ESTRATEGIAS EN LA PREVENCION DE LA NEFROPATIA DIABETICA
DR. EMILIANO ESPINOZA RODRIGUEZ
SERVICIO DE DIALISIS PERITONEAL
HOSPITAL NAC. GUILLERMO ALMENARA I.
NEFROPATIA DIABETICAPROBLEMÁTICA MUNDIAL
•Año 1990: Población con Diabetes M. 100.000.000
•Año 2010: Población con Diabetes M.(aprox.) 210.000.000
•Año 2003: Población Mundial (aprox.) 6,000.000.000
DIABETES MELLITUS I
• 10-30%: Microalbuminuria
• 80% : Microalbuminuria (sin tratamiento)
• 10 -15 años: Nefropatía Clínica
• 20-25 años: Llegan IRCT ( 50% casos)
• 40-45 años: Llegan IRCT ( 75% casos)
DIABETES MELLITUS II
• Microalbuminuria Nefropatía Clínica (20% a 40% casos)
• Nefropatía Clínica IRCT (sólo 20% casos)
° Fallecen por causa cardiovascular
•Mortalidad. Diabéticos: 180/1000, no diabéticos: 129.5/1000
•Catástrofe evitable Ref: Dr. Pablo Ambrosini (Uruguay)
ESTRATEGIAS EN LA PREVENCION DE LA NEFROPATIA DIABETICA
I. VALORACION DE LA H.T.A.II. TRASCENDENCIA DE LA PROTEINURIAIII. ROL DE LA HIPERLIPEMIAIV. MEDIDAS CORRECTIVAS TEMPRANAS De la Patología Micro y Macrovascular
ESTRATEGIAS EN LA PREVENCION DE LA NEFROPATIA DIABETICA
NEFROPATIA DIABETICAPROTEINURIA - FISIOPATOLOGIA
• Activación Células Tubulares• Activación Factores Transc.nuclear Kappa
B.• Transcripción Genes Proinflamatorios . Profibrogénicos• Reacción inflamatoria.Fibrosis Intersticial• Angiotensina II Fibroblastos Colágeno Fibrosis Renal
NEFROPATIA DIABETICADIAGNOSTICOS DE ESTADIOS
ESTADIO I•Hiperfunción e Hipertrofia Renal•Hiperfiltración parcialmente reversible•Microalbuminuria ausente o reversible•Aumento tamaño glomerular y renal
REVERSIBILIDAD
ESTADIO II•Similar a estdío I además:•Expansión del mesangio•Engrosamiento de la membrana basal•Microalbuminuria•Tiempo de enfermedad 10 - 15 años
REVERSIBILIDAD
NEFROPATIA DIABETICADIAGNOSTICOS DE ESTADIOS
ESTADIO III : Nefropatía Incipiente•Microalbuminuria persistente y progresiva•Filtrado glomerular elevado, normal o disminución leve.•Puede aparecer HTA•Examen de orina puede ser normalESTADIO IV : Nefropatía Diabética Clínica•D. Mellitus I (15 años): D.Mellitus II (mayor tiempo)•Macropoteinuria•HTA•Caída filtrado glomerularESTADIO V•Fase evidente de la IRC•Ingreso fase de la IRCTCAUSA: Mal control de la D.M. HTA, Proteinuria > 2g/d
NEFROPATIA DIABETICAGLICEMIA ANORMAL EN IRC
• Si F. Glomerular <40ml/min aumenta insulina sanguinea• Disminución degradación insulina por hígado y músculos• Disminución de glucosa hepática• Resistencia Glicemia a acción insulina• Alteración secreción insulina• ENTONCES: Hipoglicemia por disminución F. Glomerular
contraindicado hipoglicemiantes,• Uremia Disminución ejercicio físico• Acidosis Anorexia• Gastroparecia• En IRC podrán elevar la H. Glicosilada• Menos influenciada por carbamilación en uremia• Parámetro de evaluación en diabéticos
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NEFROPATIA DIABETICA Y PROTEINURIA
Proteinuria ( Glomerulopatías, D. Mellitus) Daño Túbulo - Intersticial Daño Glomerular
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NEFROPATIA DIABETICAPROTEINURIA - CONCLUSIONES
• Activación Tubular Renal • Expresión Quimioquinas Proinflamatorias• Incremento Angiotensina II• Progresión enfermedad Renal • Insuficiencia Renal Crónica
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NEFROPATIA DIABETICA E HTA
• RELACION MICROANGIOPATIA - HTA• INCREMENTO HTA - INCREMENTO PROTEINURIA • DAÑO POR ANGIOTENSINA II• EVIDENCIAS RENOPROTECTORAS DE
HIPOTENSORES
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NEFROPATIA DIABETICA E HTAIMPORTANCIA BLOQUEADORES (SRA)
ANTAGONISTASRECEPTORES AT 1 (ARA)
• Bloqueo At1, favorece activación receptor At2• At2: Antiproliferativo. Vasorrelajante• Sintesis Oxido nitroso, Bradiquinina
ESTRATEGIAS EN LA PREVENCION DE LA NEFROPATIA DIABETICA
NEFROPATIA DIABETICA E HTAIMPORTANCIA BLOQUEADORES (SRA)
INHIBIDORES ECA (IECA)• Supresión mas efectiva de angiotensina• Protección efecto antihipertensivo y antiproliferativo• Kininasa: Enzima Convertora.Inactiva Kininas • Inhibicion Kininasa
Aumento Bradiquininas ( Prostagl, Vasodilat.)• Estimula secreción Renina. Elevación Angio I• Angio I -- Angio 1-7 (vasorrelajante)
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NEFROPATIA DIABETICA E HTACONTROVERSIA USO COMBINADO IECA-ARA
KININASA
ANGIO I ANGIO II QUIMASAINVESTIGACION EN COBAYOSLosartan + EnalaprilDisminución P.A. SistólicaPrevención Hipertrofia MiocardioPotencia efecto antiproteinúrico
ESTRATEGIAS EN LA PREVENCION DE LA NEFROPATIA DIABETICANEFROPATIA DIABETICA E HTA
CONTROVERSIA USO COMBINADO IECA-ARA• Estudio (108 Pac). I.R.C. No Diabéticos Valsartan Valsartan + Benazepril (2-6 Semanas) Mejoría de P.A. Disminución Proteinuria• Estudio CALM (199 Pac.) HTA + DM2
Candesartan. Lisinopril Candesartan +lisnopril (12 sem)- Disminución de HTA. - Disminución Proteinuria
ESTRATEGIAS EN LA PREVENCION DE LA NEFROPATIA DIABETICA
NEFROPATIA DIABETICA E HTACONTROVERSIA USO COMBINADO IECA-ARA
ASOCIACION IECA - ARA (Rat1)BLOQUEO EFICIENTE RENINA - ANGIOTENSINA
MEJOR EFECTO ANTIHIPERTENSIVOMEJOR PROTECTOR CARDIO VASCULAR
MEJOR PROTECTOR RENALRIESGO CV: IMA, A.C.V MUERTE DISMINUYE 37%
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NEFROPATIA DIABETICA E HTAIMPORTANCIA BLOQUEADORES (SRA)
•Acción Renoprotectora•Diabéticos I. Normotensos. Microalbuminuria•Progresión Menor de Proteinuria con Captopril•Nefropatía Diabética Disminuye (70%) D.M II con Irbesartan•Menor deterioro de Función Renal
ESTRATEGIAS EN LA PREVENCION DE LA NEFROPATIA DIABETICA
ESTRICTO CONTROL DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
• BLOQUEANTES SISTEMA R-A-A* INHIBIDORES ECA Captopril. Enalapril. Ramipril. Benazepril
* ANTAGONISTAS RECEPTORES AT1 ARA Candesartan. Valsartan. Irbesartan• CALCIOANTAGONISTAS
Nifedipino. Amlodipino. Verapamillo. Otros• BETA BLOQUEANTES
Atenolol. Propranolol. Otros
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NEFROPATIA DIABETICA E HTAPACIENTE DIABETICO
ESTRICTO CONTROL METABOLICOTRATAMIENTO PROTEINURIA
CONTROL HTATRATAMIENTO HIPERLIPEMIAENFOQUE MULTIFACTORIAL
ESTRATEGIAS EN LA PREVENCION DE LA NEFROPATIA DIABETICA
En la Complejidad de la existencia contemporánea, el especialista el especialista que está capacitado pero no educado, y
que está técnicamente calificado pero es culturalmente incompetente
constituye una amenazauna amenaza
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