir un lavado microscópicamente positivo.

Aun en presencia de un estudio evidentemente positivo, se encontrará que todavía cerca del 30% de los individuos tiene lesiones insignificantes.4

Se ha redefinido el papel desempeñado por el lavado peritoneal diagnóstico.

En la actualidad, se usa muy ampliamente con dos pro-pósitos:

1. Para pruebas rápidas de detección en el pacientehemodinámicamente inestable, con un ultrasonidoconfuso.

2. Para la evaluación de lesiones de visceras huecas.3. Continua siendo importante en ¡a evaluación de un

examen abdominal dudoso.4. Anticipación de una pérdida prolongada del contacto

clínico con el paciente.En los años anteriores se pensaba que prácticamente

todo bazo lesionado requería extirpación, y que casi todos los hígados lesionados necesitaban hemostasia y drenaje. Al verse que un porcentaje de estos procedimientos no eran terapéuticos, y que el tratamiento no operatorio en casos seleccionados de lesión abdominal es en realidad seguro.

TOMOGRAFÍ A ABDOMINALDurante la última década, la Tomografía de abdomen

parece estar tomando gradualmente el .lugar del lavado


Tabla 1. Lavado peritoneal diagnóstico en trauma abdominal cerrado.

TIEMPO (min)

PROS CONTRAS SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD REFERENCIA

Rápido y muy sensible. Se Es invasivo, no se 97% 99% Alyono

5a 15 requiere un equipo mínimo. No recomienda si hayrequiere entrenamiento laparotomía previa- Noes 1 00% 84% Liuespecializado. Los resultados especifico para trauma.son cuantitativos, es objetivo y Puede pasar por alto lasoperador independiente. lesiones retroperitoneales y

diafragmáticas.

peritoneal diagnóstico como método de detección para trau-ma abdominal cerrado.4 Con paciente estable y abdomen no evaluable, la Tomografía proporciona la mayor informa-ción acerca de lesiones intrabdominales

Además de la evaluación del abdomen la tomografía per-mite valorar de manera simultanea fracturas vertebrales y pélvicas.

Entre las principales desventajas de la íomografía se in-cluyen:

1. Elevados costos.2. Consume tiempo.

3. Baja sensibilidad para el diagnóstico de lesionesdiafragmáticas, e intestinales

4. 50% de las lesiones pancreáticas pueden pasar desapercibidas si esta es realizada precozmente.

5. Se presentan reacciones a los agentes de contraste iónicos intravenosos en 1 de 1000 individuos, y

se producen reacciones letales en 0.9 de 100.000 individuos

6. Paila en la detección de pequeñas cantidades de liquido íníraperitoneal libre y en la detección de lesiones intestinales.

7. Una contraindicación absoluta es la presencia delshock descompensado. Su uso en estas circunstancias ha sido asociado con mortalidad prevenible.

8. Los estudios de tomografía tienen una sensibilidaddiagnóstica relativamente baja para lesiones intestinales inadvertidas en 1 a 5 % de los estudios 5

Ventajas:1. Su principal ventaja en trauma abdominal cerrado es

su alto grado de sensibilidad y especificidad para las lesiones de órganos sólidos {hígado, riñon y Bazo) permitiendo el manejo expectante de este tipo de le-siones. Incrementando el manejo no operatorio de estas lesiones.

Tabla 2. TAC abdominal en trauma abdominal cerrado.

TIEMPO (min)


30-50 Muy específico y con buena sensibilidad. Bueno para evaluar fesiones posteriores (dorso,fíanco,retroperitoneo). Permite la estadificación del trauma de órganos por un abordaje no quirúrgico y el mamayoría de traumas mayores es operador independiente.

Requiere tiempo y transportar al paciente. Puede no visualizar lesiones intestinales y pancreáticas causadas en el trauma cerrado. Proporciona pocos criterios cuantitativos específicos para decidir una intervención quirúrgica.

85%

99%

97%

100%

100%

95%

Fabián

Peiízman

Liu

Tabla 3. Ecografía abdominal en la evaluacon del trauma cerrado.

TIEMPO (min)


Rápido y sensible para detectar Requiere disponibiidadhemoperitoneo aun en manos inmediata del equipo, 92% 95% Liu

5a 10 inexpertas. No es invasiva y no entrenamiento especializado 83% 1 00% McKenneyse requieren medios de y experiencia. No es un 95% 95% Yoshiicontraste. Se puede realizar método cunatitaíivo y es 97% 97% Singhcasi en cualquier ubicación si el subsíancialmente operador 82% 99% Rozyckiequipo está disponible. dependiente.

2. Muestra el origen de la hemorragia (el lavadoperitoneal sólo puede revelar la presencia de hemorragia)

3. Detecta lesiones reíroperitoneales (Páncreas, duodeno y aparato genitourinario) y fracturas pélvicas.

4. Ha sustituido ia urografía intravenosa para la evaluación de la hematuria

5. Detección precoz de lesión de la arteria renal.Una adecuada técnica de tomografía debe incluir el tó-

rax inferior y realizar cortes de 1 a 2 cm hacia abajo hasta la pelvis.

Los estudios sin contraste muestran hematomas ¡ntraparenquirnatosos que pueden pasar inadvertidos si sólo se efectúan estudios con contraste.

Se debe dar medio de contraste por vía intravenosa y vía oral.

Pueden realizarse rastreos tanto no aumentados como aumentados con medio de contraste.

La generación más reciente de Tomografía por computa-dora volumétricos que rastrean de forma helicoidal o en es-piral a dado importancia a la Tomografía del abdomen. El equipo y el sofware permiten realizar un rastreo más rápi-

Tabla 4. Laparoscopia diagnóstica en trauma abdominal cerrado.

TIEMPO(min)

PROS CONTRAS SENSIBILIDAD REFERENCIA

20-60

Excelente para el diagnóstico de trauma diafragmático. Bueno para el diagnóstico no cuantitativo de hemoperitoneo. Alto grado de especificidad pala las lesiones cuando éstas se visualizan.

Invasivo. Poca sensibilidad para algunas lesiones. Se requiere entrenamiento, experiencia y el equipo especializado. Requiere sedación o anestesia en algunas circunstacias.

88% hígado-bazo 83% diafragma 50% páncreas-riñón 18% gastrointestinal

Ortega Ortega Ortega Ivatury

Tabla 5. Experiencia clínica en el manejo no quirúrgico del trauma hepático cerrado.

ESTUDIO NIVEL DE EVIDENCIA

RESULTADOS

Pachter/ 1996 404 pacientes. 7% de mortalidad general, o, 4% mortalidad debida a trauma hepático. Tasa de complicaciones del 5% y de falla del 0.7%. La rata de falla definida como la cirugía requerida por hemorragia, (en su mayoría en lesiones g IV y V), Se pasó por alto el 0.5% de las lesiones intestinales cerradas.

Croce/1995 II 112 pacientes. 5% de falla, relacionada con trauma hepático y 6% con trauma no hepático.Boone/ 1 995 111 66 pacientes. 70% fueron manejados exitosamente con abordaje no quirúrgico. El 91% de las lesiones

GV requirieron cirugía.Sherman/1994 II 30 pacientes, excluyendo tos pacientes que necesitaron manejo quirúrgico. El grupo que se no se

intervino quirúrgicamente tuvo mayor cantidad de pacientes con trauma severo y menor cantidad de transfusiones. Se excluyeron las fallas.

Brasei/1997 III 50 pacientes de los cuales 86% presentó trauma hepático cerrado. La tasa de falla fue del 4%. Las transfusiones requeridas fueron del 11.3 versus 2.7 en el grupo quirúrgico y no quirúrgico respectivamente.

Tabla 6. Consideraciones iniciales en el manejo quirúrgico de! trauma abdominal mayor

POSICIÓN Y PREPARACIÓN Se debe lavar desde el cuello hasta las rodillas en casos de lesiones combinadas o severas. Se debe considerar una rotación lateral de 30 grados para lesiones toracoabdominales.

INDUCCIÓN ANESTÉSICA La ventilación con ventilación positiva incrementa la presión intratorácica, disminuyendo el retorno venoso y puede empeorar la hipotensión o inclusive precipitar paro hipoíensivo en casos severos.

CONTROL DE LA HIPOTENSIÓN PROFUNDA

El control aórtico proximal puede ser necesitado. Las opciones incluyen toracotomía versus laparotomía.

INCISIÓN Línea Media.MANIOBRAS INICIALES • Empaquetamiento en los cuatro cuadrantes para el control de la hemorragia. • Revisión

inmediata de los órganos sólidos en trauma cerrado. • Revisión inmediata del mesenterio proximal y eí retroperitoneo en los casos de trauma vascular mayor en trauma penetrante.

MANIOBRAS EXPLORATORIAS (Se deben usar según necesidad)

• Maniobras de Catel y Mattox, en trauma vascular y de colon. • Movilización del bazo y la cofa pancreática (en el trauma esplénico y pancreático. • Kocherización del duodeno y la cabeza pancreática. • Exploración del cuerpo del páncreas. • Movilización de la derecha a la izquierda de los ligamentos hepáticos triangulares y falciforme. • Control proximal de la arteria y vena renal seguido de la movilización renal en trauma renal.

dos con mayor resolución. Pueden completar estudios tanto aumentados como no aumentados en casi cinco minutos

ULTRASONOGRAFÍ A ABDOMINALDurante los últimos años se ha incrementado el uso de

la ultrasonografía en la evaluación del paciente con trauma abdominal cerrado.

Las ventajas del ultrasonido1. Costo relativamente bajo2. Es un examen rápido que puede realizarse en sala

de reanimación3. No es invasiva4. Sensibilidad para detectar liquido libre en cavidad

abdominal5. Equipo portátil.6. Puede repetirse sin dificultad en varios intervalos para

identificar una hemorragia continua7. Se puede usar en pacientes embarazadasLa evaluación incluye:Los espacios subfrénicos, el espacio subhepático, las

goteras cólicas, la pelvis y el pericardio pueden evaluarse fácilmente para detectar presencia de líquido.

La mayoría de los investigadores ha reportado sensibili-dad de 80 a 95 % en la detección de hemorragia ¡ntraabdominal.6

Desventajas:1. La obesidad, el enfisema subcutáneo y la distensión

del intestino con aire interfieren en el examen.2. Especificidad relativamente baja para la lesión de ór

ganos y su dependencia del operador.3. El 25% de las lesiones de órganos sólidos puede pa

sar inadvertido.

4. No evalúa adecuadamente el reíroperitoneo.5. Tiene la desventaja de no detectar escasa cantidad de

líquido libre o gas secundario a lesiones intestinales.6. Requiere de entrenamiento especializado y experien

cia

LAPAROSCOPIA DIAGNOSTICALaparoscopia diagnostica se utiliza con mayor frecuen-

cia en la valoración de pacientes traumatizados 8

Ventajas:1. Facil i ta el examen directo de las estructuras

intraperiíoneales.

2. Es útil en la valoración del diafragma.

3. Ha reemplazado al lavado peritoneal en !a detecciónde hemorragia intracavitaria.

Desventajas:1. Su carácter invasivo. Hay riesgo de lesión por el tro

car a estructuras subyacentes

2. Costo

3. La precisión no comprobada en lesiones retrope-ritoneaies y en viscera hueca en esta última con sensibilidad de sólo el 18% (Ivatury y colaboradores)

4. Complicaciones potenciales incluyen embolizacióngaseosa que puede producirse junto con lesiónvenosa asociada ya sea con lesión del hígado o deconducto venoso no parenquimatoso.

5. Neumotorax a tensión asociada a lesión diafragmáticano diagnosticada.

6. Es operador dependiente.La mayoría de la laparoscopia diagnostica se efectúa

con anestesia general. Se coloca un trocar de 5 o 10mm debajo del ombligo, y se introduce el laparoscopio, se ob-serva la parte alta del abdomen y de la pelvis. Se colocan trocares auxiliares para la inserción de prensores, pinzas y retractores para facilitar la evaluación del intestino y del retroperitoneo.

El uso de la laparoscopia diagnóstica en trauma abdomi-nal cerrado no ha demostrado una alta sensibilidad y espe-cificidad comparada con la tomografía. Pero ofrece el potencial de realizar intervención terapéutica en lesiones de órganos sólidos y en algunas heridas diafragmáticas.

El reíroperitoneo es un área relativamente difícil de ob-servar durante la laparoscopia diagnostica.

Se observa directamente el hígado y algunas lesiones esplénicas, No puede usarse para observar la extensión y profundidad de la lesión.

1. Puede corroborar evaluaciones dudosas en la interpretación del lavado peritoneal diagnostico y de latomografía.

2. Para intervenciones terapéuticas.3. Para evaluación del hemoperitoneo.

Fractura de pelvisLas fracturas pélvicas se encuentran relacionas con trau-

ma abdominal. La presencia de fractura de pelvis implican que fuerzas de alta magnitud fueron aplicadas contra el pa-ciente, las cuales pueden originar desplazamientos rotacionales con apertura del anillo pélvico o desplaza-mientos verticales dando lugar a una completa disrupción del anillo pélvico y del complejo sacro ilíaco.

Estos pacientes pueden rápidamente clasificados en dos grupos, pacientes hemodinámicamente estables con una tasa de mortalidad del 3 % y pacientes hemodinarnicamente inestables con una tasa de mortalidad del 38%.

La fuente del sangrado puede ser multifactorial y no di-rectamente relacionado con la fractura pélvica.

El diagnóstico y la estabilización temprana de la fractura utilizando un fijador esquelético externo es importante, así mismo la respuesta inicial a la reanimación con líquidos.

El sangrado retroperitoneal en un paciente con fractura de pelvis usualmente se debe a vasos de baja presión del tejido óseo esponjoso o a lesión venosa, pero puede obser-varse sangrado retroperitoneal exsanguinate generalmente por lesión arterial ocurriendo en menos del 10% de los pa-cientes. La evidencia clínica sugiere que la estabilización de

VOLUMEN 5 • SUPLEMENTO • ABRIL DE 2002IV CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO

ía fractura puede controlar el sangrado de baja presión. Un sangrado continuo después de la estabilización sugiere le-sión arterial y requiere angiografía con embolización del vaso lesionado.

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REANIMACIÓN VOLUMÉTRICA EN EL PACIENTE POLITRAUMATIZADODr. Juan Pablo Velasquez B.*

RESUMENEn 1999, Belzberg y Ernest se refieren a la distribución de

la solución salina normal y de ia albúmina al 5% en pacientes sépticos y dejan iniciado el debate acerca de las relativas ven-tajas y desventajas de los cristaloides frente a los coloides para ei tratamiento de aigunos pacientes sépticos, específi-camente aquellos cursando en shock séptico1. Ellos compara-ron cambios en el volumen plasmático y en el volumen del líquido extracelular, entusiasmados por anteriores investigacio-nes que demuestran como solamente el 25% de la solución salina ¡sotónica infundida en un promedio de 76 minutos per-manece finalmente en el compartimiento iníravascular; pues el 75% se dispersa en el intersticio2; los coloides fueron preferencialmente retenidos dentro del compartimiento intravascular. Sin embargo, hoy la controversia continúa y podría anticiparse que incrementos en el volumen plasmático no necesariamente incrementan la entrega de oxígeno (D02) y menos aún en la presencia de disoxia.

Tratamiento del shock hemorrágico comprende el man-tenimiento de la presión sanguínea y la perfusión tisular hasta que el sangrado es controlado. Diferentes estrategias de reactivación circulatorias han sido usadas para mantener la tensión arterial en pacientes politraumatizados, sin embar-go, mientras se mantiene equilibrada la presión arterial me-dia para prevenir el shock, su incremento o normalización puede empeorar e! sangrado3.

Es por esto que hay que replantear entonces, los verda-deros efectos de las terapias hídricas para reanimar al pa-ciente en shock pos-traumático y valdría entonces plantear los siguientes propósitos;

1. Valorar los efectos de la reanimación temprana (manejo en el campo) vrs la iniciada tardíamente (manejo intra-hospitalario) .

2. Valorar grandes volúmenes de líquidos contra pequeños volúmenes en el paciente traumatizado que sangra.

3. Valorar la real morbilidad atribuible a los coloides enla reanimación del trauma, y

4. Identificar cuál sería el rnás óptimo cristaloide.Si se tornan entonces estas propuestas, se pueden iden-

tificar algunos problemas en la interpretación de los meta-análisis, tales como: diversidad en las intervenciones, diversidad en los tipos de pacientes, momento de la inter-vención o exposición al tratamiento con líquidos y quizá poca claridad en la definición de los desenlaces a evaluar, por ejemplo: "mortalidad atribuible y coagulopatía."

Especialista de Medicina Interna y Cuidados Intensivos. Jefe Servicio UCI Pos-quirúrgica. Hospital Militar Central. Profesor Facultad de Medicina. Universidad Militar Nueva Granada.

En 1990, aproximadamente cinco millones de personas murieron alrededor del mundo como resultado de algún trau-ma, y para las personas menores de 35 años, el trauma es ahora la principal causa de muerte. Tanto así, que se pro-yecta o estima que para el año 2020, los fallecimientos se-cundarios a trauma se incrementarán de 5.1 a 8.4 millones. Alrededor de un tercio de los traumas fatales son debidos a shock hemorrágico4.

La literatura ha previsto recientemente algunas interven-ciones sobre las cuales se ha querido medir impacto sobre morbi-mortalidad, es así como se han descrito los efectos benéficos o no del sistema MAST o pantalones anti-shock, en donde hasta el momento no se comprobó incremento de sobrevida; inclusive puede en algunos análisis incrementar el riesgo relativo de muerte5. Además se ha querido medir el impacto de la atención inicial de urgencias por profesiona-les paramédicos, encontrándose resultados controversiales pero consistentes con la hipótesis que los esfuerzos por aquellos profesionales para incrementar la presión arterial del paciente politraumatizado sangrando pudiera ser con-traproducente6. De la misma manera, intentos por definir el real valor del coloide sobre los cristaloides son intensamente revisados y, aunque los coloides son realmente efectivos en la reactivación de la disfunción circulatoria, no hay evi-dencia que esto mejore el pronóstico en pacientes crítica-mente enfermos7'8.

Entonces si no son más eficientes los coloides, cómo y cuándo ofrecemos los cristaloides ? Es quizá ia respues-ta para muchas intervenciones en e! escenario del trau-ma dentro del paciente crítico, pues iniciativas anteriores usando modelos de hemorragia casi fata! en animales, se evidenció que los intentos para restaurar presión de per-fusión adecuada con cristaloide en cantidades crecien-tes, terminaron en incremento de la hemorragia y mortalidad marcadamente alta9. Otros resultados también bajo la óptica de los volúmenes administrados mostraron que en cuanto a intervención temprana vrs intervención tardía en pacientes con trauma torácico sangrante, la mor-talidad estuvo en contra de la intervención temprana (38% contra 30%), sin embargo es conveniente aclarar que este proyecto de seguimiento de Bickell y Mattox apenas pudo evaluar 598 pacientes en una sub-población de trauma torácico específico10'11. Igualmente se quiso evaluar la "po-tencial coagulopatía" inducida por volúmenes crecientes de cristaloides y en este mismo seguimiento apenas se logra enunciar un prolongación discreta del PT y PTT de 2.7 y 4,3 segundos respectivamente. Turner12, logra reunir 1309 pacientes gravemente traumatizados y no encuen-tra diferencia significativa en las estrategias de reanima-ción temprana y tardía, al igual que no hubo evidencia a favor de grandes volúmenes o de más pequeños volúme-nes administrados entra la fase pre-hospitalaria y salas de cirugía. Es cierto que hoy por hoy el ATLS recomienda

uso liberal de cristaloides isotónicos para corregir hipotensión en pacientes traumatizados sangrantes; sin embargo, hoy no podríamos encontrar suficiente eviden-cia clínica para apoyar esta recomendación.

Las soluciones hipertónicas, a propósito de atractiva hi-pótesis fisiológica, gozan de mayor capacidad para expan-dir volumen sanguíneo y por tanto elevar la tensión arterial, además de poder administrarse en pequeñas cantidades por un corto tiempo13.

De acuerdo a lo anterior se diseñó una búsqueda que permitió seleccionar 17 trabajos que reclutaron finalmente 869 pacientes, dejando la mortalidad como desenlace prin-cipal en 12 estudios con y sin trauma craneal. Finalmente no se identificó reducción significativa del desenlace fatal en pacientes quemados (1C 0.56-3.96), en trauma (1C 0.61-1.16) y en pacientes que fueron llevados a cirugía mayor (1C 0.56-3.96) con el uso de soluciones cristaloides hipertónicas14. De cualquier manera, los intervalos de confianza fueron muy amplios y no excluyen la posibilidad de diferencias clínicas significativas en análisis pormenorizado de oíros subgrupos; se requieren por tanto más estudios prospectivos y contro-lados al respecto.

CONCLUSIONESNo existe evidencia clínica procedente de ningún es-

tudio controlado que demuestre que la resucitación con coloides de cualquier calidad reducen el riesgo de muer-te comparado con cristaloides en pacientes con trauma,

quemaduras y/o sometidos a cirugía mayor. Como los coloides no están asociados con una mejoría en la sobrevida y son más costosos que los cristaloides, no es prudente recomendar su uso continuado en este tipo de pacientes, dejando solamente un espacio claramente de-limitado dentro del contexto de trabajos de investigación prospectivos y controlados.

Palabras claves: cristaloides, coloides, trauma, shock, solución hipertónica, albúmina, resucitación.

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TERAPIA TRANSFUSIONAL EN TRAUMAGloria Gutiérrez*

INTRODUCCIÓNLos productos sanguíneos algunas veces son usados en

forma incorrecta, sin embargo cuantificar este uso inapro-piado es difícil, debido a la gran variación en las estrategias íransfusionales. Las transfusiones pueden ser salvadoras en pacientes con sangrado agudo importante pero de necesi-dad algunas veces cuestionable en pacientes con valores subnormales de hemoglobina sin otros hallazgos clínicos.

La anemia es común en ía unidad de cuidado intensivo1, el estudio de Ahsen eí ai2 encontró que cerca del 75% de los pacientes críticos desarrollan anemia y una tercera parte de ellos reciben transfusión de células rojas. Las pérdidas san-guíneas agudas en individuos sanos conducen a un incre-mento en los niveles séricos de Eritropoyeíina que persisten por uno a dos días para estimular la eritropoyesis y restau-rar la masa de células rojas, sin embargo en los pacientes con trauma severo esta respuesta está alterada3'5; se ha su-gerido que los mediadores inflamatorios inhiben la eriíropoyetina .

Se ha generado gran discusión en el umbral de hemoglo-bina al cual transfundir, Hebert et al4 recientemente reporta-ron un estudio mulíicéntrico, aleatorizado de pacientes con enfermedad cardiovascular siguiendo dos estrategias: trans-fusión restrictiva ( hemoglobina <7g/dl) manteniendo la he-moglobina entre 7-9g/dl o una transfusión liberal (hemoglobina 10 g/di) manteniendo la hemoglobina entre 10-12 g/dl y la mortalidad global no fue diferente en ios dos grupos.

Los efectos que la transfusión tiene en los parámetros hemodinámicos aporte y consumo de oxígeno no son bien definidos en pacientes críticos6. Los estudios, aunque con poco número de pacientes, son consistentes en cuanto a que hay un incremento en el aporte de oxígeno con una respuesta del consumo variable7. Esto puede explicarse por las lesiones que sufren la células rojas durante el almace-namiento como la disminución de su capacidad de cambiar de forma lo cual impide el acceso a los lechos capilares y la disminución del 2,3 difosfoglicerato que resulta en un incre-mento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno; en el trabajo de Fitzgerald8 se demostró que solamente la sangre fresca restaura el consumo de oxígeno.

EFECTOS ADVERSOSComplicaciones inmunológicas: Reacciones hemolíticas y no hem olí ti cas

Hemolíticas: su incidencia es del 0.04% y resultan de la interacción de anticuerpos del receptor contra antígenos de las células rojas del donador lo cual conduce a hemolisis, hemoglobina libre y daño renal por hemoglobinuria. La mor-talidad es del 17 al 53%.

Unidad de Cuidado Intensivo. Hospital Militar Central.

No hemolíticas: su incidencia es del 2 al 10%, pueden ser febriles, anafilactoides y edema pulmonar no cardio-génico. Se cree que son secundarias a leucocitos y proteí-nas plasmáticas.

Transmisión de enfermedades infecciosasComo la mayoría de los tratamientos en medicina, el

riesgo beneficio de las transfusiones sanguíneas requiere un cuidadoso análisis. La decisión de transfundir un paciente no debe basarse solamente en un nivel deter-minado de hematocriío-hemoglobina ya que los riesgos asociados a transfusiones, de naturaleza infecciosa e inmunológica, deben ser tomados en consideración. La transmisión del virus de inmunodeficiencia humana y he-patitis C han disminuido en los últimos años y la frecuen-cia estimada es de 1/200.000-1/2.0000.000 para el virus de inmunodeficiencia y 1/30.000-1/150.000 para el virus de hepatitis C. Sin embargo, nuevos virus han sido descu-biertos en donadores sanos como el virus de hepatitis G el cual se manifiesta con una hepatitis aguda leve con posterior progresión a hepatitis crónica y su incidencia es de 1 al 4%; también se han encontrado el virus TT y el virus herpes humano 8 asociado a sarcoma de Kaposi9. En adición la transmisión de enfermedades parasitarias y bacterianas ocurren en forma esporádica en países civili-zados pero representan un problema importante en áreas menos desarrolladas.

InmunomodulacíónLa transfusión de células sanguíneas induce inmuno-

modulación en el receptor con una mayor recurrencia de cáncer10'11 y un aumento en la incidencia de infecciones en cirugías de ortopedia, abdominal y cardiovascular12'13, las cuales prolongan la estancia en la unidad de cuidado inten-sivo con un incremento de los costos. La depleción de leucocitos en las unidades de sangre transfundidas podrían reducir la inmunomodulación14

Injuria pulmonar AgudaLa injuria pulmonar aguda relacionada a la transfusión

es una constelación de signos y síntomas que incluyen dis-nea, hipotensión, fiebre y edema pulmonar no cardiogénico. Esta condición se desarrolla rápidamente en 2 a 4 horas y puede resolverse en 4 días pero generalmente requiere ventilación mecánica y manejo en unidad de cuidado in-tensivo15. Su incidencia es de 0.02% o un caso en 5000 u transfundidas y no existen pruebas especificas para su diag-nóstico. Se piensa que se origina en anticuerpos del dona-dor contra leucocitos del receptor con condiciones predisponentes como infección, cirugía y transfusión masi-va. Se ha encontrado una alta incidencia de síndrome de dificultad respiratoria del adulto en pacientes transfundidos con un estrategia liberal16

COSTOSLos costos de !a transfusión de sangre alogénica son la

suma de costos directos relacionados a las células rojas y costos indirectos como la prolongación del tiempo de hospi-talización y tratamientos adicionales. A! evitar las trans-fusiones se pueden reducir los costos en cirugía abdominal y de ortopedia en aproximadamente 5.000 dólares por pa-ciente17. En un gran estudio cohorte con 9598 pacientes ancianos con fractura de cadera la transfusión fue asociada con un incremento de los costos por la presencia de infec-ciones postoperatorias18.

GUÍAS PRÁCTICAS PARA TRANSFUSIÓN SANGUÍNEAEn 1994, ia Sociedad Americana de Anestesiología es-

tableció las guías basadas en ia evidencia para la transfu-sión de los componentes sanguíneos durante el período perioperatorio y periparto19. Para su realización se revisaron 1417 artículos, considerando relevantes 160.

CÉLULAS ROJASAproximadamente 12.000.000 de unidades de glóbulos

rojos son transfundidas cada año en Estados Unidos. Aun-que muchas de estas transfusiones son realizadas por razo-nes apropiadas los estudios han documentado que del 18 al 57% son innecesarias20'21.

El principal objetivo de la transfusión de células rojas es mejorar el aporte de oxígeno a los tejidos y así evitar los efectos deletéreos de la isquemia en órganos como el miocardio y el cerebro19. El aporte de oxígeno es definido como el producto del gasto cardíaco por el contenido arterial de oxígeno(función de la saturación de hemoglo-bina, concentración de hemoglobina y la cantidad de oxí-geno disuelto) y aunque el incremento del gasto cardiaco es la compensación primaria a una disminución de ía ca-pacidad de transporte de oxígeno, los cambios en la microcirculación pueden afectar el transporte de oxígeno a nivel tisular19.

Los efectos de ía anemia deben ser diferenciados de los de hipovolemia ya que los dos pueden interferir con el trans-porte de oxígeno. El Colegio Americano de Cirujanos reali-zó la clasificación de shock de acuerdo al porcentaje de volemia perdido: grado I con una pérdida hasta del 15% tie-ne pocos efectos hemodinámicos como vasoconstricción y taquicardia leve; grado II con pérdidas del 15-30% de la vole-mia se manifiesta con taquicardia, disminución de la presión de pulso y ansiedad; grado III pérdida de¡ 30-40% de la vole-mia produce taquicardia importante, taquipnea, hipotensión sistólica, y alteración del estado mental; grado IV con pérdi-das superiores al 40% presenta taquicardia, hipotensión, estrecha presión de pulso, bajo gasto urinario y depresión del estado mental2Z. En el grado III y IV se pueden requerir transfusiones.

El limite inferior de tolerancia humana a la anemia aguda normovolémíca no ha sido establecido, se cree que el apor-te de oxígeno es adecuado en la mayoría de individuos con concentraciones de hemoglobina tan bajos como 7g/dl.23y el corazón no produce ácido láctico hasta cuando se alcan-za un hematocrito de 15-20%24.

En anemia aguda las reducciones en el contenido arteria! de oxígeno pueden ser bien toleradas gracias a un incre-mento del gasto cardiaco19, sin embargo este mecanismo compensatorio puede ser afectado por factores como dis-función ventricular izquierda y el uso de fármacos.

El task force recomienda que la transfusión es raramen-te indicada cuando la concentración de hemoglobina es ma-yor de 10 g/di y siempre cuando es menor de 6 g/dl, especialmente cuando la anemia es aguda. Cuando se en-cuentre una hemoglobina entre 6-10 g/di la decisión de trans-fundir debe ser basada en el riesgo del paciente por presentar complicaciones de oxigenación inadecuada. El uso de un umbral para todos los pacientes no se recomienda.

En el estudio de Cassut et al, realizado con 67 pacientes en postoperatorio de cirugía cardiovascular se encontró que con la transfusión las variables hemodinámicas perma-necieron sin variación excepto por un incremento del aporte de oxígeno y disminución de la extracción 7.

En el estudio de Hébert se determinó si una estrategia transfusional restrictiva y una estrategia transfusional liberal producían resultados equivalentes en pacientes críticos com-parando la tasa de mortalidad en los dos grupos. Se ingre-saron al estudio 838 pacientes con concentraciones de hemoglobina menor de 9.0g/dl; se aleatorizaron 418 a una estrategia restrictiva de transfusión, en ia cual los glóbulos rojos se transfundían si las concentraciones de hemoglobi-na bajaban a menos de 7 g/dl y sus concentraciones se man-tenían en un rango de 7 a 9 g/dl y 420 pacientes a una estrategia liberal, en la cual se transfundían si la hemoglobi-na se encontraba menor de 10 g/dl y las concentraciones se mantenían entre 10 y 12 g/dl. Lo resultados mostraron que las tasas de mortalidad a los 30 días fueron similares en los dos grupos(18.7% vs.23.3%). Al estratificar por grupos en-contraron que las tasas fueron significativamente más bajas con la estrategia restrictiva en pacientes con puntuación de Evaluación de Salud Crónica y Fisiológica II (APACHE) me-nor o igual a 20(8.7% en la estrategia restrictiva y16.1% en la estrategia liberal) y en pacientes menores de 55 años(5.7% y 13% respectivamente). La tasa de mortalidad durante hos-pitalización fue significativamente más baja en el grupo res-trictivo^.3% vs.28.1%). Se concluyó que una estrategia restrictiva de transfusión de células rojas es tan efectiva como posiblemente superior a una estrategia liberal en pacientes críticos, con la posible excepción de los pacientes con infar-to agudo del miocardio y angina inestable16.

En un trabajo posterior realizado igualmente por Hébert se comparó nuevamente una estrategia iransfusional res-trictiva de glóbulos rojos con una estrategia liberal en pa-cientes con enfermedad cardiovascular y se encontró que la tasa de mortalidad fue similar en los dos grupos 25.

Basados en estos estudios se puede sugerir que los pa-cientes críticos, estables hemodinárnicamente, pueden ser transfundidos cuando la hemoglobina es menor de 7 g/dl con.la posible excepción de los pacientes con síndrome isquémico coronario inestable como infarto agudo de miocardio y angina inestable25.

Moore y Frederick evaluaron si la transfusión es un fac-tor de riesgo consistente para falla orgánica múltiple post injuria independiente de otros índice de shock; se ingresa-

VOLUMEN 5 * SUPLEMENTO • ABRIL DE 2002

ron 513 pacientes de trauma admitidos ala unidad de cui-dado intensivo con una Escala de Severidad de Injuria ma-yor a 15, mayores de 16 años y que sobrevivieron un tiempo mayor de 48 horas. Se encontró correlación entre transfu-sión sanguínea y Falla Orgánica Múltiple post injuria. Esto no excluye que ia transfusión simplemente refleje la presen-cia de shock, sin embargo los coeficientes de determinación entre transfusión sanguínea y otros índices de shock fueron relativamente bajos, sugiriendo que la transfusión sanguí-nea podría reflejar algo diferente al shock. Un explicación alterna es que la transfusiones sanguíneas son inmunosupresoras y responsables de una mayor morbilidad séptica, lo cual es fuertemente asociado con Falla Orgánica Múltiple26. En otros estudios se ha documentado que los neutrofilos de la sangre almacenada aumentan su citoioxicidad por medio del factor activador de plaquetas y las íníerleukinas 6 y 8. En los pacientes de trauma se gene-ra entonces un ciclo de injuria tisular inicial, isquemia, reperfusión, cascada inflamatoria y la transfusión sanguí-nea serviría como agente activante27.

Hébert y Morris tomaron los datos recopilados en su estudio previo de estrategia transfusional restrictiva vs. libe-ral en la unidad de cuidado intensivo y evaluaron el impacto de la transfusión en el pronóstico de la ventilación mecánica sin encontrar diferencias en cuanto a los días de soporte ventilatorio o en el tiempo necesario para un destete exitoso en los dos grupos28 pero se debe tener en cuenta que en este estudio no se usaron algoritmos de destete y extubación.

PLAQUETASMás de 7.000.000. de unidades de plaquetas son trans-

fundidas cada año en los Estados Unidos(29); ellas son usa-das en el periodo perioperatorio y periparto cuando se sospecha que el sangrado se debe a un defecto cuantitativo o cualitativo19. En pacientes no quirúrgicos el sangrado es-pontáneo es poco frecuente con conteos plaquetarios supe-riores a 20x1.000.000/1. El riesgo en pacientes quirúrgicos y obstétricos es definido por el tipo y extensión de la cirugía, la habilidad de controlar el sangrado, las consecuencias de un sangrado no controlado, la velocidad de! sangrado actual y anticipado, la presencia de factores que afectan en forma adversa la función plaquetaria {medicamentos, falla renal} y no por un nivel determinado de laboratorio. El Task Force recomienda:1 La transfusión de plaquetas es inefectiva y ra-ramente indicada cuando la trombocitopenia es debida a un incremento de su destrucción. 2. La transfusión de plaquetas profiláctica es raramente indicada en un paciente quirúrgico con trombocitopenia debida a una disminución en la producción plaquetaria cuando el conteo es superior a 100x1.000.000/1 y es usuaimente indicada cuando el conteo es menor de 50 x 1.000.000/1. La determinación de cuándo transfundir con conteos intermedios debe ser basado en el riesgo de sangrado.3 Los pacientes quirúrgicos con sangra-do microvascular usuaimente requieren transfusión si los conteos plaquetarios son menores de 50x1.000.000/1 y ra-ramente si es mayor de 100x1.000.000/1. En conteos inter-medios la decisión debe basarse en el riesgo de sangrado significativo.5 La transfusion.de plaquetas puede estar indi-cada si existe un conteo adecuado pero con alteración de la función y sangrado microvascular19.

La transfusión de una unidad de plaquetas incrementa el conteo en 5-1 Ox 1.000.000/I en un adulto promedio. La do-sis terapéutica es una unidad por cada 10 Kg de peso.

PLASMA FRESCO CONGELADOAproximadamente 2.000.000 de unidades de plasma son

transfundidas cada año en Estados Unidos29con un alto por-centaje de innecesarias. Es muy limitada la evidencia que soporte la depleción de los factores de coagulación en coagulopatía dilucional; la sangre usuaimente coagula apro-piadamente con una concentración del 20 a 30% de los fac-tores de coagulación y un fibrinógeno mayor de 75 mg/dl. Clínicamente se evidencia coagulopatía cuando el PT y PTT son mayores de 1.5-1.8 de los valores control30'31.

El Task Force recomienda la administración de plasma fresco congelado con los siguientes lineamientos: 1 Rever-sión urgente de warfarina.2 Corrección de conocidas defi-ciencias de factores de coagulación cuando los concentrados específicos no están disponibles.3 Corrección de sangrado microvascular en la presencia de PT y PTT prolongados (mayor de 1.5 veces el control}.'1 Corrección del sangrado microvascular secundario a deficiencia de factores de coa-gulación en pacientes transfundidos con mas de una volemia y cuando el PT y PTT no pueden ser obtenidos en forma rápida.5 El plasma fresco congelado puede ser dado en do-sis calculadas para alcanzar un mínimo del 30% de las con-centraciones de factores plasmáticos, usuaimente a una dosis de 10-15 ce por Kg. de peso y 5-8 ce por Kg. de peso para reversión de warfarina.19.

CRIOPRECIPJTADOSCerca de 1.000.000 de unidades de crioprecipitados con

transfundidos cada año en Estados Unidos29. Estos contie-nen factor VIII, fibrinógeno, fibronectina, factor de von Willebrands y factor XIII. Generalmente son usados para corregir coagulopatías congénitas o adquiridas.

El Task Force recomienda considerar la administración de crioprecipitados para 1 Profilaxis en pacientes perioperatorios sin sangrando con deficiencias congénitas de fibrinógeno y enfermedad de von Willebrands que no res-ponde a Desmopresína.2 Pacientes sangrando con enferme-dad de von Willebrands.3 Corrección de sangrado microvascuiar en pacientes transfundidos masivamente con concentración de fibrinógeno menor de 80-100 mg/dl (o cuan-do las concentraciones de fibrinógeno no pueden medirse en forma rápida)19.

Una unidad de crioprecipitados por cada 10 Kg. de peso aumenta el fibrinógeno en 50 mg/dl en ausencia de consu-mo continuo o sangrado masivo.

EVALUACIÓN INTRA OPERATORIA DE LA HEMOSTASIA

El PT, PTT y tiempo activado de coagulación tienen un bajo poder predictivo para sangrado perioperatorio mientras que las plaquetas y el fibrinógeno lo predicen de una mane-ra variable32'33. A pesar de esto los algoritmos que los usan al lado del paciente, con una disponibilidad rápida de los resultados, han demostrado su capacidad para disminuir el uso de productos sanguíneos.


31

Eí tromboelastograma ha ganado aceptación por su ha-

bilidad para valorar el estado global de ia coagulación de un manera rápida y con un poder predictivo del 90% para san-grado excesivo, sin la presencia de resultados falsos positi-vos34'35.

velocidad de transfusión sanguínea requerida para pro-ducir acidosis metabólica no ha sido estudiada en for-ma controlada, aunque Linko y Saxelin notaron sus efecto en pacientes transfundidos a una velocidad mayor de 1.2 ml/Kg/min41.

En pacientes de trauma36 una investigación mostró el

tromboelastograma como e! único test que predijo los re-querimientos de transfusión de productos sanguíneos.

TRANSFUSIÓN MASIVALa transfusión masiva se define como la administración

de más de un volumen sanguíneo en 24 horas; en un pa-ciente de 70 Kg corresponde a 12 unidades de glóbulos ro-jos37. Entre sus complicaciones encontramos las relacionadas a la velocidad de infusión:

- Hipocalcemia {calcio iónico < 1.1 mmol/l): se manifiestacon disminución de la presión arterial, disminución dela presión de pulso, QT prolongado y aumento de lapresión de llenado ventricular. Se produce porque altransfundir rápidamente (1 ml/Kg/min) el citrato liga elcalcio. Existen algunos factores predisponentes comodisminución de la capacidad para movilizar citrato secundario a hipotermia o disminución de la función hepática e hipoperfusión con disminución de lamovilización de calcio de ios sitios de almacenamiento. Se maneja con Cloruro de Calcio 5-10 mg/Kg condosis repetidas o infusión continua.

- Hiperkalemia{ K >5.5mEq/l): se manifiesta con ondaT picudas, QRS ancho, asistolia y disminución delgasto cardiaco. Se presenta porque con el almacenamiento de !a sangre se produce una incremento en laconcentración extracelular de potasio secundario auna disminución del Ph; una unidad de células rojasempacadas tendrá cerca de la expiración aproximadamente 8 mEq de potasio38.

- Hipomagnesernia (Mg. < 0.6 mmol/l): se manifiesta portorsades de pointes, QT prolongado, taquiarritmias,fíbrilación ventricular, hipotensión y convulsiones. Sufisiopatología se piensa que es unión del magnesio alcitrato39. El tratamiento es con cloruro de magnesio 1 a2 gramos endovenosos.

- Hipotermia: se desarrolla por administrar sangre fría ydepende de la velocidad a la cual se transfunde encomparación con la habilidad del paciente para generar suficiente calor para mantener la temperatura corporal. El calentamiento de una unidad de sangre de 4a 37 grados centígrados requiere 10 Kcal.y lleva a unadisminución de la temperatura en un paciente adultoen 0.25 grados hasta alcanzar un equilibrio térmico40.

- Efectos del estado ácido-base: con el almacenamiento el PH de la sangre disminuye de 6.94 a 6.3 antes dela expiración. Esto se debe a la producción de ácidoláctico y procesos glicol ¡ticos que las células rojas usanpara generar ATP; a pesar de esta carga acida la transfusión es asimilada eficientemente sin generar acidosis,el citrato es metabolizado y se manifiesta por alcalosismetabólica, excepto en los casos de hipovolemia y trauma agudo donde este proceso puede retardarse38. La

Complicaciones relacionadas al volumen:- Trombocitopenia dilucional: se evidencia una dismi

nución del conteo de plaquetas a <50.000/mul cornoconsecuencia de la transfusión de productos sanguíneos y administración de cristaloides. En condicionesexperimentales Hüppala et al, encontraron que significativa trombocitopenia puede ocurrir cuando setransfunden 27 unidades o más de glóbulos rojosempacados42.

- Dilución de los factores de coagulación: la dilución delos factores procoagulantes cuando se administrasangre total no se produce ya que esta contiene concentraciones estables de factor V y VIII, los cualesaunque disminuidos están presentes en suficientesconcentraciones para soportar una coagulación normal. Hippala et al42 estudiaron la dilución de factoresen pacientes que recibían glóbulos rojos empaquetados y notaron que el fibrinógeno fue el más vulnerable.

CONCLUSIÓNActualmente existe la tendencia a disminuir el umbral

de transfusión debido al riesgo de infecciones, inmunomo-duiación y por ser considerada la transfusión como una se-gunda injuria en el paciente traumatizado; por lo tanto se deben analizar también los umbrales fisiológicos además del valor de hemoglobina para tomar la decisión. Un umbral de hemoglobina de 7 g/dl parece ser segura en la mayoría de los pacientes siempre y cuando no se perpetué el san-grado masivo43.

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