8/18/2019 Apuntes Para Examen Microbiologia
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Microbiología y Parasitología
Licenciado en Medicina
puntes para Examen
Loyde
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Í n d i c e
Trepone
ma
Propioni
bacteriu
m
Coryneba
cterium
Chlamydi
a
Actinomi
ces
Borrelia
Leptospi
ra
Micoplas
ma
Rickettsi
a
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Propionibacterium
Estructura y Fisiología
Bacilos grampositivosCadenas cortas o agregados
Ubicuos en piel, conjuntiva, oído externo, bucofaringe y genitales femenino
Anaerobios o aerotolerantes
Inmóviles
Catalasa positivo
Fermentan carbohidratos y generan ácido propiónico
P. Acnes y P. Propionicum
Patogenia e Inmunidad
P. Acnes estimula una respuesta inflamatoria
Producción de péptidos de bajo peso molecular en folículos sebáceos
Los péptidos atraen leucocitos
Bacterias son fagocitadas
Estimulan liberación de lipasas, proteasas, neuraminidasa y hialuronidasa
Se estimula la respuesta inflamatoria
Epidemiologia
Se aíslan en hemocultivos
La contaminación viene por bacterias colonizadoras de la piel que recubre elsitio de venopunción
Enfermedades Clínicas
P. Acnes causa acné vulgar e infecciones oportunistas
Diagnostico de Laboratorio
Se desarrolla en la mayoría de los medios de cultivo
Tarda entre 2 y 5 días en crecer
TratamientoAcné es tratado con limpieza de la piel
Aplicación tópica de peróxido de benzoilo y antibióticos
Eritromicina y clindamicina
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Treponema
Resisten a Adherencia Interacción
Patogenia e Inmunidad:
T. Pallidum presenta incapacidad para crecer in vitro.
La membrana citoplasmática posee lipoproteínas (no se exponen en superficie),no presentan antígenos específicos en la superficie celular.
Evolución clínica
Fase inicial Sífilis primaria
Sífilis secundaria
Sífilis tardía
Fisiología y Estructura:Son espiroquetas delgadas enroscadas 0.1-0.2 x 6 a 20 µm
Tienen extremos rectos puntiagudos
Son incapaces de desarrollarse en los cultivos acelulares
Su replicación es lenta
No realiza el ciclo de los ácidos tricarboxílicos
Dependen de las células anfitrionas para todas las purinas y pirimidinas y la mayor
parte de los aa.
Extremadamente sensibles a la toxicidad por el oxigeno
Carecen de catalasa o superoxido dismutasa
Sensibles a Penicilina
Bacteria gramnegativa Anaerobias
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Rinitis
Exantema
maculopapular
generalizado y
descamativo
Treponema
El exantema puede servariable (macular, papular,
pustular) y puede cubrirtoda la superficie cutánea.
Las lesiones elevadas“condilomas latos” aparecen enpliegues cutáneos macerados
se desarrollan erosiones en bocay mucosas
Cefalea
Fiebre y
Mialgias
Anorexia
Exantema
mucocutaneo
generalizado
Linfadenopa
tia
Sindrome
seudogripal
Dolor
garganta
Infecciones Malformaciones Muerte del
Sífilis secundaria:
Los indicios clínicos de la enfermedad diseminada denotan el inicio de esta etapa.
Sífilis tardía:
Los pacientes no tratados evolucionan a este estadio
Sífilis congénita:
Las infecciones intrauterinas producen enfermedad fetal grave que origina:
Los niños infectados nacen sin indicios de enfermedad pero pueden desarrollar:
En niños no tratados que sobreviven a la fase inicial se presenta:
Se caracteriza por
inflamación crónica y
difusa puede producirdestrucción de cualquier
Las lesiones
granulomatosas Gomas
se localizan en hueso, pielu otros tejidos
Malformaciones óseas y dentalesCeguera
SorderaSífilis cardiovascular
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Treponema
Penicilina G
Uso en la sífilis
congénita y
tardia
Tetraciclinas ydoxiciclina
Pacientesalérgicos apenicilina
Penicilinabenzatina
Durantefases iniciales
de sifilis
•Hábitos sexualesseguros
•El contacto
•Tratamientocorrecto de lasparejas sexuales
No se dispone de
ninguna vacuna
protectora solo
se puede
controlar
mediante
Diagnostico de laboratorio:
Prueba
treponéas
Microscopia
Cultivo Pruebas ácidos nucleicos Deteccion Acs
Emplear la
microscopia de
campo oscuro o
técnicasespeciales de
tinción
fluorescente
El Dx se puede hacerrápidamente mediante el
examen con unmicroscopio de campo
oscuro de los exudadosde las lesiones cutáneas.
Las espiroquetas
no sobreviven altransporte
No se debe
examinar muestras
bucales o rectales
Una prueba de mayorutilidad es la prueba
de anticuerpos
fluorescentes
directos AFD
Se utilizan anticuerpostreponemicos marcadoscon fluorescencia para
teñir las bacterias
Se pueden valorar
las muestras oraleso fecales
No se debe tratar de
cultivar el m.o. por su
incapacidad de
crecer en cultivosartificiales
Las pruebas de
amplificación de
ácidos nucleicos
(PCR) se han usado
para detectar T.
pallidum
En lesiones genitales,
sangre del lactante y
LCR
Solo laboratorios de
referencia
La sífilis se
diagnostica mediante
pruebas serológicas
Pruebas
treponémica
s
Detección
selectiva, ráp
poco costos
Detectan
anticuerpos
reaginicos IgG
IgM
Se usa e
antígeno
cardiolipi
Las pruebas más
usadas: VDRL y RPR
Emplean T.
pallidum como
antígenoDetectan anticuerposespecificos frente al
m.o.
Pueden serpositivas antes
de que lo seanPrueba masempleada
FTA-ABSActualmente se
usan la TP-PA yEIATratamiento, prevención y
control:
La penicilina es
el fármaco deelección
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Borrelia
Hay regulación de la proteínaC de la superficie externa
Existen pequeñas cantidadesde B. burgdorferi en la piel
cuando se desarrolla eleritema migratorio, se haobservado por prueba de
PCR.
No sintetizan toxina
Eliminan con rapidez enrespuesta a anticuerpos
Los ciclos febriles y afebriles se
deben a la capacidad deBorrelia a sufrir variacionesantigénicas.
La respuesta inmunitaria seencuentra reducida al
momento de las aparicionesde las lesiones cutáneas.
A lo largo de los meses o añosse fabrican anticuerpos
encargados de eliminar aBorrelia mediada por el
complemento.
Tres especies producen enfermedad en el ser humano
Fiebre recurrenteEnfermedad de LymeBorrelia recurrentis Fiebre recurrente epidémica o transmitida porpiojos15 especies de Borrelia Fiebre recurrente endémica a través degarrapatas
Fisiología y estructura:
Patogenia e Inmunidad:
Gramnegativas
Tienen entre 7-20 flagelos periplasmicos
Microaerofilas 0.2-0.5 x 1 a 30 µm
Necesidades
nutricionales exigentes
Espiroquetas
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Borrelia
Enfermedad de Lyme se hadescrito en 20
países
49 estados de E.Uprimera infección
transmitida porun vector en estepaís
El agenteetiológico de lafiebre recurrenteepidémica es B.
recurrentis elvector es el piojodel ser humano.
Garrapatasduras son los principales
vectores de Lyme
Principales
reservorios:
La fase ninfaproduce más del
90% de lasinfecciones el ratónes el anfitrión másimportante para el
ser humano
Fiebre recurrenteendémica es
transmitida por garrapatas
Ratones patasblancas
Anfitrión de las
formas de larvasy ninfas de la
especie Ixodes
Ciervo de colablanca
Ixodes adultos
Fiebre recurrente epidémic
B. Recurrentis ingeridos, pasa través de la pared intestinse multiplican en la hemolin
Infección se produce cuanlos piojos son aplastados
mientras se están alimentan
Piojos se infectan despuéde picar a una persona
infectada
Borreliaocasionainfección
diseminadaen
garrapatas
Los artropodosson capacesde sobrevivir,mantienen un
reservorioendemico
Lasgarrapatascontaminanla picaduracon la saliva
o heces
Fiebrerecurrenteendémica
Epidemiologia:
Las larvas Ixodesse vuelven
infecciosas alalimentarse del
anfitrión
La larva se transformaen ninfa al final de la
primavera y sealimenta por 2° vez
en este caso delhumano
Las borrelias setransmiten en la saliva
de la garrapata enun periodo de
alimentación de 48hrs
Las ninfas madurana adultos al final del
verano y sealimentan por 3° vez
La mayor parte delos pacientes
infectados seidentifican de
mayo a agosto
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Borrelia
Endemica
Garrapata
10 recidivas
Epidemica
Piojo
1 recaída
Escalofrios
Fiebre MialgiasCefale
a
Esplenomegali
a
Hepatoegalia
Enfermedades Clínicas:
Fiebre recurrente
Presentaciones clínicas de la fiebre recurrente tanto endémica como epidémicasuelen ser las mismas
Enfermedad de Lyme
Diagnosticlínico se
complic
Abanico demanifestacione
s
clínicas
Cared
pruediagn
aconfi
debido a
Inicia coninfecciónlocalizada
Estadio precoz
de diseminaciónen ausencia de
tratamiento
evoluciona
Periodo deincubación de 3 a 30
días
Se forman
Lesiones
en el sitiode la
icadura
Progresar auna etapa
tardía
puede
Eritema migratorio
Formacion de vesículas
Malestar general
Fati a intensa
Cefalea
Fiebre
Escalofríos
Dolor muscular
Adenopatias
Eritema
Necrosis central
Mialgias
Diseminaciónhematógenatiene lugar enausencia detratamiento
caracterizada
Fatiga
CefaleaFiebre
MalestarArtralgiaMialgiasLesion
cutáneaeritematosa
Difusióncardiaca
Tras 1 semana de incubación iniciansíntomas
Bacteremia y la fiebrereaparecen despuésde una semana deausencia de fiebre
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Borrelia
Fiebre recurrente se ha tratado de maneraeficaz con tetraciclinas y penicilinas
Puede ocurrir una reacción Jarisch-
Herxheimer (una reacción tipo shock conescalofríos, leucopenia, un aumento de latemperatura y un descenso de la tensiónarterial)) a pocas horas del inicio del Tx.
Artritis repetida yenfermedad del SNC SNP
Ceftriaxona
Cefotaxima
Penicilinas G intravenosas
Manifestacionesprecoces
Amoxicilina
Doxiciclina
Cefuroxima
Tetraciclina
medicamento deelección(contraindicado en
embarazadas)
La artritis de Lyme
Ceftriaxona
Doxiciclina
Amoxicilina oral
Diagnostico de Laboratorio:
Tratamiento, prevención y control:
Microscopia Cultivo Pruebas basadas en
ácidos nucleicos
Detección de
anticuerpos
Se puedenisualizar duranteel eriodo febril
en
Extensionesde sangre
teñidas
Métodos deGiemsa o de
B.recurrentis y
B. hermsii
Se puedencultivar in
vitro enmediosespeciales
Cultivo deB.
burgdorferiha tenido
éxitolimitado
Rara vezse llevan acabo enlaboratorios clínicos
Técnicasde
amplificación de los
ácidosnucleicos
Se limitan alaboratorios deinvestigación o
de referencia
No sonútiles en el
diagnosticode la fiebre
tienen
Unasensibilidad
65-75% 50-58% 25%
Variacionesantigénicas
por lasborrelias
biopsiascutáneas
liquidosinovial
Importaen la
compro
ón
LCR
debido de
Enfermede Lym
Pruebas masutilizadas
son
Análisis deinmunofluorescenci
a IFA
Inmunoanáligados a enz
Prefiere ELIScon antígenpurificados
Mayorsensibilidad yespecificidad
Prevención de las
enfermedades englo
la elusión de las
garrapatas y suhabitad natural, us
de ropa protectora
aplicación de
repelentes parainsectos
No se dispone devacunas
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Leptospira
Patogenos No patogenos
Espiroquetasdelgadas yenroscadas
0.1 x 6 a 20µm
Aerobiosobligados
Dos flagelosperiplásmicos
temperaturaoptima es de
28-30° C
Gravedadde la
enfermedad está
dada por
Número de
microorganismosimplicados
Estadoinmunitario
delanfitrión
Virulencia
de lacepa
Penetran a traves de lasmembranas mucosas intactas oa traves abrasiones de la piel
Extiende a traves de la sangrea tejidos incluyendo SNC
L. interrogans se multiplicarapidamente y daña endotelio
de pequeños vasos
Estructura y Fisiología:
Patogenia e Inmunidad:
Las leptospiras patógenas pueden producir una enfermedad subclínica(enfermedad seudogripal febril leve) o una enfermedad grave (enfermedad de
Weil).
La enfermedad de Weil se puede presentar con insuficiencia hepática y renal,
vasculitis extensa, miocarditis y fallecimiento
Los microorganismos se pueden encontrar en sangre
o en LCR al inicio de la enfermedad o en orina en los
últimos estadios.
La eliminación de las leptospiras tiene lugar como
consecuencia del desarrollo de la inmunidad humoral
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Leptospira
Leptospiras suelen producir infecciones asintomáticas ensus reservorios, en el que colonizan los túbulos renales y se
eliminan en la orina en altas concentraciones
Reservorios más frecuentes son losroedores y mamíferos pequeños
Las infeccionescrónicas endémicas se
establecen enanfitriones reservorio
Infecta dos tipos deanfitriones (anfitrionesreservorio y anfitriones
accidentales)
Leptospirosistiene distribución
universal
Cada año se registrande 100 a 120infecciones
Epidemiologia:
Colapsocirculatorio
El aguacontaminada o
la exposición
directa aanimales
infectadosconstituye el
origen de lainfección en
anfitriones
accidentales
La mayoría de lasinfecciones sonasintomáticas
Infección seestablece
La demostraciónde la presenciade anticuerpos
específicos
Infecciónsintomática
Abrasionesen la piel o la
conjuntivaBacteremia
solo se detectan
mediante aparece
Periodo deincubación de1 a 2 semanas
Fase inicialseudogripal confiebre y mialgia
Enfermedad grave
Después de 1
semana
Fiebre ylas
mialgias
presenta
remiten
inicia
La segundafase
caracterizada
Inicio súbito decefalea
Dolor abdominal
Mialgias
Sufusión conjuntiva
Escalofrío
Efermedades Clínicas:
Disfunjhepati
rena
evoluciona
Hemorra
Trombocito enia
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Mycoplasma
Bacterias máspequeñas dela vida libre
Ausencia depared celular
Aerobiosfacultativos
β HemolisisPatógeno
extracelular
Resistentes apenicilina
Presencia deesteroles en la
membranacelular
Adoptanformas
pleomorfas
Cocos 0.2-0.3µm a bacilos
0.1-0.2 x 1-2 µm
Crecen enmedios artificiales
acelularesdifásicos (caldo y
agar)
Contienentanto DNAcomo RNA
Crecenlentamente 1 a
6 horas
Determinantesantigénicos songlucolipidos yproteínas demembrana
Mediante unaestructura de anclaje
especializada
Constituida por uncomplejo de
proteínas de adhesión
En células epitelialesasí como en los
eritrocitos
Producen peróxidos yhemolizan los
eritrocitos.
Adhesina P1
Adhesinas interactúancon los receptores delas glucoproteinas de
acido siálico
Patógeno extracelularestricto
Se adhiere al epiteliorespiratorio
Ciliostasis
Destrucción
epitelial
Interfiere en el
aclaramiento de las
vías respiratorias
superiores
Permite que las vías
respiratorias inferiores
se contaminen m.o.
Irritación
mecánica
M. Pneumoniae
Funciona como
superantígeno
Estimula la
migración de las
células
inflamatorias
Liberación de
citocinas TNF α
IL 1 IL 6
Estructura y Fisiología:
Patogenia e Inmunidad:
Se subdivide en 5 familias, 200especies
16 especies de la familiaMycoplasmataceae
M. Pneumoniae es aerobioestricto
Mycoplasma pneumoniae “agente
de aton”
TraqueobronquitisNeumonía
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Anemia hemolítica mortal
Mycoplasma
M. Pneumoniae es unpatógeno humano
estricto
Cada año seproducen 2 millonesde neumonía por M.
pneumoniae
Traqueobronquitis yla neumonía
distribución universalen el transcurso del
año
Más frecuente en niñosde edad escolar y adultos
jóvenes 5 - 25 años
Coloniza nariz,
garganta, tráquea yvías aéreas bajas
Diseminación porgotitas respiratorias
Periodo de incubación y tiempo de infectividad
son prolongados
La enfermedad puede
persistir durantemeses
M. pneumoniae noforma parte de laflora normal de lamucosa en el ser
humano
•Infección másfrecuente
•2 a 3 semanas
•Febrícula 39.5,malestar, cefalea, tosseca no productiva
Traqueobronquitis
•Progresa detraqueobronquitis
•Tos se haceproductiva conesputo mucoide
•Dolor torácico nopleurítico
Neumonía
Eritrofagocitosis esplenica
Epidemiología:
Enfermedades Clínicas:
M. pneumoniae produce típicamente un estado de portador asintomático
Se reporta:
Neumoníamicoplasmica
(NeumoníaAtípica Primaria)
Complicaciones de la neumoníamicoplásmica
Diarrea
Eritema multiforme
Coagulopatía intravascular
Hepatitis
Pericarditis
Miocarditis
MeningoencefalitisSíndrome de Guillain Barré
Diversas neuropatías
Hemolisis intravascular
Hemolisis extravascular
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Laspruebas Títulos
de
Micro Cultiv Diagn Serolo
La
M.o. no
La
No essensible
Lasensibilidad y
LaNo se
porque
Mycoplasma
Tx para adultos
Tetraciclinas(doxiciclina)
Fluoroquinolonasmás modernas
Eritromicina
•Las infeccionespor M.
pneumoniae secontagian por
contacto directo
........
•Es aislamiento esimpracticabledebido a q los
pacientes soninfecciosos por untiempo prolongado
........ •Las vacunasatenuadas como
las inactivadas hanpresentado
resultados malos
........
Diagnostico de Laboratorio:
Tratamiento, prevención y control:
Las tetraciclinas tienen la ventaja de ser eficacesfrente a la mayoría de los otros micoplasmas yclamidias. La eritromicina se usa para tratarinfecciones por ureaplasma.
8/18/2019 Apuntes Para Examen Microbiologia
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Rickettsia
La replicación seproduce en elcitoplasma y el
núcleo de lascélulas infectadas
El crecimientointracelular protea las bacterias d
la eliminacióninmune
Se tiñen mal conla tinción Gram;se tienen mejorcon Giemsa y
Giménez
Bacteriaspequeñas
intracelulares
•Rickettsia rickettsii es
la rickettsia patógenamas frecuente en EU
•La transmisiónrequiere un contacto
prolongado
........
•Las garrapatas durasson los principales
reservorios y vectores
•La enfermedad esmas frecuente de abril
a septiembre
........
Doxiciclina es el
fármaco deelección
Los individuosdeben evitar las
zonas congarrapatas
infectadas, llevarropas protectorasy usar insecticidas
eficaces
No se disponeen la
actualidad devacuna
Rickettsia Rickettsii
Patogenia e Inmunidad:
Epidemiologia:
Diagnostico de Laboratorio:La serología se suele emplear para el diagnostico
(microinmunofluorescencia)
Tratamiento, prevención y control:
8/18/2019 Apuntes Para Examen Microbiologia
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Rickettsia
Bacteriasintracelulares
pequeñas
Se tiñen mal con tinción Gram, mejor
con la tinciónGiemsa o Gimenez
Se replican en elcitoplasma de las
celulas endotelialesproduciendo
vasculitis
El crecimientointracelular protegea las bacterias de larespuesta inmune
Se replican en tifusepidémico,
caracterizado porfiebre alta, cefaleaintensa y mialgias
El tifusrecrudescente es
una forma mas leve
de la enfermedad
•Los humanos son elprincipal reservorio,
se transmite
mediante unapersona a otra pormedio de un piojo
vector
La enfermedadrecrudescente sepuede desarrollar años después de lainfección inicial
•Las personas conmayor riesgo son lasque viven hacinadas
y en malascondiciones
sanitarias
Distribuciónuniversal
Doxiciclina es elfármaco de elección
Se dispone deuna vacuna
inactivada paralos grupos en
alto riesgo
El control se logracon la mejora de
las condiciones devida y con la
reducción de lapoblación de
piojos mediante eluso de insecticidas
Rickettsia prowazekii
Patogenia e Inmunidad:
Epidemiologia:
Diagnostico:La prueba de la MIF es la prueba de elección
Tratamiento, prevención y control:
8/18/2019 Apuntes Para Examen Microbiologia
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Chlamydia
Membranainterna y externasemejante a lasgramnegativas
Contienen DNA yRNA
Poseen ribosomasprocariotas
Sintetizan suspropias proteínas,ácidos nucleicos
y lípidos
No cuentan conla pared de
peptidoglucanorígida
Cuerposelementales son
resistentes amuchos factores
ambientales
Núcleo denso centralse rodea de una
membranacitoplasmática y de
una membranaexterna de doble capa
Capa celular
LPS, proteínaMOMP, proteína
OMP₂
C. Trachomatiscodifica MOMP yresponsables de
18 serovar
C. Pneumoniaetiene una MOMP
homogenea 1serovar
Presentan un ciclo
vital peculiar
Formas infecciosasinactivas (cuerposelementales CE)
Formas infecciosascon actividad
metabólica (cuerposreticulados CR).
Estructura y Fisiología:
Cuerpos elementales
No se replican Infecciosos
Cuerpos reticulares
Se conviertenen cuerposreticulares
Se ligan areceptores e
célulashuésped
Estimulan sucaptación por lacelula huésped
La forma de clamidiacon actividad
metabólica que sereplica
En estas no existenproteínas con
extensos enlacescruzados
8/18/2019 Apuntes Para Examen Microbiologia
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Celulasuceptible
Penetraciónactiva del CE
Internalizaciondel CE en el
fagolisosoma
Reorganizacion de CE a CR
en 6-8 hrs
En lisosoma lamembrana
externa del CEes lesionada
El CE sufreinactivación y
eliminación
Ciclo dereplicación
(fisión binaria)
InclusiónReorganización de CE a CRen 18-24 hrs
Rupturacelular
Liberación debacteriaifecciosa 48-
72 hrs
Chlamydia
Células delepitelio
cilíndricono ciliado
Células deepitelio
cuboidal
Células deepitelio detransición
Se encuentra en las
mucosas
Uretra
Endocervix
Trompas defalopio
AparatorespiratorioEndometrio
Ano y Recto
Conjuntiva
Las chlamydiaceae se replican gracias un ciclo de crecimiento único quese produce dentro de las células anfitrionas susceptibles
Chlamydia Trachomatis
Las infecciones solo se producen en personasEspecies responsables de enfermedad humana:
Las biovar se dividen a su vez en serovariantes (serovar.)
Patogenia e Inmunidad:
Los Chlamydiaceae son parásitos deenergía, emplean ATP de la celula
huésped para sus necesidadesenergéticas
Biovariantes biovar)
Tracoma Linfogranuloma
venéreo LGV
Localización de los
receptores para los
CE de C.
Trachomatis
El serovar LGV se replica en losfagocitos mononucleares presentes
en el sistema linfático
Clamidia accede al anfitrión a travésde abrasiones o laceraciones
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Estimula una respuestainflaatoria grave
Con neutrofilos,linfocitos y celulas
plasmaticas
Chlamydia
Destruccion de
celulas durante la
replicacionRespuesta
inflamatoria por partedel anfitrión
Las lesiones seforman en el
ganglio linfaticoque drenan el
foco de infección
Formacion degranuomas
Las lesionespueden volversenecroticas, atraer
PMN
Desencadenar
procesoinflamatorio, que
se extienda atejidos
Rotura de gangliolinfatico que llevaa la formacion deabscesos o fistulas
LGV
No
LGV
•Tracoma(queratoconjuntivitis
crónica)
•Enfermedadoculogenital
•Neumonia
•LGV
Produce:
De ojo-ojopor
gotitasManos
Ropainfectada
Moscasque van a
ojos
Contaminaciónfecal
Gotasrespiratori
as
•Suele ser endémico encomunidades dondehay hacinamiento ymalas condiciones
sanitarias y la higieneindividual es deficiente
Tracoma
•Se registra en individuosentre 18 y 30 años, las
vías de transmisión(autoinoculación y
contacto oral-genital)
Conjuntivitis deinclusión de los
adultos
•Se adquiere durante elpaso del niño por el
canal del parto, afectael 25% de los recién
nacidos, cuyas madrespadecen infecciones
genitales activas
Conjuntivitis deinclusión en elrecién nacido
•En recién nacidos, unaproporción de 10% a
20% de los niñosdesarrolla neumonía
intersticial difusadurante el parto
Infecciónpulmonar
Manifestaciones clínicas por clamidia son:
Las clamidias logran ingresar al anfitrión a través de mínimas abrasiones o laceraciones
Epidemiologia:
Distribución universal
Tracoma endémico en norte de África y África subsahariana, Oriente Medio, sur de Asiay América del sur. OMS hay 6 millones de personas ciegas consecuencia del tracoma.
Afecta principalmente niños (principales reservorios en áreas endémicas).Tracoma:
Principal causa deceguera evitable
Medios de transmisión:
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Chlamydia
Enfermedad crónica, producida por las serovar A, B, Ba y C
•Conjuntivitis folicular, con inflamación difusa afecta toda la conjuntiva
•La conjuntiva va presentando cicatrices, haciendo que el parpado se retraiga
•Las pestañas producen excoriaciones en la cornea, finalmente ocasionan ulceracióncorneal, cicatrización, formacion de pannus y pérdida de la visión
En adultos sexualmente activos, conjuntivitis aguda folicular producida por serovar A,B, Ba, D y K.
Caracterizado por presencia de secreciones mucopurulentas, queratitis, infiltradoscornéales y un cierto grado de vascularización corneal.
En niños expuestos a C. Trachomatis durante el parto después de una incubación de 5a 12 días, los parpados se hinchan, con hiperemia y abundantes secrecionespurulentas
Infecciones no tratadas duran hasta 12 meses y producen cicatrización,vascularización corneal y neumonía
Periodo de incubación variable, 2 a 3 semanas despues del nacimiento. Al inicio seobserva rinitis, tos en staccato tipica, sin fiebre durante la enfermedad clínica
Las serovariantes del LGV de C. Trachomatis se ven implicados en la conjuntivitisoculoglandular de Parinaud, una inflamación de la conjuntiva que se asocia alinfadenopatias preauriculares, submandibulares y cervicales
80% de las infecciones del aparato genital en mujeres son asintomáticas, puedevolverse sintomática, (bartolinitis, cervicitis, endometritis, perihepatitis, salpingitis yuretritis). En pacientes con infecciones sintomaticas se ven secrecionesmucopurulentas
Periodo de incubación de 1 a 4 semanas, lesión inicial en el lugar de la infección(Uretra, Pene, Glande, Escroto, Pared vaginal, Cuello, Vulva). La lesion (papula oulcera) indolora y pequeña, no llama la atencion y remite rapidamente. El pacientepuede presentar cefalea, mialgias y fiebre La segunda fase esta marcada por lainflamación y tumefacción de los ganglios linfaticos.
Fiebre, Escalofrios, Anorexia, Cefalea, Meningismo, Mialgias, Artralgias
El LGV progresa a una fase cronica, se caracteriza por ulceras genitales, fistulas,estenosis o elefantitis genital
LGV es una enfermedad crónica de transmisión sexual, producida por L1, L2, L2a,
L2b y L3Las serovar D a K ocasionan casi todas las infecciones del aparato genitalC. trachomatis origina la enfermedad bacteriana de transmisión sexual másfrecuente en EU 1millon en 2006
Enfermedades Clínicas:
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La infección porC. Trachomatis se
puedediagnosticar por:
Hallazgoscitológicos,
serológicos y decultivo
Mediantedeteccióndirecta deantígeno
Uso de sondas
Sensibilidaddepende, la
población de
pacientesexaminada, e
lugar del que sobtiene la
muestra y lanaturaleza de l
enfermedad
Chlamydia
Las muestras debenobtenerse del lugar
infectado:
Uretra, Cuello, Recto,Bucofaringe,Conjuntiva
Se deben recogermuestras
endocervicales, novaginales
No es adecuada unamuestra de pus o
exudado
Pacientes con LGV
doxiciclina
Niños menores de 9años, embarazadasy pacientes que no
toleran la
doxiciclinaEritromicina
Lesiones oculares ygenitales
Unica dosis de
acitromicina o 7días de doxiciclina
Conjuntivitis yneumonía delrecién nacido
Eritromicina de 1014 días
La ceguera se puedeevitar mediante el
tratamiento precoz dela enfermedad inicialy la prevención de la
reexposicion
La conjuntivitis y lasinfeccionesgenitales se
previenen con:
Prácticas sexualesseguras
Tratamiento precoz delos pacientes
sintomáticos y susparejas sexuales
Diagnostico de Laboratorio:
Tratamiento, prevención y control:
Pruebas basadas en
ácidos nucleicos
Citología
Detección
antigénica
Detección de
anticuerpos
Cultivo
No essensible nirecomend
able
Es el métodomás
específico,pero resulta
insensible
Suelen medir lapresencia de una
secuencia específicade especie del RNA
del ribosoma 16S
La serología esincapaz de
diferenciar entreinfecciones
actuales y previas.
Es útil la
demostración de unaumento del título
de anticuerposaunque necesita 1
mes o mas.
Pueden serutilizadas paradiagnostico de
LGV
Inmunoanalisisde adsorción
ligada a enzimas
Tinción deinmunofluoresc
cia directa canticuerpo
monoclonaleconjugados c
fluorescenci
Se empleananticuerpos frena las MOMP o aLPS de la pared
celular
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•Laactinomicosis
es una
infecciónendógena
Epi
•Las infeccionescervicofaciales afectan
a individuos con una
higiene bucodentaldeficiente o que han
sido sometidos aprocedimiento dental
de•Los pacientescon infeccionestorácicas tienengeneralmenteantecedentesde aspiración
mio
•Las infeccionesabdominales ocurren
en sujetos que han sido
sometidos a unaintervención quirúrgicadigestiva o han sufrido
traumatismos en elintestino
logía
Actinomices
Bacilos grampositivos No sonacidorresistentes
Forman delicadosfilamentos o hifas en
el cultivo
Anaerobiosfacultativos o
anaerobios estrictos
Producenenfermedades
crónicas que sedesarrollanlentamente
Se reproducen porfision y se inhiben por
penicilina
Los actinomicetoscolonizan las vías
respiratorias superiores,aparato digestivo y el
aparato genitalfemenino
No están presentes ensuperficies cutáneas
Tienen bajo potencialde virulencia
Solo provocanenfermedad cuando la
barreras mucosasnormales se alteran portraumatismos, cirugía o
infección
Se caracteriza por eldesarrollo de lesiones
granulomatosas crónicasque se tornan supurativas y
dan lugar a abscesosconectados mediante
fistulas
Forman gránulos deazufre
En este momento lasinfecciones más
comunes son
Polimicrobianas oralescomo las infecciones de
endodoncias, los abscesosodontogenicos y las
infecciones asociadas a loimplantes dentales
Estructura y Fisiología:
Patogenia e Inmunidad:
Epidemiologia:
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Actinomices
Posteriormentediseminarse a
tejidosadyacentes
Se debe tomar lamuestra con cuidado
para evitarcontaminación
Se debe recoger unagran cantidad de tejido
o pus
Si se detectan granulosde azufre deben seraplastados con un
portaobjetos yposteriormente se debe
teñir y observar
Actinomices essensible a penicilina,
carbapenemicos,
macrolidos yclindamicina Son resistentes ametronidazol y lastetraciclinas
Enfermedades Clínicas:
Diagnostico de Laboratorio:
Tratamiento, prevención y control:
El tratamiento, combinación del desbridamiento quirúrgico de los tejidos afectados y laadministración prolongada de antibióticos.
El mantenimiento de una buena higiene bucal o en el tubo digestivo pueden disminuir elriesgo a estas infecciones.
Mayoría de las
infecciones son de
tipo cervicofacial
Actinomicosis
torácica Actinomicosis
abdominal Actinomicosis
pélvica
Actinomicosis
del sistema
nervioso centra
Puedepresentarse
como infecciónpiógena aguda
o como uncuadro de
evolución lentae indolora
Se puedenformar abscesos
en el tejidopulmonar en la
etapa inicial
Se extiende portodo el
abdomen
Puede llegar a
afectarcualquierórgano
Puede aparecercomo una forma
benigna devaginitis
Formacion deabscesos
tuboovaricos uobstruccion
ureteral
Es un abscesocerebral solitari
Se puedeobservar
meningitis,empiemasubdural yabscesos
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Corynebacterium
Forma irregular
Bacteriacorineforme
Aerobias oanaerobiasfacultativas
Acidorresistentes Catalasa positivas
Inmóviles
Fermentadoras
Grupo grande yheterogéneo de
más de 100especies
Pared celulararabinosa, galactosa,
ácido meso-diaminopimelico,
cadenas de ácidosmicolicos
Ubicuas en lasplantas y en los
animales
Colonizan aparatogenitourinario,
aparato digestivo,piel y aparato
respiratorio superior
Patogenooportunista
.
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. . . .
.
.
Es un bacilopleomorfo de0.3-0.8 x 1 a 8
µm . .
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. . . .
.
.
Se tiñe demanerairregular
.
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Después de unanoche deincubación enagar sangre secolonias de 1 a
3 mm .
.
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. . . .
.
.
La toxina diftérica es elprincipal factor de
virulencia de C.
diphtheriae
Exotoxina se produce en ellugar de la infección y se
dispersa a través de lasangre y generar signos
sistémicos de difteria
Gen tox, que codifica latoxina, se introduce en lascepas de C. Diphtheriae
mediante un bacteriófagolisogénico β-fago
Dos pasos para que sesecrete el producto activo
del gen tox
Escisión proteolítica de lasecuencia adelantada dela proteína tox durante lasecreción desde la pared
bacteriana
Escisión de la moléculade la toxina en dospolipéptidos A y B
•Región de unión areceptor
•Región detranslocacion (en lasubunidad B)
•Región catalítica (ensubunidad A)
Regionesfuncionales de
toxina
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
Estructura y Fisiología:
Patogenia e Inmunidad:
Características
Generales
Belfanti,Gravis,Intermediu
s y Mitis
La subunidad A finaliza la síntesis de
proteínas de dicha celula al inactivar elfactor de elongación 2 (EF-2)
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El m.o. coloniza la piely llega al tejido
subcutáneo a travésde interrupciones de la
barrera de la piel
Manifestaciones:papula y ulcera
La ulcera se recubrde una membrana
grisácea
Se adquiere porcontacto de la piel
con personasinfectadas
Corynebacterium
Nivel deinmunidad
inducida por lavacuna es bajo
Se transmite de personaen persona mediantegotitas respiratorias o
contacto cutáneo.
Se mantiene en la población como
consecuencia del estado de portadorasintomático en bucofaringe y piel
Distribución universal,fundamentalmente en las zonas
urbanas desfavorecidas en condicionesde hacinamiento
El ser humano únicoreservorio del
microorganismo
La difteria es una
enfermedadpediátrica
•Lugar de lainfección
•Estado inmunitariodel paciente
•Virulencia delmicroorganismo
Difteriadeterminada
•Colonizacióasintomática
•Enfermedadrespiratoria le
•Enfermedadfulminante
C. Diphtheriaepuede originar
Difteriarespiratoria
Manifestaciones iniciales
Malestar general, dolor degarganta, faringitis
exudativa y febrícula
El exudado se convierte enuna seudomembrana
formada por bacterias,linfocitos, células
plasmáticas, fibrina y célulasmuertas
El paciente se recupera en1 semana de enfermedad,la membrana se desprende
y es expectorada
Incubación de 2 a 4 días
Se multiplican en el interiordel epitelio de la faringe e
inducen daño por actividadde la exotoxina
Epidemiologia:
Enfermedades Clínicas:
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Corynebacterium
Tx de difteria
Administraciónprecoz de
antitoxina diftéricaTx antibiótico
Penicilina o conEritromicina
•Reposo en cama• Aislamiento para evitar
diseminacion•Mantenimiento depermeabilidad dela via
aerea
Importante
La vacunación con toxicoide es
necesaria tras larecuperación del
paciente
La difteriasintomática se puedeprevenir mediante lavacunación activa de
las personas de toxicoide diftérico
Diagnostico de Laboratorio:
Tratamiento, prevención y control:
Inocularse
Microscopia Cultivo Identificación Pruebas detoxigenicidad
Los resultados del
examen
microscópico del
material clínico no
son fiables
Las muestras
deben recogerse de
nasofaringe y
garganta
Placa agar sangre
enriquecido no selectivo,
agar sangre con
cisteína-telurita, medio
de cultivo Tinsdale, agar
colistina-nalidixico
La identificación de C.
Diphtheriae se realiza
por presencia de
cisteinasa y la ausencia
de piracinamidasa
El medio de cultivo
Tinsdale es el mejor para
recuperar C. Diphtheriae
en muestras clínicas
Pruebas bioquímicas más
amplias o la secuencia de
ácidos nucleicos de los
genes específicos de cada
especie son necesariaspara reconocer la especie
Todas las cepas deben
analizarse con respecto
a la producción de
exotoxina
Mediante
Análisis de
inmunodifusió
n in vitro
(prueba de
Elek)
Ensayo de neutralización de
cultivo tisular que emplea
una antitoxina especifica
Metodoalternativo dedetección de
toxina
Prueba de
amplificación
de ácidos
nucleicos
Es capaz de detectar el gen tox
cepas clínicas y directamente en
muestras clínicas
Inhibirproducció
n detoxina
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Corynebacterium
Bacilosgrampositivos
pequeños
Anaerobios oaerotolerantes
Fermentadores
Se disponen encadenas cortas
o agregados
Catalasapositivos
Producen ácidopropiónico
Se localizan enpiel, conjuntiva,oido externo ybucofaringe
Inmóviles
Las dos
especies másfrecuentes:
Propionibacterium Acnes
Propionibacterium
Propionicum
* * * * * * * * * *
El acné no estárelacionado con la
eficacia de la higienede la piel, debido aque las lesiones se
forman en elinterior de los
folículos sebáceos
* * * * * * * * * *
El acné se tratafundamentalmente
mediante laaplicación tópica de
peróxido debenzoilo y deantibióticos.
La función principal deP. Acnes en el acné
radica en laestimulación de la
respuesta inflamatoria
La producción de péptidosde bajo peso molecular porparte de las bacterias que
subsisten en los folículossebáceos atrae a los
leucocitos.
Fisiología y estructura:
Patogenia e Inmunidad:
Enfermedades clínicas:
P. Acnes origina dos tipos de infecciones: Acné vulgar en adolescentes y adultos jóvenes.Infecciones oportunistas en pacientes con prótesis o dispositivos intravasculares.
Diagnostico de Laboratorio: Las propionibacterias pueden desarrollarse en la mayoría de los medios de cultivo, puedenllevarse entre 2 y 5 días.Se debe tener cuidado de no contaminar las muestras, debido a que se encuentrannormalmente en la piel.
Tratamiento, prevención y control:
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