XVI Congreso Argentino de Nefrología 2009 y · Dr. Adalberto Goñi + 1965-1966 Dr. Alfonso Ruiz...

XVI Congreso Argentino de Nefrología 2009 y

IX Congreso Argentino de Enfermeros en Nefrología

Reglamento de creación de los Grupos de Trabajo y la Comisión Nacional Coordinadora

Convocatoria para la inscripción en los Grupos de Trabajo

Informe de la SAN en el XV Congreso de SLANH - 2009Agenda de metas, objetivos y actividades prioritarias, realizadas en la Argentina,

para el desarrollo de la Nefrología. Informe de avance 2002-2008J. J. Di Bernardo, A. Alles

Curso de Nefrología Intervencionista. Capítulo segundo Diagnóstico y seguimiento con ultrasonido Doppler a color de las complicaciones en el riñón trasplantado

O. J. Salgado

Síndrome febril prolongado como efecto secundario a rapamicina en paciente con trasplante renalJ. Herrera-Carrasco, M. Chávez-Velásquez, C. Henríquez

¿La vivienda es una limitante para poder realizar diálisis peritoneal en Argentina?I. E. Hendel

Prevención, diagnóstico y tratamiento de las infecciones relacionadas con los catéteres venosos centrales en pacientes adultos

M. J. Melero

Agenda de m

ISSN 16671872

Volumen 7 - Número 1 - Año 2009

Autoridades

de Nefrología Argentina

Nefrología Argentina

Fecha de fundación: 16 de enero de 2003

Registro de Propiedad Intelectual: Expte. Nº 238318

ISSN 1667-1872

Producción editorial, gráfi ca y comercial:

Publicaciones Latinoamericanas S.R.L.

R. Carrillo 294 (C1275AHF) Ciudad Aut. de Bs. As. Tel.: 4305-3310.

E-mail: [email protected] - www.p-latinoamericanas.com.ar

Sociedad Argentina de Nefrología

Av. Pueyrredón 1085 Planta Alta

(C1118AAA) Ciudad Autónoma de Buenos Aires

República Argentina

Telefax: (54 11) 4963-7123 / 4961-4437

E-mail: [email protected] - Web Site: http://www.san.org.ar

Autoridades de la Sociedad

Argentina de Nefrología

EditorMiguel A. Nadal

CoeditorAntonio Vilches

Editor AsistenteJavier Robaina

Editor 2003-2004 Oscar Alvarez

Editor de NefropatologíaGraciela De Rosa

Comité EditorialAdriana Peñalba

Walter Douthat

Marcelo Orías

Luis Juncos

Alberto Alles

Rosa María Scuteri

Comité AsesorCésar Agost Carreño

Guillermo Alemano

Adriana Aralde

Roberto Barone

María Bianchi

Graciela Boccardo

Ana María Cusumano

Javier De Arteaga

Graciela De Rosa

Cristina Di Gioia

Alicia Elbert

Ramón Exeni

Jorge Ferraris

Rolando Feuli

José Flores

Adriana Fraga

Luis Gaite

Rosa González

Gustavo Greloni

Carlos Idoria

Roberto Iotti

Felipe Inserra

Néstor Lago

Ana María Linchenco

Alberto Locatelli

Oscar López Blanco

Alicia Marini

Rodolfo Martín

Rodolfo Martini

Claudio Mascheroni

Pablo Massari

Alberto Monserrat

Armando Negri

Irene Pinduli

Elsa Piulats

Sergio Prudkin

Pablo Raffaele

Horacio Repetto

Juan Carlos Santos

Héctor Sarano

Ernesto Sojo

Francisco Adolfo Spivakow

Silvia Tirado

Jorge Toblli

Luis Touceda

María Inés Villalonga

Alfredo Wassermann

Nesmo Yeyati

Comité Asesor InternacionalHoracio Adrogué - EE.UU.

Juan Carlos Ayús - EE.UU.

Alejandro Bertorello - EE.UU.

Silvina Darré - Francia

León Ferder - Puerto Rico

Víctor Lorenzo Sellares - España

Juan Manuel López Gómez - España

Manuel Rengel - España

David Rush - Canadá

Isidro Salusky - EE.UU.

Eduardo Slatopolsky - EE.UU.

José Strauss - EE.UU.

Carlos Vaamonde – EE.UU.Alfredo Zannier - Francia

PresidenteDr. Eduardo dos Ramos Farías

VicepresidenteDr. Walter Douthat

SecretarioDr. Roberto Barone

TesoreroDr. Pedro Quieto

VocalesBuenos AiresDra. Cristina Vallvé

Dr. Carlos Blanco

Dr. Augusto Vallejos

Dr. Gustavo Lancestremere

Dra. Diana Feler

Dr. Cristian Krämer

Dr. Tomás Carone

Salta Dra. Nora Marchetta

MendozaDr. José Ascar

NordesteDr. Marcelo Ferreyra

San JuanDr. Cayetano Berenguer

Entre RíosDr. Ramón Giacchi

CentroDr. Enrique Aliciardi

Dr. Marcelo Orías

Santa FeDra. Liliana Monje

Dr. Claudio Mascheroni

NorpatagoniaDra. Beatriz Rizzo

NoroesteDra. María Sal

Vocales SuplentesBuenos AiresDra. Marina Gadea

NoroesteDr. Héctor Retondo

55

Comité de Honor

Sociedad Argentina de Nefrología

Ex Presidentes

Dr. Osvaldo Fustinoni + 1961-1962

Dr. Víctor Miatello + 1963-1964

Dr. Adalberto Goñi + 1965-1966

Dr. Alfonso Ruiz Guiñazú + 1967-1968

Dr. Oscar Morelli 1969-1970

Dr. David Gotlieb 1971-1972

Dr. Hernán Herrero 1973-1974

Dr. Hugo Puddu 1975-1976

Dr. Jorge Rodo + 1977-1978

Dr. Luis Jost 1979-1980

Dra. Norma Zanetti 1981-1982

Dr. Luis Moledo + 1983-1984

Dr. César San Martín 1985-1986

Dr. José Petrolito 1987-1988

Dr. Miguel Villalonga 1989-1990

Dr. Amilcar Challú + 1991-1992

Dr. Pablo Massari 1993-1994

Dra. Elvira Arrizurieta 1995-1998

Dra. Elsa Piulats 1998-1999

Dr. César Agost Carreño 2000-2001

Dr. Oscar Alvarez 2001-2003

Dr. Miguel Nadal 2003-2005

Dr. Alberto Alles 2005-2007

7

Sumario

XVI Congreso Argentino de Nefrología 2009 y IX Congreso Argentino de Enfermeros en Nefrología 8

Grupos de Trabajo de la SANReglamento de creación de los Grupos de Trabajo y la Comisión Nacional Coordinadora 11

Convocatoria para la inscripción en los Grupos de Trabajo 13

Informe de la SAN en el XV Congreso de SLANH - 2009Agenda de metas, objetivos y actividades prioritarias, realizadas en la Argentina, para el desarrollo

de la Nefrología. Informe de avance 2002-2008 15

J. J. Di Bernardo, A. Alles

Educación MédicaCurso de Nefrología Intervencionista. Capítulo segundo

Diagnóstico y seguimiento con ultrasonido Doppler a color de las complicaciones en el riñón trasplantado 21

O. J. Salgado

Artículos Originales

Síndrome febril prolongado como efecto secundario a rapamicina en paciente con trasplante renal 30

J. Herrera-Carrasco, M. Chávez-Velásquez, C. Henríquez

¿La vivienda es una limitante para poder realizar diálisis peritoneal en Argentina? 34

I. E. Hendel

Artículo de ActualizaciónPrevención, diagnóstico y tratamiento de las infecciones relacionadas con los catéteres venosos centrales

en pacientes adultos 37

M. J. Melero

Diagnóstico por ImágenesNefropatía familiar 46

M. Nadal, G. De Rosa, O. Noguera

Ateneo de Nefrología 49

M. Nadal, M. J. Melero, G. González, G. De Rosa

Calendario de Eventos 54

Foto de tapa. Nefropatía por cristales de un mieloma múltiple (PAS, 400X).

Nefrología Argentina - Año 2009 - Volumen 7 - Número 1

8

Congreso Argentino de Nefrología 2009

XVI Congreso Argentino de Nefrología 2009 y

IX Congreso Argentino de Enfermeros en Nefrología

Bienvenida

Estimados colegas:

El Comité Científico – Organizador del XVI Congreso

Argentino de Nefrología 2009 y IX Congreso Argentino de

Enfermeros en Nefrología (CAN 09) les da la bienvenida y los

invita a visitar la página web de dicho evento, www.san.org.

ar/congreso09.

Como ya es tradición, en el mes de septiembre de los años

impares se realizan los Congresos Argentinos de Nefrología.

El XVI CAN 09 tendrá lugar entre los días 16 y 19 de sep-

tiembre de 2009, y la sede elegida para su desarrollo es el

Hotel Sheraton de la ciudad balnearia de Mar del Plata,

Buenos Aires, Argentina, el cual reúne todos los requisitos

de amplitud, comodidad y confortabilidad que un evento de

estas características requiere.

El programa científico abarcará los avances más relevantes

de nuestra especialidad. Contaremos, en este sentido, con

la colaboración de prestigiosos profesionales argentinos e

internacionales.

Asimismo se desarrollarán un número importante de sesiones

dedicadas a la Enfermería en Nefrología, durante los días

18 y 19 de septiembre, para permitir la actualización en te-

mas específicos de lo que, deseamos, sea una especialidad

dentro de la Enfermería Profesional.

Esperamos contar con un gran número de trabajos científi-

cos presentados por todos los profesionales tanto médicos

como enfermeros, los cuales serán exhibidos como pósteres,

podrán optar a diferentes premios y menciones y serán pu-

blicados posteriormente en la revista Nefrología Argentina,

como ya es habitual.

Estamos convencidos de que el número de inscriptos será

muy importante, siguiendo la tendencia que se observa en

los precedentes Congresos Argentinos de Nefrología.

Al igual que en ediciones anteriores, hemos confiado la orga-

nización del Congreso a Met Group, pues su profesionalidad

y eficiencia son una garantía de éxito.

Queremos agradecer a la industria, su inestimable ayuda y

apoyo, dado que sin su soporte económico sería imposible

realizar este evento.

Por último, queremos enviarles un afectuoso saludo a los

congresistas argentinos e internacionales, y referirles que es-

tamos seguros de que contaremos con vuestra activa asisten-

cia no sólo en lo que respecta a la actividad académica, sino

también en los actos sociales que se desarrollarán.

Dr. Carlos Luis Blanco

Presidente del Comité Científi co - Organizador


Dr. Bruno Lococo

Presidente del Comité Científi co - Organizador


Nos convoca el XVI Congreso Argentino de Nefrología.

Siempre hay algo de particular en la secuencia de eventos que

caracterizan la vida, aunque se repitan o revivan de una u otra

forma hechos anteriores. No es una excepción este Congreso.

Lo que nos parece que distingue a este momento es una

Sociedad Argentina de Nefrología que convoca cada vez

más voluntades y el espíritu abierto para el debate, aun con

disensos importantes.

El crecer se da como un todo y no sólo en algunas regiones.

Asistimos a progresos importantes en la educación en gene-

ral y en especial en la educación a distancia. Logramos conti-

nuidad y calidad en nuestra revista. La comunicación es flui-

da y permanente entre los miembros más activos. El progra-

ma de becas permanece ininterrumpido.

Hubo continuidad en la alternancia de un Congreso

Argentino y uno para residentes y médicos en formación.

Nuestra idea es una Sociedad que debe seguir creciendo.

Todo esto, y otros aspectos positivos que no mencionamos,

resultan de la coherencia con los proyectos de quienes nos

precedieron, del esfuerzo, de la creatividad y de los logros de

los que actualmente lideran la gestión así como de la con-

fianza que tenemos en que cada año futuro nos encontrará

en crecimiento y manteniendo los principios éticos que nos

caracterizan.

Dr. Eduardo dos Ramos Farías

Presidente de la Sociedad Argentina de Nefrología

Invitación

XVI Congreso Argentino de Nefrología 2009 - IX Congreso Argentino de Enfermeros en Nefrología

9

El programa científi co preliminar ya se encuentra disponible en nuestra página web en dos modalidades, tabla de horario y desarrollado.

El link es: http://www.san.org.ar/congreso09/programa_cientifi co

Dr. Anaya Fernando

Jefe de la Unidad Aféresis Terapéutica, Hospital Gregorio Marañón.

Madrid, España.

Prof. Dr. Ayus CarlosDirector of Clinical Resarch - Renal Consultants of Houston.

Houston, TX, EE.UU. Professor of Medicine at the Texas

University, Health Science Center at San Antonio. San Antonio,

TX, EE.UU.

Prof. Dr. Brunori GiulianoDivisione di Nefrologia e Dialisi. Università e Ospedali Civili.

Brescia, Italia. Cattedra di Nefrología, Università e Ospedali Civili.

Brescia, Italia.

Prof. Dr. Cannata JorgeProfesor de Nefrología de la Universidad de Oviedo. Oviedo,

España. Director de la Unidad de Metabolismo Mineral y Óseo del

Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo, España.

Prof. Dr. Danovitch Gabriel M.Medical Director Kidney & Pancreas Transplant Program, UCLA,

Medical Center. Professor Department of Medicine. David Geffen

School of Medicina at UCLA, Los Angeles, CA, USA.

Dr. Dell’Aquila RobertoJefe del Area de Diálisis Peritoneal, Departamento de Nefrología,

Diálisis y Trasplante, Hospital San Bortolo, Vicenza, Italia.

Consejero de la Asociación Nacional de Diálisis Peritoneal, Italia.

Prof. Dr. Drüeke TilmanDivision of Nephrology and Inserm U507, Necker Hospital.

París, Francia. Institut National de la Santé et de la Recherche

Medicale U90.

Prof. Dr. Korbet StephenProfessor of Medicine. Associate Director of Nephrology, Rush

Presbyterian St. Luke’s Medical Center, Chicago. IL, EE.UU.

Prof. Dr. Kuro-O Makoto Associate Professor, Pathology, Center for Mineral Metabolism and

Clinical Research, Southwestern Medical Center Southwestern

Graduate School of Biomedical Sciences, University of Texas. TX, EE.UU.

Prof. Dr. Macias Nuñez Juan F.Profesor en Medicina Geriátrica, Hospital Universitario,

Universidad de Salamanca. España. Presidente del Grupo de

Nefrología Geriátrica. España.

Prof. Dr. Maya IvanAssistant Professor, Division of Nephrology, University of

Alabama Medical School. Birmingham, Alabama, EE.UU.

Associate Director of Interventional Nephrology.

Prof. Dr. Redon JosepJefe del Servicio de Medicina Interna del Hospital Clínico Universitario

de Valencia, España. Ex Presidente de la Sociedad Española de

Hipertensión. Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial

Offi cer at Large, European Society of Hypertension.

Dr. Rengel ManuelDirector de la Unidad de Trasplante Renal del Hospital Gregorio

Marañón. Madrid, España.

Prof. Dr. Riella MiguelProfesor de Medicina de la Escuela Evangélica de Medicina y de la

Universidad Católica de Paraná. Brasil. Jefe de Nefrología del

Hospital Universitario Evangélico. Brasil.

Prof. Dr. Scheinkestel CarlosDirector of the Intensive Care Unit. Clinical Associate Professor, Alfred

Hospital. Victoria, Australia. Management Committee, The Renal Study.

Dr. Stripoli GiovanniNHMRC Centre for Clinical Research Excellence in Renal Medicine,

School of Public Health, University of Sidney, Sidney, Australia.

Cochrane Renal Group. Mario Negri Sud Consortium. Chieti, Italia.

Invitados extranjeros

Programa Científi co

11

Grupos de Trabajo de la SAN

1. Introducción

Los Grupos de Trabajo fueron creados con la intención de generar

una nueva modalidad de trabajo en equipo que contribuya al cre-

cimiento intelectual de nuestra comunidad nefrológica, con ca-

racterísticas nacionales, pensando en mejorar la integración de

los nefrólogos de todo el país, pero sin interferir con el importan-

te trabajo que hacen las regionales, a través de sus consejos y co-

misiones, sumando entonces esfuerzos y logros.

La Comisión Directiva lanzó el proyecto aportando ideas centrales

(estudios multicéntricos y cooperativos, educación médica, elabo-

ración de normas y guías, etc.) pero entendiendo que de los mismos

grupos pueden surgir alternativas diferentes a las que se propusie-

ron. A los fi nes de sustentar el proyecto y dar fl uidez a la tarea de

los grupos dentro de un marco operativo, la Comisión Directiva re-

dactó un reglamento para su creación y funcionamiento.

Se ha constituido un Grupo Coordinador Nacional que servirá a

los fi nes generales de este emprendimiento y permitirá brindar el

apoyo necesario a los grupos.

2. Reglamento de creación y funcionamiento

Grupos de trabajo

1. Creación de un grupo de trabajo

Los interesados en constituir un Grupo de Trabajo de la SAN debe-

rán enviar una nota a la Comisión Directiva de la SAN con copia a

la Coordinación Nacional de Grupos de Trabajo de la SAN. En ella se

anexará la lista de los interesados, que no deberán ser menos de 5 (cin-

co) y los objetivos y lineamientos generales de las tareas a desarrollar.

2. Integrantes

Los Grupos de Trabajo podrán sumar la cantidad de expertos o inte-

resados en el tema que consideren oportunos. Podrán incorporarse

colegas de especialidades afi nes o interrelacionadas, no solamente

nacionales sino también extranjeros. En este sentido, se podrá cur-

sar invitación a ellos en calidad de asesor o experto extranjero

Se podrá participar en más de un Grupo de Trabajo, pero es acon-

sejable no hacerlo en más de dos para poder colaborar adecuada-

mente en la actividad de los mismos.

3) Coordinadores ejecutivos.

Cada Grupo de trabajo debe tener 1 Coordinador Ejecutivo y un

Secretario que serán los responsables ante las autoridades de la

SAN de hacer cumplir este Reglamento. Deberán ser Nefrólogos

asociados a la SAN, con las cuotas al día.

Cesan en sus funciones junto con la CD que los designó, pudiendo

ser reelegidos por la Comisión Directiva siguiente. El resto de los

integrantes continúa en el grupo mientras lo deseen.

4) Coordinadores ejecutivos adicionales

El Grupo podrá designar Coordinadores Ejecutivos adicionales por

motivos operativos o Regionales., debiendo comunicarlo a la CD

5) Expertos de los grupos de trabajo

Los Coordinadores Ejecutivos de los Grupos de Trabajo propon-

drán, previo consenso del Grupo, a 3 de sus integrantes para ac-

tuar como expertos en la Sección “Consulta con Expertos” de

la página web de la SAN. Asimismo, dichos expertos podrán ser

requeridos por la CD para representar a la SAN, junto con los

Coordinadores Ejecutivos, ante la Administración Nacional o

Provincial de Salud, requerimientos judiciales, etc.

Tanto la aprobación de la constitución de un Grupo de tra-

bajo como la designación de los Coordinadores Ejecutivos son

potestad de la Comisión Directiva de la SAN, con el asesora-

miento del Comité de Docencia y la Coordinación nacional de

Grupos de Trabajo de la SAN.

Funcionamiento

Deberán llevar un Libro de Actas foliado, en el que debe-

rá registrarse un resumen de las actividades realizadas y de

las reuniones llevadas a cabo, con la firma de al menos un

Coordinador Ejecutivo y/o de los colegas autorizados para ese

acto en particular.

Deberán presentar un Programa de actividades que compren-

da el período desde el inicio al fin del mandato de la CD en

funciones.

Deberán informar por anticipado a la CD de los proyectos

a realizarse, para que la misma esté al tanto, pueda darles su

auspicio y aprobación y efectuar los aportes y/o sugerencias

que consideren adecuadas.

Deberán participar en 2 Reuniones Anuales en lugar a designar,

en la que estarán presentes todos los Coordinadores Ejecutivos,

así como la Comisión Directiva, el Comité de Docencia y la

Coordinación Nacional. En ellas se fi jarán las políticas tendien-

tes a un adecuado funcionamiento de los grupos de Trabajo y a

evaluar la marcha de los mismos. Allí deberán confeccionar un

informe por escrito de lo actuado hasta entonces.

Cada Grupo de trabajo, a su vez, realizará reuniones perió-

dicas presenciales con sus integrantes (al menos 2 por año),

adaptables a las posibilidades de traslado de los mismos.

Reglamento de creación de los Grupos de

Trabajo y la Comisión Nacional Coordinadora

1. Introducción

2. Reglamento de creación y funcionamiento

3. Comisión Nacional Coordinadora


12

Financiación

Se asume que la SAN auspicia institucionalmente a los Grupos de

Trabajo. Ahora bien, cuando un Grupo de Trabajo presente el pedi-

do de auspicio de una actividad a la CD de la SAN, deberá explici-

tar las fuentes de fi nanciamiento de la misma y de quien proviene.

Es imprescindible coordinar con la CD de la SAN toda gestión de

fi nanciamiento para evitar superposiciones y falta de coordina-

ción de criterios. La CD de la SAN no entorpecerá de ninguna ma-

nera la tramitación de fi nanciamiento; todo lo contrario, brin-

dará su infraestructura y esfuerzos para apoyar el proceso y al

cogestionar mantendrá la unidad de acción y la imagen que la

Sociedad Científi ca debe brindar y mantener.

Ingresos: la solicitud de fi nanciamiento a terceros de un proyec-

to de un G. de T. debe ser consensuado con la CD de la SAN. Esto

a los fi nes de no entorpecer las posibles negociaciones que la SAN

lleva a cabo con las Empresas para fi nanciar el Congreso Bianual y

la Marca SAN. El dinero obtenido por el G. de T. pertenece institu-

cionalmente a la SAN en su conjunto. De este modo, ningún G. de

T. puede solicitar fi nanciamiento para un proyecto del mismo, sin el

previo conocimiento y aprobación de la CD de la SAN.

Egresos: la utilización de recursos, ya sea conseguidos a través de

los G. de T o de otras actividades, será decidida de común acuerdo

con la CD de la SAN. Esta, asimismo, podrá designar a uno de sus

integrantes para fi scalizarlo.

Los G. de T. podrán solicitar a la CD de la SAN fi nanciación de sus

proyectos y actividades, especialmente las dirigidas a Educación e

Investigación. En ese sentido, se prestará especial atención a los

pedidos de recursos formulados por los G. de T. que hayan mos-

trado mayor cantidad y calidad de iniciativas y que hayan conse-

guido fi nanciamiento previamente.

La SAN no autorizará fi nanciar actividades o proyectos particulares

de los integrantes de los G. de T., ni en aquellos de poco interés para

los programas en curso de la SAN, ni tampoco cuando exista riesgo

en cuanto a la disponibilidad circunstancial de los recursos de la SAN.

Objetivos generales

1. Promover y afi anzar vínculos profesionales, científi cos y

afectivos entre los miembros de la Sociedad Argentina de

Nefrología radicados en distintos puntos del país.

2. Elaborar normas, guías, protocolos, y difundir los estándares

de práctica, basados en la evidencia científi ca, para la toma

de decisiones en la práctica de la especialidad.

3. Estimular el diseño y desarrollo de proyectos multicéntri-

cos nacionales y cooperativos de Investigación Clínica y

Epidemiológica.

4. Contribuir a la publicación y difusión de nuevos conocimien-

tos en el área de la especialidad.

5. Contribuir al mejoramiento de los programas de formación ne-

frológica y de educación médica continua en la especialidad.

6. Colaborar con la programación y realización de los even-

tos científi cos organizados por la Sociedad Argentina de

Nefrología.

7. Asesorar y colaborar en la gestión de la Comisión Directiva y

los diferentes Comités de la Sociedad Argentina de Nefrología.

8. Promover la articulación y el intercambio de conocimientos,

con otras sociedades científi cas (nacionales y extranjeras), ins-

tituciones universitarias, y organismos gubernamentales y no

gubernamentales.

Funciones específi cas

1. De apoyo a la Práctica de la Especialidad

1.1. Redactar normas de consenso para la práctica asistencial.

1.2. Elaborar guías y protocolos de diagnóstico y/o tratamiento.

1.3. Establecer un sistema virtual de consultas con expertos en la

página web.

1.4. Elaborar registros nacionales de pacientes y/o servicios.

1.5. Estimular y facilitar la participación e intercambio de opi-

niones entre los nefrólogos de distintas regiones, en foros

virtuales de discusión coordinados por los grupos, sobre te-

mas controversiales y casos clínicos problema.

1.6. Contribuir a la creación de redes asistenciales nacionales

para resolver problemas puntuales de la especialidad.

2. De apoyo a la Investigación Clínica

2.1. Diseñar proyectos y protocolos de investigación.

2.2. Desarrollar estudios multicéntricos y cooperativos regionales

y nacionales.

2.3. Desarrollar estudios epidemiológicos.

2.4. Elaborar y aplicar encuestas a nivel nacional.

2.5. Evaluar los proyectos de investigación presentados para su acre-

ditación por la SAN en el área de conocimiento de cada grupo.

3. De apoyo a la Educación Médica Continua

3.1. Contribuir con ideas y productos a la continuidad de los di-

ferentes programas de educación médica que ofrece la SAN:

Pronefro: dos temas al año

Tema del mes: un tema al año

Cursos virtuales y presenciales

3.2. Estimular y apoyar a las regionales, en la organización de

Cursos y Jornadas científi cas en las provincias, a demanda

de las mismas o por iniciativa de los Grupos de Trabajo.

3.3. Colaborar con ideas y productos en la continuidad del Curso

de Enfermeria en Diálisis, y nuevos programas de educación

destinados a enfermeros/técnicos de diálisis.

4. De apoyo a los eventos científi cos organizados por la SAN

4.1. En los Congresos Argentinos de Nefrología: presentar los avan-

ces y resultados de los proyectos desarrollados por los grupos;

asesorar y/o participar del Comité Científi co; participar en el

arbitraje para la selección de los trabajos presentados; integrar

las comisiones evaluadoras para la adjudicación de premios.

4.2. En los Congresos de Enfermería en Diálisis: asesorar y/o par-

ticipar en las actividades científi cas (programa científi co, se-

lección de trabajos, conferencias, etc.).

4.3. En los Congresos Bianuales de Nefrólogos en formación: ase-

sorar y/o participar en las actividades científi cas (selección

de trabajos, talleres, conferencias, etc.).


13

5. De asesoramiento a la gestión de la CD y Comités de la SAN

5.1. Asesorar y/o representar a la SAN ante organismos pú-

blicos en los aspectos técnicos de los temas atinentes a

cada Grupo de Trabajo.

5.2. Asesorar a la SAN en la firma de convenios y acuerdos

de trabajo con otras sociedades científicas e institucio-

nes universitarias, nacionales o extranjeras.

5.3. Asesorar a los Comités de la SAN (de bioética; de acre-

ditación de servicios y programas de educación médica;

de certificación y recertificación de la especialidad; y de

epidemiología y registros) en los aspectos técnicos inhe-

rentes a cada grupo.

5.4. Colaborar con el Comité Editorial de la Revista

Nefrología Argentina en el arbitraje de los trabajos en-

viados a publicación, a través del cuerpo de expertos de

cada grupo.

Representatividad

Serán los organismos científi cos ofi ciales que asesorarán y repre-

sentarán a la Comisión Directiva de la SAN, ante el pedido o de-

signación expresa de ésta.

Reconocimiento

El Consejo de Certifi cación y Recertifi cación de la SAN evalua-

rá un puntaje diferencial para los trabajos presentados por los


Asimismo, la Comisión Directiva otorgará un Diploma a TODOS

los miembros que participen en los mismos, en su carácter de

Coordinador o de integrante del Grupo.

Publicación

Las conclusiones de cada Grupo serán responsabilidad de sus

componentes.

Una vez que la C. Nacional de los G de T, los responsables de la

revista de la SAN y la CD hayan evaluado el proyecto, se publi-

cará en primer lugar en Nefrología Argentina, a no ser que por

la importancia del trabajo y sus conclusiones el G de T. solicite

en primer lugar su publicación en el exterior. Siempre se men-

cionará al pie que es una publicación de un G de T de la SAN.

Es mandatario proponer la publicación de los resultados de normas,

guías, estudios cooperativos y multicéntricos, consensos, registros,

etc., al Comité Editorial de la Revista Nefrología Argentina.

Cambios en el Grupo de Trabajo

Es potestad de la Comisión Directiva el reestructurar o disolver

un G de T que, a su criterio, no cumpla adecuadamente las nor-

mas de funcionamiento y los objetivos para los cuales fue creado.

3. Comisión Nacional Coordinadora

Se ha constituido un grupo coordinador nacional que servirá a

los fi nes generales de este emprendimiento y permitirá brindar el

apoyo necesario a los grupos. Sus integrantes son:

Coordinador General

Dr. Alberto Alles.

Coordinadores Nacionales

Dr. Gustavo Greloni, Dr. José Di Bernardo, Dr. Guillermo Rosa Diez

Nueva inscripción en los Grupos de Trabajo

La Comisión Directiva de la Sociedad Argentina de Nefrología

y la Coodinación Nacional de Grupos de Trabajo hacen una

amplia convocatoria a nuestros colegas a sumarse a los


Los mismos fueron creados en el 2005 y han ido sumando la

participación de un importante número de nefrólogos, que se

encuentran actualmente trabajando en múltiples actividades

tales como: participación en el próximo Congreso Argentino

de Nefrología, Estudios Multicéntricos y Cooperativos,

Redacción de Normas y Guías, Consensos, Registros Regionales

y Nacionales, Consultores sobre temas de la especialidad, etc.

El desarrollo de los Grupos de Trabajo ha sido muy importan-

te y está en constante desarrollo y crecimiento. Tal es así que,

al presente, se han conformado 22 grupos con cerca de 280

integrantes.

Estamos convencidos de que hay un importante número de

colegas que estarán más que interesados en sumarse a los

mismos. Desde ya que es el espíritu de esta convocatoria, que

al igual que en el resto de las actividades de la SAN, está en-

marcada en tratar de incentivar la participación de todos, en

un ambiente ampliamente democrático y entre pares.

El modo de hacerlo es muy sencillo: El interesado puede ac-

ceder a la página WEB de la SAN (www.san.org.ar) y abrir

el link Grupos de Trabajo de la SAN. Allí hay un archivo en

pdf en el cual se explicita el nuevo reglamento de funcio-

namiento. Además, luego del mismo, figuran TODOS los

Grupos de Trabajo de la SAN actualmente en funcionamien-

to, sus Coordinadores, Integrantes, Expertos y Objetivos de los

mismos.

Para inscribirse en los que le interesen, el trámite es más sen-

cillo aún: debe enviar un mail al coordinador del grupo, cuya

dirección electrónica allí figura, con copia a la Secretaría de

la SAN ([email protected]) y ([email protected]) solicitando

pertenecer a ese G. de T. y participar en todas las actividades

que se desarrollan actualmente y de aquí en más.

Recibirá una nota a la brevedad con la confirmación de su

inscripción, y a partir de allí toda la información de interés

para su plena integración al mismo.

15

Informe de la SAN en el XV Congreso de SLANH - 2009

Antecedentes

En diciembre de 2002, en Valdivia (Chile), el Comité para el

Desarrollo de la Nefrología y los Problemas Nacionales y el

subcomité de Salud Renal de la Sociedad Latinoamericana de

Nefrología e Hipertensión (SLANH) propusieron para los paí-

ses de América latina y el Caribe un nuevo modelo de Salud

Renal y una agenda de metas, objetivos y actividades priori-

tarias, vinculadas a la sensibilización, planificación e imple-

mentación de los Programas de Salud Renal.1

Esta agenda comprende entre sus objetivos: (1) capacitar y

mejorar la formación de los Recursos Humanos; (2) desarro-

llar y optimizar recursos tecnológicos; y (3) establecer y for-

talecer políticas sanitarias en América latina y el Caribe que

faciliten el desarrollo de la Nefrología en la región.

La Sociedad Argentina de Nefrología, en su calidad de prin-

cipal referente científico de la nefrología argentina, presen-

tó en abril de 2007, en el marco del Congreso Mundial de

Nefrología (Río de Janeiro, Brasil), el primer informe de los

avances realizados en dicha agenda y los objetivos logrados

hasta 2006. El presente informe fue presentado en abril del

presente año, en el XV Congreso de la SLANH 2009 (Ciudad de

México), junto a los de la mayoría de los países de la región.

Objetivos y actividades desarrolladas en la Argentina

1. Capacitar y mejorar la formación de los Recursos Humanos

1.A. Objetivo. En cada país reformular la currícula de forma-

ción del nefrólogo, fortaleciendo su preparación y prác-

tica en la promoción de la salud renal y en la preven-

ción primaria, secundaria y terciaria.

Actividad. La SAN diseñó un nuevo currículum para la

formación en la especialidad de Nefrología, que fue elabora-

do respetando los criterios básicos para una residencia médi-

ca, enunciados en la Resol. 450/2006 del Ministerio de Salud de

la Nación.2. El programa defi ne un perfi l de nefrólogo argen-

tino, reforzado con competencias para la educación y promo-

ción de la salud renal y para aplicar estrategias de prevención.

Incluye, también, las competencias y contenidos necesarios para

su formación, las estrategias de enseñanza, aprendizaje y eva-

luación, la carga horaria y un cronograma básico de actividades.

Fue aprobado en sesión plenaria de la CD de la SAN el 27/03/08

y publicado en la revista Nefrología Argentina.3

1.B. Objetivo. En cada país determinar el número de nefró-

logos necesarios para poder implementar los programas

de salud renal según sean sus necesidades y realidades.

Actividad. Dado que el Programa de Salud Renal en la

Argentina es un programa del primer nivel de atención, para

hacerlo extensivo a todo el territorio nacional, con una de-

manda estimada de alrededor de 8.000 consultas diarias, se

necesita la totalidad de los nefrólogos del país. Por esta ra-

zón, el programa define, en cada caso, cuándo el médico

referente debe derivar el paciente al nefrólogo, que actúa

como contrarreferente y controlador del programa.

1.C. Objetivo. En cada país es necesario promover desde el

pregrado la formación de este nuevo nefrólogo capaz

de comprometerse con este enfoque integral.

Actividad. El Ministerio de Educación, por Resol.1314/2007,4

aprobó las competencias profesionales para la formación médica

de grado en la Argentina, que incluye entre otras las de: “Brinda

educación para la salud y consejo para el autocuidado”; “Indica, si

es necesario, la derivación a la especialidad ... cumpliendo las nor-

mas de referencia y contrarreferencia”; “Busca ante todo mante-

ner la salud del paciente”; “Identifi ca en la comunidad los gru-

pos en riesgo de enfermar o morir por conductas, estilos de vida,

condiciones de trabajo, estado nutricional...”; “Identifi ca los pro-

blemas de salud ... y participa ... de programas de promoción de

la salud y prevención de las patologías prevalentes y emergen-

tes”; “Promueve la mejora de los estilos de vida de la población

en el marco de la APS”; “Planifi ca acciones de prevención prima-

ria, secundaria y terciaria para los grupos de riesgo identifi ca-

dos...”; “Cumple con las normas y actividades especifi cadas en los

programas de salud en curso”; “Actúa en forma interdisciplinaria

e intersectorial”.

Agenda de metas, objetivos y actividades

prioritarias, realizadas en la Argentina, para el

desarrollo de la Nefrología. Informe de avance

2002-2008*

Juan José Di Bernardo1, Alberto Alles2

1. Coordinador del Grupo de Trabajo de Educación Médica de la SAN. 2. Coordinador del Grupo de Trabajo Acciones Estratégicas de la SAN frente a la ERC.

*Síntesis del informe presentado ante el Comité para el Desarrollo de la Nefrología y los Problemas Nacionales, en el XV Congreso de la SLANH

(Ciudad de México - abril 2009).

Agenda de metas, objetivos y actividades prioritarias, realizadas en la Argentina, para el desarrollo de la Nefrología. Informe de avance 2002-2008

16

Esta resolución fi ja los estándares para la acreditación de todas

las carreras de medicina del país, que la CONEAU está desarro-

llando durante 2009.

2. Desarrollar y optimizar recursos tecnológicos

2.A. Objetivo. Desarrollar en cada país programas de garantía

de calidad en los tratamientos sustitutivos renales, donde

se defi nan los indicadores a utilizar, y adoptar la metodo-

logía de mejoramiento continuo de la calidad siguiendo las

sugerencias de la SLANH.

Actividad. En 2003, desde la CADRA (Confederación de

Asociaciones de Diálisis de la República Argentina) se puso en

marcha el “Programa de Calidad en Diálisis” con tres niveles:

a) Central Organizativo; b) Regional, redes, empresas; y c) los

Centros de Diálisis individuales. El programa comprende 10 áreas:

Ingreso a diálisis; Acreditación de unidades; Estadísticas y epi-

demiología; Vigilancia epidemiológica; Control de infecciones y

endemias; Adecuación de diálisis; Formación del personal de sa-

lud; Calidad de vida de los pacientes; Marco legal y normati-

vo; y Herramienta informática. En 2005, la CADRA y el Instituto

Argentino de Normalización y Certifi cación (IRAM) elaboraron

una Norma Argentina IRAM-CADRA 9100, aplicable a los centros

y servicios de diálisis crónica de nuestro país.

Durante 2006 y 2007, el Ministerio de Salud de la Nación en consenso

con la SAN, la CADRA, la Cámara Argentina de Servicios y Productos de

Terapia Renal, el PAMI, el INCUCAI y los principales Hospitales Públicos,

elaboraron las “Directrices de Organización y Funcionamiento de los

Servicios de Diálisis” en el marco del Programa Nacional de Garantía de

Calidad de la Atención Médica; y que son desde entonces de cumpli-

miento obligatorio en todo el país. Resol.1704/07.5

2.B. Objetivo. Cumplimentar en todos los países de la región el

Registro de Diálisis y Trasplante coordinado por la SLANH.

Actividad. La SAN y el INCUCAI (Instituto Nacional Único

Coordinador de Ablaciones e Implantes) están trabajando desde

2006, en un Registro Argentino de Diálisis, consistente y comple-

to, a través de la base de datos SINTRA (registro de denuncia obli-

gatoria que cuenta con datos de más del 95% del total de pa-

cientes y centros de nuestro país); ya se han publicado los regis-

tros de 2004, 2005 y 2006, este último incl uye las tasas ajusta-

das de pacientes trasplantados renales por millón de habitantes y

en la población dializada, a nivel nacional y provincial, y el análi-

sis de la Sobrevida en Diálisis Crónica, además del estudio de fac-

tores preexistentes que infl uyen en ésta, lo que permite detectar

las causas que llevan a la IRC para poder incluidos en el Reporte

Anual del registro USRDS (United States Renal Data System).8

3. Establecer y fortalecer políticas sanitarias en América latina y el Caribe que faciliten el desarrollo de la Nefrología en la región.

3.A. Objetivo. La formación del nefrólogo ajustada al modelo de

salud renal debe tener prioridad en el desarrollo de la ne-

frología en cada país.

Actividad. Desde 2006, está vigente el «Sistema Nacional de

Acreditación de Residencias del Equipo de Salud»,2 creado en el

ámbito del Ministerio de Salud, en el marco del Plan Federal de

Salud (donde esta incluido el Programa de Salud Renal); y con-

templa: “Preservar a las residencias médicas como sistema de for-

mación para la promoción y cuidado de la salud de la comunidad”;

“Articularla con la necesidad del recurso humano en el Sistema de

Salud, con una concepción interdisciplinaria”; “Incorporar el cri-

terio de calidad como una construcción continua”; y “Asegurar

modelos de supervisión y evaluación permanente”. Estos criterios

fueron aplicados por la SAN para elaborar el «Programa Nacional

para las Residencias en la especialidad Nefrología» que ya ha sido

adoptado por varios centros formadores.

3.B. Objetivo. Analizar el currículo de nefrología diseñado por la

SLANH para determinar su aplicabilidad en cada país.

Actividad. El currículum de la SLANH9 y otras propuestas

curriculares fueron analizadas por la SAN, durante 2006 a 2008,

por un equipo integrado por la CD, los Comités de Acreditación,

Certifi cación y Bioética, y el Grupo de Trabajo de Educación

Médica. De esta tarea surgió el «Programa Nacional para las

Residencias en la especialidad Nefrología», que es un core currí-

culum de “educación médica” y no de simple “entrenamiento”;

pues debe formar a los residentes en la especialidad y en los as-

pectos éticos y humanitarios, con hondo sentido de responsabili-

dad social; y debe capacitarlos para seguir aprendiendo a lo lar-

go de la vida profesional, permaneciendo receptivos a los cambios

conceptuales, científi cos y tecnológicos que vayan apareciendo

en el campo de la Nefrología.3

3.C. Objetivo. Establecer mecanismos de certifi cación y recerti-

fi cación del nefrólogo de acuerdo con las particularidades

de cada país.

Actividad. La Comisión Nacional Asesora del Ejercicio de las

Profesiones de Grado Universitario en Salud,10 creada en el ámbi-

to del Ministerio de Salud de la Nación, busca armonizar a nivel

federal los criterios para el reconocimiento de especialidades y los

mecanismos y modalidades de certifi cación y recertifi cación, con

el fi n de eliminar asimetrías y establecer mecanismos de mutuo

reconocimiento interjurisdiccionales. En tal sentido, desde la SAN,

en un trabajo conjunto del Comité de Acreditación de Servicios

y Programas de Educación Médica, el Comité de Certifi cación

y Recertifi cación de la Especialidad, y el Grupo de Trabajo de

Educación Médica, se elaboraron los criterios y procedimientos

para la acreditación de centros formadores y para la certifi cación

y recertifi cación de la especialidad en Nefrología.3

3.D. Objetivo. Propiciar la formación en epidemiología del ne-

frólogo, como factor clave en el nuevo enfoque de salud re-

nal propuesto para el desarrollo de la nefrología en América

latina y el Caribe.

Actividad. El Sistema Nacional de Acreditación de

Residencias del Equipo de Salud2 contempla la formación para

la acción, en escenarios emergentes o no tradicionales, tenien-

do en cuenta condicionantes socio-sanitarios y epidemiológicos;

y enmarcada en la estrategia de APS. En esa dirección, el nuevo


17

Programa Nacional para las Residencias en Nefrología de la SAN

incluye algunas competencias en la dimensión Salud Poblacional

y Sistemas Sanitarios: “Demuestra conocimientos sufi cientes de

la realidad sanitaria del país y su región”; “Identifi ca los pro-

blemas renales en una comunidad determinada y participa en

las diferentes etapas de los programas de promoción de la salud

renal”; “Planifi ca acciones de prevención primaria, secundaria y

terciaria de la enfermedad renal, para los grupos de riesgo iden-

tifi cados en una comunidad determinada”; “Utiliza los principios

básicos de la administración y gestión de servicios de salud para

la planifi cación y programación de actividades en consultorios,

servicios y centros de la especialidad”.3

3.E. Objetivo. Desarrollar un Programa de Salud Renal que con-

temple acciones sanitarias en la población sana y con enfer-

medad renal en todos los estadios, en diálisis y trasplantada.

Actividad. Desde 2004 existe, dentro del Plan Federal de

Salud, un Programa de Salud Renal (PSR)11 que fue diseñado en la

Administración de Programas Especiales del Ministerio de Salud

y Ambiente, bajo la asistencia técnica de la OPS, con represen-

tantes de la seguridad social, la SAN y la CADRA; y cuenta con

el apoyo de numerosas ONG vinculadas a los pacientes renales.12

El programa cumple en todas sus partes, con el plan de acción

aprobado en la Declaración de Valdivia (2002), y contempla esen-

cialmente tres etapas: 1) Difusión y Promoción del Programa, y

organización del sistema de prestaciones; 2) Screening, ingreso

al Programa mediante la Planilla de Clasifi cación, Seguimiento,

Remisión y Regresión de la Enfermedad Renal; y 3) Elaboración de

la información y seguimiento de las actividades.

3.F. Objetivo. Determinar si el PSR está integrado al proyec-

to CARMEN (Conjunto de Acciones para la Reducción

Multifactorial de las Enfermedades No Transmisibles) y al

Programa de ECNT de la OPS y OMS, articulando sus ac-

tividades dentro de un Programa de Vigilancia, Prevención

y Control de las Enfermedades Crónicas Prevalentes

(Programa de Salud Cardiovascular, Cerebral, Renal y

Endocrino Metabólico) (CaCeREM).

Actividad. El PSR está enmarcado en el Plan Federal de Salud

y se articula con otros programas especiales. En tal sentido, el

Ministerio de Salud, con el apoyo fi nanciero del Banco Mundial,

ha desarrollado desde 2004 algunas iniciativas en el marco del

programa CARMEN, como: la “Encuesta de factores de riesgo de

ECNT”(Enfermedades Crónicas No Transmisibles), en varias regio-

nes del país, complementada con actividades de difusión y edu-

cación para la salud en la comunidad; el “Programa de Control

del Tabaco” que ha sido muy exitoso en todo el territorio nacio-

nal; y el programa de “Reducción de Sodio en alimentos procesa-

dos”, que incluye acuerdos con la industria alimentaria y acciones

de educación en la comunidad.

El PSR ha sido adoptado por Obras Sociales sindicales y provin-

ciales, y algunos municipios; y en su componente de APS, vincu-

la las estrategias de intervención de los programas relacionados a

las ECNT, tales como la diabetes, la hipertensión, las dislipemias, o

la enfermedad cardiovascular en su conjunto, con una visión in-

tegradora, poniendo foco en la demanda y no en la oferta de ser-

vicios. Al respecto cabe destacar el programa APROSS, implemen-

tado en la ciudad de Córdoba, que incluye estrategias de Salud

Cardiovascular, Cerebral, Renal y Endocrino Metabólicas.

3.G. Objetivo. Establecer mecanismos de formación de RRHH

en los fundamentos de la bioética y desarrollar un mode-

lo de decisiones aplicable a la ERC como elemento priori-

tario. La Bioética es un cuerpo de conocimiento vital para

el desarrollo de la Nefrología en América latina y el Caribe.

Se sugiere considerar la cooperación técnica del Programa

Regional de Bioética de la OPS o de bioeticistas en cada

país.

Actividad. La normativa del Sistema Nacional de

Acreditación de Residencias del Equipo de Salud considera que:

“….las Residencias deberán llevarse a cabo en Establecimientos

que cuenten con Comité de Docencia e Investigación, Comité

de Ética y Comité de Control de Infecciones”. Estas recomen-

daciones fueron tomadas por la SAN para elaborar las normas

para la Acreditación de Servicios y Programas de formación en

Nefrología. Por otro lado, el Programa Nacional de Residencia en

Nefrología, de la SAN, contempla entre las competencias de pro-

fesionalismo: “Brinda la máxima ayuda a sus pacientes antepo-

niendo los intereses de los mismos al suyo propio, respetando

las diversidades culturales y sus creencias”; “Respeta las normas

bioéticas y las disposiciones legales en todos los aspectos de la

especialidad”. Se espera que estas innovaciones curriculares con-

tribuyan al desarrollo de un nuevo ambiente de aprendizaje de la

Nefrología, con fuerte compromiso ético.3

3.H. Objetivo. Fortalecer los instrumentos jurídicos vinculados a

los tratamientos de diálisis y trasplante teniendo en cuenta

el marco legal aplicable en cada país.

Actividad. En nuestro país las prácticas de diálisis se ri-

gen por la Resol.1704/07-MS (Directrices de Organización y

Funcionamiento de los Servicios de Diálisis),5 que fue consen-

suada por prestadores, fi nanciadores y la SAN, en el seno del

Ministerio de Salud. Por otro lado, las prácticas de procuración

de órganos y trasplantes están reglamentadas por la Ley 24.193,13

modifi cada en algunos artículos por la Ley 26.066;14 además exis-

ten resoluciones ministeriales y del INCUCAI (Instituto Nacional

Central Único Coordinador de Ablación e Implante) que normati-

zan aspecto específi cos de estas prácticas.

3.I. Objetivo. Interactuar con el Estado, para ayudarlo a ar-

bitrar los mecanismos incluidos dentro de sus estrategias

económicas y sociales en cada país que permita garantizar

el fi nanciamiento de los tratamientos de los pacientes de

diálisis y trasplante, según las estrategias planteadas en el

Modelo Sustentable y Sostenible de Salud Renal.

Actividad. El Programa de Salud Renal cuenta con el so-

porte fundamental académico y científi co de la SAN y la CADRA,

el apoyo por convenio de la Cámara Argentina de Productos y

Servicios de Terapia Renal y de numerosas organizaciones nacio-

nales vinculadas a los pacientes renales y al trasplante; está com-

plementado por distintas estrategias de intervención y se estable-

ce como una herramienta permanente del sector salud, actuali-


18

zable y reajustable, a través de indicadores epidemiológicos y es-

tadísticos, que posibilitan: el establecimiento de medidas correc-

tivas en el seguimiento de los pacientes, la contención del gas-

to y correctas previsiones presupuestarias. Por otro lado, según

el Art. 14 (Ley 26066),13 el Ministerio de Salud y Ambiente “de-

berá asegurar la provisión de los medicamentos y procedimien-

tos terapéuticos necesarios que surjan como consecuencia de los

trasplantes realizados en personas sin cobertura y carentes de

recursos”.

3.J. Objetivo. Fomentar el fortalecimiento de las Sociedades

Nacionales de Nefrología, procurando integrar a sus gestio-

nes a los nefrólogos de todas las regiones en cada país.

Actividad. La Sociedad Argentina de Nefrología está constitui-

da por la totalidad de las Sociedades Regionales de Nefrología del

país y por ende incluye e integra a todos los nefrólogos argenti-

nos. No obstante, para fortalecer estos vínculos, la SAN ha esti-

mulado en los últimos años la constitución de Grupos de Trabajo,

Programas de Becas, Programas de Educación Médica Continua,

Eventos Científi cos y otras actividades de extensión nacional.15

3.K. Objetivo. Promover y jerarquizar la investigación clínica

como herramienta fundamental para mejorar el estado de

la salud renal, vinculado a las enfermedades crónicas pre-

valentes en cada país.

Actividad. En la SAN se han formado varios Grupos de

Trabajo que están desarrollando proyectos multicéntricos de in-

vestigación clínica sobre problemas prevalentes. Algunos tie-

nen participación multidisciplinaria, como los de “HTA”,

“Alteraciones Metabólicas del paciente Diabético y no Diabético”,

“IRA”, “Infecciones Urinarias”, “Glomerulopatías”, “Alteraciones

del Metabolismo Óseo y Mineral”, “Anemia”, “Nefrogeriatría”,

“Acciones estratégicas de la SAN frente a la ERC”.15

Por iniciativa de este último grupo, la SAN y la Sociedad

Argentina de Hipertensión Arterial están desarrollando un Estudio

Epidemiológico Nacional sobre la prevalencia de la ERC, HTA y

FRCV en la Argentina, para el que se ha solicitado el apoyo téc-

nico del Ministerio de Salud y que permitirá conocer la realidad

en nuestro país de estos graves problemas sanitarios, así como fa-

vorecer la aplicación de las diferentes estrategias de prevención.

3.L. Objetivo. El nefrólogo debe ser el responsable en cuan-

to a la vinculación del programa de salud renal con las

autoridades de salud y de los servicios asistenciales de

Nefrología.

Actividad. Dentro del Programa de Salud Renal, el médico

nefrólogo tiene una activa participación, asistencial y de control,

desde las etapas iniciales de enfermedad renal, en el marco de

la APS. El médico de cabecera (referente) interactúa con el ne-

frólogo (contrarreferente), y ambos a su vez con otras especia-

lidades afi nes, tales como Endocrinología, Diabetes, Cardiología,

Hipertensión, etc.; sólo en los casos establecidos en el programa,

el nefrólogo se transforma en el médico referente, quedando a su

cargo la coordinación de las actividades asistenciales y educativas

que posibiliten un acceso adecuado del paciente a la terapia sus-

titutiva renal o al trasplante.1

3.M. Objetivo. La SLANH y las Sociedades de Nefrología

Nacionales deben ser instrumento vital para la educación

de la sociedad en las enfermedades renales.

Actividad. La SAN, sus regionales y el grupo de trabajo: “Acciones

estratégicas de la SAN ante la ERC” han tenido en los últimos años una

activa participación en diferentes campañas comunitarias de promo-

ción de la salud renal y de prevención de la ERC. En ese aspecto se des-

tacan las numerosas acciones desarrolladas durante la 2da semana de

marzo para el “Día Mundial del Riñón”, coordinadas por una Comisión

ad-hoc creada en el seno de la SAN, y que se han mantenido en el

tiempo en prácticamente todas las regiones del país.

4. Otros objetivos propios del país, prioritarios e inmediatos

4.A. Objetivo. Establecer la prevalencia de la enfermedad renal

crónica en la Argentina.

Actividad. La SAN y la Sociedad Argentina de Hipertensión

Arterial, están desarrollado un Estudio Epidemiológico Nacional so-

bre la prevalencia de la ERC, HTA y factores de riego cardiovascular

en la Argentina. La muestra estimada es de 10.000 personas, lo cual

implica importantes problemas logísticos y de costos, por lo cual se

estima que los primeros resultados pueden estar para el 2010.

4.B. Objetivo. Unifi car a nivel nacional el cálculo e informe del

fi ltrado glomerular, con cada solicitud de creatinina.

Actividad. La SAN, la Asociación Bioquímica Argentina y la

Fundación Bioquímica Argentina han fi rmado un Convenio de

Cooperación Técnica, donde uno de los objetivos prioritarios es lo-

grar un consenso sobre “Función Renal” que contemple el informe

sistemático del fi ltrado glomerular de los pacientes a través de las

fórmulas más adecuadas, con cada determinación de creatinina plas-

mática que se solicite; ello permitirá identifi car un importante nú-

mero de pacientes en distintos estadios de ERC, lo que hoy no ocurre.

Para cumplir este objetivo, será necesario realizar una campaña

previa de difusión en todo el país, que será llevada a cabo por las

Sociedades Bioquímicas y las regionales de la SAN. Asimismo, de-

sarrollar las técnicas tendientes a lograr la estandarización de los

valores de creatininemia.

4.C. Objetivo. Elaborar una Guía para la Prevención y

Diagnóstico Precoz de la ERC, destinada a los médicos de

Atención Primaria.

Actividad. El Ministerio de Salud de la Nación, en el marco del

Programa Nacional de Garantía de Calidad de la Atención Médica,

convocó en mayo de 2008 a un grupo de expertos de la SAN.

Actualmente participan en la Comisión Nacional Asesora para el de-

sarrollo de una Guía de Práctica Clínica de Prevención y Detección

Precoz de Enfermedad Renal, destinada a profesionales de APS, que

ya está en la etapa de elaboración del documento fi nal.

Bibliografía

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model: A Latin American proposal of classifi cation, programming,

and evaluation. Kidney Int 2005;68 Suppl 97:S23-S30.


19

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4. Ministerio de Educación, Ciencia y Tecnología. Resolución 1314/2007

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ria mínima, Criterios de intensidad de la formación práctica y Están-

dares para la acreditación de las carreras de Medicina. B.O. 17/09/07

5. Ministerio de Salud. Resolución 1704/2007-MS. Apruébanse las Di-

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10. Ministerio de Salud y Ambiente. Resolución 1105/2006. Créase la Co-

misión Nacional Asesora del Ejercicio de las Profesiones de Grado

Universitario en Salud. Objetivos. B.O. 02/08/06

11. Ministerio de Salud y Ambiente. Resolución 11.300/04. Administra-

ción de Programas Especiales. B.O. 27/09/04

12. Depine S. Modelo Sustentable y Sostenible de Salud Renal Programa de

Salud Renal para la Seguridad Social de la Argentina. OPS/OMS. Ago 2004.

13. Ley 24.193. Ley de Trasplante de Órganos y Tejidos. Sancionada el 24

de Marzo de 1993. Promulgada Parcialmente el 19 de abril de 1993.

14. Ley 26.066. De trasplante de Órganos y Tejidos. Modifi cación de la

Ley 24.193. Sancionada el 30 de noviembre de 2005. Publicada en el

Boletín Ofi cial Nº 30.807 el 22 de diciembre de 2005.

15. Sitio Web de la Sociedad Argentina de Nefrología. http://www.san.org.ar/

21

Educación Médica

Antes de hablar del diagnóstico por ultrasonido Doppler a color

(USDC) de las complicaciones del injerto renal, vamos a profundi-

zar un poco más acerca de la técnica del examen ultrasonográfi -

co abordando de la forma más didáctica y sucinta posible las pa-

tologías del injerto renal en las que este método es de mayor uti-

lidad. No pretendemos ser exhaustivos en la revisión del tema de

las complicaciones, sino trasmitirles los conocimientos básicos de

USDC que debemos idealmente manejar todos los nefrólogos.

Con el USDC hay cuatro aspectos del injerto que deben de eva-

luarse sistemáticamente, como ya lo mencionamos en la primera

entrega de este curso:

• Visualización preliminar del injerto renal en modo B (Figura

1A). Se valora la apariencia del injerto, se identifi can colec-

ciones perirrenales, dilatación del sistema pielocalicial y otros

hallazgos que se describirán más adelante.

• Evaluación del fl ujo arterial y venoso en todo el injerto

con la ayuda del color (Figura 1B). Esto es un ecograma en

modo B al que se le superpone el sector del color para detec-

tar el fl ujo intrarrenal, haciendo hincapié en ambos polos. Se

deben poder identifi car, con relativa facilidad, áreas de falta

de perfusión. También puede identifi car un doble sistema ar-

terial así como la vena renal (Figura 1C).

• Obtención del registro espectral del fl ujo arterial con el

Doppler dúplex y, luego, proceder a cuantifi car los índi-

ces de impedancia. Se denomina dúplex pues se observa a un

lado de la pantalla el registro en modo B con el sector a color

identifi cando la arteria o arteriola de donde se obtiene el re-

gistro y, del otro lado, el registro espectral del patrón de fl ujo

Doppler (Figura 1D). El registro espectral es la representación

gráfi ca de la variación de la velocidad de los glóbulos rojos a

través de la sístole y la diástole.

Curso de Nefrología Intervencionista

Capítulo segundo.

Diagnóstico y seguimiento con ultrasonido Doppler a color

de las complicaciones en el riñón trasplantado

Octavio J. Salgado1

1. Internista y Nefrólogo graduado en las Clínicas Médicas de la Universidad de Saarland, Alemania. Profesor Titular, Facultad de Medicina, Universidad

del Zulia. Médico especialista adjunto al Servicio de Nefrología, Hospital Universitario de Maracaibo, Venezuela. Miembro del Comité de Nefrología Inter-

vencionista de la ISN y de SLAHN. Con la colaboración de la Dra. Angela M. Vidal, Servicio de Nefrología, Hospital Universitario de Maracaibo, Venezuela.

Figura 1. Fases de la evaluación por ultrasonido Doppler a color de un injerto renal: A. Visualización en modo B de las características del injerto. B.

Exploración con ayuda del color de la perfusión. C. En proyección al hilio renal es posible constatar la permeabilidad de arterias renales dobles y visua-

lizar la vena renal. D. Ecograma Doppler duplex que muestra el registro del patrón de fl ujo de una arteria interlobar, en la cual se miden los índices de

impedancia (en este caso, PI: 1,59 y RI: 0,78).

O. J. Salgado

22

Objetivos de la cuantifi cación de los índices de impedancia.

La medición de los índices de impedancia tiene por objeto dar un

valor numérico a los cambios observados en el registro espectral.

Todos los aparatos vienen provistos de software capaz de realizar

estos cálculos. Para la cuantifi cación de la impedancia se colo-

ca el cursor del volumen de muestra (las dos rayitas que parecen

un avión biplano) en la arteria o arteriola en que se desea hacer

la medición. Se marca el inicio de la sístole y el fi n de la diástole.

Se debe escoger el registro mejor defi nido que se encuentre. Ya se

explicó en el primer capítulo las fórmulas para cálculo del índice

de pulsatilidad (PI) y el índice de resistencia (RI).

Patrón de fl ujo Doppler normal en injerto renal

Ya se mencionó también con anterioridad que el patrón de fl u-

jo intrarrenal normal es típicamente de baja resistencia vascu-

lar o baja impedancia, pues como se observa en la Figura 2A, al

pico de fl ujo sistólico le sigue una banda de fl ujo diastólico en el

mismo sentido, en este caso, ambos por encima de la raya (a la

que de ahora en adelante llamaremos línea de base). Por conven-

cionalismo, en Doppler arterial, se denomina como “anterógra-

do” al sentido del fl ujo que lleva el pico o defl exión sistólica. De

este modo, si el registro de fl ujo diastólico se ubica al mismo lado

de la línea de base que la defl exión sistólica, hablamos de “fl u-

jo diastólico anterógrado en toda la diástole”, como en la Figura

2A. Si sucede lo contrario, es decir, que el fl ujo diastólico se ubica

en lado distinto al del fl ujo sistólico, se habla de “fl ujo diastólico

retrógrado” en toda la diástole, como en la Figura 2B y signifi ca

que hay una elevadísima impedancia o resistencia tisular a la en-

trada de sangre arterializada. A veces lo que se observa es ausen-

cia total de fl ujo en diástole o bien, fl ujo retrógrado nada más al

inicio de la diástole, como en la Figura 3, y son grados interme-

dios de elevación de impedancia.

En la circulación intrarrenal, se asume que estos aumentos de la re-

sistencia o impedancia se originan por edema intersticial importan-

te asociado a: (a) vasoconstricción arteriolar como en la necrosis

tubular aguda (NTA), (b) por compresión extríseca del riñón como

en los hematomas severos, (c) por resistencia elevada del outfl ow

venoso del injerto, como en la trombosis de la vena renal o, (d) por

oclusión o disminución del lumen arteriolar como en el rechazo

vascular. El caso de la Figura 2B es un caso extremo de elevación

de la impedancia y signifi ca que la sangre que ingresa en sístole

al parénquima, retrocede en diástole. Pero hay muchos estadios o

grados intermedios de elevación de la impedancia entre los extre-

mos como se aprecia en la Figura 3, a los que se les ha podido dar

una cuantifi cación numérica gracias a la medición de los índices.

Determinación del fl ujo arterial y venoso dentro del injerto renal.

Usualmente, los registros de fl ujo Doppler en los injertos rena-

les se toman de las arterias interlobares, ya que éstas presentan

las siguientes ventajas con respecto a otras arterias intrarrenales:

1. Por la posición en que se coloca el injerto, las arterias interloba-

res quedan ubicadas más superfi cialmente a la piel, es decir, más

cerca del transductor, que otras arterias intrarrenales (p. ej., seg-

mentarias) y, por lo tanto, se pueden visualizar sin difi cultad.

2. El valor de la impedancia en interlobares es similar al de la ar-

teria renal y de otras arterias intrarrenales.

3. Las arterias interlobares ascienden por una columna de Bertin,

es decir, transcurren dentro de la zona cortical por lo que la de-

tección de fl ujo interlobar signifi ca que hay perfusión cortical.

4. A diferencia de las arcuatas o segmentarias, el trayecto de las

interlobares es rectilíneo, fácilmente identifi cable, y en mu-

chos casos (Figura 4A) dicho trayecto coincide perfectamen-

te, es decir, es paralelo al eje de insonación (trayecto imagina-

rio de la onda de ultrasonido) haciendo que el ángulo de in-

sonación sea 0°, o cercano a 0°. Hay que recordar que la velo-

cidad (frecuencia) con que eltransductor emite el ultrasonido

(Ve) es igual a la velocidad (frecuencia) real (V) del torrente de

eritrocitos multiplicada por el coseno del ángulo de insona-

ción (). Es decir:

Figura 2. A. Registro de patrón de fl ujo Doppler interlobar normal, de baja

impedancia, con fl ujo anterógrado en toda la diástole. B. Patrón de fl ujo

de elevadísima impedancia obtenida en un injerto con rechazo vascular.

Se aprecia una defl exión sistólica muy puntiaguda por el aumento de la

velocidad del fl ujo sanguíneo seguida de fl ujo diastólico retrógrado en

toda la diástole.

Figura 3. A. Patrón de fl ujo Doppler con elevación moderada de la impe-

dancia. Se aprecia la falta de fl ujo al fi nal de la diástole. B. Este patrón de

fl ujo corresponde a una elevación aún mayor que en A, pues hay ausencia

de fl ujo en toda la diástole. Un grado más severo de incremento de la im-

pedancia es la aparición de fl ujo retrógrado al inicio o en toda la diástole,

como en la fi gura 2B.


23

Ve = V · cos

Si 0°, coseno = 1; por lo tanto:

Ve = V

Si el eje de insonación (Ve) no coincide con el trayecto de la ar-

teria (Figura 4B), entonces hay que corregir el ángulo. Se toca

el botón “Angle correction” o “Doppler angle”, aparece una rayi-

ta sobre el volumen de muestra (de color amarillo en este caso) y

se hace girar hasta que coincida con el eje de la arteriola (fi gura

tal). De esta forma, el aparato recibe la información sobre el án-

gulo de insonación para hacer los cálculos. En el caso que ilustra-

mos en la Figura 4B, el ángulo es de 29° (véase el óvalo).

Volumen de muestra

El volumen de muestra (VM en Figura 4A) representa el segmen-

to del trayecto de la arteria de donde se está obteniendo el re-

gistro o patrón de fl ujo, y al activar esta función aparece sobre la

pantalla una especie de minúsculo avión biplano. El volumen de

muestra es ampliable o reducible de acuerdo con el caso. Es re-

comendable reducirlo a un mínimo óptimo (disminuyendo la dis-

tancia entre las rayitas) que evite que se registren velocidades de

vasos sanguíneos en la vecindad de la arteria interlobar a explo-

rar, como, por ejemplo, de la vena interlobar.

Cuantifi cación del registro Doppler: índices de impedancia

En el capítulo anterior se dijo que la medición de la impedan-

cia renal es una forma de cuantifi car los cambios que se obser-

van en el registro del patrón de fl ujo Doppler arterial. El grado

de elevación de la impedancia no es específi co de ninguna pa-

tología ni tampoco se correlaciona con la severidad de la enti-

dad subyacente, sea una NTA, rechazo u otra causa. También se

mencionó que se utilizan dos índices de impedancia cuyas fór-

mulas son un tanto distintas: índice de pulsatilidad (PI) y el ín-

dice de resistencia (RI).

En nuestra experiencia, el índice de resistencia, si se conside-

ra su fórmula, tiene como valor máximo 1, que se alcanza al

momento en que la frecuencia al fi nal de la diástole es igual a

cero. El RI no toma en consideración los registros de fl ujo re-

trógrados en la diástole. En cambio, el índice pulsatilidad sí

toma en cuenta el fl ujo retrógrado. En consecuencia, se ob-

tiene con la medición del PI un rango mayor de valores numé-

ricos y, por ende, se puede hacer un seguimiento cuantitati-

vo más extendido de las variaciones en la morfología de fl ujo

Doppler en patologías que cursan con acentuada elevación de

la impedancia, como NTA y el rechazo.

¿Cómo debe de evolucionar un injerto renal en el posoperatorio temprano?

En principio, sin colecciones perirrenales, sin dilatación pielo-

calicial, con buena perfusión arterial y venosa en todos los seg-

mentos del injerto, y con un patrón de fl ujo Doppler normal

desde los registros tempranos tomados dentro de las primeras

24 a 48 horas.

Complicaciones del injerto renal

Las complicaciones del injerto varían de acuerdo con el período

postrasplante y la clínica. Ese es el contexto en que hay que ana-

lizar los resultados de la evaluación con USDC de un injerto. Por

ejemplo, una colección perirrenal a los dos meses postrasplante es

probablemente un linfocele y no un urinoma o seroma.

Para detectar las complicaciones, el injerto tiene que analizarse

sistemática e integralmente, siguiendo las recomendaciones men-

cionadas con anterioridad, es decir, luego de una cuidadosa vi-

sualización tanto en modo B como con el ecograma Doppler a

color. El primer estudio, o estudio basal, debe realizarse lo más

tempranamente posible luego del trasplante. También se debe to-

mar un estudio control normal en el que se deje almacenada o

grabada la imagen del injerto y del patrón de fl ujo Doppler cuan-

do la creatinina llegue a su menor valor en el pospoperatorio

temprano.

Complicaciones de origen inmunológico: rechazo

En trabajos iniciales, publicados a fi nes de los 80 y primera mitad

de los 90, se informaron cambios en la apariencia ecosonográfi -

ca del injerto renal a los que se les asignó un signifi cado o valor

diagnóstico como signos o hallazgos ecosonográfi cos sugestivos

de rechazo. Tales hallazgos fueron:

• Aumento del tamaño del injerto (Figura 5).

• Heterogeneidad del parénquima (Figura 5).

Figura 4. A. Volumen de muestra (VM), colocado sobre una arteria interlobar.

El ángulo de insonación es 0° pues el trayecto de las ondas de ultrasonido (Ve)

es paralelo al sentido del fl ujo sanguíneo interlobar (V). B. El VM está colocado

sobre una arteria interlobar. Ve y V no son paralelas y forman un ángulo de

29°, como se lee dentro del óvalo. La rayita amarilla que sigue el trayecto de

la arteria se obtiene presionando el botón “Doppler angle”, girándola luego

hasta que coincida con el eje del vaso interrogado. Las fl echas señalan la

cápsula renal separando la corteza renal (C) de los tejidos circundantes.

O. J. Salgado

24

• Disminución del área del seno renal (por aumento del espesor

del parénquima).

• Engrosamiento de la pared de la pelvis (Figuras 5 y 6).

• Prominencia de pirámides (Figura 7).

Con el tiempo, sin embargo, se pudo establecer que tales cambios

no eran patognomónicos de rechazo. Por ejemplo, el aumento de

tamaño del injerto se da normalmente en el período postrasplan-

te (Lachance), y es más evidente con injertos de donantes pediátri-

cos. La disminución del área del seno renal, resultado del aumen-

to del espesor del parénquima, puede verse en la NTA si ésta cur-

sa con edema intersticial importante. El engrosamiento de la pared

de la pelvis es quizá el signo que más hemos encontrado asociado

a rechazo agudo, pero a veces es difícil de distinguir de una dilata-

ción pielocalicial. La prominencia de las pirámides la hemos obser-

vado en la NTA, sobre todo cuando el injerto está en su fase poliú-

rica, pues la abundacia de líquido en los túbulos colectores contri-

buye a esta prominencia. En verdad, la heterogeneidad del parén-

quima es sugestiva de rechazo, pero se debe contar con un aparato

que tenga buena resolución pues de otro modo es difícil de valorar.

Con el uso de inmunosupresores cada vez más efi cientes y espe-

cífi cos, estos hallazgos antes descritos dejaron de ser tan seve-

ros o conspicuos como durante la era de la doble terapia, donde

no se contaba tampoco con anticuerpos monoclonales profi lácti-

cos. Igual sucedió con la elevación de los índices de impedancia.

Inicialmente considerada como típico de rechazo agudo, la eleva-

ción de los índices de impedancia se ha observado más consisten-

temente asociada a necrosis tubular aguda. Entre las formas de re-

chazo, el de tipo vascular, de acuerdo con nuestras observaciones,

suele asociarse con frecuencia a elevación severa de los índices de

impedancia. En cambio, los episodios de rechazo intersticial, en su

mayoría, cursan sin modifi caciones signifi cativas de la impedancia,

particularmente cuando ocurren luego de 1-2 meses postrasplante.

Complicación de origen isquémico: necrosis tubular aguda

La necrosis tubular aguda (NTA), como expresión del daño sufrido

por el injerto durante la nefrectomía y el período de isquemia fría,

es la entidad que se asocia con mayor frecuencia a una elevación

progresiva de los índices de impedancia, hasta llegar a un punto

máximo a partir del cual se produce la mejoría espontánea hasta su

normalización. En muchos casos, la normalización de los índices de

impedancia antecede a la normalización de la función del injerto.

Esta elevación de la impedancia que se observa en la NTA muy posi-

blemente es el resultado de vasoconstricción arteriolar, de edema in-

tersticial, o de ambos. En principio, en la NTA no debe haber modi-

fi cación en la apariencia del injerto en los ecogramas sucesivos to-

mando como referencia el ecograma basal realizado a las 24-48 ho-

ras postrasplante. El único cambio que se considera normal o compa-

tible con NTA es un aumento variable en el tamaño del injerto.

NTA vs. rechazo: rol del ultrasonido

De antemano es necesario dejar por sentado que no puede diagnos-

ticarse rechazo agudo basados únicamente en los hallazgos del ul-

trasonido Doppler a color. Es necesario evaluar en conjunto los datos

clínicos, la evolución del paciente y el período postrasplante en que

se presente el deterioro de la función renal. No obstante, se pueden

ocasionalmente encontrar morfologías de fl ujo atípicas que no sue-

len observarse durante el seguimiento de un episodio de necrosis tu-

bular aguda y que son altamente sugerentes de rechazo agudo.

Figura 5. En el día 2 postrasplante se observa una imagen normal del injerto. El patrón de fl ujo Doppler tiene, igualmente, apariencia normal. Sin em-

bargo, en el día 6 se aprecia un aumento importante del tamaño del injerto, heterogeneidad de su parénquima y engrosamiento de la pared de la pelvis

que simula una dilatación pielocaliceal. El registro Doppler correspondiente muestra defl exión sistólica puntiaguda por aumento de velocidad sistólica y

fl ujo retrógrado al inicio de la diástole. El diagnóstico histológico fue rechazo agudo.

En caso de rechazo agudo con elevación signifi cativa de la impe-

dancia vascular, el ultrasonido Doppler a color es muy útil en el

seguimiento de la terapia antirrechazo, cuyo efecto esperado se-

ría un retorno de los valores de la impedancia cercano a su va-

lor en el ecograma control normal. En un rechazo vascular severo

con componente vascular predominante puede ocurrir en cual-

quier momento la trombosis del injerto, lo cual es uno de los as-

pectos a monitorear con del USDC.

Dilatación del sistema pielocalicial

La dilatación del sistema pielocalicial puede ser obstructiva (véase

Figura 8) y no obstructiva. La dilatación del sistema pielocalicial

de tipo obstructivo tiende a ser progresiva y cursa en algún mo-

mento con deterioro del funcionalismo del injerto. En la pieloca-

liectasia o ureteropielocaliectasia no obstructiva, se piensa que el

mecanismo es la denervación de la pelvis y del uréter con atonía

subsecuente de ambos, que puede occurrir al momento de reali-

zar el back table del injerto.

Complicaciones vasculares: trombosis arterial

La trombosis arterial es la más temida de las complicaciones vas-

culares del injerto renal y vamos a referirnos únicamente a ella.

También pueden observarse rara vez aneurisma o pseudoaneuris-

mas anastomóticos, fístulas arteriovenosas posbiopsia, trombosis

de la vena renal, etc.

La trombosis arterial puede resultar de problemas técnicos sur-

gidos al momento de realizar la anastomosis, ser consecuencia

de un episodio de hipotensión importante y/o sostenida en el

período posoperatorio o como evento fi nal en un rechazo vas-


25

Figura 6. Notorio engrosamiento de la pared de la pelvis, que simula dila-

tación pielocalicial, observado en un injerto con episodio de disfunción a

los 4 meses postrasplante. En este caso se encontró evidencia histológica

de rechazo agudo.

Figura 7. Prominencia de pirámides observada en un injerto con buen

funcionalismo durante la segunda semana postrasplante. Se dice que una

pirámide es prominente cuando su altura es mayor que el grosor de la zona

cortical suprayacente, como en el presente caso.

Figura 8. Dilatación ureteropielocalicIal marcada en un injerto renal de

causa obstructiva por fi brosis de la punta del uréter.

Figura 9. Este es el mismo injerto de la Figura 8 luego de reimplante

ureteral. Obsérvese un catéter pig tail ubicado en la pelvis renal y el tra-

yecto ureteral.

O. J. Salgado

26

cular severo resistente a tratamiento. Existen otros mecanismos

con los que puede producirse una trombosis arterial súbita del

injerto, tal como el desprendimiento de una placa ateromato-

sa en la vecindad de la anastomosis con oclusión total del tron-

co de la arteria renal. La trombosis arterial del injerto es, con el

advenimiento del Doppler a color, un diagnóstico muy sencillo:

ausencia de detección de fl ujo con el sector del color, aun uti-

lizando power Doppler (llamada también color angio). Además,

es imposible obtener registro de fl ujo Doppler colocando el vo-

lumen de muestra en diferentes ubicaciones dentro de la silueta

del injerto. Hay que considerar siempre un diagnóstico diferen-

cial fundamental: la nefrosis osmótica.

Figura 10. Corte transversal pasando por el polo superior de un injerto

renal en la prime ra semana postcirugía que muestra un seroma ubicado

en planos más superfi ciales.

Figura 12. Crecimiento progresivo de un linfocele que se inicia como una

pequeña colección triangular en proyección al polo inferior (PI) del injerto

(A) detectada en la primera semana postrasplante. En la imagen (B) se

muestra el tamaño del linfocele a las 9 semanas postrasplante. Finalmen-

te, en la imagen (C), al 4to mes, aparece dilatación de la pelvis (Pe) y del

uréter. La fl echa señala el sitio de compresión ureteral.

Figura 11. Linfocele gigante que provoca abultamiento notorio en la zona

de trasplante. No se observa obstrucción. Se realizó exitosamente su mar-

supialización a la cavidad peritoneal.

Figura 13. El panel superior muestra el ecograma basal en modo B, de

apariencia normal, en un injerto con necrosis tubular aguda postrasplante.

El panel inferior muestra el ecograma renal al día 14 poscirugía realizado

por dolor súbito, severo, en área de trasplante, que muestra una colección

anecoica correspondiente a un urinoma que se desarrolló al reiniciarse la

función del injerto. La revisión quirúrgica reveló una pequeña perforación a

nivel de pelvis renal que requirió la anastomosis de la misma al uréter nativo.


27

Nefrosis osmótica versus trombosis arterial

La nefrosis osmótica es una complicación que se asocia al uso

masivo de expansores de volemia (almidones de hidroxietilo y

dextrano) en conjunto con manitol durante el perioperatorio de

un trasplante renal. Se produce edema y vacuolización de las cé-

lulas del túbulo proximal, que trae como consecuencia anuria en

el período postrasplante inmediato. Una característica al ultraso-

nido Doppler a color es la falta de detección de registro de fl u-

jo intrarrenal en el posoperatorio inmediato, que da la impresión

de trombosis arterial del injerto. El funcionalismo del injerto me-

jora en forma espontáneamente, en forma simultánea con la re-

aparición del fl ujo intrarrenal, al cabo de 4-5 días postrasplante.

Colecciones perirrenales anecoicas: seromas, linfoceles y urinomas

• Seromas (Figura 10). Son colecciones anecoicas que luego se

tornan en trabeculadas, lo que corresponde posiblemente a

redes de fi brina. No son dolorosas. Con el tiempo, el líquido se

reabsorbe y desaparecen.

• Linfoceles. Son colecciones que pueden presentar septa, en

cuyo caso se dice que están tabicados. Se forman por lesión de

la red linfática que acompaña a los vasos ilíacos, particularmen-

te la vena ilíaca externa. No duelen, pero tienden a crecer con

el tiempo y pueden llegar a alcanzar un gran tamaño (Figura

11) que causa molestias al paciente o, peor aún, pueden cau-

sar obstrucción urinaria cuando se sitúan entre el polo infe-

rior del injerto, justo en la zona de la ureterocistoneoanastomo-

sis (Figura 12). Toda colección anecoica puede ser un linfocele,

sobre todo si se observa crecimiento, y hay que hacerle un se-

guimiento para confi rmar el diagnóstico. Los linfoceles grandes

pueden ser drenados a peritoneo a través de una marsupializa-

ción de su pared. Los linfoceles son marsupializables si por ultra-

sonido se aprecia que el linfocele está encapsulado y que la cáp-

sula tiene un grosor sufi ciente para realizar tal procedimiento.

• Urinomas. Son colecciones igualmente anecoicas (Figura 13)

que se caracterizan por causar dolor urente en la zona del in-

jerto, especialmene cuando la orina infi ltra superfi cialmen-

te la herida quirúrgica. En muchas ocasiones, hay abundan-

te salida de orina por la herida y no se puede visualizar nin-

guna colección. Las etiologías más frecuentes de un urinoma

son: fi ltración por la anastomosis ureterovesical, necrosis de la

punta del uréter, lesión del uréter o la pelvis renal (por ejem-

plo, perforación con una aguja de sutura), obstrucción inad-

vertida de la sonda de Foley en el posoperatorio inmediato o

temprano con sobredistensión vesical y fuga de orina por la

anastomosis ureterovesical.

Colecciones perirrenales ecogénicas

• Hematomas. El US provee un diagnóstico temprano de esta

complicación, aun antes de hacerse patente la caída del hema-

tocrito. La mayor parte de los hematomas se produce en la pri-

mera semana postrasplante y están relacionados directamen-

te con la cirugía. Otros ocurren como complicación del proce-

dimiento de toma de biopsias. El ultrasonido Doppler es esen-

cial para el diagnóstico y seguimiento de esta complicación, y

con un estrecho seguimiento ultrasonográfi co es posible deci-

dir, en conjunto con otros aspectos clínicos, si se procede con-

servadoramente o si hay que intervenir. La mayoría de los he-

matomas son perirrenales (Figura 14) y más raramente se ob-

servan algunos subcapsulares, estos últimos sobre todo luego

de una biopsia o por excesiva manipulación del injerto durante

Figura 14: (A) Severo hematoma ubicado hacia el polo superior del injerto

renal, observado a las 72 horas postrasplante. (B) Registro de patrón de

fl ujo Doppler basal, tomado a dentro de las primeras 36 horas se apre-

cia normal. (C) Registro anómalo, de elevadísima impedancia por efecto

compresivo del hematoma sobre el injerto. Luego de revisión quirúrgica se

observó normalización del patrón de fl ujo.

Figura 15: Ecograma de injerto renal al 5to.día postrasplante mostrando

extenso hematoma (H) ubicado entre el plano muscular (M) y el injerto.

En la revisión quirúrgica se encontró evidencia de rechazo acelerado con

fi suración incipiente de la superfi cie del injerto como origen del sangrado.

Se practicó trasplantectomía.

O. J. Salgado

28

la nefrectomía. Además del tamaño del hematoma, es impor-

tante también evaluar la morfología Doppler intrarrenal, pues

una subida brusca de los índices de impedancia nos puede in-

dicar que hay compresión del injerto (véase Figura 14, paneles

inferiores). La aparición súbita de un hematoma en el posope-

ratorio inmediato o temprano puede ser también la expresión

de un rechazo hiperagudo o acelerado, con ruptura del injerto

(Figura 15), entidad muy rara actualmente gracias a los recur-

sos inmunológicos y a la nueva gama de inmunosupresores.

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Ultrasonido Doppler a color en riñón nativo.

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30

Artículo Original

Resumen

Los inmunosupresores en pacientes trasplantados los hace suscep-

tibles a microorganismos oportunistas que pueden causar fi ebre.

Nosotros comunicamos el caso de un paciente masculino, hiperten-

so, creatinina sérica (CS) 5,8 mg/dl, riñones disminuidos, en hemo-

diálisis durante 5 meses, que recibe trasplante de hermano e inicia

prednisona, ciclosporina, azatioprina y antihipertensivos. A la sema-

na la CS es 1,8 mg/dl. Diez años después la CS es 2,7 mg/dl, se omi-

te ciclosporina, iniciándose rapamicina 2 mg/día; 14 días después

presenta fi ebre. Fue hospitalizado como síndrome febril prolonga-

do, permaneció febril aproximadamente 3 meses, cultivos y serología

negativos, Rx y TAC normales, sin derrame pericárdico. La fi ebre per-

sistió con antibioticoterapia de amplio espectro. Se omitió rapamici-

na, desapareció la fi ebre y permaneció afebril 2 meses. Como prueba

se administra rapamicina, reapareciendo la fi ebre 48 horas después.

Se suspendió y desapareció. En este caso concluimos que la rapami-

cina puede causar síndrome febril prolongado en pacientes con tras-

plante renal, como único efecto adverso del medicamento.

Palabras claves: rapamicina, síndrome febril prolongado, inmu-

nosupresores, trasplante renal.

Abstract

The immunomodulators in transplanted patients makes them sus-

ceptible to opportunistic microorganisms that can cause fever.

We report a male patient case, with hypertension, serum creati-

nine (SC) of 5.8 mg/dl, and kidneys diminished in size. The patient

had been in hemodialysis during 5 months when he received a

transplant from a brother and initiate a treatment with predni-

sone, ciclosporin, azathioprin and antihypertensive medicaments.

After 1 week from the transplant the SC levels were of 1.8 mg/dl.

10 years later the SC is 2,7 mg/dl, and ciclosporin A was omitted,

starting rapamicin 2 mg per day. After 14 days from initiating the

treatment the patient presented fever and was hospitalized with

prolonged fever syndrome. The febrile state persisted during 3 mon-

ths with negative cultures and serology, normal Rx and TAC, without

pericardial effusion. Fever still persisted with intravenous antibiotic

therapy. Rapamicin was omitted and the patient stayed without fe-

ver during 2 months. Rapamicin was started once again as a diag-

nostic prove reappearing the fever after 48 hours. It was suspended

and it disappeared again. We concluded in this case, that rapami-

cin could be the cause of prolonged fever syndrome in patients with

kidney transplant as unique adverse effect of this medicament.

Key words: rapamicin, prolonged fever syndrome, immunosu-

ppresors, kidney transplant.

Introducción

La disponibilidad de nuevos inmunosupresores ha aumentado la

sobrevida del injerto renal con menos episodios de rechazo agudo

en pacientes con trasplante de riñón. En los 80 se inició terapia

inmunusupresora triple en nuestra institución, que incluía un in-

hibidor de la calcineurina (ciclosporina A). En los 90 se inició mi-

cofenolato mofetil (MMF), inmunosupresor más potente que la

azatioprina1 y recientemente rapamicina, que además de inmu-

nosupresor es potente antiproliferativo con poco efecto nefro-

tóxico.2 Éstos, junto con el tacrolimus (nuevo inhibidor de la cal-

cineurina), forman parte del arsenal terapéutico antirrechazo.

Los efectos colaterales de los inmunosupresores pueden ser debi-

do a idiosincrasia o estar relacionados con la dosis administrada.

El efecto secundario frecuentemente observado con el uso de ra-

pamicina es la dislipidemia, también se ha reportado edema, dolor

articular, erupción cutánea, úlceras bucales, neumonitis, alteración

de las pruebas de funcionalismo hepático y trombocitopenia, entre

otras.3 La mayor disponibilidad de medicamentos inmunosupreso-

res permite individualizar la terapia en pacientes con trasplante re-

nal, y son frecuentes en ellos, por su condición de inmunosuprimi-

dos, las infecciones por microorganismos oportunistas, que gene-

Síndrome febril prolongado como efecto

secundario a rapamicina en paciente

con trasplante renal

Prolonged fever syndrome as unique adverse effect of rapamicin

in a transplanted renal patient

J. Herrera-Carrasco1,2,3, M. Chávez-Velásquez2,3, C. Henríquez 1,2

1. Unidad de Diálisis del Hospital Universitario de Maracaibo. 2. Universidad del Zulia, Facultad de Medicina. 3. Centro de Medicina y Cirugía Experi-

mental. 3. Instituto de Investigaciones Científi cas (IVIC-Zulia). Venezuela.

Correspondencia: José Domingo Herrera Carrasco. Unidad de Diálisis del Hospital Universitario de Maracaibo, Universidad del Zulia, Facultad de

Medicina, Venezuela. Teléfonos: +58-0261-7519610, Fax: +58-0261-7524838. e-mail: [email protected].

30

Síndrome febril prolongado como efecto secundario a rapamicina en paciente con trasplante renal

31

ralmente se acompañan de un cuadro febril. En este trabajo comu-

nicamos el caso de un paciente con antecedente de trasplante re-

nal que ingresó con síndrome febril prolongado y, luego de realizar

estudios y evaluaciones pertinentes al caso, se concluyó que la fi e-

bre fue secundaria a uno de los medicamentos inmunosupresores.

Presentación del caso

Paciente masculino de 53 años, hipertenso de aproximadamente 20

años de evolución, tratado con antagonista de la ECA (captopril),

antecedentes familiares de hipertensión arterial (padre y herma-

no hipertensos). A los 41 años de edad es remitido al Servicio de

Nefrología por presentar creatinina sérica (CS) de 5,8 mg/dl, al exa-

men físico, palidez cutáneo-mucosa y cansancio fácil, el laborato-

rio reportó Hb 8,0 g/dl. El ecocardiograma indicó cardiopatía hiper-

tensiva en fase dilatada y el ecograma renal ambos riñones dismi-

nuidos de volumen, con aumento de su ecogenicidad y disminu-

ción de la relación córtico-medular. Recibió tratamiento médico y

régimen dietético (antihipertensivo, diurético, quelante de fósfo-

ro y dieta hipoproteica) durante cuatro meses, pero la evolución de

la insufi ciencia renal fue tórpida y seis meses después inició terapia

de hemodiálisis tres veces por semana donde permaneció durante

5 meses. En octubre de 1995, luego de cumplir el protocolo de eva-

luación pretrasplante, recibió injerto renal de donante vivo (her-

mano), HLA idéntico con evolución clínica satisfactoria, egresando

una semana después (CS: 1,8 mg/dl), con terapia inmunosupreso-

ra a base de prednisona, ciclosporina y azatioprina, más terapia an-

tihipertensiva. En mayo de 1998 presentó clínica de diabetes me-

llitus con cifras de glucemia elevadas, por lo que se inicia terapia

con insulina. Hasta el año 2006, la CS se mantuvo en promedio de

2 mg/dl, se realizó un único cambio en la terapia inmunosupresora

debido a falta de disponibilidad del medicamento, se omitió azatio-

prina y se inició MMF. En diciembre de ese año la CS se elevó a 2,7

mg/dl y para evitar el efecto nefrotóxico de la ciclosporina A, que

puede condicionar el aumento de la CS, se omite este medicamen-

to y se inicia rapamicina a la dosis de 2 mg/día; 14 días después del

cambio (25-12-2006), comienza con un cuadro febril con tempera-

turas máximas de 38,9ºC sin concomitantes agregados. Es hospita-

lizado en enero de 2007 y estudiado como un síndrome febril pro-

longado. Aproximadamente tres meses después del cambio del in-

munosupresor, la CS baja a 2,1 mg/dl, pero continuaba con fi ebre.

Durante la permanencia hospitalaria, el colesterol fue 209 mg/dl, y

triglicéridos 186 mg/dl (cumpliendo pravastatina 10 mg diarios y

omega 3 una cápsula después de cada comida). La cuenta blanca

no mostró leucocitosis, sedimento urinario normal, 3 hemocultivos

y urocultivos fueron negativos, el hisopado nasal mostró fl ora nor-

mal y en coprocultivo no se aislaron bacterias enteropatógenas. La

serología para hepatitis A (IgM), para hepatitis B (antígeno de su-

perfi cie y anticuerpo core total) y para hepatitis C (IgG) fue negati-

va, al igual que las determinaciones de anticuerpos anti-IgM e IgG

para citomegalovirus y Epstein Barr. También fue negativo el anti-

heterófi los (Monotest) y la prueba de ELISA para VIH. La radiografía

de tórax y senos paranasales fue normal, la TAC de tórax también

resultó normal, el ecocardiograma no mostró derrame pericárdico

y a pesar de recibir terapia con antibióticos de amplio espectro por

vía endovenosa la fi ebre persistía. Se realizó un directo de Zielh-

Neelsen a la muestra de esputo y no se observaron bacilos ácido-

alcohol resistentes; sin embargo, se inicia una prueba con triple te-

rapia anti TBC durante 21 días que fue omitida por alteración de

las pruebas de funcionalismo hepático, y por persistencia del cua-

dro febril. Se decidió omitir la rapamicina por relacionarse su ini-

cio en la terapia inmunosupresora con el cuadro febril (no se reali-

zan determinaciones de sirolimus en sangre por no disponer en el

momento de los reactivos necesarios) y se reinició la ciclosporina A.

Cinco días después de suspendida la rapamicina, desapareció la fi e-

bre y el paciente permaneció afebril durante 2 meses. Como prue-

ba de la etiología de la fi ebre en este paciente y con su consenti-

miento se inició nuevamente rapamicina (29/5/2007); el cuadro fe-

bril reapareció a las 48 horas y se mantuvo durante los 14 días de

tratamiento con rapamicina, con temperatura máxima de 38,4ºC.

Se suspendió nuevamente la rapamicina (12/6/2007) y desapareció

la fi ebre; hasta el presente el paciente permanece afebril (Figura

1). Se le indicó terapia triple con prednisona, MMF y ciclosporina A,

ya que las cifras de CS eran de 2,7 mg/dl; al reiniciar la ciclospori-

na A, las cifras de CS se elevaron a 3,3 mg/dl, motivo por el cual se

suspendió, dejando al paciente con terapia inmunosupresora doble

a base de prednisona y MMF. Dos meses después el paciente conti-

núa con la misma terapia inmunosupresora doble, con buen estado

general; no ha presentado fi ebre y las cifras de creatinina en san-

gre son de 2,8 mg/dl.

Discusión

La fi ebre es un síntoma que se presenta en pacientes bajo tera-

pia inmunosupresora frecuentemente asociado a procesos infec-

ciosos. Se han informado con anterioridad casos de pacientes tra-

tados con rapamicina en los cuales uno de los síntomas de con-

sulta es la fi ebre. Sola y cols. comunicaron toxicidad pulmonar en

5 pacientes con trasplante renal y tratados con sirolimus, con pa-

36

37

38

39

40

25/12/200629/05

5/03/2007 12/0628/03 31/06

Rapamicina Rapamicina

Tem

per

atu

ra m

áxim

a (°

C)

Figura 1. Variaciones de la temperatura corporal en el paciente al iniciar

el tratamiento con rapamicina. La fi ebre se inició 14 días después del co-

mienzo de la rapamicina y persistió durante 3 meses con temperaturas

máximas de 38,9ºC. Al suspender la rapamicina permaneció afebril duran-

te 2 meses, y la reaparición de la fi ebre coincidió con el reinicio del trata-

miento, con temperaturas de 38,4ºC durante los 14 días de tratamiento. La

fi ebre desapareció al suspender nuevamente el medicamento.

J. Herrera-Carrasco, M. Chávez-Velásquez, C. Henríquez

32

trón radiológico difuso alvéolo-intersticial; los pacientes consul-

taron por fi ebre, tos, disnea, y presentaban además anemia y dis-

lipidemia. Los síntomas mejoraron después de 2 días de suspen-

der el sirolimus.4 De igual forma, Damas describe 4 casos de toxi-

cidad pulmonar en pacientes postrasplantados, los cuales recibían

como terapia inmunosupresora MMF, prednisona y sirolimus; los

síntomas fueron fi ebre y tos. Todos los casos mostraron una clara

mejoría después de la suspensión del sirolimus.5 Otros autores co-

municaron el caso de un paciente admitido en el hospital 4 me-

ses después del trasplante renal por presentar defecto de la he-

mostasia independiente de plaquetas, acompañado de fi ebre de

37,5°C a 38°C, anorexia, astenia y niveles de CS de 2,3 mg/dl. El

estudio de coagulación demostró un defecto en la formación de

fi brina y reducción de la fi brinólisis. La suspensión del tratamien-

to con sirolimus fue seguida por remisión de la fi ebre y mejora en

la función renal, con CS de 1,2 mg/dl y normalización del tiempo

de coagulación.6 En estos casos, los autores informan fi ebre como

un síntoma asociado a otras alteraciones; nosotros encontramos

que el paciente sólo presentaba fi ebre, sin otros efectos secunda-

rios, demostrado por minuciosos estudios clínico y de laborato-

rio realizados para determinar otras alteraciones que pudiesen es-

tar asociadas. En este caso se demuestra que la rapamicina puede

ser causa de fi ebre en pacientes con trasplante renal como úni-

co efecto adverso de este medicamento, sin las alteraciones que

fueron descritas por otros autores. No conocemos el o los meca-

nismos involucrados en la aparición de la fi ebre por este medi-

camento, lo que induce al estudio de las posibles causas de este

síntoma. Probablemente, un inicio podría ser el estudio de los 7

metabolitos principales producidos en el proceso de metabolismo

hepático o intestinal del medicamento, algunos de los cuales han

sido detectados en muestras de plasma.7 El diagnostico fue sospe-

chado debido a que la fi ebre coincidió con el cambio realizado en

la terapia inmunosupresora para evitar el efecto nefrotóxico de la

ciclosporina A; de hecho, la CS disminuyó signifi cativamente des-

pués del inicio de la rapamicina, pero el cuadro febril se presen-

tó en el paciente en las dos oportunidades que recibió el fárma-

co. Éste es el primer caso conocido de fi ebre como síntoma ais-

lado inducido por sirolimus documentado en nuestra institución.

Bibliografía

1. Rose ML, Smith J, Dureau G Keogh A, Kobashigowa J. Mycofenolate

mofetil decreases antibody production after cardiac transplantation.

J Heart Lung Transplant. 2002. vol 21 (2) 282-85.

2. Morales JM, Wramner L, Kreis H, Durand D, Campistol JM, Andres

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3. Haydar AA, Denton M, West A, Rees J, Goldsmith DJ. Sirolimus in-

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4. Sola E, Lopez V, Burgos D, Cabello M, Gutierrez C., Martin A, Peña

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limus treatment in kidney transplantation. Transplantation Procee-

ding. 2006. 38 (8) 2438-2440

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mus, el primer inhibidor de mTor. Nefrología. 2006. 26 (2) 21-32.

34

Artículo Original

La diálisis peritoneal es uno de los tres tratamientos existentes

en la actualidad para el paciente con enfermedad renal crónica

en estadio 5. Es el método terapéutico de reemplazo renal usa-

do por aproximadamente 120.000 pacientes en el mundo. Desde

la introducción de la DPCA (diálisis peritoneal continua ambula-

toria) hace 30 años, su popularidad se ha incrementado mucho,

fundamentalmente por su simplicidad, conveniencia y relativa-

mente bajo costo.1

Es inexplicable que, en la Argentina, sólo un 4,5% de los pacien-

tes en dicho estadio tengan acceso a este tratamiento, cuando

en algunos países de Latinoamérica se aplica en más del 30%:

en México, el 85% de los pacientes en diálisis están en DP,2 en

Venezuela el 13%, en Colombia el 45%, en Guatemala el 60%,

en Brasil el 10%, por citar sólo algunos. Más aún, el 25% del to-

tal de pacientes que realizan DPCA en el mundo se encuentran en

Latinoamérica.3

Así, la Argentina es el país latinoamericano que está último en la

frecuencia de utilización de esta terapia, a pesar de ser el tercero

en número global de pacientes en tratamientos sustitutivos, des-

pués de Brasil y México (Figuras 1 y 2).

El 37% de la población de Latinoamérica está viviendo en la po-

breza.4 Las personas sin agua corriente y sin cloacas llegan al 11 y

26%, respectivamente.4

Las condiciones habitacionales en Argentina no difi eren en nada,

e incluso serán mejores en algunos casos (33,8%, medición del ín-

dice de pobreza en el segundo semestre de 2005),5 con respecto a

otros países de Latinoamérica.

Los menores índices de pobreza (21,5%) se ubican en la región

Patagónica.5

En Argentina se utilizan actualmente sistemas de diálisis perito-

neal de desconexión, en contraposición a los de no-desconexión

que se utilizaban antiguamente. La tasa media nacional de peri-

tonitis es de 1 episodio cada 27 paciente/mes.3

Para llevar a cabo la diálisis peritoneal no es necesario contar con

una habitación azulejada, exclusiva para el tratamiento, y menos

de una vivienda de primer nivel.

En Neuquén, el Programa de Diálisis Peritoneal, que incluye pacien-

tes de Salud Pública y de un centro privado de la red Fresenius

dedicado en exclusiva a la DP, suma 160 pacientes desde 1997 y

cuenta con aproximadamente 50% de pacientes con ingresos me-

¿La vivienda es una limitante para poder

realizar diálisis peritoneal en Argentina?

Irene Edith Hendel1

1. Ex Jefa del Servicio de Nefrología del Hospital Provincial Neuquén “Dr. Eduardo Castro Rendón”. Directora Médica del Centro de Diálisis Peritoneal

Fresenius Medical Care, de Neuquén. Miembro del Consejo de DP de la ANBA. Coordinadora Grupo de Trabajo de Diálisis Peritoneal de la Sociedad

Argentina de Nefrología. Integrante del Grupo de Expertos en Diálisis Peritoneal de la Sociedad Argentina de Nefrología.

0 20 40 60 80 100

Global

Argentina

Chile

Uruguay

Cuba

Venezuela

Brasil

Ecuador

Puerto Rico

Perú

Costa Rica

Colombia

Guatemala

México

Figura 1. Porcentaje de utilización de la DP en los diferentes países de

Latinoamérica. De: Pecoits-Filho R. y cols. PDI 2007;27:316-321.

País HD

(n)

PD

(n)

Total (n) HD

(pmp)

PD

(pmp)

Total

(pmp)

Argentina 16200 500 16700 447 14 461

Brasil 43700 5106 48806 253 30 283

Chile 7744 339 8083 506 22 528

Colombia 4202 3593 7795 98 83 181

Costa Rica 100 25 125 24 6 30

Cuba 1150 100 1250 102 9 111

Ecuador 1325 168 1493 109 14 123

Guatemala 547 793 1340 47 68 115

México 4162 25570 29732 43 262 305

Paraguay 347 0 347 62 0 62

Perú 3191 481 3672 121 18 139

Puerto Rico 2977 431 3408 760 110 870

Uruguay 2217 126 2343 660 37 697

Venezuela 5013 500 5513 204 20 224

Total 92875 37732 130607 198 81 279

HD = hemodiálisis; PD = diálisis peritoneal; pmp = por millón de población

Figura 2. Prevalencia de la terapia de reemplazo renal en los países in-

cluidos en el Registro de la Sociedad Latinoamericana de Nefrología e

Hipertensión, basada en datos de 2001.

¿La vivienda es una limitante para poder realizar diálisis peritoneal en Argentina?

35

nores a $ 1000 mensuales. Todos nuestros enfermos tienen agua

corriente, pero la mitad no dispone de cloacas. Algunos pacientes

vivían a 450 km de distancia de la ciudad de Neuquén, en plena

Cordillera de los Andes. Uno de ellos incluso disponía de cicladora.

Las viviendas, en su gran mayoría, son de material, con baño ins-

talado, aunque en condiciones elementales, en general con agua

caliente (indispensable en la zona), pisos de cemento o cerámico,

paredes con revoque grueso o fi no, techos de machimbre, ocasio-

nalmente con varias personas conviviendo en un único ambiente.

Si el paciente duerme solo con su cónyuge, puede efectuar el tra-

tamiento en su dormitorio, para lo cual se lo prepara previamen-

te con mínimo acondicionamiento: se reparan humedad y descas-

caramientos, se pinta, se retiran los objetos superfl uos, se indica

mantener la ropa guardada, y dejar sólo la cama, mesa de luz, có-

moda, televisor eventualmente, a fi n de facilitar la limpieza. Es de

destacar que ésta consiste en un lavado diario del piso con agua

y lavandina, el repasado habitual de los muebles para evitar pol-

vo, y las recomendaciones de higiene básicas y habituales, como

no ingresar con zapatos sucios con barro y dejar fuera la ropa de

trabajo.

En aquellos casos en que no se dispone de un dormitorio, la solu-

ción adoptada ha sido la confección de una cabina de aproxima-

damente 2 m x 1 m, en cualquier ambiente de la vivienda, utili-

zando dos paredes propias en ángulo y efectuando el cerramien-

to en “L” con machimbre (Figura 3), Durlock, en algunos casos

marcos de chapa con paredes de Chapadur, y en casos más sofi s-

ticados, aluminio con vidrio (Figura 4); dentro de ellas se instaló,

siempre que fue posible, un lavamanos, y se cubrió el piso dentro

de la cabina con cualquier material lavable (cemento alisado, ce-

rámicos, piso de goma, etc.). Se alisó la parte correspondiente de

pared, y se pintó con sintético todo el pequeño recinto. Muchas

personas optan por este ambiente, aunque dispongan de una vi-

vienda amplia y de calidad, por razones de comodidad y sensa-

ción de seguridad.

La tasa de peritonitis del Programa, en el año 2007, fue de un

episodio cada 60 paciente-mes, con 70 pacientes activos (55 en

el Centro de Diálisis Peritoneal Fresenius Medical Care y 15 en

el Servicio de Nefrología del Hospital Provincial Neuquén “Dr.

Eduardo Castro Rendón”) conducido por la misma directora de

Equipo.

El 50 % de los pacientes cuenta con cabina.

A lo largo de diez años, sólo han sido rechazados seis pacien-

tes por razones habitacionales para efectuar el tratamiento: al-

guno no disponía de vivienda fi ja, otros no tenían disponibilidad

de agua, en otros las paredes de su vivienda eran simples divisio-

nes de hule o cantoneras, o vivían en condiciones de hacinamien-

to (seis o más personas en ambientes donde era imposible intro-

ducir una cabina).

Las acciones conducentes a la adecuación de la vivienda son en-

caradas por asistentes sociales, quienes recurren a los municipios,

Obra Social, Ministerio de Acción Social, colectas públicas, dona-

ciones particulares, etc.

Las condiciones socioeconómicas de la población en diálisis de la

provincia de Neuquén no difi eren demasiado de las de otras regio-

nes argentinas, con grandes asimetrías en el reparto del ingreso.

La experiencia en esta provincia, donde el 15% de los pacientes se

encuentra en DP (con ocho niños), demuestra que es posible ofre-

cerla a un número mucho mayor de pacientes del que se ofrece

habitualmente en nuestro país, y que el aspecto habitacional no

es una limitante imposible de resolver.

Referencias

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Part III: Peritoneal Dialysis. Cap. 18

2. Cueto-Manzano A.M.; Kidney International (2003) 63, S90–S92 Perito-

neal dialysis in Mexico

3. Pecoits-Filho R. y col., PDI 2007; 27:316-321.

4. CEPAL. The United Nations Economic Commission for Latin America.

Available at: http://www.cepal. Org (accesed 1 November 2006).

5. INDEC, publicación del Diario Clarín 22/03/2006. Argentina.

Figura 3. Cabina domiciliaria de machimbre para realizar la DP. Figura 1. Otro tipo de cabina, en aluminio y vidrio, para el mismo uso.

37

Artículo de Actualización

Prevención, diagnóstico y tratamiento de las

infecciones relacionadas con los catéteres

venosos centrales en pacientes adultos

Marcelo J. Melero1

1. Profesor Titular Regular de Medicina Interna, Facultad de Medicina, UBA. Director de la Carrera de Médicos Especialistas Universitarios en Medicina

Interna. Unidad Académica “Hospital de Clínicas”. Facultad de Medicina, UBA. Jefe de Área de la Unidad de Internación, Departamento de Medicina,

Hospital de Clínicas “José de San Martín”, UBA.

Los catéteres venosos centrales (CVC) se introducen en el siste-

ma venoso, por punción percutánea o disección venosa, a tra-

vés de las venas subclavia, yugular y menos frecuentemente de

la vena femoral, con fi nes diagnósticos o terapéuticos. Estos dis-

positivos intravasculares son indispensables para el tratamiento

intravenoso de los enfermos críticos y para aquellos pacientes

ambulatorios que necesitan un acceso venoso durante un tiem-

po prolongado (p. ej., enfermos con cáncer, hemodializados).

Desafortunadamente, la colocación y uso de estos CVC tiene

una tasa de complicaciones superior a 15%.1 Las más frecuen-

tes, con una incidencia del 5 al 26%, son las infecciones loca-

les o sistémicas, seguidas por la trombosis parcial o total del ca-

téter. Las complicaciones mecánicas acontecen en el 5 al 19%

de los enfermos1 e incluyen la punción de la arteria subclavia,

neumotórax, hemotórax, sangrado menor, hematomas, lacera-

ción y/o estenosis de la vena subclavia, mala posición del caté-

ter, embolia gaseosa y taponamiento cardíaco.

Los CVC –de uno, dos o tres lúmenes– pueden ser: a) no tune-

lizados, de poliuretano o silicona (p. ej., catéteres de hemodiá-

lisis, Swan-Ganz); b) tunelizados (p. ej., catéteres siliconados de

Hickman, Broviac, Quinton o Groshong); c) dispositivos total-

mente implantados, de plástico o titanio (p. ej., Portacath), y

d) insertados periféricamente a través de la vena cefálica o ba-

sílica, que tienen menor incidencia de complicaciones mecáni-

cas, mejor aceptación por parte del paciente y son más fáciles

de mantener.

El extremo distal de los CVC no tunelizados debe estar ideal-

mente posicionado en el tercio inferior de la vena cava superior,

o en la vena cava inferior si se utiliza el acceso femoral; el de

los tunelizados y dispositivos totalmente implantados deben es-

tar emplazados en la aurícula derecha. En todos los casos debe-

ría confi rmarse la ubicación correcta con una radiografía o ra-

dioscopia de tórax antes de intentar utilizarlos.

Los CVC tienen un riesgo infeccioso signifi cativo porque todos

se colonizan con microorganismos en las 24 horas que siguen

a la inserción. Este riesgo es distinto para cada uno de los dife-

rentes tipos de catéteres y depende del dispositivo, pero tam-

bién de la gravedad del enfermo.2 Los catéteres de tefl ón y po-

liuretano tienen menor incidencia de infecciones y es moti-

vo de controversia si el número de lúmenes es capaz de incre-

mentar estos episodios. Los CVC no tunelizados son los dispo-

sitivos más comúnmente utilizados en la práctica clínica y re-

presentan la puerta de entrada del 90% de las infecciones re-

lacionadas con los CVC (IRCVC).

Generalidades

Las IRCVC son frecuentes, costosas y potencialmente mortales.

La colocación y uso de un CVC tiene un riesgo de infección de

1,6-2,7 episodios/1.000 catéteres/día; este riesgo es más ele-

vado cuando se utilizan catéteres no tunelizados y no impreg-

nados con antimicrobianos.2 Las IRCVC incrementan la mor-

bilidad y mortalidad (3%) de los pacientes hospitalizados, y

aumentan la duración y los gastos de la internación de US$

3.700 a 29.000.3 Además, son la causa del 70% de las bacte-

riemias adquiridas en el hospital y tienen una mortalidad de

25%.4 Solamente en las unidades de cuidados intensivos nor-

teamericanas se registraron 80.000 episodios de IRCVC duran-

te un año, que provocaron 28.000 muertes y gastos al sistema

de salud por US$ 2.300 millones.5

Fisiopatología

La piel del paciente y los adaptadores del catéter, contaminados

durante la manipulación por las manos del personal médico, son

los puntos de partida más comunes de la colonización de los ca-

téteres intravasculares.6 Estos cuerpos extraños dañan la barrera

de protección cutánea y facilitan el acceso de los microorganis-

mos a los tejidos profundos y al torrente circulatorio. Estas con-

diciones hacen que el inóculo microbiano necesario para produ-

cir una infección sea 1.000 veces menor que cuando la piel esta

intacta y que algunos microorganismos escasamente virulen-

tos puedan producir infecciones severas (p. ej., Staphylococcus

epidermidis).

Por otro lado, las IRCVC son difíciles de erradicar; en algunos ca-

sos, es imposible hasta que no se retira el catéter, porque fre-

cuentemente son causadas por microorganismos resistentes, in-

mersos en un biofi lm –formado por exopolisacáridos bacterianos

y proteínas del huésped (p. ej., fi brinógeno, fi brina, fi bronectina)–

que los ayuda a sobrevivir resistiendo a los antibióticos y a la op-

sonofagocitosis. Además, este biofi lm favorece la adherencia a las

capas de trombina que cubren las superfi cies interna y externa de

los dispositivos intravasculares.6

Los mecanismos patogénicos usualmente involucrados en las in-

fecciones relacionadas con los CVC no tunelizados son: a) colo-

nización extraluminal del catéter por gérmenes de la piel en el

lugar de inserción y posterior migración de éstos hacia la pun-

ta, y b) colonización intraluminal de los adaptadores y el caté-

M. J. Melero

38

ter (Tabla 1).7−9 La colonización hematógena del catéter por una

bacteriemia originada en otro foco infeccioso10 o por la infusión

de soluciones parenterales contaminadas11 son mecanismos me-

nos frecuentes de infección. La contaminación del adaptador y la

colonización intraluminal son la puerta de entrada más frecuen-

te de las infecciones de los catéteres tunelizados y los dispositi-

vos implantables.6

La trombosis parcial o total del catéter, que se presenta en el 2 al

26% de los casos,1 es una complicación que incrementa signifi ca-

tivamente el peligro de una infección. Sin embargo, los estudios

que analizaron los benefi cios de la tromboprofi laxis con heparina

y la anticoagulación con dicumarínicos demostraron que estas in-

tervenciones eran adecuadas para disminuir la trombosis, pero no

se acompañaban de una reducción signifi cativa de las infecciones

del torrente circulatorio.12-14

La vena en la que se coloca el CVC es otro factor que puede mo-

difi car el riesgo infeccioso. Por ejemplo, la inserción de un catéter

para hemodiálisis en la vena femoral, comparada con la implan-

tación en la vena subclavia, se ha asociado con un aumento sig-

nifi cativo de complicaciones infecciosas (20 episodios/1.000 ca-

téteres/día vs. 3,7 episodios/1.000 catéteres/día) y trombóticas.9

Teniendo en cuenta estos y otros resultados similares, se desacon-

seja la colocación de los un CVC en los miembros inferiores cuan-

do está disponible otro acceso venoso.15-17

Sin embargo, un estudio multicéntrico, de distribución aleato-

ria con evaluador ciego, que incorporó 750 pacientes con insufi -

ciencia renal aguda, demostró que la inserción del catéter de he-

modiálisis en la vena yugular, comparada con la colocación en

la vena femoral, no reduce el riesgo de infecciones y tiene una

mayor incidencia de hematomas.18 Una excepción a esta conclu-

sión fueron los pacientes adultos con un índice de masa corpo-

ral elevado.

La duración del cateterismo (> 6 días) es otro factor que aumenta

el riesgo de IRCVC.2 No obstante, no está recomendado el recam-

bio rutinario de los CVC; el uso de una cuerda de piano solamen-

te está justifi cado para reemplazar un catéter que funciona mal y

cuando no hay signos locales o sistémicos de infección.19

Los CVC de hemodiálisis son un tipo particular de catéteres de

larga duración (> 7 días). Debido a las múltiples tubuladuras a las

que se conectan, representan una signifi cativa puerta de entrada

para la introducción de microorganismos a través de sus adapta-

dores y/o sus lúmenes. Tienen una tasa de colonización elevada,

que en el 10 al 55% de los casos no está asociada a manifestacio-

nes clínicas de infección16,20-22 y constituyen una causa mayor de

morbilidad y mortalidad en los enfermos con insufi ciencia renal

crónica terminal, ya que el 56,8 al 71% de ellos comienzan el tra-

tamiento de hemodiálisis con un CVC.23 Los factores de riesgo re-

conocidos para las IRCVC de hemodiálisis son: colonización nasal

por Staphylococcus aureus, duración prolongada del uso del ca-

téter, antecedente de bacteriemia, paciente añoso, hemoglobine-

mia y albuminemia disminuidas, diabetes mellitus, hospitalización

reciente y administración de dosis altas de hierro intravenoso.24

El 87% de las bacteriemias de los enfermos en tratamiento con

hemodiálisis crónica ocurre en aquellos con CVC y el 13% restan-

te en los que tienen fístula arteriovenosa autóloga (FAV) o injerto

arteriovenoso (IAV).25 Además, el uso de un CVC de hemodiálisis

en los enfermos con insufi ciencia renal terminal se asocia con un

riesgo mucho más elevado de mortalidad por infección, enferme-

dad cardiovascular y por cualquier causa comparado con la FAV y

el IAV.20 En el marco de esta información es indispensable la crea-

ción y mantenimiento de un acceso vascular efectivo para la se-

guridad de un tratamiento hemodialítico adecuado.

Etiologías

Las etiologías de las IRCVC en los adultos han cambiado en el cur-

so del tiempo. En la actualidad los cocos Gram positivos (estafi lo-

cocos coagulasa negativo, S. aureus, enterococos) son la causa de

más del 60% de estas infecciones locales o sistémicas.24-28 Entre los

microorganismos causantes de estas infecciones siguen, en orden

de frecuencia, diferentes especies de bacilos aerobios Gram nega-

tivos (24%), habitualmente no entéricos adquiridos del ambiente

hospitalario, p. ej., Stenotrophomonas maltophilia, Pseudomonas

spp y Acinetobacter spp, y los hongos (10%), p. ej., Candida albi-

cans y C. parapsilopsis.6 Un 4% de las IRCVC de los adultos son de

etiología polimicrobiana o mixtas. No obstante puede haber dife-

rencias endémicas entre los diferentes centros asistenciales.

Los microorganismos que causan bacteriemia en los enfermos

que usan un CVC para hemodiálisis son similares a los enumera-

dos anteriormente24,25,28 y en los últimos años las infecciones pro-

ducidas por S. aureus resistente a la meticilina se han transfor-

mado en un problema relevante.29

Cuadros clínicos

Un grupo de trabajo constituido por profesionales de diferen-

tes disciplinas médicas estableció los criterios para defi nir los seis

cuadros clínicos de las IRCVCs locales y sistémicas (Tabla 2).19

1. Colonización localizada del catéter: crecimiento signifi ca-

tivo de un microorganismo (> 15 UFC) de la punta, cualquier

segmento subcutáneo o adaptador de un catéter.

2. Infección del sitio de salida: eritema, dolor, induración de

los tejidos que cubren el catéter y que se extiende hasta 2 cm.

del sitio de inserción. Ausencia de exudado purulento o infec-

ción del torrente sanguíneo concomitante.

3. Infección clínica del sitio de salida (o infección del túnel):

eritema, dolor, induración de los tejidos sobre el catéter que

se extiende > 2 cm desde el sitio de inserción a lo largo del

Tabla 1. Mecanismos de infección de los catéteres venosos centrales.

• Colonización extraluminal del catéter en el lugar de inserción por

gérmenes de la piel.

• Colonización intraluminal de los adaptadores y/o del catéter.

• Colonización hematógena del CVC por una bacteriemia originada

en otra infección.

• Infusión de soluciones parenterales contaminadas.


39

trayecto subcutáneo de un catéter tunelizado (p. ej., catéteres

de Hickman o Broviac) en ausencia de una infección del to-

rrente sanguíneo concomitante.

4. Infección del bolsillo del catéter: líquido purulento en el

bolsillo subcutáneo de un catéter totalmente implantable que

puede acompañarse o no de la ruptura espontánea y drenaje,

o necrosis de piel suprayacente en ausencia de una infección

del torrente sanguíneo concomitante.

5. Bacteriemia relacionada con el líquido de infusión: desa-

rrollo del mismo microorganismo en el líquido de infusión y

los cultivos de sangre, preferentemente obtenida por punción

percutánea, sin otra causa identifi cable de infección.

6. Infección del torrente circulatorio relacionada con el ca-

téter: bacteriemia o fungemia en un paciente con un catéter

intravascular y por lo menos un cultivo positivo de la sangre

obtenida de una vena periférica, manifestaciones clínicas de

infección (fi ebre, escalofríos y/o hipotensión) y sin otra cau-

sa aparente para la infección del torrente circulatorio con ex-

cepción del catéter.

Además, debe estar presente alguna de las siguientes:

• Aislamiento del mismo microorganismo (especie y antibio-

grama) en un cultivo semicuantitativo positivo (>15 UFC/

segmento catéter) o cuantitativo (>103 UFC) positivo del

catéter y la sangre periférica.


grama) en hemocultivos cuantitativos simultáneos positi-

vos, con una relación sangre obtenida a través del catéter

vs vena periférica > 5:1.


grama) en hemocultivos simultáneos positivos, la sangre

obtenida a través del catéter desarrolla microorganismos 2

hs antes que los obtenidos a través de una vena periférica.

Estrategia diagnóstica y terapéutica

Cuando se sospecha alguna de las formas clínicas de IRCVC, el en-

fermo puede ser asistido siguiendo una estrategia que incluye los

siguientes procedimientos diagnósticos y terapéuticos:

Obtención de muestras para estudio microbiológicoLos síntomas y signos (p. ej., fiebre con o sin escalofríos, hi-

potensión en ausencia de hipovolemia o insuficiencia cardía-

ca) son orientadores pero tienen una baja sensibilidad y es-

pecificidad para el diagnóstico de una IRCVC y se han reco-

mendado alguno de los siguientes métodos microbiológicos

para confirmar el diagnóstico de una infección sistémica: a)

cultivo positivo cuantitativo o semicuantitativo del catéter;

b) cultivo positivo simultáneo de la sangre extraída a través

del CVC y de una vena periférica, con una relación sangre del

catéter vs. vena periférica > 5:1, y c) tiempo diferencial de

positividad.19

En consecuencia, es indispensable tener pruebas microbioló-

gicas y se deben obtener muestras de sangre apareadas, por

punción percutánea de una vena periférica y de cada uno de

los adaptadores del catéter, para realizar hemocultivos cuan-

titativos o cualitativos con control continuo del tiempo dife-

rencial de positividad. Al mismo tiempo se deberá descartar

la presencia de otro foco infeccioso. Se recomienda, siem-

pre que sea posible, obtener dos muestras de sangre de ve-

nas periféricas diferentes. La inoculación de 10 ml de san-

gre en cada frasco de hemocultivo, para gérmenes aerobios

y anaerobios, parece incrementar significativamente el rédi-

to diagnóstico.

La ausencia de desarrollo microbiano en las muestras de san-

gre obtenidas a través de una vena periférica y de los adapta-

dores del catéter tienen un valor predictivo negativo de 99%

y 98% para el diagnóstico de una infección del torrente cir-

culatorio relacionada con el catéter;30 de manera que un re-

sultado negativo prácticamente excluye este diagnóstico.

Además, deberá cultivarse cualquier secreción presente en el

sitio de inserción del catéter, túnel o bolsillo del reservorio.

Estratifi cación del riesgo de la infecciónSe realiza teniendo en cuenta la virulencia del germen invo-

lucrado y algunas manifestaciones clínicas que nos permiten

establecer que la infección es complicada o no complicada.6

Las IRCVC son complicadas cuando se acompañan de alguna

de las siguientes manifestaciones clínicas: 1) hipotensión ar-

terial o hipoperfusión tisular, 2) persistencia de fiebre o de

hemocultivos positivos 48 horas después de la administración

de antimicrobianos adecuados, 3) trombosis séptica de una

vena grande, embolia séptica, infecciones como endocarditis

infecciosa y 4) infección del túnel o bolsillo del catéter.6

Las IRCVC de bajo riesgo no tienen signos clínicos de compli-

cación y están provocadas por un microorganismo de baja vi-

rulencia, p. ej. Staphylococcus coagulasa negativo, que habi-

tualmente no producen complicaciones supurativas como la

endocarditis infecciosa.31, 32

Las IRCVC de moderado riesgo no tienen signos clínicos de

complicación y están provocadas por microorganismos de vi-

rulencia moderada o alta, p. ej., S. aureus, Candida spp, que

tienen tendencia a producir complicaciones supurativas.33-35

Las IRCVC de alto riesgo son complicadas y habitualmente

aparecen en pacientes inmunocomprometidos o críticamen-

te enfermos.36-39

Tabla 2. Infecciones relacionadas con los CVCs

Infecciones locales

• Colonización localizada del catéter

• Infección del sitio de salida

• Infección clínica del sitio de salida o del túnel del catéter

• Infección del bolsillo del catéter

Infecciones sistémicas

• Bacteriemia relacionada con el líquido de infusión

• Infección del torrente circulatorio relacionada con el catéter

M. J. Melero

40

Evaluación de la necesidad de remover el catéter y cultivar la puntaLos CVC no tunelizados no deben ser rutinariamente removidos

cuando la infección es de bajo o moderado riesgo si no tienen

problemas de funcionamiento, como ocurre cuando hay un coá-

gulo intraluminal, o signos de infección en el sitio de salida o en

el túnel.6,26,40

En los enfermos con fi ebre y un CVC no tunelizado, los siguien-

tes hallazgos clínicos, cada uno de ellos con un nivel de eviden-

cia diferente, son considerados indicaciones para retirar el caté-

ter y cultivar la punta: 1) enfermedad severa manifestada por hi-

potensión, síntomas o signos de fallo orgánico; 2) signos de infl a-

mación o secreción purulenta en el sitio de inserción del catéter,

túnel o bolsillo; 3) signos clínicos inexplicables de sepsis; 4) falta

de buena respuesta o persistencia de hemocultivos positivos des-

pués de 48 horas de un tratamiento adecuado y en ausencia de

otro foco infeccioso; 5) trombosis o embolias sépticas asociadas;

6) granulocitopenia; 7) cardiopatía valvular o prótesis valvular, y

8) infecciones no complicadas provocadas por agentes etiológicos

particulares: Candida spp, bacilos Gram negativos (p. ej. P. aeru-

ginosa), infecciones polimicrobianas, S. aureus.6,25,26

En los pacientes con catéteres tunelizados (p. ej., catéteres sili-

conados de Hickman, Broviac o Groshong) o dispositivos implan-

tados quirúrgicamente (p. ej., Portacath), es indispensable reali-

zar el adecuado diagnóstico diferencial entre una IRCVC y una

contaminación de la piel, colonización del CVC o la presencia de

otro foco de infección a causa de los inconvenientes y gastos que

produce la remoción innecesaria del dispositivo. En las infeccio-

nes complicadas o la infección del túnel o del bolsillo, se debe re-

mover el catéter tunelizado o el dispositivo implantado y evaluar

agresivamente la presencia de probables complicaciones supura-

tivas (véase la sección Investigación de Posibles Complicaciones

Supurativas, más adelante).26

En algunos estudios observacionales se ha encontrado que el

cambio del catéter de hemodiálisis infectado a través de una guía

ha demostrado ser una alternativa efectiva a la remoción com-

pleta para algunos pacientes, por lo que no sería indispensable un

cultivo negativo antes de intentarlo.41-45

Administración empírica de antibióticos sistémicosTodos los pacientes en los que se sospecha una IRCVC deben re-

cibir inicialmente un tratamiento antimicrobiano empírico des-

pués de haberse recolectado las muestras de sangre y de cual-

quier otro material potencialmente adecuado para un diagnósti-

co microbiológico. La antibioticoterapia empírica de una proba-

ble IRCVC debe administrarse inicialmente por vía intravenosa y

la elección de los antimicrobianos deberá basarse en la severidad

del cuadro clínico, la enfermedad de base y otros factores de ries-

go, los microorganismos habitualmente involucrados en estas in-

fecciones y los predominantes en cada institución.6,26,45 La vanco-

micina (15 mg/kg/12 horas en enfermos con función renal nor-

mal) es la droga de elección porque es adecuada para los estafi lo-

cocos resistentes a los beta lactámicos. Una alternativa a la van-

comicina puede ser quinupristina-dalfopristina,46 siempre que E.

faecalis no sea una posibilidad etiológica considerable, o dapto-

micina.26,47 El uso de linezolid es motivo de debate por el aumen-

to en la tasa de mortalidad de los pacientes con IRCVC tratados

con este fármaco mostrado en un estudio prospectivo de distri-

bución aleatoria.48

El agregado adicional de antibióticos adecuados para el trata-

miento de bacilos entéricos Gram negativos y P. aeruginosa (p.

ej., ceftazidima, cefepime, carbapenems, aminoglucósidos) pue-

de ser necesario en los pacientes críticamente enfermos, inmu-

nocomprometidos o en aquellos ambientes con alta incidencia de

infecciones por estos patógenos26,41 En algunos centros asisten-

ciales es habitual iniciar el tratamiento combinando antibióticos

de amplio espectro que brinden una amplia cobertura contra pa-

tógenos Gram positivos y Gram negativos, particularmente en las

infecciones relacionadas con los CVC utilizados para hemodiálisis,

hasta que se reciben los resultados de los cultivos.

El tratamiento defi nitivo deberá basarse en el conocimiento del

agente causal y su sensibilidad a los antimicrobianos.6,26,45 Esta

información puede permitir, en un paciente clínicamente estable,

completar la antibioticoterapia por vía oral cuando los gérme-

nes son sensibles a quinolonas o trimetoprima-sulfametoxazol, ya

que estos fármacos tienen muy buena penetración tisular y bio-

disponibilidad oral.

La duración total del tratamiento estará determinada por la iden-

tifi cación del agente etiológico de la IRCVC, el mantenimiento o

remoción del CVC, las pruebas clínicas y radiográfi cas sugestivas

de una evolución complicada, la condición subyacente del hués-

ped y la disponibilidad de otros accesos vasculares. En los pacien-

tes con IRCVC y bacteriemia es de buena práctica realizar hemo-

cultivos de control 3-5 días después de iniciado el tratamiento

antimicrobiano, con el objetivo de demostrar la depuración de

ésta, y se recomienda realizar cultivos de seguimiento una sema-

na después de fi nalizada la antibioticoterapia.45

a. Las infecciones por Staphylococcus spp coagulasa negati-

vo, que incluyen a las producidas por S. epidermidis, necesi-

tan 5-7 días de antibioticoterapia sistémica con vancomici-

na si se ha removido el CVC no tunelizado; no se recomienda

la asociación con gentamicina ni rifampicina.26 El glucopép-

tido puede reemplazarse por una penicilina semisintética en

función de la sensibilidad del germen. El tratamiento sistémi-

co debe prolongarse 10-14 días si se ha mantenido el disposi-

tivo intravascular; en este caso, la antibioticoterapia sistémica

debe complementarse con el bloqueo del CVC con una solu-

ción de heparina y antibióticos (véase la sección Tratamiento

de bloqueo del CVC, más adelante).26

b. Las infecciones por S. aureus, que tienen la particularidad de

complicarse frecuentemente con endocarditis infecciosa y

trombofl ebitis séptica,49 se tratan con la remoción del disposi-

tivo intravascular no tunelizado y antibioticoterapia sistémica

durante 14 días.26 Debe reinsertarse un nuevo catéter en otra

ubicación. Los CVCs tunelizados o implantables deben remo-

verse cuando hay signos de infección en el sitio de salida, tú-

nel o bolsillo. La cefazolina ha demostrado ser tan o más efec-

tiva que la vancomicina en las infecciones por estafi lococos

sensibles a la meticilina.50-52 En consecuencia, las cefalospori-

nas de primera generación y las penicilinas semisintéticas de-

ben ser los antibióticos de primera elección en estos casos.26


41

c. Las bacteriemias producidas por bacilos aerobios Gram nega-

tivos en los pacientes con CVC no tunelizados se tratan con

la remoción del CVC y antibioticoterapia sistémica durante

10-14 días. Las bacteriemias producidas por bacilos aerobios

Gram negativos en los pacientes con CVC tunelizados o dispo-

sitivos implantables que no pueden ser removidos, cuando no

tienen disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión, pue-

den tratarse con antibioticoterapia sistémica durante 10-14

días y tratamiento del bloqueo del CVC con antibióticos. Debe

preferirse el uso de quinolonas, p. ej., ciprofl oxacina, que ha

demostrado erradicar bacilos Gram negativos en cuerpos ex-

traños de modelos experimentales.26,53-55

d. Las infecciones micóticas se tratan con anfotericina o fl uco-

nazol hasta 10-14 días después del último hemocultivo posi-

tivo y la desaparición de las manifestaciones de infección. Se

recomienda el uso de anfotericina en los enfermos hemodi-

námicamente inestables, cuando han recibido un tratamiento

prolongado con fl uconazol y en las infecciones por C. krusei.26

Cinco estudios prospectivos han demostrado que la remoción

del dispositivo intravascular mejora el pronóstico de los en-

fermos con IRCVC micóticas.56-60 Las equinocandinas, p. ej.,

caspofungina, han demostrado una efi cacia equivalente a la

anfotericina y a la anfotericina liposomal para el tratamien-

to de la candidemia, con un mejor perfi l de seguridad.61,62 En

consecuencia, la administración de fl uconazol o una equino-

candina debería considerarse tan efectiva y más segura que la

anfotericina B para el tratamiento de una candidemia relacio-

nada con CVC.6

e. La presencia de complicaciones supurativas como trombofl e-

bitis séptica o endocarditis infecciosa hacen necesario exten-

der el tratamiento hasta 4-6 semanas. La duración se amplía a

6-8 semanas si el enfermo desarrolla una osteomielitis.26

Investigación de posibles complicaciones supurativasLas bacteriemias de las IRCVC tienen una probabilidad signifi ca-

tiva de desarrollar complicaciones infecciosas metastásicas y pro-

vocar reinternaciones. Las complicaciones supurativas más comu-

nes son: trombofl ebitis séptica, endocarditis infecciosa, osteomie-

litis, artritis séptica. Deben sospecharse especialmente cuando no

se registra mejoría clínica y/o persiste la bacteriemia o la funge-

mia, particularmente después de 3 días de haberse removido el

CVC y haberse administrado antimicrobianos adecuados.26

En las IRCVC debidas a S. aureus, las complicaciones supurati-

vas se presentan en el 20 al 30% de los enfermos.9,49,63-64 Está in-

dicado realizar un ecocardiograma transesofágico a todos los pa-

cientes con infección del torrente circulatorio relacionada con un

CVC causada por S. aureus.26

Prevención de las IRCVC

Las recomendaciones basadas en pruebas actualmente dispo-

nibles para prevenir las IRCVC, desarrolladas por la Infectious

Disease Society of America y otras trece asociaciones médicas

profesionales, hacen énfasis en: 1) la educación del personal del

equipo de salud dedicado a la inserción y mantenimiento de los

CVC; 2) utilizar barrera de máxima esterilidad (camisolín, guantes,

gorro, barbijo y campos grandes estériles) durante la inserción de

los CVC, similar a los empleados en un quirófano; 3) usar clor-

hexidina al 2% para la antisepsia de la piel; 4) evitar el reempla-

zo rutinario de los CVC como estrategia preventiva de las IRCVC, y

5) recurrir a catéteres de corta duración impregnados con antimi-

crobianos si la tasa de infección persiste elevada a pesar del aca-

tamiento de otras medidas preventivas.19

Se puede añadir que los integrantes de la Kidney Disease

Outcome Quality Initiative consideran en sus guías para la prácti-

ca clínica que la información disponible determina que la coloca-

ción de los CVC para hemodiálisis debe realizarse guiada por eco-

grafía y que se debe confi rmar la adecuada ubicación de la punta

de éstos con una imagen.45

Otras medidas protectoras que pueden tenerse en cuenta son:

Aplicación de antimicrobianos alrededor del sitio de salida del catéterLa aplicación profi láctica de cremas con antibióticos (mupirocina,

polisporina triple) aplicadas alrededor del sitio de salida del caté-

ter de hemodiálisis, comparado con el no uso de antibióticos, dis-

minuyó signifi cativamente el número de infecciones del torren-

te circulatorio (0,10 vs. 0,45 bacteriemias/100 días catéter) y la

necesidad de remover el catéter por otras complicaciones (p. ej.,

IRCVC por S. aureus, infección del sitio de salida del catéter, remo-

ción del catéter secundario a complicaciones, internación, muer-

te, eventos adversos o aislamiento de un microorganismo resisten-

te).65 Actualmente, la aplicación profi láctica de cremas con antibió-

ticos alrededor del sitio de salida del catéter de hemodiálisis es una

recomendación para la práctica clínica de algunas sociedades cien-

tífi cas internacionales (p. ej., Canadian Society of Nephrology).66

El efecto benefi cioso de esta estrategia preventiva ha sido de-

mostrado solamente en el catéter de hemodiálisis y por el mo-

mento no debería extrapolarse a los otros CVC por falta de venta-

jas demostradas y por el riesgo potencial de promover resistencia

bacteriana y colonización micótica.

Tratamiento de lavado y/o bloqueo del CVC Los antibióticos administrados por vía sistémica tienen escasa

penetración en el biofi lm y baja probabilidad de erradicar una

IRCVC. Una alternativa terapéutica a la antibioticoterapia sisté-

mica y el recambio del CVC contaminado, en las infecciones que

tienen su origen en dispositivos implantados de enfermos sin otro

acceso vascular o con trombocitopenia severa, es la utilización

de una solución concentrada de antimicrobianos, habitualmen-

te mezclada con un anticoagulante (p. ej., vancomicina/ heparina,

minociclina/EDTA), etanol o la triple combinación de minocicli-

na/EDTA y etanol 25%, para llenar la luz del catéter con la inten-

ción de esterilizarlos (tratamiento de bloqueo o lock theraphy).

Simultáneamente, también se debe infundir los antibióticos sisté-

micos a través del dispositivo intravascular infectado.

El tratamiento de bloqueo con vancomicina del catéter de hemo-

diálisis en pacientes infectados con S. aureus tiene una tasa de

fallo terapéutico de 60%.67 Estos resultados probablemente ma-

nifi esten la demostrada baja actividad de la vancomicina contra

S. aureus incorporado en el biofi lm,68 y son similares a los encon-

M. J. Melero

42

trados con el tratamiento de bloqueo utilizando etanol en mode-

los animales infectados con S. aureus meticilino resistente.69 Sin

embargo, algunos estudios han confi rmado la validez de la com-

binación simultánea de antibioticoterapia sistémica y lock thera-

phy para el tratamiento de las IRCVCs.45

Los resultados del tratamiento de lavado y/o bloqueo del catéter

con antibióticos han sido signifi cativamente mejores para la pre-

vención de las IRCVC.65 Otra revisión sistemática de la bibliogra-

fía (7 estudios, 624 pacientes y 819 catéteres, 448 tunelizados y

371 no tunelizados) demostró que el tratamiento de bloqueo pro-

fi láctico de los CVC para hemodiálisis se asoció con una tasa de

infección 7,72 veces menos frecuente que en el grupo no tratado

(IC95%: 5,11-10,33).70 Esta intervención no presentó efectos ad-

versos signifi cativos medidos por el desarrollo de resistencia bac-

teriana en 12 meses.

Una tercera revisión sistemática de la bibliografía (8 estudios

prospectivos de distribución aleatoria, 829 pacientes, 882 catéte-

res y 90.191 catéteres/día) confi rmó que el bloqueo preventivo de

los CVC para hemodiálisis reduce signifi cativamente el riesgo re-

lativo de IRCVC (RR = 0,32; IC95%: 0,10-0,42).71

Una solución combinada de bloqueo con etanol 30%/citrato

trisódico 4% ha demostrado in vitro prevenir la formación del

biofi lm en aislamientos de S. aureus, S. epidermidis, P. aerugi-

nosa y E. coli,72 pero son necesarios estudios clínicos para de-

terminar la efi cacia y seguridad de esta estrategia en pacientes

hemodializados

CVC impregnados con antimicrobianosLa impregnación de la superfi cie de un catéter con antimicrobia-

nos podría prevenir o disminuir la adherencia de los microorga-

nismos. En este sentido se han usado combinaciones de antisép-

ticos (clorhexidina/sulfadiazina plata), antibióticos (minociclina/

rifampicina) y la impregnación con plata, platino y carbono por

iontoforésis oligodinámica. Todas ellas han demostrado una sig-

nifi cativa reducción de la tasa de colonización del catéter y en al-

gunos casos de las IRCVC.73-78 No obstante, el uso de CVC impreg-

nados con antimicrobianos es debatido por su costo elevado, la

posibilidad de favorecer el desarrollo de resistencia microbiana y

una cuestionable tasa de efectividad. Una revisión sistemática de

la bibliografía (n = 11 estudios de distribución aleatoria, no con-

trolados, con defectos metodológicos) que evaluó los benefi cios

del uso de CVC impregnados con antimicrobianos en la preven-

ción de IRCVC no demostró benefi cios clínicos signifi cativos me-

didos por la reducción del número de estas infecciones ni en la

mejoría del pronóstico de los pacientes.79 Hasta que las pruebas

científi cas disponibles sean contundentes parece razonable la re-

comendación de recurrir a los CVC impregnados con antimicro-

bianos solamente en aquellos ambientes asistenciales que tienen

una tasa de IRCVC que persiste alta (> 2 %) a pesar del cumpli-

miento de todas las medidas de control de infecciones.19

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46

Diagnóstico por Imágenes

Nefropatía familiar

Miguel Nadal1, Graciela De Rosa2, O. Noguera3 1. Jefe División Nefrología, Hospital de Clínicas “José de San Martín”, UBA. 2. Médica de Planta del Departamento de Patología, Hospital de Clínicas

“José de San Martín”, UBA. 3. Jefe Departamento de Imágenes, Hospital de Clínicas “José de San Martín”, UBA.

Caso clínico

Mujer de 46 años consulta por insufi ciencia renal crónica. En sus

antecedentes familiares se destacan el padre fallecido en tra-

tamiento de hemodiálisis crónica y un hermano en hemodiálisis

desde hace 2 años, sin diagnóstico de la enfermedad renal.

Enfermedad actual: refi ere presentar valores elevados de urea y crea-

tinina por lo cual se le practicó una PBR en 2007 (Figuras 1, 2, 3 y 4).

La ecografía renal muestra riñones de tamaño normal con ima-

gen quística de 5 mm en RD.

Examen físico normal, PA 110/80 mmHg.

Laboratorio: creatinina plasmática 2 mg/dl, urea 60 mg/dl. Orina:

densidad 1,010, pH 6,0, proteínas negativas. Sedimento urinario

normal.

Se le efectúa una resonancia magnética nuclear con gadolinio

(Figuras 5, 6, 7, 8 y 9).

Figura 1. Sector de corteza renal que muestra un glomérulo con fi brosis

capsular, rodeado por algunos túbulos atrófi cos, fi brosis intersticial e infi l-

trados infl amatorios crónicos (PAS, 100X).

Figura 3. Microquiste medular revestido por un epitelio cúbico bajo, con

material proteináceo en su luz (H-E, 100X).

Figura 2. Médula externa con una formación quística rodeada por fi brosis

intersticial (tricrómico de Masson, 40X).

Figura 4. Detalle de las laminaciones y disrrupción de la membrana basal

tubular (PAS, 400X).

Nefropatía familiar

47

¿Cuál es su diagnóstico?

Figura 5.

Figura 7. Spirax (TR 2264 TE 80).

Figura 9. Imagen en T1 con gadolinio.

Figura 6.

Figura 8. Imagen en T1 con gadolinio.

M. Nadal, G. De Rosa, O. Noguera

48

Diagnóstico:

• Enfermedad quística medular renal autosómica dominante (EQMRAD)

Biopsia renal. Dos cilindros corticomedulares con 17 glo-

mérulos, 10 de ellos globalmente esclerosados; los restantes

con marcado engrosamiento de la cápsula de Bowman, fi bro-

sis pericapsular, colapso de capilares e incremento matricial

mesangial.

Atrofi a tubular focal que alterna con grupos de túbulos hiper-

trofi ados; otros se hallan dilatados con cilindros hialinos o ce-

lulares. Membranas basales tubulares con engrosamiento se-

vero y laminación.

Intersticio con moderada fi brosis e infi ltrados linfoplasmo-

citarios. Moderado engrosamiento de paredes arteriales y

arteriolares.

En la médula externa se evidencian pequeñas formaciones

quísticas revestidas por epitelio cúbico simple o estratifi cado,

algunas con contenido proteináceo.

Teniendo en cuenta los antecedentes clínicos y familiares se

diagnosticó: “Hallazgos histológicos vinculables a enfermedad

quística medular renal”.

Resonancia magnética nuclear. La resonancia magnéti-

ca (RM) es un método de elección para el estudio de pacien-

tes con enfermedad quística medular, dada sus características

multiplanares que permiten analizar los riñones en diferentes

planos, sin necesidad de la utilización de medios de contras-

te yodados, de eventual nefrotoxicidad. El contraste utilizado

en RM (gadolinio) está unido a un quelante que lo hace mu-

cho más tolerable.

Las formaciones quísticas son evidentes, en los pulsos carga-

dos en T2, como imágenes hiperintensas, de distribución me-

dular, vecinas a las estructuras caliciales. En este caso se utili-

zaron pulsos de urorresonancia y Spirax. En ambos predomina

el efecto T23 sobre la imagen (Figuras 5, 6 y 7).

En los pulsos cargados en T1, los quistes no complicados se

presentan como imágenes hipointensas, que resaltan con el

resto del parénquima renal que es isointenso con las restantes

partes blandas. La introducción de contraste (gadolinio), no

modifi ca la intensidad de la imagen, por la naturaleza quística,

totalmente avascular del interior de la lesión (Figuras 8 y 9).

Es de resaltar la característica bastante homogénea del tama-

ño de los diferentes quistes y la falta de compromiso del volu-

men renal, que no se encuentra ni agrandado por desarrollo de

voluminosos quistes ni reducido por fi brosis intersticial.

Discusión. La enfermedad quística medular renal autosómica do-

minante (EQMRAD) es una nefropatía intersticial crónica heredi-

taria en la que hasta el momento se reconocen tres mutaciones

genéticas. Dos de ellas, conocidas como MCKD1 y MCKD2, están

relacionadas con los cromosomas 1q21 y 16p12, respectivamente.

En la mayoría de los casos no existen síntomas, excepto la dis-

minución del clearence de creatinina y los vinculados a insufi -

ciencia renal crónica. La hipertensión arterial y la hiperurice-

mia son frecuentes, particularmente en varones; algunos pa-

cientes presentan natriuresis.

La edad de comienzo es variable, así como el momento en que

los pacientes llegan a la enfermedad renal terminal. No hay

manifestaciones extrarrenales.

La enfermedad es difícil de diagnosticar clínicamente si se

desconocen los antecedentes familiares, especialmente en los

estadios tempranos, en los que no se suelen evidenciar quistes,

los cuales no son esenciales para el diagnóstico y se observan

hasta en el 40% de los portadores del gen.

Los quistes renales se hallan particularmente en la médula o

en la unión corticomedular, y su hallazgo es más ostensible a

medida que progresa la insufi ciencia renal.

La microscopia óptica no es patognomónica; los principales hallazgos

son atrofi a tubular, infi ltrados mononucleares, fi brosis intersticial, di-

latación tubular, engrosamiento de membranas tubulares con dupli-

cación y laminación, fi brosis periglomerular y glomeruloesclerosis.

La ERQMAD, al igual que la nefronoptisis, son enfermedades

genéticas producidas por mutaciones en proteínas de las cilias

de las células tubulares y en la actualidad se las engloba bajo

el nombre de “ciliopatías”. Aunque las características histoló-

gicas de ambas entidades son similares, difi eren en la edad de

aparición y el modo de herencia.

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49

Ateneo de Nefrología


Miguel Nadal1, Marcelo J. Melero2, Gabriela González3, Graciela De Rosa4 1. Jefe División Nefrología, Hospital de Clínicas “José de San Martín”, UBA. 2. Profesor Titular Regular de Medicina, Facultad de Medicina, UBA. Jefe de

Área de la Unidad de Internación, Departamento de Medicina, Hospital de Clínicas “José de San Martín”, UBA. 3. Médica, División Nefrología, Hospital

de Clínicas “José de San Martín”, UBA. 4. Médica de Planta del Departamento de Patología, Hospital de Clínicas “José de San Martín”, UBA.

Motivo de internación Paciente de sexo femenino de 45 años, con diagnóstico de es-

clerodermia de 18 años de evolución, que consulta en el servi-

cio de reumatología por presentar exacerbación de lesiones ulce-

rosas en manos y miembros inferiores acompañadas de eritema y

calor. Comienza un tratamiento con amoxicilina-clavulámico 1 g/

día durante 12 días y ante la persistencia de la sintomatología se

decide su internación en Clínica Médica el 9/10/2008.

Antecedentes de enfermedadEn 1991 se realizó diagnóstico de Esclerodermia por las siguientes

manifestaciones clínicas: esclerodactilia, síndrome de Raynaud;

serológicas: anti scl 70 +, FAN 1/250, y biopsia de piel.

Desde enero de 2000, recibe pentoxifi lina 400mg/día, hidroxiclo-

roquina 200 mg/día y opioides leves por artralgias de grandes ar-

ticulaciones y metacarpofalángicas, sin signos de infl amación.

Entre diciembre de 2006 y julio de 2007 recibió ciclofosfamida 1g

IV en forma mensual (dosis total 7g.) por compromiso pulmonar

con relación a su enfermedad, continuando con micofenolato só-

dico 1440 mg/día hasta abril de 2008.

Recibió tratamiento con corticoides en dosis variables, 8 mg/día

los últimos 6 meses, habiéndose incrementado la dosis a 16 mg/

día desde una semana previa a su internación.

En abril de 2008 se realiza biopsia de lesiones ulcerosas de miem-

bros inferiores, con diagnóstico de úlceras activas vinculables a la

esclerodermia.

Antecedentes personalesEx tabaquista (5 cigarrillos/día durante 20 años). Cursó 5 embarazos

a término. Menopausia a los 40 años. Osteopenia de cuello de fémur.

Examen físicoFacies esclerodérmica con rágades y microstomía (Figura 1); es-

clerodactilia, síndrome de Raynaud (Figura 2); úlceras en manos

(Figura 3), pies y miembros inferiores (Figura 4), con signos de

fl ogosis. Petequias y púrpura diseminadas en ambos miembros in-

feriores, lesiones cicatrizales de lesiones ulcerosas previas y am-

putación espontánea de dedo del pie derecho. Todos los pulsos

periféricos se palpan de características normales.

Buena entrada de aire bilateral, roncus diseminados. TA 120/70

mm Hg, FC 82 min., FR 20 min. Resto del examen no presentaba

particularidades.

LaboratorioHto 34%, leucocitos 6.600 mm3, plaquetas 287.000 mm3, VSG

88 mm/h, urea 20 mg/dl, creatinina 0,6 mg/dl, Na+ 137 mEq/l, K+

4,2 mEq/l, KPTT 41 seg, LDH 326 UI/l, proteinuria 24 hs vestigios,

complemento total 27 CH50/ml, C3 116 mg/dl, C4 24 mg/dl, pro-

teína C reactiva positiva fuerte; FAN+ homogéneo 1/160, anti-

cuerpos anticentrómero negativo, anticuerpos antiRo negativo,

Figura 1.

Figura 2.

Figura 3.

anticuerpos antiLA negativo, ANCA (ELISA) proteinasa 3 (PR3) y

mieloperoxidasa (MPO) negativos, anticuerpos antiScl70 + fuerte,

anticoagulante lúpico negativo, anticuerpos anticardiolipina ne-

gativo, látex AR +, crioglobulinas negativas, proteínas totales 7,1

g/dl, albúmina 3,78 g/dl, 1 0,29 g/dl, 2 0,74 g/dl, 0,74 g/dl, 1,54 g/dl (hipergamma de tipo policlonal).

Examen de orina: 1,018, pH 5, proteínas +, sedimento urina-

rio: leucocitos 4-6/cpo, hematíes 100-120/cpo dismórfi cos, más

de 5% acantocitos, eliptocitos +.

Estudios complementariosBiopsia de piel: úlcera, paniculitis aguda supurada. Hiperplasia

pseudoepiteliomatosa.

Exámenes microbiológicos de lesiones ulceradas: negativo

para bacterias y hongos.

Test de la marcha durante 6 minutos: saturación normal.

Espirometría sin y con broncodilatadores: normal

TAC tórax sin contraste: infi ltrados periféricos interlobulillares,

con formaciones bullosas y quísticas periféricas, bibasales y en

segmento anterior de ambos lóbulos superiores. A nivel mediasti-

nal se evidencia franca dilatación esofágica.

Doppler vascular de miembros inferiores: fl ujos conservados.

Ecografía abdominal: Hígado, bazo y páncreas sin particularida-

des. Litiasis biliar, cálculo 10 mm. RD 110 x 56mm, RI 110 x 56mm,

ecogenicidad conservada, adecuada relación corticosinusal, sin

signos de uronefrosis ni macrolitiasis.

Electrocardiograma: trazado normal

Ecocardiograma doppler: FSVI conservada, sin trastornos valvu-

lares ni alteraciones en los fl ujos. No se evidencia derrame peri-

cárdico. PAP normal.

Fondo de ojo: papila de bordes netos, excavación 2-6, mácula sin

particularidades.

Test de Schirmer: positivo para ojo seco.

Electromiograma de 4 miembros: neuropatía adquirida sensiti-

va motora, con denervación en curso de leve expresión.

Recibe durante la internación tratamiento antibiótico con ampi-

cilina y ciprofl oxacina durante 14 días, con franca mejoría de las

lesiones ulcerosas de miembros inferiores. Desde el ingreso co-

mienza con meprednisona 16 mg/día.

Se realiza punción biopsia renal el 21/10/2008.

Discusión

Dr. Miguel Nadal (jefe de la División Nefrología, Hospital de

Clínicas, UBA): una enfermedad sistémica como la escleroder-

mia, que con poca frecuencia presenta nefropatía, requiere

un adecuado análisis tanto del compromiso renal como ex-

trarrenal para establecer diagnósticos de mayor probabilidad.

Dr. Nadal: Dr. Marcelo Melero (profesor Titular de Medicina,

UBA), ¿qué forma de enfermedad pulmonar relacionada con

la esclerodermia pudo haber desarrollado esta paciente que

motivó el tratamiento con 1 g/mes de ciclofosfamida entre

diciembre de 2006 y julio de 2007?

Dr. Melero: la afectación del pulmón está presente en más del

70% de los pacientes con esclerodermia y es un marcador de mal

pronóstico. Las dos formas más comunes son la enfermedad del

intersticio pulmonar y la enfermedad de la arteria pulmonar que

produce hipertensión arterial pulmonar; estas alteraciones pue-

den coexistir o aparecer en forma independiente.

Con menor frecuencia se ha comunicado la presencia de derra-

me pleural asintomático, neumonía aspirativa asociada con re-

fl ujo gastroesofágico, neumotórax espontáneo debido a la rup-

tura de bullas subpleurales, bronquiectasias cilíndricas, toxicidad

pulmonar por las drogas utilizadas en el tratamiento de esta cola-

genopatía como el metotrexato, y el cáncer de pulmón, especial-

mente en aquellos enfermos con extenso compromiso cutáneo.

La paciente no tiene signos clínicos, electrocardiográfi cos ni radio-

lógicos que permitan sospechar la presencia de hipertensión arte-

rial pulmonar, y el ecocardiograma con Doppler permite excluir esa

posibilidad diagnóstica. Además, la presencia de anticuerpos an-

titopoisomerasa I/Scl-70, como en este caso, identifi ca a aquellos

pacientes que tienen alto riesgo de desarrollar una enfermedad del

intersticio pulmonar. Los dos patrones histopatológicos de la enfer-

medad del intersticio pulmonar asociada con la esclerosis sistémica

progresiva son la neumonía intersticial inespecífi ca y la neumonía

intersticial usual. El diagnóstico de certeza requiere habitualmente

una biopsia pulmonar videotoracoscópica o a cielo abierto.

En la gran mayoría de los enfermos con esclerodermia el daño pul-

monar corresponde a una neumonía intersticial inespecífi ca. Se reco-

mienda el tratamiento con ciclofosfamida y dosis bajas de corticoides

(≤ 10 mg/día) cuando tienen síntomas o signos respiratorios, pruebas

anormales de función respiratoria, alteraciones en las imágenes pul-

monares de la TC de alta resolución y ausencia de contraindicaciones.

Basado en los comentarios anteriores, y en la buena evolución de

la enferma, creo que se indicó el tratamiento con ciclofosfamida

por la sospecha de una neumonía intersticial inespecífi ca.

Dr. Nadal: Dr. Melero, con los datos analizados y sin contar

con la biopsia de pulmón, ¿considera la neumopatía intersti-

cial inespecífi ca como el diagnóstico más probable?

Dr. Melero: sí, en especial porque en la actualidad la función pul-

monar de la paciente, medida por la espirometría y la prueba de

marcha, es normal y las lesiones tomográfi cas pueden corresponder

a secuelas que no me parecen activas. Sin embargo, debe tener-


50

Figura 4.


51

se en cuenta que la prueba más sensible para demostrar enferme-

dad pulmonar en esclerodermia es la capacidad de difusión de mo-

nóxido de carbono (DLCO) que no está disponible en esta paciente.

Dr. Nadal: Dra. Gabriela González (médica, División Nefrología,

Hospital de Clínicas, UBA.), ¿cuáles complicaciones deben te-

nerse en cuenta cuando una paciente con esclerodermia tiene

manifestaciones clínicas de nefropatía?

Dra. González: las alteraciones renales de la esclerodermia son la

crisis renal esclerodérmica (CRE) y la enfermedad renal crónica aso-

ciada a esclerodermia (ERCE). Sin embargo, cuando una escleroder-

mia integra la nefropatía de la enfermedad mixta del tejido conec-

tivo (EMTC), puede desarrollar GP membranosa. También puede su-

perponerse con LES y mostrar una GN lúpica o asociar una vasculi-

tis de pequeños vasos con GN necrotizante pauci-inmune.

Dr. Nadal: Dr. Melero, a continuación de la ciclofosfamida la

paciente recibió micofelonato. ¿Cuál es la información dispo-

nible relacionada con el uso de micofelonato en esclerosis sis-

témica progresiva?

Dr. Melero: el micofenolato es un inhibidor de la proliferación lin-

focitaria con propiedades antiinfl amatorias que se utiliza frecuente-

mente en la prevención del rechazo de los órganos sólidos trasplan-

tados. Esta droga ha demostrado ser efectiva y segura para el trata-

miento de la enfermedad del intersticio pulmonar asociada con la

esclerodermia y para disminuir la extensión del compromiso cutá-

neo en estudios retrospectivos y observacionales de cohorte. El efec-

to pulmonar benefi cioso del micofenolato consistió en mejoría de la

capacidad vital sin cambios signifi cativos en la DLCO. Sin embargo, la

trascendencia clínica de estos resultados es motivo de debate.

Dr. Nadal: Dra. González, ¿cómo interpreta las anormalida-

des de la orina?

Dra. González: la orina de esta paciente es característica de com-

promiso glomerular. La hematuria dismórfi ca, con acantocitos y

eliptocitos en más del 5% del total de hematíes aun en ausencia

de cilindros hemáticos es diagnóstica. Este signo clínico motivó la

realización de la biopsia renal. Dentro de los diagnósticos diferen-

ciales de glomerulopatías asociadas con esclerodermia y úlceras in-

fectadas, podría plantearse una superposición con LES, vasculitis de

pequeños vasos, crioglobulinemia, poliangeítis microscópica y glo-

merulonefritis endocapilar posinfecciosa. También podría conside-

rarse una glomerulopatía primaria, como la enfermedad por mem-

brana basal fi na, que tiene una incidencia del 5 al 9% de la pobla-

ción general, una NIgA u otra variedad de GP mesangial primaria.

Dr. Nadal: Dr. Melero, esta paciente presenta la mayoría de

las alteraciones cutáneas de la esclerodermia. Las úlceras de

los miembros inferiores no son comunes. ¿Qué causas consi-

deraría en la etiología de estas úlceras?

Dr. Melero: es cierto, la manifestación dermatológica más característi-

ca de la esclerodermia es el engrosamiento y endurecimiento de la piel,

que a veces puede ser precedido por tumefacción y eritema, y predo-

mina en la cara y los dedos de las manos. También puede haber prurito,

edema, esclerodactilia, úlceras digitales, telangectasias cuadrangulares

y calcicosis. En esta paciente la presencia de úlceras y necrosis, con ar-

terias de mediano calibre indemnes, de acuerdo con los hallazgos se-

miológicos y ecográfi cos, sugiere algunos mecanismos como el vasoes-

pástico –relacionado con el fenómeno de Raynaud–, vasculopático por

un síndrome antifosfolípido secundario o infl amatorio por la necrosis

de la pared vascular debido a una vasculitis de pequeños vasos.

Dr. Nadal: Dr. Melero, ¿cuál es la trascendencia de los signos

histopatológicos de las úlceras?

Dr. Melero: los signos histológicos son indicadores de una infección,

primaria o secundaria, pero los cultivos fueron negativos. También

fue negativo el estudio para un síndrome antifosfolípido. Pero man-

tengo la sospecha de una vasculitis, probablemente secundaria, por-

que en el material de biopsia no se observaron vasos sanguíneos.

Dr. Nadal: Dra. Gonzalez, ¿las manifestaciones de glomerulo-

patía que presenta la paciente se encuadran en alguna de las

complicaciones propias de la esclerodermia?

Dra. González: de las nefropatías posibles en la esclerodermia

deben descartarse la CRE y la ERCE ya que ambas entidades no

presentan glomerulopatía.

La CRE es una nefropatía aguda, que se manifi esta clínicamente

por lo menos con tres de los siguientes criterios diagnósticos: HTA

mayor a 160/90 mmHg, retinopatía hipertensiva grado III/IV, in-

sufi ciencia renal rápidamente progresiva de menos de un mes de

evolución y actividad de renina plasmática duplicada. Se produce

por afectación de las arterias interlobulares y arciformes peque-

ñas que muestran proliferación intimal concéntrica, hipocelular,

que reducen marcadamente la luz arterial.

La ERCE aparece entre dos a cinco años del diagnóstico de escle-

rodermia, con proteinuria leve, HTA e insufi ciencia renal. Afecta a

las arterias arciformes e interlobulares, con engrosamiento por fi -

broelastosis de la íntima, con reducción de las luces, que conduce

a la esclerosis glomerular y daño tubulointersiticial por isquemia.

La esclerodermia puede asociar alteración glomerular si integra la

EMTC o si se superpone con LES o con vasculitis de pequeños vasos.

En la EMTC es característica la presencia de altos títulos de anti-RNP

en suero y se encuentra nefropatía en el 20% de los pacientes. Las al-

teraciones glomerulares son variables, con tipo proliferativos foca-

les o difusos semejantes a la nefropatía lúpica o también a una GP

membranosa. Se expresa clínicamente con proteinuria o síndrome

nefrótico y HTA, esta última debida a las lesiones vasculares de la es-

clerodermia. Puede haber hipocomplementemia en el 20-30% de los

casos, aún sin nefropatía. Suele haber VSG acelerada, anemia, leuco-

penia, Coombs directa positiva e hipergammaglobulinemia.

La superposición con LES se observa en pocos pacientes con esclero-

dermia. En este caso el FAN positivo, las úlceras en la piel, la micro-

hematuria y proteinuria leve son signos compartidos con el LES. Sin

embargo, el complemento normal, los anticuerpos anti-DNA y anti-

Sm negativos, marcadores serológicos muy frecuentes y fuertemente

asociados al LES, están ausentes en este caso.


52

En relación con la presencia de vasculitis de pequeños vasos, el

síndrome de Raynaud, las petequias y las lesiones ulceradas en la

piel junto a las alteraciones del sedimento urinario podrían ver-

se en esta entidad. El ANCA negativo no descarta la vasculitis de

pequeños vasos, ya que existen 20-30% de negativos, como tam-

poco la ausencia de otros signos clínicos de vasculitis sistémica.

Dr. Nadal: Dr. Melero, ¿cómo explicaría la aparición de pete-

quias y púrpura?

Dr. Melero: el diagnóstico diferencial de una púrpura no plaqueto-

pénica en el marco de una enfermedad sistémica debe considerar

enfermedades que producen: 1) púrpura palpable y no infl amatoria,

p. ej., púrpura hiperglobulinémica de Waldenström; 2) púrpura pal-

pable y no palpable pero infl amatoria, p. ej., púrpura de Schönlein-

Henoch, y 3) púrpura no palpable y no infl amatoria, p. ej., púrpura

senil. En consecuencia, si bien la púrpura palpable habitualmente es

un signo semiológico cardinal de una vasculitis de pequeños vasos,

algunas veces la púrpura puede no ser palpable y responder a un me-

canismo infl amatorio (púrpura de Schönlein-Henoch, vasculitis pa-

raneoplásica). Sospecho que las petequias, púrpura y úlceras de esta

paciente responden a un mismo proceso patogénico y son manifes-

taciones de un síndrome vasculítico que compromete los pequeños

vasos probablemente asociado a la esclerodermia.

Dr. Nadal: Dra. González, ¿hay elementos categóricos para afi rmar

o descartar una EMTC o un síndrome de superposición con LES?

Dra. González: las enfermedades del tejido conectivo son un grupo

de alteraciones autoinmunes que afectan varios órganos, con di-

ferente compromiso clínico, tratamiento y pronóstico. En relación

con la EMTC y el síndrome de superposición con LES, es muy im-

portante el rol de los anticuerpos serológicos para diferenciarlas.

Los anti-Sm y los anti-DNA son considerados altamente específi cos

de LES, y su presencia fue incorporada por el American College of

Rheumatology como criterio diagnóstico de esa enfermedad.

Los anti-Sm pueden reaccionar con las últimas nueve diferentes

proteínas (B, B2, N, D1, D2, D3, E, F y G) que pertenecen también

a la familia de los U-snRNP. Esta reacción cruzada en el LES ocu-

rre frecuentemente con los agonistas directos de las proteínas B2

y D y no distingue al LES de la EMTC. Los anticuerpos U1snRNP

están presentes en altos niveles en la EMTC, pero son detectables

en un 40% de los pacientes con LES.

Los pacientes con EMTC presentan anti RNP y anti RNP 70 positi-

vos en altos niveles séricos. Los pacientes con LES y anti RNP po-

sitivo tienen bajos niveles séricos de anti RNP70, por lo que estos

anticuerpos son importantes para diferenciar ambas entidades.

Nuestra paciente presentaba anti RNP, anti DNA y anti Sm negati-

vos, lo que descarta la presencia de EMTC o superposición con LES.

Dr. Nadal: ¿Cuáles son sus diagnósticos fi nales?

Dr. Melero: en mi opinión, la paciente presenta una vasculitis

de pequeños vasos asociada a la esclerosis sistémica progresiva

subyacente. Esta combinación de cuadros clínicos es excepcional

pero ha sido comunicada recientemente en la literatura médica.

Dra. González: como conclusión de lo comentado es probable

una glomerulopatía por vasculitis, aunque una asociación con al-

guna GN mesangial no se puede descartar.

Examen histopatológico de la biopsia renalDra. Graciela De Rosa (Departamento de Patología, Hospital de

Clínicas, UBA).

Se recibió un cilindro corticomedular para estudio con micros-

copía óptica e inmunofl uorescencia (IF) directa, que contenía

hasta 16 glomérulos por corte, dos de los cuales se hallaban

globalmente esclerosados. De los restantes, uno mostraba un

foco de necrosis fi brinoide acompañado de severas lesiones po-

docíticas segmentarias (Figuras 5 y 6) y los demás, luces capi-

lares amplias, paredes delgadas y ocasional incremento matri-

cial leve (Figura 7).

Se evidenció dilatación tubular focal, con cilindros proteicos y

pigmentados, leve fi brosis y edema intersticiales, infi ltración lin-

foplasmocitaria y tubulitis.

En los vasos arteriales se observó fi brosis intimal leve y redupli-

cación de fi bras elásticas; las arteriolas presentes en la muestra

eran normales.

La IF resultó negativa para inmunoglobulinas y complemento y

positiva para fi brinógeno en el foco de necrosis glomerular ante-

riormente descripto (Figura 8).

Con estos hallazgos se arribó al diagnóstico de GN necrotizante

focal y segmentaria y nefritis tubulointersticial aguda focal.

ComentarioLa glomerulonefritis (GN) necrotizante representa una vasculitis

de pequeños vasos en el riñón.8 La IF es esencial para diferenciar

los posibles mecanismos patogénicos: inmunocomplejos o pau-

ci-inmune. Este caso corresponde al último grupo, ya que los an-

ticuerpos contra las diferentes inmunoglobulinas y componentes

del complemento resultaron negativos.

Hay varios casos descriptos de esclerodermia y vasculitis sistémi-

ca de pequeños vasos asociada a ANCA y aunque algunos autores

señalan que se trata de una superposición de ambas entidades,9

otros sugieren que los anticuerpos antitopoisomerasa podrían te-

ner un rol patogénico.10 Si bien la presencia de estos autoanti-

cuerpos defi ne a un subgrupo de pacientes con esclerosis sisté-

mica progresiva susceptibles de desarrollar GN necrotizante y ex-

tracapilar, en el caso presentado tanto los anticuerpos antiprotei-

nasa 3 (anti-PR3) como los antimieloperoxidasa (anti-MPO) fue-

ron negativos.

Recientemente se han identifi cado en la GN necrotizante focal

pauci-inmune autoanticuerpos dirigidos contra una proteína de

la membrana lisosomal (LAMP-2), la cual tiene un 100% de ho-

mología con una adhesina bacteriana (Fim-H). El antecedente de

infecciones por patógenos fi mbriados en pacientes que posterior-

mente desarrollan una GN focal necrotizante sugiere un fenóme-

no de autoinmunidad.11

Diagnóstico: Glomerulonefritis necrotizante focal y segmen-

taria pauci-inmune ANCA negativo.


53

Bibliografía

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Figura 5. Sector de corteza renal con 2 glomérulos, uno de los cuales

muestra un foco de necrosis fi brinoide (PAS, 100X).

Figura 7. Glomérulo con caracteres conservados (PAS, 200X).

Figura 6. Mayor detalle de la necrosis fi brinoide (PAS, 400X).

Figura 8. Depósitos de fi brinógeno en el área de necrosis (IFD con anti-

cuerpo antifi brinógeno, 200X).

54

Calendario de Eventos

Julio 2009

2 al 3

Curso CME ISN-COMGAN SRC Chile-España

“Nuevos avances en las enfermedades glomerulares primarias

y secundarias”

Santiago, Chile.

www.nefrologiahsalvador.cl

10 al 12

5th International Conference on HLA-G

75475 París Cedex 10, Francia.

Tel: +33 (01) 57 27 67 79 - Fax:+33 (01) 48 03 19 60

E-mail: [email protected]

30 al 31

2º Congreso del Capítulo Latinoamericano de ISDP

Foz de Iguazú, Brasil.

www.jz.com.br

Agosto 2009

5 al 8

Inter-American Society of Hypertension XVIII Scientifi c Sessions

XVII Congresso da Sociedade Brasileira de Hipertensão

XVIIIth Scientifi c Sessions American Society of Hypertension

Centro de Convenções Expominas. Belo Horizonte, MG, Brasil.

Informações: Congress eventos (31) 3273.1121

[email protected]

htpp://www. sbh.itarget.com.br

30 al 2 de septiembre

14th Congress of the European Society for Organ Transplantation (ESOT)

Palais de Congrès de Paris. París, Francia.

htpp:// www.esot.org | [email protected]

Septiembre 2009

16 al 19

XVI Congreso Argentino de Nefrología

IX Congreso Argentino para Técnicos y Enfermeros en Nefrología

Hotel Sheraton Mar del Plata. Mar del Plata, Argentina.

htpp://www.san.org.ar/congreso09/

24 al 29

XVII Congreso Argentino de Nutrición

Mar del Plata. Argentina.

htpp:// www.sanutrición.org.ar

congreso@sanutrición.org.ar

22 al 26

XX Congreso Latinoamericano y del Caribe de Trasplante.

II Congreso Chileno de Trasplante.

Hotel del Mar. Viña del Mar, Chile.

htpp:// www.congreso.sociedaddetrasplante.cl

Octubre 2009

3 al 6

XXXIX Congreso Nacional de la Sociedad Española de Nefrología

Pamplona, España.

htpp:// www. senefro.org/congreso2009

[email protected]

14 al 16

VII Congreso Uruguayo de Nefrología

Centro de Conferencias de la Intendencia Municipal

Montevideo, Uruguay.

htpp://www.atenea.com.uy

[email protected]

15 al 17

International Xenotransplantation Association Congress.

Venice Lido Congress Center

Venecia, Italia.

htpp:// www.ixa2009venice

27 al 1 de noviembre

Renal Week 2009 (ASN Annual Meeting)

San Diego, CA, EE.UU.

http://www.asn-online.org

29 al 1 de noviembre

WHC2009-World Hypertension Congress

Beijing, China.

htpp:// www.worldhypertension2009.com

Abril 2010

7 al 11

National Kidney Foundation 2010

Spring Clinical Meetings

Walt Disney World Dolphin Hotel

Orlando, Florida, EE.UU.

15 al 17

XI Jornadas de Actualización Nefrológica de la ANBA.

Asociación Nefrológica de Buenos Aires.

Hotel Costa Galana. Mar del Plata, Argentina.

25 al 28

XLVII ERA-EDTA Congress

Munich, Alemania.

http://www.era-edta.org/congresses.htm

Noviembre 2010

16 al 21

Renal Week 2010 (ASN Annual Meeting)

Denver, CO, EE.UU.

http://www.asn-online.org

Calendario de Eventos 2009-2010

XVI Congreso Argentino de Nefrología 2009 y · Dr. Adalberto Goñi + 1965-1966 Dr. Alfonso Ruiz...

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