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ANTRACOSIS - PULMÓN
DEFINICIÓN: Es la alteración más inocua causada por el carbón entre lo mineros
que la extraen. Produce pigmentación del parénquima pulmonar y de otros órganos Los síntomas se manifiestan luego de 15 a 20 años exposición
(enfermedad avanzada)
FORMA SIMPLE FORMA COMPLICADA
máculas de 1 a 2mm y nódulos de
carbón. En lóbulos superiores y zonasaltas de lóbulos inferiores
En lugares adyacentes abronquilos respiratorios
• cicatrices negruzcas mayores a 2
cm, llegan hasta 10 cm• Múltiples• Tienen colágeno y pigmento• Tienen centro necrótico
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CLÍNICA:•Evoluciona a fibrosis
masiva•Obstrucción leve alflujo
•HTP•Disfunción
PATOGENIAEl carbón inhalado es englobado por macrófagos alveolares o
intersticial y luego se acumulan en el tejido conjuntivo a lolargo de los linfáticosDepende de: cantidad de polvo inhalado. Tamaño y forma de las partículas. Solubilidad y reactividad fisicoquímica. Efectos adicionales de otros irritantes.
PRONÓSTICO:Factores: tabaquismo,alcoholismoEstá relacionado con
muerte prematuraLos síntomas semanifiestan en laetapa final
DX DIFERENCIAL:
• Sarcoidosis
• Linfagitis carcinomatosa
• Fibroris masiva
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BRONQUIECTASIA - PULMÓN
DEFINICIÓN: Son dilataciones anormales e irreversibles de los bronquiosproximales de mediano calibre, causados por la obstrucción de loscomponente elástico y muscular de la pared
PATOGENIA:
Causada por la inflamación que le sigue a la colonización bacteriana Infección persistente causa inflamación crónica con migración de
neutrófilos que liberan enzimas proteolíticas
CLÍNICA:• Tos productiva crónica• Broncorrea purulenta• Tos intermitente• Hemoptisis leve• Disnea y ortopnea (si es grave)
• Crepitantes• Estertores• Sibilancias• VV disminuidas
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CARACTERÍSTICAS HP
• Ausencia de cartílago, músculo y glándulas por proceso inflamatorio.• Fibrosis bronquial y peribronquial• Ulceración necrotizante de la pared bronquial• Hiperplasia de céls. caliciformes• Engrosamiento de la membr. basal• Metaplasia epidermoide e hiperplasia de glándulas submucosas y
mucosas• Aumento de vascularización de la pared bronquial• Infiltrado inflamatorio agudo y crónico en bronquios y bronquiolos con
ausencia de epitelio• Tejido de granulación• Descamación del revestimiento epitelial• Seudoestratificacion de las céls columnares• Obliteración de luz bronquiolar.
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ENFISEMA - PULMÓN
Aumento irreversible del tamaño de los espacios aéreos de situacióndistal al bronquiolo terminal, unido a la destrucción de sus paredes sinuna fibrosis patente.
FR: TABAQUISMO
CLÍNICA: Disnea, tórax en tonel, tos, perdida de peso. Fase terminalen cor pulmonale, insuficiencia cardiaca congestiva.
PATOGENIA
PRONÓSTICO: Si alteraciones de la arquitectura no se reparan, tiene
pronóstico desfavorable• Depende de la pruebas de espirometría y la disnea
• Pacientes con deficiencia de A1AT: peor pronóstico
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• Alveolos grandes y separados por tabiques confibrosis centroacinar focal
• Estas estructuras no se conectan con la pared
externa de la vías pequeñas• Los poros de Khon aumentan de tamaño y protuyen
hacia el espacio alveolar
•
Disminución del lecho capilar
CARACTERÍSTICAS HP
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EDEMA – PULMON
Patogenia:
- Aumento de la P. hidrostáticacapilar
- Aumento de la permeabilidadcapilar
- Disminución de la P. oncótica
- Obstrucción linfática
CLÍNICA:
- Taquipnea
- Disnea
- Tos con espectoraciónespumosa (etapa alveolar)
- Crepitantes de burbuja finay gruesa
Acumulación de líquido en los pulmones, en los espacios
entre los capilares sanguíneos y el alveolo
PRONÓSTICO:
Atención rápida: se resuelve favorablemente
No atención: evoluciona rápida y progresivamente hasta lamuerte
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CARACTERÍSTICAS HP
• Incremento de peso tres veces lo normal.
• Derrame pleural acompañante.
• Edema de septums y linfáticos dilatados.
• Edema alveolar.
• Burbujas aéreas.
• Escasa cantidad de fibrina.
• Abundantes hematíes.
• Macrófagos con hemosiderina.
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TBC PULMONAR - PULMÓN
• Causada principalmente por Mycobacterium tuberculosis(ácido alcohol resistente)
• La interacción con el hospedador inicia cuando las gotitasinfecciosas son inhaladas
• PATOGENIA:
• CLÍNICATBC PRIMARIA TBC SECUNDARIA
•En persona no expuestapreviamente
•5% desarrolla clínica evidente•Se asocia a neumonía bacteriana,con consolidación del lóbuloinferior y medio
•Adenopatía hiliar o paratraquial•Niños e inmunosuprimidos: seagrava
•En segmentos apicales y posteriores de lóbulossuperiores
•Puede afectar segmento superior de lóbulos inferiores•Fiebre, Sudoración nocturna•Pérdida de peso•Malestar general y debilidad•Tos seca, luego productiva•Hemoptisis•Roncantes, Soplo anfórico
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• PRONÓSTICO
• Primoinfección: curso benigno, aún sin tto
•
Fármaco resistente: riesgo de evolucionar a MDR TBC• Asociada a VIH: pronóstico reservado
• CARACTERÍSTICAS HP:
GRANULOMA TUBERCULOSO:
• Infección tuberculosas con necrosis caseosa central
• Corona radiada de Histiocitos epitelioides y algunoslinfocitos rodeando el área necrótica.
• Células gigantes de tipo Langhans con núcleos dispuesto en
forma de herradura.
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