Temas de Cirugía

Vía biliar

1 Métodos que se utilizan para demostrar la vía biliar principal.

Toda vez que se sospecha una obstrucción de la Vía Biliar Extrahepática (mayor información en capítulo correspondiente), resulta necesario utilizar métodos de imagen que permitan visualizar el árbol biliar. Se analizará la utilidad de los medios que han demostrado mayor utilidad y que se encuentran actualmente vigentes : Radiografía de abdomen simple :

En general es de poca utilidad como medio diagnóstico en esta patología, sin embargo, permite excluir otras causas de dolor abdominal como víscera perforada u obstrucción intestinal. En la mayoría de los casos resultará normal. Es interesante destacar algunas complicaciones de la patología litiásica, que pueden ser sospechadas y diagnosticadas a través de este examen, como es la neumobilia (aire en el árbol biliar), que sugiere la presencia de una fístula colecisto-entérica secundaria a colecistitis crónica. Si a esto se asocia la imagen propia de íleo mecánico por obstrucción a nivel de la válvula íleo-cecal, el cuadro es altamente sugerente de Íleo-biliar.

Ultrasonografía :

Este es un examen seguro, indoloro y económico, sin embargo como todos sabemos posee un gran defecto, que es su dependencia del operador, y a esto se agrega la disminución notoria de su sensibilidad en personas obesas y/o meteorizadas. Una característica importante es que permite observar la anatomía hepática junto con la de la vía biliar lo que puede resultar de gran utilidad en estos pacientes. Su sensibilidad y especificidad son relativamente bajas cuando se trata de obstrucción de la vía biliar, especialmente colédoco distal. En contraposición la visualización de la vesícula y la vía biliar intrahepática y extrahepática hasta el extremo distal del conducto hepático común, puede lograrse en un 100% de los intentos en manos experimentadas.

Si la vía biliar extrahepática se observa de un diámetro mayor o igual a 10mm, hay un 95% de probabilidades de que haya una obstrucción. Por el contrario si el diámetro es fino, esto es menor o igual a 5mm, se hace muy poco probable la colédocolitiasis, aunque no la descarta, por lo que es necesario analizar múltiples variables como la probabilidad pre-test (hia, ex.físico, laboratorio etc..) Es importante recordar que la dilatación de la vía biliar puede persistir algún tiempo después de que los cálculos han emigrado. Tampoco debemos olvidar que con este examen encontraremos tan sólo un 50-60% de los cálculos en la colédocolitiasis, ya que su ubicación más frecuente es en colédoco distal, el que es difícil resolver con esta técnica.

Colangiografía : (visualización directa de la vía biliar). Consta de dos métodos principales : 1. - Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica CPRE : Es el método más utilizado en nuestro

hospital, ya que no sólo tiene un gran poder diagnóstico (sobre el 90%) sino también terapéutico. Este examen se asocia aprox. a un 3% de complicaciones serias como pancreatitis y colangitis, con una mortalidad menor al 1%. Cuando se encuentran cálculos en el colédoco lo más frecuente es realizar papilotomía y extracción del cálculo. Otras situaciones como por ejemplo malignidades de resolución no quirúrgica en enfermos no operables, requerirán únicamente de drenaje de la vía biliar y colocación de prótesis endoscópicas para sobrepasar retrógradamente la zona estenótica. Estas prótesis se suelen cambiar ante la aparición de fiebre secundaria a colangitis o prurito que evidencie reobstrucción severa, situaciones no infrecuentes en el corto plazo.

2. - Colangiografía transparietohepática CTPH : Posee un poder diagnóstico tan alto como el de la CPRE, e incluso mayor en el caso de obstrucciones intrahepáticas o de la vía biliar más proximal, sin embargo no cuenta con la ventaja terapéutica de la CPRE. La complicación grave más frecuente es la sepsis, con shock séptico y FMO, con un altísimo riesgo vital. Es por esto que la CTPH debe ser

precedida por el uso preventivo de Antibióticos, y es conveniente realizarla el mismo día que la cirugía destinada a resolver la presunta obstrucción.

3. - Colangiografía intraoperatoria : En un 20% de los pacientes la colelitiásis coexiste con colédocolitiasis. Como esta última puede ser asintomática en algunos pacientes, en aquellos que estén siendo operados de una colecistectomía y tengan una probabilidad alta de tener colédocolitiasis, o en aquellos en que se sospeche lesión de la vía biliar, se recomienda realizar colangiografía transcística.

4. - Colangiografía postoperatoria : Es obligatoria antes de retirar una sonda T, para confirmar la permeabilidad de la vía biliar.

Tomografía axial computada TAC :

Su uso está principalmente restringido al paciente que no tiene vesícula biliar, con alta sospecha de neoplasia como causa de la obstrucción de la vía biliar.

BIBLIOGRAFÍA : • Radiología de vesícula y vía biliar. Archivos de Internet del dpto. de gastroenterología del Hosp de la

PUC. (Dr. Iván Marínovic QEPD). • Manual de Patología quirúrgica de la Esc. de Med. de la PUC. pags. 68-69. (Dr. Fdo. Pimentel). • Principios de Cirugía. Schwartz 6ª edición. pags 1414-1417.

2 Causas más frecuentes de ictericia obstructiva.

Resulta difícil hablar de Ictericia obstructiva sin antes hacer una breve revisión de lo que significa el término Ictericia y cuales son los distintos mecanismos que pueden generarla. Podemos definir el Síndrome Ictérico, como un aumento de la bilirrubina en la sangre por sobre los niveles normales, lo que determina una pigmentación amarilla del plasma, que se traduce en una coloración amarillenta de los tejidos más perfundidos, lo que clásicamente puede ser evidenciado en la piel y las escleras. Comúnmente la Ictericia aparece con niveles de bilirrubina sérica >2.5 mg%, siendo lo normal <1.2 mg%. Algunos casos particulares como veremos más adelante se pueden acompañar de Coluria (orina oscura) secundaria a excreción de bilirrubina directa o conjugada (glucoronato de bilirrubina), la que se presenta con niveles de bili.directa >0.8 mg%, siendo lo normal <0.25 mg%. Es posible también observar acolia y en algunos casos prurito. Más adelante se analizará como estos y otros signos y síntomas se presentan en la Ictericia Obstructiva en particular. Una manera sencilla de aproximarse a las distintas causas de ictericia es clasificarla según los distintos mecanismos que pueden participar en su génesis: I.- Ictericias secundarias a hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado o indirecto:

5. Sobreproducción de bili. no conjugada: (Estas se caracterizan por no presentar coluria y tener bili conj normal).

a. Hemólisis Intravascular: i. Eritroblastosis fetal ii. Hemólisis autoinmune iii. etc.....

b. Hemólisis Extravascular: i. Resorción de hematoma ii. Eritropoyesis Inefectiva.

6. Alteración de la conjugación Hepática por disminución en la activ. Glucoronil Transferasa: (Se caracterizan por no presentar coluria y tener bili conjugada normal o baja).

a. Ictericia neonatal transitoria. b. Deficiencia hereditaria de Glucoronil Transferasa.

i. Leve: Sd. de Gilbert (5% de la población). ii. Moderada: Crigler- Najjar tipo II. iii. Absoluta: Crigler-Najjar tipo I.

c. Deficiencia adquirida de Glucoronil Transferasa: inhibición por drogas ej Cloranfenicol , etc.. II- Ictericia secundaria a Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado o directo

1. Alteración de la excreción canalicular. "Estasis biliar(colestasia) canalicular" : (Se caracteriza por presentar coluria antes que ictericia y puede haber acolia)

i. Colestasia canalicular del embarazo. ii. Sd. de Dubin Jhonson : Sin colestasia (sólo se afecta un transportador de aniones orgánicos). iii. Sd de Rotor.

iv. Enf. Hepatocelular (*): 1. Hepatitis viral aguda colestásica. 2. Hepatitis alcohólica. 3. Cirrosis.

v. Drogas : Estrógenos, clorpromazina, etc... vi. Endotoxinas bacterianas vii. Shock ; Hipoxia.

(*) : En la enfermedad hepatocelular hay interferencia en los tres pasos del metabolismo de la bilirrubina : Captación, conjugación y excreción. Sin embargo el factor limitante es la excreción y es la que generalmente se afecta en mayor proporción, lo que determina un predominio de la bili. Conjugada.

2. Obstrucción Biliar. Colestasia obstructiva : (Se caracteriza por presentar coluria antes que ictericia, acolia, y a esto se puede agregar prurito especialmente en las de causa intrahepática y en los casos prolongados).

a. Conductillares o "Intrahepáticas" : i. Cirrosis biliar primaria CBP. ii. Colangitis esclerosante CEP.

b. Extrahepáticas : i. Litiásis (80%) :

1. Colédocolitiasis. 2. Sd. De Mirizzi : fístula colecisto-coledociana en que el cálculo en tránsito

obstruye la vía biliar principal. El dignóstico se sospecha con ECO y se confirma con CPRE.

ii. Enfermedades Malignas : 1. Ca. Vesicular avanzado (2-3 meses de sobrevida) 2. Ca. de Cabeza de Páncreas (30% es candidato a cirugía curativa y de estos

10% vive a 5 años) 3. Ca. de Papila de Vater 4. Ca. de vía biliar (Colangiocarcinoma) 5. Ca. de Hígado 6. Metástasis a ganglios linfáticos portales o Hígado (Ca.Gástrico, Colon, Mama,

Pulmón) iii. Pancreatitis iv. Estrechez de la vía biliar :

1. Secundaria a cirugía (0.1-0.2% de colecistectomía abierta) 2. Colangitis

Con una noción más concreta de lo que ictericia obstructiva significa, creo que podemos adentrarnos brevemente en la clínica, el ex.físico y el laboratorio propios de este cuadro, que como veremos puede ser muy heterogéneo. No se desarrollarán algunos temas que serán tratados más adelante en este manual, a saber, colédocolitiasis, colangitis, etc.... Clínica : En la hia. de un cuadro ictérico por obstrucción de la vía biliar extrahepática, la presencia de ictericia puede haber pasado inadvertdia para el paciente, especialmente en los casos más arrastrados y oligosintomáticos, sin embargo en otras ocasiones es el único signo que relata el paciente o un tercero. A esto como dijimos se puede agregar coluria, acolia y prurito, principalmente en las de mayor duración. En raras ocasiones se observan cuadros de malabsorción y déficit relativo de vit.K, con las complicaciones hemorrágicas secundarias. La obstrucción neoplásica se manifiesta generalmente como una ictericia silenciosa(indolora), lentamente progresiva y rara vez intermitente. A esto se pueden agregar síntomas propios de la malignidad, como son baja de peso, compromiso del estado general, inicio reciente de diabetes, dolor en el dorso etc.. Ex. Físico : Lo primero es confirmar la presencia de ictericia, además se debe buscar masas abdominales, que pueden corresponder a una vesícula distendida no sensible secundaria a una obstrucción del colédoco hacia distal (Signo de Courvoisieur Terrier) que se asocia a obstrucción maligna, especialmente si las heces contienen sangre oculta y el cuadro es indoloro ; o a una masa tumoral neoplásica del hígado etc.. Otro signo posible de encontrar son lesiones de la piel por grataje. Laboratorio : Los ex. de laboratorio estándar en una obst. biliar extrahepática incluyen : Fosfatasas alcalinas aumentadas 2 a 4 veces por sobre su valor normal, y aminotransferasas séricas menores de 300 U/L. Es necesario aclarar que niveles de aminotransferasas de 800 U/L o más, si bien no son la regla, pueden acompañar a una colestasia

extrahepática aguda como la colédocolitiasis (en estos casos los niveles disminuyen en menos de 72 hrs), y no la descartan. Además se observa un aumento de la Gamma Glutamil Transpeptidasa GGT. Tratamiento : En las obstrucciones malignas de la vía biliar es importante determinar el grado de avance de la enfermedad para determinar la conducta a seguir. La cirugía curativa es el tratamiento ideal para el Ca. de cabeza de páncreas, ampolla de Vater o colédoco distal. Los enfermos con tumores muy avanzados localmente o con metástasis que tengan en general una expectativa de vida <4-6 meses, se beneficiarán de prótesis percutánea o endoscópica. Sin embargo como se verá en el siguiente capítulo, estas prótesis no son todo lo eficientes que se desearía, por lo que en pacientes con enfermedad intermedia que están en buenas condicioens generales, pueden ser candidatos no a cirugía resectiva curativa sino a cirugía paliativa con derivaciones internas. BIBLIOGRAFÍA :

• Manual de Patología quirúrgica Esc. de Med. PUC. pags 68-69 (Dr Fdo. Pimentel). • Principios de Cirugía. Schwartz 6ª edición pags 1069-1072. y 1409-1443. • Harrison´s Principles of Internal Medicine 14th edition pags 249-255. • Cátedras sobre gastroenterología del curso de Medicina Interna para alumnos del 4º año de medicina

1998.

3 Cuadro clínico de la coledocolitiasis.

4 Cuadro clínico y enfoque terapéutico de la colangitis supurada aguda.

Se define como la presencia de cálculos en el colédoco,más frecuentemente migrados desde la vesícula en que el 90% son cálculos de colesterol; o primarios de la vía biliar, donde se forman generalmente cálculos pigmentarios. Se estima que en un 6 a 12% de las colelitiasis existe coledocolitiasis simultánea. Una causa infrecuente de cálculos coledocianos es el Sd. de Mirizzi,en que ocurre una fístula colecisto-coledociana con obstrucción biliar. La colédocolitiasis residual se produce post-colecistectomia. CUADRO CLINICO: La forma clásica de prentación incluye Fiebre,Dolor e Ictericia ( Tríada de Charcot), y se presenta solo en un tercio de los pacientes;en algunos casos puede ser subclínico( hallazgo de laboratorio) o presentar cálculos por años, sin síntomas. El dolor generalmente es intenso en flanco derecho,puede irradiarse al dorso,durar varias horas y acompañarse de nauseas y vómitos abundantes. La ictericia puede ser intermitente,subclínica o solo presentar coluria. La fiebre aparece en brotes aislados,con escalofríos, y puede presentarse como la única manifestación de la enfermedad. LABORATORIO: Patrón colestásico:Hiperbilirrubinemia de predominio directo,alza de Fosfatasas alcalinas con aumento moderado de transaminasas ( SGPT,SGOT). Leucocitosis con desviacion a izquierda en colangitis. Amilasemia elevada en el 15% de los pacientes. IMAGENES: Con la ecografía se logra buena visualización de la vesícula,pero tiene una sensibilidad de 60% para detectar calculos coledocianos;puede observar via biliar dilatada ( >a 5 mm) que no confirma presencia actual de un cálculo.Estudio se completa con colangiopancreatografia retrógrada endoscópica,que puede realizar papilotomia y extracción del cálculo obstructivo( Complicacion: pancreatitis 1-2%). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Colecistitis aguda (hasta un 25% puede presentar ictericia), cólico renal (Enfermo más inquieto), perforación de viscera hueca,pancreatitis. TRATAMIENTO: Papilotomia endoscópica,si hay colelitiasis asociada se hace colecistectomia electiva. Puede realizarse tambien coledocolitotomia con uso de sonda T. Compromiso infeccioso se trata con hidratación,reposo intestinal,analgesia y antibioterapia cubriendo Gram negativos y anaerobios.(Ej: Aminoglic. + Metronidazol) COMPLICACIONES: La más temida es la Colangitis supurada donde se produce contaminación bacteriana de la via biliar por flora mixta,Gram(-):E Coli,Klebsiella,Proteus y a veces anaerobios (Bacteroide Fragilis,Clostridium perfringens),con septicemia y escalofrios importantes,que puede llegar a compromiso hemodinámico con shock séptico y coma. Otras complicaciones son: pancreatitis biliar,ictericia obstructiva crónica con CEG y baja de peso,microabcesos hepáticos,cirrosis biliar secundaria.

5 Conducta frente a la colelitiasis asintomática.

El manejo de la colelitiasis asintomática (ca) es controversial. El riesgo de desarrollar síntomas o complicaciones que requieran cirugía es pequeño ( uno a dos por ciento al año). La recomendación de una colecistectomía profiláctica puede basarse en los siguientes factores:

7. La presencia de síntomas lo suficientemente frecuentes o severos como para interferir en la rutina general del paciente.

8. La presencia de una complicación previa de la enfermedad por cálculos; por ejemplo: historia de colecistitis aguda, pancreatitis, fístula vesicular.

9. La presencia de una condición basal que predisponga al paciente a tener complicaciones; por ejemplo: Vesícula calcificada o de porcelana, colesterolosis, adenomiomatosis y/o un ataque previo de colecistitis sin sínntomas actueles.

Los pacientes con cálculos mayores a dos centímetros de diámetro y pacientes con cálculos en una vesícula anómala congénita deben también ser considerados para una colecistectomia profiláctica. Aunque la edad menor a 50 años es un factor preocupante en pacientes con enfermedad vesicular por cálculos, muy pocos médicos recomiendan hoy la colecistectomía de rutina cuando no existen síntomas. El procedimiento de elección en la CA es la colecistectomía laparoscópica. La terapia médica no está indicada (se recomienda en colelitiasis sintomática, y no en más del 10 % de estos pacientes). Bibliografía: Harrison 14º edición. Tomo 2 pg 1729.

Enfermedad diverticular

6 Incidencia y patogenia de la Enfermedad Diverticular del Colon.

Los divertículos del colon son herniaciones o protrusiones saculares de la mucosa a través de la capa muscular en el punto donde una arteria nutriente penetra dicha capa. Ocurren con mayor frecuencia en el colon sigmoide y decrecen en frecuencia hacia el colon proximal. Patogenia: La mayoría de los divertículos son adquiridos y se originan por pulsión debido a un aumento de la presión imtraluminal. La anomalía muscular (engrosamiento de la capa muscular) sería secundaria a la disminución de la fibra natural en la dieta que disminye el volmen de las deposiciones, de manera que para propulsarlas a lo largo del colon, éste debe realizar poderosos movimientos de segmentación que genderan zonas de alta presión intraluminal, produciendo así la pulsión de la mucosa a través de las capas musculares en sus puntos débiles ( lugar de penetración de los vasos sanguíneos). Incidencia: Se observa en 10 % de las autopsias.Poco frecuente en pacientes menores de 35 años y la incidencia aumenta con la edad. Es de 20 a 50 % en poblaciones occidentales sobre los 50 años con un peak a los 85 años, cuendo el 70 % de los pacientes tienen divertículos. Bibliografía: Manual de patología quirúrgica y Harrison 14º edición, tomo 2 pg 1648.

7 Complicaciones de la Enfermedad Diverticular del Colon.

Las complicaciones de la enfermedad diverticular pueden deberse a infección - la diverticulitis- o a hemorragia. Se esquematizan de la siguiente manera:

10. Diverticulitis: a. Diverticulitis simple. b. Diverticulitis complicada:

i. Peritonitis. ii. Absceso. iii. Fístula vesical, vaginal, intestinal, cutánea. iv. Obstrucción intestinal.

11. Hemorragia Diverticular. 12. Diverticulitis: Corresponde a la infección asociada a los divertículos.

El evento fisiopatológico fundamental es la perforación del divertículo, ya sea por aumento de la presión intracolónica, por obstrucción del divertículo por un fecalito o por isquemia de la pared diverticular. Esta perforación determina salida de contenido fecal a la cavidad peritoneal. Esta contaminación es generalmente de poca cuantía y el evento infeccioso es restringido a una inflamación localizada, pero si la contaminación es mayor o si hay algún defecto en la inmunidad, se puede producir un absceso o peritonitis generalizada. Se manifiesta por dolor en la fosa ilíaca izquierda (irradiado al área suprapúbica, región inguinal izquierda o al dorso), alteración del hábito intestinal ( más frecuentemente constipación), fiebre, escalofríos y signos urinarios irritativos si la inflamación es próxima a la vejiga.

a. Diverticulitis simple: Hay síntomas y signos de inflamación pericólica, sin evidencia de complicaciones. Se trata médicamente en el primer episodio, con régimen líquido y antibióticos. Si el dolor es muy fuerte se hospitaliza para dar analgesia y antibioterapia endovenosas. La mejoría se produce hacia las 48 horas. El estudio del colon se hace +/- 3 semanas después. Si recurre (30% de los casos), se trata médicamente y después se opera electivamente, por que las posibilidades de recurrencia después de un segundo episodio son mayores al 50%.

b. Diverticulitis complicada:. i. Diverticulitis complicada por peritonitis generalizada: Es una peritonitis fecaloídea que

requiere intervención quirúrgica inmediata. Hay mucho dolor abdominal, defensa abdominal voluntaria e involuntaria, a veces hay aire intraperitoneal y leucocitosis (a/v hay leucopenia por sepsis severa). El manejo de la sepsis requiere de la cirugía. Si se puede, se reseca todo el segmento afectado, se hace colostomía y se cierra saco distal (operación de Hartmann). Si no se puede resecar, se hace colostomía de alivio.

ii. Diverticulitis complicada por un absceso: Generalmente hay dolor en la fosa ilíaca izquierda y masa sensible palpable en el abdomen bajo. A veces se encuentra masa en el tacto rectal. La TAC o la ecografía confirman el diagnóstico, Se puede drenar un absceso en forma percutánea o transanal, bajo TAC o ecografía, lo que es menos riesgoso que una laparotomía, en la que hay que hacer una operación de Hartmann y se corre el riesgo de diseminar la infección.

iii. Diverticulitis complicada por una fístula: Se produce entre el colon sigmoide y otros órganos (vejiga, vagina, intestino delgado, piel). Es relativamente frecuente y se produce generalmente por drenaje espontáneo de un absceso. Las manifestaciones dependen de la fístula, por ejemplo, una fístula colovesical presentará ITU a repetición, fecaluria, pneumaturia y pielonefritis. Antes de realizar el tratamiento quirúrgico (resección y reparación), debe confirmarse la causa de la fístula con una colonoscopía, descartando neoplasia del sigmoide, segunda causa de fístula colovesical después de la diverticulitis.

iv. Diverticulitis complicada por obstrucción intestinal: Se produce en pocos pacientes (bajo el 10%), y es más frecuente en diverticulitis con varias recurrencias. Se produce por la deformación del segmento del colon por las inflamaciones repetidas. Siempre hay que descartar una neoplasia como causa de la obstrucción. Hay dolor en la fosa ilíaca izquierda y distensión abdominal.

13. Hemorragia diverticular: Los divertículos están en íntima relación con las arteriolas de la pared colónica (ver dibujo Schwartz, Inglés: dibujo 26-16; Español: dibujo 28-28). Se producen cambios patológicos en la pared de los vasos. El sangrado se puede producir en 2 sitios: la cúpula del divertículo o en el lado antimesentérico del cuello diverticular. La hemorragia es aguda y masiva (es raro que sea crónica), y sangra hacia el lumen, NO hacia el peritoneo.

Ver Schwartz: • En español: capítulo 28, pág. 1119-1124. • En inglés: capítulo 26, pág. 1204-1207.

8 Diagnóstico de la Diverticulitis.

I. Síntomas:

1. Dolor en el abdomen bajo, preferentemente en la fosa ilíaca izquierda, irradiado al área suprapúbica, región inguinal izquierda o al dorso.

2. Cambio en el hábito intestinal, más frecuentemente constipación. 3. Fiebre y escalofríos. 4. Signos urinarios irritativos. 5. La salida de sangre por el recto es RARA.

II. Signos: 1. Sensibilidad a la palpación de la fosa ilíaca izquierda. 2. Signos de irritación peritoneal (defensa muscular, Bloomberg), localizados o generalizados. 3. Masa sensible en el cuadrante inferior izquierdo sugiere absceso. 4. Distensión abdominal si hay íleo u obstrucción parcial del intestino delgado comprometido, por

proximidad, en la inflamación. 5. El tacto rectal y genital femenino pueden mostrar sensibilidad pélvica y masa palpable, lo que

sugiere la presencia de un absceso en la pelvis. III. Exámenes de laboratorio:

1. Hemograma: La leucocitosis es frecuente, pero si hay gran sepsis puede haber leucopenia. IV. Exámenes de imágenes: Hay 3 exámenes útiles:

A. TAC: • Es el examen de elección. • Permite localizar el área inflamada, en la que se observa engrosamiento de la pared

colónica. • Da información acerca de la presencia y localización de abscesos, obstrucción ureteral,

y demuestra el aire intravesical cuando hay fístula colovesical. • Permite hacer drenaje percutáneo o transanal de los abscesos.

B. Ecografía: • Muestra la pared colónica hipoecogénica y engrosada en el área afectada. D • Demuestra los divertículos. • Determina la presencia de abscesos, los que pueden drenarse bajo ecografía.

C. Enema contrastado: • Se observa salida del medio de contraste desde el colon, estenosis y masa inflamatoria

pericólica • Ha disminuido su uso con la introducción de la TAC y de la ecografía, porque es más

invasivo, y el medio de contraste, al instilarse bajo presión, puede diseminar la peritonitis.

• Más encima, el Bario extravasado potencia la acción irritativa del material fecal, lo que agrava la peritonitis más allá de la mera diseminación.

• La sigmoidoscopía permite ver, pero es dolorosa y no debe inyectarse aire porque aumenta la presión intracolónica.

9 Tratamiento de la Diverticulitis.

Enfermedad diverticular asintomática o diverticulosis: Principalmente el tratamiento va orientado a evitar complicaciones. Para esto hay que informar al paciente de su condición y al mismo tiempo generar un cambio radical en la dieta. Debe ser rica en fibra natural (vegetales, frutas) que permita un transito intestinal adecuado. En el caso de hemorragias, que se ven en la diverticulosis (muy raras durante diverticulitis), ya sea exanguinante o bien recurrente, se debe plantear la resolución quirúrgica. Diverticulitis (Inflamación de los divertículos): Primero hay que considerar que frente a un primer episodio de diverticulitis el 80% se controla con tratamiento médico y que solo un 20% requiere cirugía. Tratamiento médico:

1) Régimen: 0

2) Antibióticos ( En P.U.C. principalmente Cefotaxima + Metronidazol, o bien, Clindamicina o Metronidazol + Aminoglicósido).

El tratamiento médico debe ser evaluado durante 1 semana, se ve si responde o no y se evalúa la posibilidad quirúrgica. Considerando que solo el 25% de los pacientes llegan a tener un 2º episodio, se debe intentar primero con. tto médico apoyado por un cambio drástico en la dieta (rica en fibra).

Luego del 1º episodio, es necesario ver el estado del colon; para esto se hace una colonoscopia o bién un enema baritado. Esto tiene que ser hecho no antes de 30 días luego del episodio agudo para así evitar errores diagnósticos. Luego de esto se plantea o no la cirugía electiva.

Indicaciones de cirugía electiva: • Deformaciones anatómicas de colon persistentes.(Mayor recurrencia) • Evolución a estrechez significativa.(Mayor recurrencia) • Ruptura de divertículo hacia otra víscera hueca o la piel. • Crisis repetidas de diverticulitis. (Al 2º episodio hay que operar por que la posibilidad de un 3º episodio

es 50%) Un caso especial son los < 50 años asintomáticos después de un primer episodio; estos eventualmente deberían operarse considerando la morbimortalidad Qx asintomática que es del 1% y que sube al 10% en enfermedad aguda. Indicaciones de cirugía en el primer episodio:

• Perforación del divertículo: Esto permite la salida de materia fecal que origina un proceso peridiverticular que puede derivar en un flegmón, un absceso o una peritonitis. Frente al absceso se trata primeramente de hacer un drenaje per cutáneo (bajo ECO o TAC) para evitar la contaminación de la cavidad peritoneal. Frente a la peritonitis hay que hacer un abordaje quirúrgico de urgencia con lavado peritoneal y con resección del segmento afectado; por lo general se hace un Hartmann (Colectomía con sutura del extremo distal y con ostomia).

• Fístula: Por lo general son entre colon y vejiga, intestino delgado, vagina y piel. Generalmente se producen por un absceso que se drena en un órgano y que crea un trayecto.

Bibliografía: • Manual de patología quirúrgica pág. 86-88. • Harrison compendio, 13º castellano pág. 603. • Principles of Surgery, Schwartz pág. 1203-1207. • Clase de Enfermedad Diverticular Dr. Zúñiga.

Hemorragia digestiva alta

10 Causas más frecuentes de la Hemorragia Digestiva Alta.

La HDA es una causa frecuente de consulta hospitalaria, su frecuencia va desde 50 a 140 por cada 100 mil habitantes. La mortalidad por esta causa se reporta entre un 10 a un 20 % en > 60 años, dependiendo de su asociación con enfermedades multiorgánicas (hepática y pulmonar), requerimientos de transfusiones (> 5), necesidad de cirugía, stress reciente o sepsis. Las causas mas frecuentes son:

5. Ulcera duodenal (30% aprox.): Principalmente se debe al aumento de los mecanismos agresivos, y dentro de estos el mayor es el Helicobacter Pylori. Bacteria Gram (-) ureasa (+), que se puede encontrar bajo el mucus en la mucosa gástrica o en islotes de metaplasia gástrica en el duodeno. Se protege del ácido a través de la generación de amonio a partir de la urea, neutralizando así el bicarbonato como carbonato de amonio. El daño es causado, bajo el mucus, por un mecanismo directo basado en la producción de proteasas, fosfolipasas y citoquinas. Por otro lado causa un gastritis crónica que altera la secreción gástrica y produce:

a. Aumento de la secreción basal de ácido, b. Aumento de la secreción de gastrina frente a las comidas, c. Baja de la inhibición de la secreción de ácido y gastrina con las comidas, d. Baja en la secreción de bicarbonato. e. Aparición de focos de metaplasia gástrica en el duodeno.

6. Gastritis medicamentosa (lesiones ulceradas múltiples de la mucosa)(20% aprox): Principalmente se produce como consecuencia del uso de corticoides y en especial de AINES (anti inflamatorios no esteroidales) como la Aspirina. Su principal acción el la inhibición de la Ciclooxigenasa, enzima responsable de la producción de prostaglandinas en la vía del ácido Araquidónico. La disminución de las prostaglandinas, en especial de la serie "E", trae con sigo:

a. Disminución de la secreción de mucus y Bicarbonato b. Disminución del flujo sanguíneo en la mucosa (que disminuye el intercambio de protones) c. Aumento de la secreción de ácido. Todo esto baja las defensa normales de la mucosa gástrica

y posibilita el daño. 7. Várices esofágicas( 10% aprox.): Se generan cuando hay un aumento de la presión de la Vena porta,

ya sea de causa hepática o extrahepática. Esto repercute hacia atrás donde la sangre venosa es derivada a otros sectores , dentro de los cuales uno de los mas afectado es el territorio esofágico distal. En este las venas se dilatan por la mayor presión, luego se pueden romper y sangrar hacia el lumen esofágico.

8. Ulcera Gástrica (10 % aprox.): Principalmente se identifican 3 factores patogénicos. a. Vaciamiento gástrico retardado; ya sea por una causa física o por un trastorno en la regulación

motora antropilórica. b. Reflujo duodeno-gástrico con presencia de ácidos biliares y lisolecitinas que dañan las

membranas de las células mucosas. c. Agentes que interfieren la barrera de defensa como: Tabaco, corticoides, AINES e isquemia.

9. Síndrome de Mallory-Weis (5-10% aprox.): Se refiere a la dislaceración de la mucosa esofágica a causa de vómitos repetidos.

10. Otras causas mas raras son: Fístula biliodigestiva, malformaciones vasculares, úlcera de la boca anastomótica, hernia hiatal, neoplasia gástrica, pólipo gastroduodenal, fístulas aorto-entéricas, divertículo duodenal, vasculitis, hematobilia.

Bibliografía: • Schwartz, principles of surgery pág. 1032-1033 y 1138-1140. • Manual de patología quirúrgica pág. 74-78. • Harrison compendio, 13º Castellano. pág.80-81. • Apuntes de examen de 4º año pág.37-39. • Clase de HDA Dr. Ibañez 11/05/99.

11 Clínica de la hemorragia digestiva alta.

11.- CLINICA HDA.

• DEFINICION: Sangramiento digestivo proximal al ángulo de Treitz. • MANIFESTACIONES CLINICAS

HEMATEMESIS: Corresponde al vómito con sangre. Casi siempre corresponde a una HDA debido a que es muy raro que sangramientos distales al duodeno ingresen al estómago. La coloración de la sangre va a depender de la concentración de HCl en estómago y de la duración del contacto de este último con la sangre, de esta manera, cuando el vómito ocurra poco tiempo después de iniciado el sangramiento, la sangre será roja y si ocurre mas tarde la apariencia será roja oscura, café, negra o incluso con coágulos (como granos de café). MELENA: Corresponde a las deposiciones negras y viscosas debido a la presencia de sangre degradada. En general la melena se observa cuando al sangramiento es proximal al duodeno, pero también puede observarse en sangramientos mas distales si el tránsito intestinal es lo suficientemente rápido. Se requieren aprox. 60 ml. de sangre para que haya melena, y si hay perdidas mayores (>100 ml.) se puede observar melena hasta por 7 días después de terminado el sangrado. Pueden también presentarse deposiciones negras (pseudomelena) si el paciente ha ingerido hierro, bismuto, betarraga, arandanos o carbón, pero en estos casos las heces no son viscosas ni pegajosas como en la melena. Cabe destacar que mientras casi todos los pacientes con hematemesis sangran lo suficiente como para presentar melena, solo la mitad de los que presentan melena se acompañan de hematemesis. HEMATOQUEZIA: Corresponde a la presencia de sangre fresca en las deposiciones, generalmente asociado a una hemorragia digestiva baja. Sin embargo una HDA con sangramiento importante y un transito acelerado también lo puede producir (ò 1000 ml.). Las manifestaciones de una HDA van a depender de la fuente y magnitud del sangrado y de las enfermedades de base del paciente. La magnitud del sangrado va a determinar el compromiso hemodinamico del paciente, así podremos tener desde un sujeto sin alteraciones hemodinamicas, hasta uno hipotenso y taquicardico en shock hipovolemico. Por otro lado, un paciente con enfermedad coronaria podría presentar, aparte de los signos típicos de una HDA, angina o un IAM luego de un

sangrado importante ; o un paciente cirrotico puede desarrollar encefalopatia portal o un síndrome hepatorrenal. HISTORIA Y EXAMEN FISICO EN PACIENTE CON SINTOMATOLOGIA DE HDA.

XI. HISTORIA: Preguntar por ingesta de AINES, o por tratamiento anticoagulante. Antecedentes de ulcera, sangramientos anteriores, daño hepático crónico (DHC), etc.

XII. EXAMEN FISICO: • SIGNOS VITALES : Medición de presión arterial (PA) y frecuencia cardiaca (FC) en decúbito

supino y luego en posición de pie o sentado. Si 1 minuto después de estar en posición ortostatica la PA sistólica cae mas de 10 mmHg o la FC aumenta en mas de 10 latidos, la perdida de sangre es >20%. (Puede estar asociado a sincope, mareos, nauseas, sudoracion o sed) Si la PA sistólica es <100 mmHg la perdida de sangre se puede estimar en 30%. Si esto se asocia a palidez y piel fría el paciente puede estar en shock.

• INSPECCION DE NASOFARINGE : Esto para descartar nariz y garganta como fuente de sangrado.

• PIEL : Si esta fría, húmeda y pálida indica perdida de volumen. Buscar presencia de arañas vasculares, circulación colateral, eritema palmar, hepatoesplenomegalia, o cualquier signo de DHC.

• TACTO RECTAL : Debe hacerse de regla para objetivar melena o hematoquezia. ELEMENTOS CLÍNICOS Y ENDOSCOPICOS PARA PREDECIR SI UN PACIENTE CON HDA VA A CONTINUAR SANGRANDO

I. Elementos clínicos: 1. MAGNITUD DEL SANGRAMIENTO AL MOMENTO DE LA CONSULTA: Si el paciente ha

sangrado en forma importante o ingresa hipotenso o shockeado tiene mayor probabilidad de seguir sangrando.

2. PRESENCIA DE HEMATEMESIS Y HEMATOQUEZIA SIMULTANEAMENTE: Indica magnitud del sangramiento y también se asocia a que la HDA no se detenga.

3. PATOLOGIAS ASOCIADAS: Pacientes con DHC e IRCrónica asociada, alteraciones de la coagulación o enf. hematológicas tienen menor probabilidad de detener su sangramiento.

4. SANGRAMIENTO INTRAHOSPITALARIO: Pacientes que presenten HDA estando hospitalizados por otro motivo (UCI, IAM, diálisis, conectados a respirador mecánico, etc.) tienen menor probabilidad de detener su sangramiento.

II. Elementos endoscópicos: 1. PRESENCIA DE SANGRAMIENTO ACTIVO DE TIPO ARTERIAL (Forrest I-A): 90% más de

probabilidad de continuar sangrando y tiene indicación absoluta de tratamiento endoscópico si hay capacidad técnica e instrumental adecuado.

2. SANGRAMIENTO DIFUSO AL MOMENTO DE LA EDA (Forrest I-B): Tiene más posibilidad de detenerse que el anterior, pero como es un sangrado activo también tiene indicación de tratamiento endoscópico. Por pronóstico no es lo mismo un sangrado difuso desde el centro de una úlcera que el sangramiento producto del contacto con el instrumento en los bordes inflamatorios pero por el bajo riesgo del tratamiento se recomienda tratar a ambos.

3. COAGULO SOBRE ULCERA: Se intenta remover coágulo, si es removido y la base está limpia, baja probabilidad de resangrado por lo tanto no hay terapia endoscópica. Si la base no está limpia, la conducta va a depender de los hallazgos. Si no se logra remover el coágulo controlar con EDA en 48 hrs.

4. VASO VISIBLE (Forrest II-A): Solevantamiento rojo o violáceo en el fondo de una úlcera. Tiene 60% de probabilidad de seguir sangrando por lo tanto tiene indicación de tratamiento endoscópico.

5. LESION SOLEVANTADA BLANQUECINA (Forrest II-B): Corresponde a un coágulo antiguo con baja probabilidad de resangramiento.

6. MACULAS PLANAS (Forrest II-C): Lesiones con menos de 50 % de probabilidad de resangramiento por lo tanto el tratamiento va a depender del contexto clínico.

NOTA: La clasificación de Forrest y los factores predictivos endoscópicos enumerados anteriormente coresponden a las úlceras pépticas. Para las várices esofágicas los factores predictivos son casi los mismos.

12 Diagnóstico de la hemorragia digestiva alta

12.- DIAGNOSTICO HDA.

La estabilización hemodinamica del paciente, ya sea con transfusiones o con aporte de volumen, es esencial antes y durante la evaluación diagnostica. Como ya vimos, la historia y el examen físico pueden ayudarnos a buscar el origen de la HDA, pero esto es insuficiente ya que un paciente con una ulcera sangrante puede no tener historia de Sd. Ulceroso, o un paciente con claros estigmas de DHC y de hipertensión portal puede no estar sangrando desde sus varices esofagicas.

• ASPIRACION NASOGASTRICA Y LAVADO: Permite hacer el diagnostico de HDA si es que no esta claro el origen del sangrado. Puede ser falsamente negativo si es que el sangrado ha cesado. También permite evaluar la magnitud del sangrado y si este esta activo o no. El rol del lavado gástrico es para limpiar el estomago para realizar la EDA.

• ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: Es el mejor elemento diagnostico y además permite acciones terapéuticas. Debe realizarse de urgencia en pacientes :

1. inestable hemodinamicamente a pesar de medidas de reanimacion 2. que requieran aporte continuo de volumen para mantener hemodinamia, y

con tendencia a la hipotensión 3. que presenten sangramiento activo externo (nueva hematemesis o

hematoquezia) 4. con elementos clínicos que hagan dudar de que el sangrado se detenga

espontáneamente (paciente que ingresa con gran hipotensión o en shock, hematemesis y hematoquezia simultáneos, pacientes con patología asociada, pacientes que presentan HDA estando hospitalizados por otros motivos).

• OTROS METODOS DIAGNOSTICOS : Cuando no se puede determinar con EDA. 1. Radiografía con Bario 2. Arteriografia mesenterica 3. Cintigrafia con tecnecio

13 Manejo y recursos terapéuticos de la Hemorragia Digestiva Alta.

Es importante tener en mente que el manejo de una HDA variará de acuerdo a su origen, para fines prácticos las dividiremos en "por varices esofágicas" o no. De esto se desprende la necesidad de determinar, al ingreso del paciente, si su sangramiento puede o no deberse a varices esofágicas. El manejo inicial consiste principalmente en medidas de reanimación, que son comunes a ambos tipos de sangramientos:

13. Instalación de vía venosa periférica gruesa, preferiblemente en brazo der. (por la endoscopía). Generalmente no es necesario instalar vía venosa central.

14. Reposición de volumen con un cristaloide isotónico (NaCl al 0.9% o Ringer lactato). 15. Transfusión de glóbulos rojos para mantener un hematocrito sobre el 30%, o en un sangramiento

profuso con hematocrito sobre 30%. 16. Plasma fresco congelado en sangramiento activo si el tiempo de protrombina es 1.5 veces mayor que el

rango de control. 17. Transfusión de plaquetas si bajan de 50 mil/mm3. Es discutible el uso de plaquetas en pacientes con

conteo normal y uso de aspirina. 18. Manejo de vía aérea por riesgo de aspiración especialmente en pacientes con alteración de conciencia

por la hipovolemia, encefalopatía portal o por drogas. 19. Presión arterial y frecuencia cardíaca

I. HDA de origen no varicoso. • El 70-80% de estas HDA se detienen espontáneamente. • Por esto, generalmente se ingresa al paciente a UCIntermedios y se monitoriza. Al estabilizarse

hemodinamicamente se puede dar agua por boca para limpiar el estomago y mejorar la visualización

por endoscopía. Si el sangramiento no se detiene o sostenida inestabilidad hemodinámica se realiza una endoscopía inmediata.

• Tratamiento: • La endoscopía alta precoz es la piedra angular del tratamiento de la HDA, tanto para

diagnostico, tratamiento y evaluación de riego vital. • Los dos tratamientos mas utilizados son:

3. Térmicos: Heat Probe (usado en la UC), Bicap o Láser. Con estos métodos se intenta calentare el tejido hasta su coagulación.

4. Inyección de agentes esclerosantes (ej.: alcohol) o de adrenalina diluida en la zona de sangramiento. • Ambos métodos parecen tener igualmente efectivos, por lo que se recomienda utilizar aquel en

que se tenga mayor experiencia y destreza. Algunos gastroenterólogos prefieren utilizar ambas técnicas combinadas, lo que no ha sido determinado como más efectivo.

• La efectividad de estas técnicas es limitada durante el sangramiento activo o al encontrarse un "vaso visible" en la endoscopía.

• Cirugía será necesaria sólo en los casos en que el tratamiento endoscópico no fuera efectivo en detener el sangramiento o en casos en que la magnitud de la hemorragia no de tiempo para una endoscopía (muy poco frecuente).

• En estos casos se puede: 5. Suturar el punto sangrante. Técnica simple, pero con 30% de resangramiento que a su vez tiene una

mortalidad de 50%. 6. Resecar el segmento comprometido, reconstituyendo el tránsito con un Billroth I ó II. 7. La embolización del punto sangre tras una arteriografia puede ser útil en casos especiales en que no se

pueda realizar ninguna de las anteriores. II. HDA de origen varicoso:

• Este grupo de pacientes tiene un mayor índice de gravedad por lo que es necesario tener ciertos cuidados especiales. Presentan mayor probabilidad de seguir sangrando o de resangramiento.

• Es importante recordar que no toda HDA en un paciente con daño hepático crónico (DHC) o estigmas de él es de origen varicoso pues estos pacientes también presentan con mayor frecuencia gastritis alcohólica o úlceras pépticas.

• Además de todas las medidas de reanimación ya mencionadas será importante tener una apreciación del nivel de Child del paciente pre y post episodio.

• Tratamiento: i. Si la várice está sangrando de inyectarse el paquete varicoso con una sustancia esclerosante

como el Histoacril. Esto es muy efectivo en detener el sangramiento. ii. Si se encuentran signos de sangramiento reciente (tapones de fibrina) se realiza escleroterapia

o ligadura. • La ligadura es el tratamiento de erradicación de elección de las de las várices esofágicas,

porque es tan efectivo y seguro como la esclerosis pero con menos resangramiento. • Si ninguno de estas terapias se puede utilizar, se instala una sonda de Sungstaken-Blackmore

mientras tanto. • Para varices de fondo gástrico o localizaciones de difícil acceso, se utiliza un TIPS (Shunt

Portosistémico intrahepático Transyugular). • Dato freak: Existen estudios que muestran que el uso de somatostatina o un análogo de ella por

vía sistémica ha sido tan eficiente en detener el sangramiento por várices como la escleroterapia. Otros muestran que el eso de ésta junto con la escleroterapia o la ligadura disminuye el riesgo de resangramiento! La dosis estudiada es de: bolo de 50 ug + 50 ug/hr.

Hemorragia digestiva baja

14 Causas más frecuentes de la Hemorragia Digestiva Baja.

Niños: • Diverticulo de Meckel (La mas frecuente) (Ulceracion peptica de la mucosa ileal adyacente a la mucosa

gastrica ectopica del diverticulo). • Polipos juveniles de colon o recto. • Reduplicacion intestinal.

• Malformaciones vasculares. • Intususcepcion especialmente ileocecal principalmente en niños menores de dos años.

Adolescentes: • Diverticulo de Meckel.(La mas frecuente). • Enfermedades inflamatorias intestinales (Enf. de Crohn, Colitis Ulcerosa). • Polipos. • Fiebre Tifoidea.

Adulto: • Enfermedades inflamatorias. • Cancer colorrectal. • Diverticulosis. • Angiodisplasia. • Fiebre tifoidea. • Polipos.

Ancianos:(mayores de 60 años) • Cancer colorrectal. • Diverticulosis. • Angiodisplasia. • Polipos.

Hemorragias de origen rectoanal: • Hemorroides. • Fisura anal.

15 Clínica de la Hemorragia Digestiva Baja.

Hematoquecia (rectorragia): Eliminacion de sangre fresca por el ano. Generalmente de origen bajo, es decir, distal al ligamento de Treitz. En hemorragias digestivas altas de gran intensidad, tambien puede estar presente. Dependiendo de la intensidad, en hemorragias moderadas a severas:

• Paciente palido, sudoroso, ansioso. • Pulso: Taquicardia, ortostasis (aumento igual o mayor a 10 ppm con cambio postural). • Presion arterial: Hipotension u ortostasis (disminucion de la PA sistolica mayor o igual a 20 mmHg con

cambio postural). • Respiracion: Superficial y rapida. • Temperatura: Normal o aumentada en causas inflamatorias o infecciosas. 20. Cancer de colorrectal:

• Cambio de habito intestinal. • Baja de peso. • Anemia (especialmente en Cancer de colon derecho con sangramiento oculto).

21. Diverticulosis. • Origen arterial, por lo tanto violenta y frecuente compromiso hemodinamico. • Ocurre en diverticulos sin inflamacion. • Puede ser indoloro. • Se detiene espontaneamente en el 80% de los casos. • No tiende a recurrir.

22. Angiodisplasia: • Origen en capilares y venulas de submucosa. • Menor intensidad y menos frecuente el compromiso hemodinamico. • Puede ser indoloro. • Autolimitada. • Habitualmente recurrente.

23. Fiebre tifoidea: • La hemorragia se presenta en la segunda o tercera semana del cuadro infeccioso

caracteristico. • Generalmente no es masiva. • Se da principalmente en hombres entre 10 y 40 años.

• Origen de la lesion: ileon terminal (relacion a placas de Peyer), ciego y colon ascendente (relacion a nodulos linfaticos submucosos).

24. Enfermedades inflamatorias: • Fiebre. • Puede haber dolor abdominal colico. • Con las otras manifestaciones de las E.I.:

• Enfermedad de Crohn: Diarrea 90% generalmente sin sangramiento y sin dolor abdominal, astenia, enflaquecimiento, vomitos, fiebre, masa palpable en FID, ileo, lesiones anorrectales y manifestaciones extraintestinales.

• Colitis Ulcerosa: Diarrea 79%, dolor abdominal 71%, hemorragia 55%, pus y mucosidades (disenteria), baja de peso 20%, pujo y tenesmo 15%, vomitos 14%, fiebre 11%, astenia y artralgias, lesiones anorrectales y manifestaciones gastrointestinales.

16-17 Diagnóstico de la Hemorragia Digestiva Baja (HDB) Manejo y Recursos Terapéuticos en la Hemorragia Digestiva Baja

1. Una HDB es una pérdida de sangre de reciente inicio que se origina en el tubo digestivo en un punto distal al ligamento de Treitz que provoca una inestabilidad hemodinámica, anemia o necesidad de transfusión.

Debido a que el método de diagnóstico va en íntima relación con las medidas terapéuticas analizaremos ambos temas en este segmento.

2. Una HDB se sospecha cuando el paciente refiere hematoquezia (sangre + deposiciones). El color de las deposiciones puede ser de ayuda pero no debe considerarse como absoluto pues puede verse melena en una HDB proximal y puede verse hematoquezia en una HDA masiva.

Principales causas de HDB: 1. Diverticulosis (33 %) 2. Cancers/polyps (19%) 3. Colitis/ulceras (18%)* 4. Desconocida (16%) 5. Angiodisplasia (8%) 6. Miscellaneas (8%)** 7. Anorectales (4%)***

*incluyendo enf. inflamatoria intestinal, infecciones, isquémicas, and actínicas, vasculitis inflamacion de causa desconocida

**postpolipectomia, fistula aortocolónica, sangramiento de anastomosis ***hemorrhoides, fisuras, ulceras rectales idiopáticas 1. APROXIMACIÓN AL PACIENTE Una HDA debe ser evaluada en todo paciente. Es conveniente clasificar a los pacientes en bajo y alto

riesgo de acuerdo a la presentación clínica y al estado hemodinámico: I. Bajo Riesgo: paciente joven, previamente sano con sangramiento autolimitado que muy

probablemente se deba a sangramiento de hemorrides internas. Puede ser evaluado ambulatoriamente.

II. Alto Riesgo: hemodinámicamente inestables, alta comorbilidad, sangramiento persistente, necesidad de múltiples transfusiones o evidencia de un abdomen agudo. Deben ser hospitalizados.

La primera medida a implementar es la resucitación. Todos los pacientes que muestren inestabilidad hemodinámica, es decir: 1. shock 2. hipotensión ortostática 3. caída del hematocrito en 6% 4. requerimientos de más de 2 unidades de GR 5. sangramiento activo deben ser admitidos a una unidad de cuidados intensivos, la reposición de volúmen se hace mediante 2 vías periféricas gruesas (18 ó más) para la administración de cristaloides. Pacientes con insufuciencia cardíaca requerirán de monitorización con catéter pulmonar para evitar congestión.

Deberán solicitarse además las siguientes pruebas: 1. Grupo sanguíneo y cross match 2. Hemograma

3. Electrolitos 4. BUN/Creatinina 5. Glicemia 6. TP, TTPK, recuento plaquetario, tiempo de sangría.

En la evaluación inicial debe incluirse una historia (episodios previos, úlcera péptica, gastritis, enf. hepática, várices, consumo de AAS, TACO, coagulopatía, neoplasia, enf. inflamatoria intestinal, radiación abdominal, etc.) y un examen físico completo (nasofaringe, abdomen, región anorrectal en busca de sitios de sangrado, tacto rectal, anoscopía y proctosigmoidoscopía los que deben estar disponibles en un servicio de urgencia). Como el 11% de los pacientes que se presentan con hematoquezia tienen una HDA, debe intentarse un lavado gástrico mediante una sonda nasogástrica, si no sale contenido bilioso no puede descartarse el origen alto del sangramiento y deberá estudiarse mediante una endoscopía digestiva alta. Una vez descartado el origen alto del sangramiento debe procederse a la identificación del sitio de sangrado para lo cual se cuenta con una serie de procedimientos diagnósticos que a su vez pueden ser terapéuticos. a. COLONOSCOPÍA: es el estudio de elección en paciente en que el sangramiento se ha detenido o

disminuido significativamente. Se ha descrito una certeza de 72-86% en el diagnóstico del sitio sangrante y además puede ser terapéutica.

Existe controversia acerca del tipo de preparación que debe tener el paciente y se ha sugerido desde el uso de polietilenglicol hasta nada. No existe ecidencia que muestre que la preparación pueda aumentar la probabilidad de sangrado o agravar el existente. La colonoscopía debe suspenderse si el paciente se vuelve inestable, si el sangrado impide visualizar el sitio de origen o si existe evidencia de inflamación severa, por el riesgo de perforación. La coagulación endoscópica es de elección en el sangramiento por angiodisplasias, telangiectasias y para controlar sangramientos post polipectomía o proventientes de un pólipo. No es útil para sangramiento de divertículos.

b. IMÁGENES RADIONUCLEARES: detectan sangramientos de hasta 0.1-0.5 mL/min, lo que los hace más sensibles que la angiografía , pero es menos específico que ésta y que la colonoscopía. Existen 2 técnicas: • Coloide con 99mTc: rápidamente depurado por lo que sirve para los que están sangrando

activamente. • GR marcados con 99mTc: pueden tomarse placas hasta las 24h por lo que sirve para

sangramientos intermitentes. La desventaja de ambos métodos es la poca especificidad para detectar el sitio delsangrado y que no son terapéuticos. La posible aplicación es previo a una angiografía para determinar cual paciente sangra lo suficiente como para dar positivo en una angiografía.

c. ANGIOGRAFÍA: requiere un sangramiento de 1-1.5mL/min. La especificidad es del 100% pero la sensibilidad varía dependiendo del tipo de sangrado (constante vs. intermitente). La ventaja es que no requiere de preparación y que la localización es exacta. También puede ser terapéutico al permitir la infusión de vasopresina o la embolización.

d. ENTEROSCOPÍA: en los pacientes en que no se ha detectado el sitio de sangramiento con los métodos antes señalados debe hacerse una enteroscopía. Este procedimiento tiene un rendimiento de 25%

2. RECURSOS TERAPÉUTICOS: Ya fue discutida la aplicación de la colonoscopía para tratar algunos tipos de sangrados.

a. Vasopresina: produce contracción arteriolar y de la pared intestinal cuando se infunde intraarterialmente lo que lleva a una reducción del flujo. Debido al alto número de complicaciones (trombosis mesentérica, infarto intestina, muerte) debe seleccionarse muy bien el grupo de pacientes a los cuales se aplica este método. Puede producir un control definitivo de la hemorragia o bien disminuirla para preparar la cirugía.

b. Embolización selectiva: Permite controlar eficazmente el sangramiento y con una tasa de resangrado baja. Pero la técnica utiliza varias horas adicionales lo que puede retrasar la cirugía cuando ésta es necesaria, además la incidencia de infartos intestinales puede llegar hasta el 20%.

c. Cirugía: cirugías de urgencia para HDB se requieren en 10-25% de los pacientes, las indicaciones son las siguientes:

1. Requerimiento >1500mL de sangre para resucitar al paciente y el sangramiento continúa. 2. Requerimiento de >2000mL de sangre para mantener signos vitales en 24hrs. 3. Sangramiento continuo por 72hrs.

4. Resangrado significativo durante la primera semana de cesado el primer sangramiento. Cuando el sitio de sangrado ha sido localizado se recomienda la resección segmentaria. Si no ha sido posible localizar el sitio deben intentarse todas las medidas intraoperatorias para detectarlo ya que una colectomía a ciegas tiene alto riesgo de resangrado (hasta 75%) y mortalidad (hasta 50%). Si el sitio, a pesar de todo, no es localizado se debe proceder a una colectomía subtotal con una ileoproctostomía. La colectomía subtotal tambien se indica en sangramientos bilaterales (colon derecho e izquierdo)

Accidente vascular mesentérico

18 Etiología y cuadro clínico del accidente vascular mesentérico.

AVM: Transtorno agudo de la circulación del intestino quew de no ser reconocido a tiempo en forma eficaz, llevará al infarto intestinal y la muerte del paciente. ETIOLOGIA: Puede originarse por 3 mecanismos:

a. Obstrucción Mecánica de la Arteria Mesentérica Superior (AMS) b. Oclusión del Retorno Venoso Mesentérico. c. Vasoconstricción Arteriolar Esplácnica Difusa

a.1) Embolía Mesentérica: Si ocurre en forma aguda y en un territorio previamente sano, es la forma más dramática de presentación. Debe sospecharse en TODO paciente que presenta dolor abdominal brusco, vómitos/diarrea profusos, con historia de cardiopatía y/o arritmia(*) en el exámen físico, más aún si refiere el antecedente de embolías previas o presenta cuadro de embolia concomitante en otro territorio. (*) Ausencia no descarta ya que pudo haber sido: FA paroxística, trombo intracavitario post-IAM, ateroma, post-cardioversión eléctrica o tu. Intracardiaco. Dx Diferencial:

• Gastroenteritis • Ileo Mecánico • Disentería • Pancreatitis (+ tardío)

a.2) Trombosis Mesentérica: La oclusión trombótica se instala generalmente sobre una placa de ateroma que afecta el ostium de la AMS o por desarrollo de aorto-arteritis en el mismo sitio. También ocurre por disección aortica o mesentérica superior. Si el proceso oclusivo a dado tiempo al desarrollo de circulación colateral , y no hay compromiso de otros troncos viscerales, la oclusión puede ser asintomática. Historia típica: Angina mesentéric, baja de peso importante y estigmas de enfermedad arterial en otros territorios vasculares. (A diferencia de lo que ocurre en otros territorios arteriales, la aterosclerosis visceral afecta más a las Mujeres). b)Trombosis Venosa Mesentérica: El compromiso venoso trombótico generalmenete es segmentario, llevando al edema de la mucosa, congestión hemorragica tanto de la pared como del mesenterio, y sangramiento luminal. Rara vez afecta al COLON. Cuadro Clinico:

• Dolor abdominal intermitente, indefinido, cólico, hasta de varios días incluso con conservacion del tránsito intestinal.

• Vómitos, diarrea y Hemorragia Digestiva (Tardios) • Al Exámen: Distención Abdominal, Irritacion peritoneal (33%) • Evolución febril.

Factores Asociados: • Qx Abdominal reciente • Patología Inflamatoria intestinal • HT Portal • Trombofilia • Neoplasias • Uso de Estrógenos.

c) Isquemia No-Oclusiva : Puede presentarse en ausencia de patología cardio-vascular, por lo general se presenta en pacientes cardiópatas. Cualquier trastorno que requiera REDISTRIBUCION del débito cardíaco puede inducir vasoconstricción esplácnica.

Causas:

• Arritmia • IC • Infección con Hipotensión • Gran Qx • Vasoconstrictores (Digital/Ergot/Catecolaminas)

CLINICA

EMBOLIA (%)

TROMBOSIS AMS (%)

DOLOR ABDOMINAL 97 100

VOMITOS 73.5 67

DIARREA 73.5 75

FIBRILACION AURICULAR 73.5 N/C

SENSIBILIDAD ABDOMINAL 32.4 83

EMBOLIA SIMULTANEA 32.4 N/C

BAJA DE PESO N/C 40

SANGRAMIENTO N/C 25

19 Sospecha diagnóstica,

20 tratamiento y pronóstico del accidente vascular mesentérico.

Corresponde a un trastorno agudo de la circulación del intestino, que lleva al infarto intestinal y eventual muerte del paciente. A pesar de que su incidencia es baja (8,8 casos /1000 operaciones de urgencia) debe ser siempre sospechada por su alta mortalidad (50-100%). Etiología: Puede ser causado por varias etiologías, en forma local o difusa; 1) obstruyendo mecánicamente arteria (embolía o trombosis), 2) vasoconstricción difusa arteriolar (débito bajo, vasculitis) y 3) obstrucción del retorno venoso esplácnico (trombosis venosa mesentérica) La causa más frecuente del AVM es la EMBOLÍA Patogenia: El intestino es irrigado por tres ramas de la aorta: Tronco celiaco (T12), AMS (L1) y AM Inferior (L3); entre la primera y la segunda existen arcadas que permiten grandes anastomosis, lo que sucede de igual forma entre la AMS y AMI; sin embargo hay territorios intestinales que quedan sin irrigación cuando hay obstrucción de la AMS especialmente antes de que de la rama cólica media (ver Netter , plate 286 y 287.), donde no se permite el flujo por colaterales, lo que produce isquemia con disfunción de la mucosa y submucosa, con alta contaminación bacteriana, hipertonía muscular que evoluciona a atonía, con dilatación gradual y necrosis transmural del segmento de intestino. El daño puede ser reversible si se actúa en forma precoz, cuando no hay compromiso del fondo de las criptas, las que en una evolución benigna permitirán la regeneración de la mucosa. Clínica:

• La oclusión súbita de la AMS por embolía produce: Dolor abdominal brusco, generalmente de tipo cólico, peri o supraumbilical; acompañado de nausea, vómitos y diarrea. FC aumentada y otros signos de hiperactividad simpática, RHA muy aumentados y deshidratación. Cuando hay atonía el dolor cede, pero al evolucionar a daño transmural, hay irritación peritoneal y dolor permanente.

Generalmente son pacientes con antecedentes de cardiopatías, arritmias o accidentes embólicos previos, ó embolías concomitantes en otros territorios (47 % de los casos).

El 50 %de los pacientes presenta historia de angina mesentérica previa (trombosis de arteria mesentérica; mujeres >hombres): dolor abdominal tipo cólico post prandial precoz, por lo que dejan de comer y bajan importantemente de peso.

• Trombosis venosa: (10 % de los AVM) produce edema de mucosa, congestión hemorrágica, con dolor abdominal de varios días de duración, sangramiento y tránsito normal, tardíamente vómitos y diarrea. Hay distensión abdominal y a veces irritación peritoneal. El 80% presenta factores predisponentes: cirugía reciente, inflamación visceral, HTPortal, hipercoagulabilidad, neo y/o uso de estrógenos.

• AVM no oclusivo: Pacientes generalmente cardiópatas, con factor desencadenante: arritmias, ICC, infección con PA baja, gran cirugía o algunos fármacos (ergot, digitálicos y catecolaminas). Se presentan con distensión abdominal y dolor.

Exámenes: 4. Hermograma: Hto aumentado (hemoconcentración por deshidratación) y leucocitosis marcada 5. GSA: acidosis metabólica 6. IRA prerrenal.

Imágenes: 5. ANGIOGRAFÍA: hace el diagnóstico. 6. TAC o ECO duplex para trombosis venosa.

Manejo: 8. Vía venosa central: monitorización hemodinámica. 9. Bolo de HEPARINA 5000 U ev. 10. ATB (cobertura anaerobia y gram (-) 11. Suspensión de drogas vasoactivas que afectan la circulación esplácnica y corrección de factores

embolígenos o que disminuyen el débito cardiaco. 12. Cirugía de urgencia: (de estar en lugar donde no se puede realizar DERIVAR de urgencia !!!!)

REVASCULARIZACIÓN; eventualmente resección de zonas necróticas. ... de ser pertinente... "second look en 24-48 hrs ante duda de viabilidad de segmentos isquémicos

Pronóstico: en la PUC la mortalidad sin resección intestinal es de un 5,3 % y con resección es de 22,2%. Los factores de mal pronóstico son :

3. alta edad 4. tiempo prolongado preoperatorio 5. necesidad de resección en second look 6. embolías múltiples.

ES IMPORTANTE SIEMPRE SOSPECHAR EL AVM, YA QUE UN DIAGNÓSTICO TARDÍO IMPLICA MAYOR RIESGO DE NECROSIS Y POR LO TANTO DE RESECCIÓN INTESTINAL, LO QUE HACE AUMENTAR EN UN 22% LA MORTALIDAD DE ESTA PATOLOGÍA. Referencias: apuntes temas de cirugía y clases.

Hernias pared abdominal

21 Hernias más frecuentes de la pared abdominal.

Hernia: Protrusión de una viscera a través de una apertura en la pared de la cavidad que la contiene. Distintos tipos:

g. H. Externa: Si saco protruye completamente a través de la pared abdominal. h. H. Interna: Si saco es contenido dentro de la cavidad visceral. i. H. de Richter: Contenidos del saco consiste de solo una pared del intestino (siempre antimesentérica).

Según el manual este tipo de hernia tiene la caracteristica de estar encarcerda. j. H. Reductible: Cuando la viscera puede ser devuelta al abdomen. k. H. Estrangulada: Cuando hay compromiso de la vasculatura de la viscera. l. H. Encarcerada = Irreductible.

Clínica: i. Historia: La historia natural de las hernias es de un crecimiento lento (algunas se desarollan despues

de un hasta llegar a ser irreductible, con riesgo de estrangulación. Molestias empeoran a lo largo del dia y mejora en la noche cuando el paciente se acuesta y la hernia se reduce.

ii. Ex. Físico: Con valsalva ser puede palpar un impulso. Para hernias de la zona inguinal el paciente debe estar de pie durante la examinación, ya que estas hernias se reducen en decúbito. (TAC o ECO ayudan a detectar hernias indetectables por el ex. físico)

Indicación para Qx: Todas las hernias deberian ser reparadas (herniorrafia) a no ser que condiciones locales o sistemicas impidan un desenlace seguro. Clasificación: Según la región de la pared abdominal que comprometen:

A. Hernias de la zona inguinal: Hombre:Mujer 25:1. Incidencia de 3-4 %. i. H. Inguinal: Distinguir clinicamente si es directa o indirecta tiene es a veces difícil y tiene poca

importancia ya que no cambia el abordaje qx. En el intraoperatorio se diferencian ya que la HID pasa lateral a los vasos epigastricos mientras que la HII lo hace medial a estos. En hombres la relación HII:HID es de 2:1. En mujeres las HID son muy raras.

1. H.I. Directa.: La hernia pasa por un defecto en la pared posterior del conducto inguinal en una zona limitada por fuera por los vasos epigastricos, por abajo por el ligamento inguinal y por dentro por el borde lateral de la vaina de la vaina de los rectos (Triangulo de Hesselbach). Es contenida por la aponeurosis del musculo obliquo externo. No ingresa a las túnicas del cordón, sino mas bien está adyacentea el. Rara vez son lo suficientemente grandes como para pasar por el anillo inguinal superficial para alcanzar el escroto.

2. H.I. Indirecta.: El saco herniario es la persistencia del processus vaginalis dilatado. Ocurre cuando hay un defecto en el anillo inguinal profundo. Pasa a traves de este y sigue el cordon espermatico al escroto. Con el tiempo puede llegar al escroto. Lipoma del Cordón: grasa properitoneal que a menudo acompaña el saco herniario, no es un tumor.

ii. H. Crural: Rara en Hombres, ocasionalmente se ve en mujeres pero no tan frecuentemente como las H. inguinales. Se distingue de la hernia inguinal ya que encuentran por debajo del ligamento inguinal. Importa diferenciar una H. Inguinal de una H. crural ya que en la operación de esta ultima no es nesesario ingresar al canal femoral. El deefecto tambien esta en el triangulo de Hesselbach, pero el saco herniario, en vez de pasar hacia el canal inguinal sigue por debajo del lig. inguinal y penetra entre el lig. de Gimbernant hacia medial y por la vena femoral hacia lateral (Triangulo Femoral). El canal femoral contiene uno o dos linfonodos que son empujados por la protrusion peritoneal y frequentemente conforman una masa palpable.

B. Hernias Ventrales: i. H. Umbilical: Son comunes en infantes y generalmente cierran espontaneamente. Después que

cicatriza el obligo queda una zona potencialmente debil por donde puede aparecer un saco herniario posteriormente. Estas hernias se asocian a la obesidad y múltiples embarazos.

ii. H. Incisional (Eventración): Hernia que aparece en relación a cicatriz de laparotomía abdominal, generalmente post-op remoto. Factores que contribuyen a su desarollo:

1. Mala tecnica Qx. 2. Infeccion de la herida. 3. Aumento de la presión intraabdominal en: a. Tosedores. b. Ascitis. c. Operados por obstrucción intestinal.

Puntos totales cuando se sospecha posibilidad de desarollar eventración o evisceración en: 4. Desnutridos. 5. Grandes obesos. 6. Pacientes con neoplasia.

Evisceracion: A diferencia de la eventración (hernia incisional), en la evisceración hay ausencia de peritoneo (asas intestinales solo contenidas por piel) y se produce en el post op imediato. Se produce por lo general en pacientes graves, septicos, desnutridos. Indicación: faja y retiro de puntos tardio (30-40 dias).

iii. H. Epigástrica (Linea alba): Protrusión de grasa properitoneal y peritoneo a traves de la decusación de fibras de la vaina del recto en la linea media (linea alba) entre el ombligo y el xifoídes. Generalmente son irreductibles, a veces son múltiples y con frecuencia producen muchas molestias.

iv. H. de Spigel: Poco frecuente. Ocurre en la union de la linea semicircular con el borde lateral del recto abdominal.

C. Hernias Lumbares: i. H. Lumbar Post Qx. (Lumbotomía). Poco frecuente. ii. H. de Petit: Poco frcuente. Hernia primaria. Protruye entre obliquo por delante, cresta ilíaca por abajo y

por el latissimus dorsi por atrás. El oblicuo menor es el suelo de este triangulo y para que se produzca debe estar debilitado o ausete.

Bibliografía: • Manual de Cirugia 5º, 1999; pgs. 49-50 • Schwartzcito 7ª edición; pgs. 755-763

22 Complicaciones de las Hernias de la Pared Abdominal

Las principales complicaciones de las hernias abdominales son la incarceración y la estrangulación.

a. INCARCERACIÓN: una hernia incarcerada el aquélla que no se puede reducir hacia la cavidad abdominal porque no pasa a través del anillo herniario. Si la hernia contiene algún segmento del tracto digestivo la incarceración se puede manifestar como una obstrucción del segmento involucrado (estómago, intestino delgado, colon)

b. ESTRANGULACIÓN: La estrangulación de una hernia consiste en el compromiso vascular del órgano que sale por el orificio herniario, generalmente por compresión en el cuello o bien por la volvulación de la víscera. Las manifestaciones de la estrangulación se deben a:

1. Compromiso vascular: dolor intenso en la hernia, hipersensibilidad y signos y síntomas de sepsis. 2. Obstrucción: si la víscera que protruye es un segmento de intestino completo, existirá una

obstrucción intestinal, manifestado como un íleo mecánico con características distintas dependiendo del nivel de la obstrucción.

Si se trata de una hernia de Richter (protrusión incompleta de una asa intestinal, generalmente el borde antimesentérico, a través del anillo herniario) sólo existirán signos de compromiso vascular ya que el lumen intestinal estará permeable. Esta situación implica una mayor dificultada para el diagnóstico.

Obstrucción intestinal

23 Causas más frecuentes de obstrucción intestinal.

13. Estrechez intrínseca del lumen:

• Congénitas: atresias, estenosis, ano no perforado, otras malformaciones. • Adquiridas: enteritis específica o inespecíficas, actínicas diverticulitis. • Traumáticas. • Vasculares: vasculitis, enfermedades del mesénquima. • Neoplasias.

14. Lesiones extrínsecas del intestino: • Adherencias o bridas: inflamatorias, congénitas, neoplásicas. • Hernias: internas o externas. • Otras: neoplasias, abscesos, hematomas, otras.

15. Vólvulos. 16. Obstrucción del lumen del intestino: Cálculos biliares,cuerpos extraños,bezoares, parásitos,

fecalomas, otros. 17. Misceláneos.

Las bridas o adherencias peritoneales son la primera causa de obstrucción del intestino delgado y las hernias la segunda, llegando a constituir el 70 a 75% de los casos. En nuestro país el ileo biliar es también una causa frecuente, especialmente en mujeres mayores. La causa más frecuente de obstrucción del colon es el cáncer y otras menos frecuentes son enfermedad diveticular y vólvulo, que en conjunto suman alrededor del 90% de los casos. Referencia:

• Manual de patología quirúrgica pags 64-65. • Harrison 14 ed.(ingles) pags 1656-57.

24 Cuadro clínico de la obstrucción intestinal.

Los principales síntomas son dolor, vómitos y la ausencia de expulsión de gases y heces por el ano y los signos más importantes son la distensión abdominal, el timpanismo y la auscultación de ruidos intestinales aumentados en frecuencia y tono, que nos permite el primer acercamiento en el diagnóstico de obstrucción. I.-Síntomas:

a) Obstrucción del intestino delgado: Se caracteriza por dolor en la parte media del abdomen, siendo más severa mientras más alta es la obstrucción. El dolor se presenta en forma paroxística, y el paciente esta relativamente confortable en los intervalos de intercrisis. El dolor puede disminuir ya sea por alivio de la oclusión o por agotamiento del peristaltismo. Cuando existe estrangulación, el dolor es usualmente más localizado, constante e intenso y sin el componente cólico. La presencia de vómitos es casi invariable y son mas precoces y profusos cuanto más alta es la obstrucción, en un comienzo estos contiene bilis y mucus, si la obstrucción es ileal el vómito puede ser fecaloídeo, como consecuencia de sobrecrecimiento bacteriano proximal a la obstrucción. Es frecuente la presencia de singulto. Siempre hay ausencia de expulsión de gases y deposiciones por el ano.

b) Obstrucción del intestino grueso: El dolor es de tipo cólico de similar calidad a la del intestino delgado,pero de menor intensidad. Los vómitos son más tardíos y aparecen si la válvula cecal es competente. Paradójicamente los vómitos fecaloídeos son raros. Una historia reciente de alteración en el hábito intestinal y sangre en las deposiciones son comunes, ya que tanto el carcinoma como la diveticulitis son las causas más frecuentes de obstrucción.Los síntomas agudos pueden desarrollarse en una semana. Al igual que en el intestino delgado hay ausencia de expulsión de gases y deposiciones por el ano.

II.- Signos físicos: La distensión abdominal es la manifestación más importante en las obstrucciones, siendo menos marcada en el intestino delgado, en comparación al grueso. La sensibilidad y rigidez son usualmente mínimas, la temperatura rara vez supera 37,8º C en las obstrucciones de intestino grueso y delgado. La aparición de shock, sensibilidad a la palpación, rigidez y fiebre suele significar la contaminación del peritoneo por contenido intestinal. En ambos casos se ausculta un aumento en el tono y frecuencia de los ruidos intestinales y timpanismo . La presencia de bazuqueo manifiesta un signo de leo prolongado y acumulación de líquido en las asas intestinales. Es importante diferenciar las obstrucciones simples de las complicadas, ya que estas tienen diferente comportamiento. La simple se caracteriza por no existir compromiso vascular y clínicamente se presentan sin fiebre, la deshidratación es variable, pero en general es moderada a leve. El abdomen es depresible, poco sensible y sin signos de irritación peritoneal. En cambio la complicada que tiene compromiso vascular, el dolor es más intenso y permanente, en general con un mayor compromiso del estado general y deshidratación, con signos de hipovolemia, taquicardia y tendencia a la hipotensión. En el examen abdominal se agregan signos de irritación peritoneal, mayor distensión, sensibilidad, resistencia muscular, signo de rebote, silencio abdominal y a veces palpación de masas.

25 Manejo médico de la obstrucción intestinal.

Recordando que el tratamiento de la OI es esencialmente quirúrgico y en general de urgencia. En enfermos en que no hay signos de compromiso vascular se puede esperar para que la OI ceda con tratamiento médico: Estos enfermos son en general: obstrucción simple por bridas, OI previas a repetición, OI secundaria a proceso inflamatorio.

18. Reposo intestinal 19. Sonda Nasogástrica: si no drena una cantidad significativa y paciente no tiene vómitos, se retira o no

se instala. Se buscva descomprimir el tubo digestivo alto (especialmente cuando hay vómitos muy abundantes)

20. Hidratación parenteral: líquido y electrolitos ev, corrigen deshidratación y desequilibrios electrolíticos y ácido-básicos.

21. Antibióticos: indicados en casos con compromiso vascular y gangrena intestinal, profilaxis en obstrucciones simples que van a cirugía

22. Observar por 12-24 hrs: expulsión de gases, alivio dolor; si no cirugía.

26 Manejo quirúrgico de la obstrucción intestinal.

1. Consideraciones generales:

La mayoría de las veces la obstrucción intestinal requiere de una resolución quirúrgica. Debido a las severas alteraciones hidroelectrolíticas producidas, el momento preciso de la cirugía debe ser juzgado cuidadosamente. El momento de la cirugía depende de 3 elementos:

a. Duración de la obstrucción, es decir grado de alteración ácido-base e hidroelectrolítica, y comorbilidades del paciente.

b. Consideración del riego de estrangulación.

Pacientes con síntomas de corta duración (<24-30h), con mínimas alteraciones metabólicas y sin comorbilidades cardíacas, pulmonares o renales puede someterse a cirugía una vez hecho el diagnóstico. Los pacientes con alteraciones metabólicas que se han desarrollado luego de más de 24h se benefician de una preparación preoperatoria de 18-24h. La cirugía puede ser considerada cuando los valores de pulso, presión arterial, PVC y flujo urinario han vuelto a la normalidad. La mortalidad de una obstrucción intestinal con gangrena es de 4.5-31% La mortalidad de una obstrucción simple resuelta antes de 24h es de1% Debido a que no existen indicadores preoperatorios de estrangulación, la cirugía debe realizarse siempre que se tenga la sospecha de ella. Signos sugerentes de estrangulación son:

a. Fiebre b. Taquicardia c. Dolor abdominal localizado d. leucocitosis.

La ausencia de TODOS estos signos indican que un manejo médico puede ser seguro. Si alguno de ellos está presente, la cirugía es mandatoria.

2. Consideraciones específicas. La urgencia de la intervención quirúrgica varía en pacientes en los cuales se sospecha una obstrucción parcial de intestino delgado secundarias a bridas. UN estudio muestra que la mayoría se resuelven completamente con manejo médico y la instalación de una SNG. Obstrucciones debidas a neoplasias intraabdominales no responden a manejo médico sino que se resuelven quirúrgicamente. Hay que considerar la indicación en pacientes terminales. Algunos pacientes con obstrucción del intestino delgado deberán someterse a una cirugía lo antes posible cuando:

a. Ausencia de cirugías abdominales previas b. Hernias incarceradas c. Signos de irritación peritoneal d. Sospecha de estrangulación

La cirugía puede posponerse en ciertas circunstancias: a. Obstrucción pilórica. En ella puede esperarse para corregir la alteración hidroelectrolítica. b. Obstrucción inmediatamente posterior a una cirugía abdominal. En este caso se debe estar atento a los

signos de estrangulación. c. Niños con intusucepción ileocecal. En adultos no debido a las alteraciones intestinales que causan la

intusucepción. d. Vólvulo de sigmoides. Puede lograrse la descompresión con un colonoscopio. e. Obstrucción en episodio agudo de Enf. de Crohn. Debe intentarse la resolución médica de la obstrucción

antes de considerar la cirugía.

27 Causas de obstrucción intestinal (Intestino Grueso).

23. CARCINOMA 70%. La mayoria de los ca de I.Grueso no se presentan como obstrucciones, a pesar de ser el ca la 1ra causa de obstruccion de I.grueso. Se presentan mas bien como cambio de habito intestinal y sangramientos. La obtruccion se ve mas en tumores de colon izquierdo porque las deposiciones son mas solidas a este nivel. Tratamiento es quirurgico.

24. VOLVULO.El de sigmoides es el mas frecuente, 75% y en hombres de edad 50-70 se observa con mayor frecuencia. Volvulos de ciego, colon transverso y angulo esplenico son menos frecuentes siendo la condicion predisponente mas importante la presencia de asas con meso largo y libre. El volvulo de ciego, que me toco ver, es una condicion de suma urgencia, al igual que el resto de los volvulos en los que existe el terrible riesgo de compromiso de la irrigacion-necrosis del segmento-perforacion-peritonitis estercoracea-pronostico: 30% mueren. Asi es que frente a DISTENCION PROGRESIVA, DOLOR, FALTA DE EXPULSION DE GASES Y DEPOSICIONES y APARICION TARDIA DE VOMITOS ( cuadro clinico comun a las obstrucciones intestinales bajas) es deber de todo medico sospechar Volvulo y pedir Rx abdominal en el se vera un nivel hidroaereo obsceno y desorganizacion de las asa (en volvulo de ciego hay reemplazo de intestino grueso por delgado en el fosa iliaca derecha) y se debera intentar DESCOMPRESION ENDOSCOPICA o QUIRURGICA (que es el tratamiento definitivo mas aceptado) lo antes posible.

25. DIVERTICULITIS Obstruccion completa o incompleta se ve en mas de la mitad de los pacientes con este diagnostico. Obstruccion completa, 10% de los casos lo indicado es Hartmann, si es incompleta reposo intestinal y antibioticos

26. FECALOMA 98% EN EL RECTO. Se sospecha especialmente en pacientes postrados con dolor rectal intenso , pujo doloroso permanente e incontinencia (por dilatacion permanente del esfinter interno). Se diagnostica facilmente al tacto rectal o rectoscopia y tambien se ve radiograficamente.

27. PSEUDO-OBSTRUCCION DE COLON. ADINAMICA, dilatacion masiva masiva y significativa sin aparente causa mecanica. Podria deberse a disfuncion del plexo sacro parasimpatico.

Otras causas poco frecuentes: 3. CROHN 4. COMPRESION EXTRINSECA POR TUMORES EN OTRAS LOCALIZACIONES 5. INFLAMACIONES PELVIANAS 6. ILEO BILIAR 7. INVAGINACIONES 8. HERNIAS

28 Manejo del Fecaloma.

Lo habitual es que logren ser vaciados con laxantes, enemas evacuantes o ambos. Ocacionalmente es necesario llegar a disolverlo mediante substancias como bicarbonato mediante proctoclisis o goteo a traves de una sonda que se impacta en el centro del fecaloma. Rara vez es necesario el tratamiento quirurgico y se reserva para grandes fecalomas grandes suspendidos; debiendo realizarce una sigmoidectomia con el fecaloma incluido y colostomia mas cierre del munon rectal.

29-30 Sospecha clínica y diagnostico del Cáncer de Esófago.

I. Incidencia :

• Mundial 1.8 / 100000 hab • hombres / mujeres : 3 / 1 • Chile 5.2 / 100000 hab

II. Factores asociados : 1. acalasia 2. OH 3. tilosis (hiperqueratosis palmo-plantar) 4. tabaco 5. divertículos esofágicos 6. NSE bajo 7. lesiones por cautico

8. radioterapia 9. Sd Plummer-Vinson 10. virus Papiloma

III. Clínica : 1. edad >50 años 2. disfagia lógica (síntoma tardío, infiltración >60% circunferencia esofago) 3. baja de peso 4. odinofagia 5. dolor retroesternal 6. hematemesis, melena (ulceración del tumor)

IV. Extensión: 1. compromiso árbol bronquial = estridor 2. fístula traqueoesofagica = tos, neumonía aspirativa, hemoptisis 3. erosión aorta o vasos pulmonares (raro) = hemorragia 4. invasión n. laringeo recurrente = disfonía 5. Sd Claude Bernard Horner 6. Sd vena cava superior 7. derrame pleural, ascitis 8. Metastasis : hígado, pulmón, hueso, pleura 9. ganglios mediastinicos, supraclaviculares 10. Sd paraneoplasico : hipercalcemia

V. Anatomía patológica : 1. Carcinoma Epidermoide : aprox 70% Ca esófago 2. Adenocarcinoma :

i. aprox 30% Ca esófago ii. Se asocia a E. de Barrett : riesgo 30-40 veces mayor iii. 59-86% de Adenocarcinomas se originan en E. de Barrett iv. Se debe realizar seguimiento endoscópico y biopsia para determinar grado de displasia

en pacientes con E. de Barrett 3. Sarcomas y Carcinosrcomas :

i. 0.1-1.5% Ca esófago ii. Se presentan como masa polipoidea intraluminal

4. Otros : Carcinoma de células peq., Linfomas, metástasis VI. Diagnóstico :

1. Endoscopía y biopsia : Tu no obstructivo, elasticidad y distensibilidad conservada=local 2. Tu obstructivo, estenosante=avanzado 3. cepillado (citologico) : complementa la biopsia 4. Endosonografía : determina profundidad Tu, metastasis linfaticas muy útil, no disponible en

Chile 5. Esofagograma (Rx con medio contraste) :determina altura y longitud del Tu, relación con árbol

bronquial y desviaciones del eje esofágico 6. Citología abrasiva : screening en paises con alta incidencia (Asia) 7. RxTx, TAC Tx y Abdomen : extensión Tu mediastino y adenopatías 8. Fibrobroncoscopía y biopsia (Tu 2/3 sup) :compromiso árbol bronquial 9. Laparoscopía 10. Mediastinoscopía

VII. Localización : • 1 / 3 superior 15% • 1 / 3 medio 45% • 1 / 3 inferior 40%

VIII. TNM : • Tu primario

• T1 : submucosa • T2 : muscular propia • T3 : adventicia y perigastricos • T4 : estructuras adyacentes

• Adenopatías • N0 : sin compromiso regionales • N1 : ganglios mediastinicos

• Metastasis : • M0 : sin metastasis a distancia • M1 : metastasis a otros organos o ganglios no regionales

Bibliografía : • Schwarts, Principles of surgery.1994 pag 1088-1093 • Manual de patología quirurgica UC • Harrison pag 568-569 • Clase : Cáncer de Esófago Sotero del Río 19/5/99

31 Tratamiento y pronóstico del Cáncer de Esófago.

La sobrevida de pacientes con cáncer de esófago depende de la etapa en laque se encuentre el tumor, siendo en general una etapa avanzada al momentodel diagnóstico. Actualmente la clasificación TNM es el mejor indicador delpronóstico y del tipo de tratamiento que se puede ofrecer al paciente; latendencia apunta a combinar cirugía, quimio y radioterapia. En general:

• mientras más localizado y distal sea el tumor: se opta por cirugía • mientras más avanzado o proximal: QT+RT como tratamiento neoadyuvante o bien exclusivo

(especialmente en cáncer de esófago cevical) I.- Técnicas curativas

9. Radioterapia: • Ca de células escamosas es radiosensible • Adenocarcinoma de la unión gastroesofágica es muy poco sensible Sobrevida 6 - 17% a 5

años, como terapia única. Como terapia preoperatoriamejora un poco la tasa de intervención quirúrgica, sin afectar lasobrevida.

• Complicaciones : (50% de los pacientes) neumonitis, recidivas locales,estenosis post RT, fístula traqueoesofágica, perforación, lesión médulaespinal, derrame pericárdico y pericarditis constrictiva.

10. Quimioterapia: sólo combinada, en pacientes con enfermedad diseminada 11. Cirugía: Resección esofágica (debe incluir siempre vagotomía) con ascenso gástrico como técnica

reconstructiva. Esta se realiza por vía transtorácica (técnica de Lewis) o bien transhiatal con anastomosis cervical sin toracotomía. Si el estómago no puede utilizarse se realiza una interposición de colon. Mortalidad 2-6% Elección del tratamiento:

• Ca 1/3 superior: QT+RT • Ca 1/3 medio: Qx+QT +RT si el tumor es grande. • Ca 1/3 inferior: Qx en tumor pequeño, Qx+RT+QT en tumor grande

II.- Técnicas paliativas: principalmente destinadas a aliviar la disfagia. Se utiliza la RT, colocación de prótesis endoscópicas, dilataciones mecánicas o con laser y gastrostomía, Pronóstico

• Tumor mucoso, sin adenopatías, con resección completa: excelente pronóstico • Tumor localizado, con metástasis linfáticas en mediastino y terapia mutimodal sobrevida 30-40% a 5

años • Tumor más avanzado, con metástasis a distancia o que no responden a tratamiento, sobrevida 0% a 5

años • Ca de esófago en general. Sobrevida 10-20% a 5 años.

Referencia: Schwartz p.1014 + Manual Cirugía.

Acalasia esofágica

32- 33 Clínica, diagnóstico y tratamiento de la Acalasia Esofágica.

Epidemiologia: prevalencia de 6/100.000 Definicion: implica 2 conceptos

12. trastorno motor del m. liso esofagico que produce contraccion excesiva del EEI. 13. Contracciones anomalas que reemplazan al peristaltismo normal del cuerpo del esofago a

consecuencia del aumento de presion . Tipos manometricos:

• Acalasia clasica: contracciones de escasa amplitud • Acalasia energica: contracciones de inicio simultaneo de gran amplitud y repetitivas.

Tipos etiologicos: • Primaria: existe EEI hipertenso junto a falta de relajacion corporal con peristalsis alterada.Esla mas

frecuente. • Secundaria: a ca. Gastrico infiltrante, linfoma, enf. Chagas sd. De pseudoobstruccion intestinal.

Fisiopatologia: • Se presume una degeneracion neurogenica, en especial de las neuronas inhibitorias productoras de

VIP y ON a nivel del cuerpo esofagico y EEI. • Con esto se altera la relajacion muscular por lo tanto hay hipertension del EEI, aumento de presion

intraluminal y disminucion de la peristalsis normal, lo que lleva a dilatacion esofagica. Cuadro clinico:

• disfagia ilogica precoz • regurgitacion • dolor retroesternal • baja de peso • tos nocturna • la evolucion suele ser cronica

Diagnostico: • Rx tx: ausencia de aire gastrico, masa mediastinica, nivel hidroaereo • Trago de Bario: dilatacion y estenosis • Radioscopia: perdida de peristaltismo normal en 2/3 inferiores. EEI contraido • • Manometria: DE eleccion

• relajacion incompleta EEI ( < 75%) • Aperistalsis en cuerpo • Presion EES elevada > 26 mm Hg. • Aumento presion basal esofagica

• Prueba de metacolina • Prueba de CCK.paradojicamente aumenta la presion de EEI • Endoscopia:descarta causas secundarias

Tratamiento: • Medico:

• dieta blanda • sedantes • nitratos • anticolinergicos • bloqueadores del calcio

• Quirurgico: • inyeccion de toxina botulinica • miotomia mecanica ( dilatacion con balon) • miotomia quirurgica ( seccion de fibras submucosas)

Referencias: • Swartz, principios de cirugia • Harrison, principios de medicina interna • Apuntes gastro '98

Divertículo esofágico

34 Sospecha diagnóstica en el divertículo esofágico (Zenker).

El esofago puede presentar diverticulos en cualquiera de sus segmentos, pero el más importante clínicamente es el faringoesofágico o de Zenker. Se ubica con mayor frecuencia en la parte posterior, como una protrusión progresiva de la mucosa, en la linea media, sobresaliendo entre las fibras transversales del cricofaringeo, en la zona mas debil de la pared de la faringe, el triangulo de Leimer, donde hay ausencia de musculatura esofagica longitudinal, sobre el esfinter esofagico superior. Es adquirido y es raro antes de los 30 anos, siendo mas frecuente en mayores de 60. Se atribuye a una discordinacion entre la contraccion dela faringe y la relajacion del esfinter esofagico superior, generandose por gravedad y peristalsis un saco colgante en forma globular, que se llena de material ingerido y sobresale en la pared posterior entre el esofago y las vertebras cervicales, pudiendo llegar en casos extremos a descender hasta el mediastino. Se suele asociar con otros trastornos esofagicos como hernia hiatal pero raramente se asocia con reflujo. Como la boca del diverticulo esta sobre el esfinter esofagico, no hay barrera para la contaminacion de la via aerea, por lo que en el paciente dormido u obnubilado es frecuente la neumonia por aspiracion. El sintoma mas comun es sensacion de obstruccion en la parte superior del cuello durante la deglucion ( disfagia alta intermitente ), ruido de gorgoteo luego de tomar bebidas, regurgitacion de alimentos consumidos previamentes, con olor fetido y paroxismos de tos luego de las comidas o al estar en cama. La deglucion se vuelve laboriosa por y en casos extremos se puede presentar fatiga, desnutricion, ronquera, enfermedad pulmonar supurativa y obstruccion completa por acumulacion de alimentos. Una complicacion rara es el carcinoma escamoso observado en un 0,4% de los casos. La intubacion nasogastrica y endoscopia deben realizarse con mucho cuidado, pues existe riesgo de perforacion del diverticulo. Referencias.

• Schwartz. Principios de cirugia. 5 edicion. Pag 1007-08. • Manual Patologia quirurgica UC. Pag 72. • Harrison P.Int.Med. 14 edicion. Pag 1595.

35 Diagnóstico y tratamiento del divertículo Esofágico.

El diverticulo faringoesofagico se sospecha por la historia y se confirma por el examen radiografico de todo el esofago, con medio de contraste. La vision endoscopica tambien es util. Las pruebas de motilidad, pruebas de reflujo y pH no tienen relevancia salvo si se busca otra alteracion. El tratamiento es quirurgico. La preparacion preoperatoria es minima, consiste en resolver la deshidratacion y resolver sepsis aguda de origen pulmonar. La desnutricion no es un inconveniente ya que la deglucion se restablece en 24 horas. La perforacion es urgencia Qx. La tecnica mas utilizada es la diverticulectomia con miotomia parcial. Se expone el diverticulo, se extirpa por completo, se aproxima la mucosa y se cierra en direccion transversal las capas musculares y fasciales de la faringe. Se realiza ademas la miotomia parcial cricofaringea lo que mejora los resultados. Mortalidad Qx:1.4 %; fistula esofagocutanea:2.5 %; Paralisis unilateral cuerdas vocales en postop.: 2,8%; Recurrencia (obstruccion,regurgitacion, aspiracion): 3 a 7 % reoperacion suele ser efectiva. En el caso de diverticulos pequenos en que no se puede realizar diverticulectomia, se puede utilizar miotomia cricofaringea sola, que reduce el tono de un esfinter parcialmente obstructivo y elimina el espolon de tabique, permitiendo la reentrada. En el tercio medio hay diverticulos secundarios a patologia mediastinica por traccion que no requieren tratamiento especial. En el tercio inferior se observa el diverticulo epinefrico que responde al mecanismo de pulsion y puede alcanzar gran tamano. Se puede presentar con disfagia y regurgitacion. Es el menos frecuente y su tratamiento es quirurgico, consistiendo en una diverticulectomia, mas esofagomiotomia y tecnicas antirreflujo segun el caso. Referencias:

• SCHARTZ, Principios de cirugia. 5 edicion. Pag. 1007-08. • Manual de patologia Qx UC. Pag 72.

Pancreatitis aguda

36 Patogenia de la Pancreatitis Aguda.

Los agentes etiológicos más importantes para el desarrollo de una pancreatitis aguda son los siguientes: XIV. Causas frecuentes:

1. Litiasis biliar 2. Trasgresión alcohólico-alimentaria 3. Microlitiasis vesicular

XV. Causas ocasionales: 1. Dislipidemias preexistentes 2. Post-quirúrgica, en cirugía biliopancreática, gástrica, o post papilotomía endoscópica 3. Post CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) 4. Trauma abdominal 5. Hipersensibilidad a drogas: Azatioprina, Tiazidas, Ac. Valproico, Sulfas 6. Hipercalcemia (hiperparatiroidismo) 7. Ülcera péptica

XVI. Causas infrecuentes: 1. Cáncer pancreático o periampular 2. Fibrosis quística 3. Parotiditis (más frecuente en niños)

La patogenia no se encuentra totalmente aclarada, sin embargo se postulan algunas teorías: • Autodigestión: Se postula una activación intrapancreática de las proenzimas normalmente secretadas.

Esta activación se debería a endo y exotoxinas, infecciones virales, isquemia, anoxia, hipertrigliceridemia aguda o preexistente, o trauma directo sobre los conductos excretores. Desde el punto de vista anatómico, se postula una activación secundaria a un aumento de la presión intraductal del sistema excretor pancreático (por litiasis biliar), o un reflujo de bilis hacia el ducto de Wirsung (por presencia de un canal común para la bilis y el jugo pancreático). El daño estructural ocurre por una cascada de eventos que se inician con la activación del tripsinógeno a tripsina, y la activación subsecuente de las demás enzimas pancreáticas (como elastasa y fosfolipasa). Se produce una digestión del tejido pancreático y peripancreático y de las membranas celulares, lo que causa proteolisis, edema, hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis del tejido graso y de las células del parénquima. La cascada inflamatoria aumenta la permeabilidad vascular, lo cual incrementa aún más el edema.

Bibliografía: • Capítulo 304 Harrison 14 edición • Manual de patología quirúrgica pag 56

37 Manifestaciones clínicas de la Pancreatitis Aguda.

A. Síntomas a. - DOLOR ABDOMINAL: síntoma principal (90%)

• Intensidad variable (leve y tolerable a intenso e incapacitante), que aumenta en decúbito supino y se alivia cuando el paciente se sienta, con las rodillas recogidas.

• Ubicación frecuente: epigastrio, área periumbilical, irradiado a espalda, flancos y abdomen inferior (en faja).

b. - VÖMITOS Y ESTADO NAUSEOSO: Frecuente (70-90% de los pacientes) c. - OTROS: que se presentan en casos más graves, por ejemplo:

1. Distensión abdominal 2. Ïleo paralítico 3. Ictericia

4. Colapso cardio-circulatorio. B. Examen físico

1. Angustiado, ansioso 2. Febrícula 3. taquicardia 4. hipotensión 5. Ictericia (rara, ocurre por edema de la cabeza del páncreas que comprime el colédoco

intrapancreático) 6. Nódulos cutáneos eritematoso por necrosis grasa 7. Derrame pleural izquierdo e hipoventilación de las bases pulmonares (10 a 20% de los

pacientes) 8. Signo de Mayo-Robson (dolor a la palpación del ángulo costo-lumbar izquierdo) 9. Distintos grados de distensión e hipersensibilidad abdominal, con RHA ausentes o disminuídos.

A veces se puede palpar un pseudoquiste. 10. Signo de Cullen (tono azul alrededor del ombligo por hemiperitoneo) 11. Signo de Turner (coloración azul-rojo-morada o verde-marrón en los flancos, por catabolismo de

la hemoglobina) 10 y 11 son raros e indican una Pancreatitis necrotizante grave.

C. Laboratorio a. - Exámenes grales: para ver el compromiso sistémico y pronóstico: hemograma, glicemia, pbas

de funciónrenal, hepáticas, GSA, etc. b. - Amilasa sérica: elevada en 85% de los casos, pero es una elevación fugaz y no específica. c. - Amilasa urinaria: más persistente (7 a 10 días), más sensible que la sérica, se pide en orina de

24 hrs. d. - Amilasa en líq. peritoneal: sensibilidad similar a la amilasa sérica. e. - Lipasa Sérica: gran utilidad, más específica y mas prolongada que la Amilasa sérica. f. - Hipocalcemia.

38 Estudio de Laboratorio e Imágenes de la Pancreatitis Aguda (PA)

A. ESTUDIO DE LABORATORIO

El estudio de laboratorio lo podemos dividir en: 1. Niveles séricos o urinarios de enzimas pancreáticas 2. Niveles séricos o urinarios de secreciones pancreáticas no enzimáticas 3. Marcadores inespecíficos de inflamación 3. ENZIMAS PANCREÁTICAS

Precozmente, en el curso de la PA hay un bloqueo de la secuencia síntesis-secreción de enzimas determinado por un bloqueo de la secreción mientras continúa la síntesis. Como resultado las enzimas filtran a través de la membrana basolateral hacia la circulación sistémica. Sin embargo debe tenerse presente que las enzimas pancreáticas so producidas por otros órganos y por lo tanto no son específicas para pancreatitis.

a. AMILASA SÉRICA: se eleva entre 6-12 horas de iniciado el cuadro y dura 3-5 días elevada en cuadros no complicados. La sensibilidad para detectar PA es difícil de establecer pues generalmente se exigen concentraciones elevadas para hacer el diagnóstico y en cuadros leves otros tests diagnósticos tampoco son suficientemente sensibles.

En un episodio de PA la amilasa sérica se eleva entre 2 y 12 veces su valor normal, esta elevación, por razones no conocidas, es menor en PA asociada a hipertrigliceridemia. Debemos recordar que el nivel de amilasa NO SE RELACIONA CON LA GRAVEDAD DE LA PA. Debido a que sólo el 40% de la amilasa proviene del páncreas, una elevación en esta enzima no es específica de PA. Puede elevarse en otros cuadros distintos de la PA: • Abdominales: Enfermedad biliar

Ulcera gastroduodenal perforada Apendicitis aguda Peritonitis Obstrucción intestinal Isquemia mesentérica Hepatopatías

Aneurisma aórtico complicado Embarazo, embarazo ectópico Cáncer ovárico Enfermedad prostática

• Salivales: Parotiditis Anorexia nerviosa/bulimia

• Torácicas: IAM TEP Neumopatía aguda Ca pulmonar metastásico Ca mama

• Traumáticas: Postoperatoria TEC Quemaduras Shock hipovolémico

• Metabólicas: Acidosis Cetoacidosis diabética • Fármacos: Opiáceos Colinérgicos

Diuréticos Corticoides Indometacina Azatioprina

• Otras: Insuficiencia renal Alcoholismo Esto se explica por enfermedades en órganos que producen amilasa (gl. Salivales, trompas de Falopio, pulmón), absorción transmural y transperitoneal (infarto mesentérico, víscera perforada), disminución del clearance de la enzima (I. Renal) y pancreatitis sub-clínica en casos de colecistitis. Existen técnicas para separar las isoenzimas pancreática y salival de la amilasa. Determinación de la P-amilasa tiene la mejor sensibilidad y especificidad para PA (90 y 92% respectivamente)

b. AMILASA URINARIA: La hiperamilasuria ocurre como consecuencia de la hiperamilasemia, por lo que, aparte de diagnosticar una hiperamilasemia, no tiene ventajas por sobre la amilasemia.

c. LIPASA SÉRICA: Tiene mayor especificidad que la amilasa (a pesar de ser secretada también por hígado y estómago), la sensibilidad es de 85-100% y permanece elevada más tiempo que la amilasa. Algunos grupos sugieren solicitarla cuando la duda diagnóstica no ha sido aclarada por la amilasemia, otros señalan que no existe ventaja al estudiar ambas enzimas.

Recordemos que el nivel de lipasa sérica NO SE RELACIONA CON LA GRAVEDAD DE LA PA. d. OTRAS ENZIMAS PANCREÁTICAS: durante una PA se produce un alza de una serie de enzimas pero la

determinación de los niveles de ellas no ofrece ninguna ventaja por soble las anteriormente señaladas. Excepción a esto es la medición de TRIPSINÓGENO-2 que sería de utilidad para detectar las PA que ocurren luego de una ERCP.

4. SECRECIONES PANCREÁTICAS NO ENZIMÁTICAS a. PROTEÍNA ASOCIADA A PANCREATITIS (PAP): proteína de "heat shock" no detectable bajo condiciones

normales que se eleva durante una PA, no ofrece ventajas por sobre marcadores convencionales. b. PÉPTIDO DE ACTIVACIÓN DE TRIPSINÓGENO (TAP): péptido clivado del tripsinógeno para liberar

tripsina activa. La activación de tripsina es un evento precoz en la PA lo que podría darle un rol en la detección de cuadros precoces. Se ha visto que podría predecir la severidad de las PA:

5. MARCADORES INESPECÍFICOS PCR, elastasa de neutrófilos, complemento, TNF e IL-6 son marcadores de inflamación que están siendo estudiados para determinar su valor predictivo de severidad y pronóstico.

B. ESTUDIO DE IMÁGENES a. Rx ABDOMEN SIMPLE: aporta especialmente en el diagnóstico diferencial del dolor abdomilal (viscera

perforada, ileo). Los hallazgos en una PA pueden ser nada, "asa centinela" (dilatación segmentaria de un asa de I. delgado en cuadrante superior derecho), ileo, "amputación del colon" (escasez de aire en el colon distal al ángulo esplénico debido al espasmo funcional del colon descendente secundario a diseminación de la inflamación pancreática a esa zona).

b. Rx TÓRAX: 1/3 de los pacientes tienen anormalidades tales como: elevación de un hemidiafragma, derrame pleural, atelectasias basales, infiltrados pulmonares y signos de SDRA.

c. ECOGRAFÍA ABDOMINAL: Lo clásico es que se vea un páncreas aumentado de tamaño h hipoecoico, también es útil para ver cálculos en la vía biliar que puedan ser la causa de la PA. Sin embargo la presencia de gas impide ver dien en 25-35% de los pacientes. No sirve para ver diseminación de la inflamación ni la necrosis intrapancreática.

d. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA: De elección para el diagnóstico de la PA y sus complicaciones intraabdominales. Para obtener la mejor información se debe pedir con contraste oral y endovenoso, esto permite establecer criterios de gravedad asociados al pronóstico.

La imagen obtenida mediante una TAC permite clasificar las pancreatitis seún los criterios de BALTHAZAR:

Grado A: Pancreas normal: pancreas claramente definido, densidad homogénea y configuración acinar. Hasta 10% de pacientes con PA clínica y de laboratorio tienen esta morfología.

Grado B: Crecimiento focal o difuso del páncreas. Aumento global de volúmen, con pérdida de contornos y parénquima homogéneo.

Grado C: Irregularidad intrapancreática. Aumento difuso del volúmen glandular, con áreas de disminución de la densidad intraglandular y resto del páncreas con leve aumento de la densidad al inyectar el medio de contraste endovenoso. Cambios inflamatorios en la grasa peripancreática.

Grado D: Una colección. Aparición de una colección líqueda pancreática o peripancreática, con límites pobremente definidos junto a las alteraciones de las categorías anteriores (Grado C+1 colección).

Grado E: Dos o más colecciones. Aparición de 2 ó más colecciones mal definidas de menor (líquidas) o mayor densidad (necrosis), junto a las alteraciones anteriores o la presencia de gas en el páncreas o su alrededor.

Según esto y puntajes de acuerdo al % de necrosis es posible establecer una escala de gravedad con morbilidad y mortalidad asociadas.

CRITERIO PARÁMETRO PUNTAJE BALTHAZAR

A 0 B 1 C 2 D 3 E 4

NECROSIS

0% 0 <30% 2

30-50% 4 >50% 6

0-3 PUNTOS: 8% morbilidad 3% mortalidad 4-6 PUNTOS: 35% morbilidad 6% mortalidad 7-10 PUNTOS 92% morbilidad 17% mortalidad

39 Complicaciones de la pancreatitis aguda (Sistémicas y locales).

Las complicaciones de la pancreatitis aguda se clasifican en sistémicas y locales y se presentan en tres fases. 1. Primera fase (hasta el cuarto día, principalmente sistémicas). por sustancias vasoactivas potentes como bradicininas, calicreinas, hormonas y enzimas. La muerte es por shock refractario, insuficiencia respiratoria e IRA.

a) Cardiovascular. Hipotensión y shock, alteración ECG, derrame pericardico, muerte súbita. Son por vasodilatacion, ruptura de capilar distal y masivo tercer espacio. Se observa una necesidad de aporte de volumen masivo, que puede ser refractario dando origen a shock mantenido. Baja la resistencia periferica y aumenta el gasto e indice cardiaco. La hipoperfusion esplacnica produce traslocacion bacteriana. La presencia de germenes en el liquido peritoneal y la necrosis agrava las complicaciones detalladas.

b) Pleuropulmonar. Hipoxemia precoz, derrame,atelectasia, neumonitis, insuficiencia respiratoria, SDRA, abceso mediastinico. Se deberia a factore mecanicos (distension abdominal), ascenso del diafragma, factores enzimaticos, alteracion del surfactante, alteracion de coagulacion, enfermedad tromboembolica de la microcirculacion pulmonar. 66% de los pacientes tienen derrame izq y disminucion de los campos pulmonares a la Rx. La hipoxemia mejora junto con la pancreatitis. El SDRA se ve mas en la segunda y tercera fase, incidencia 20 a 53% y letalidad 60% asociado a sepsis. Se le vincula a fosfolipasa A.

c) Metabolicas. Hipocalcemia. 76,2% pacientes UC se deberia a hipoalbuminemia, saponificacion de sales de calcio, alza de glucagon con alza de la calcitonina, por hipomagnesemia, falla de respuesta a PTH. Hiperlipidemia. puede ser causa o efecto, no tiene clara explicacion, se ha visto relacion con SDRA, puede enmascarar la amilasa. Hiperglicemia por alza de glucagon y baja de insulina. Encefalopatia y ceguera subita ( por oclusion de arteria retinal posterior con agregados de granulocitos).

d) Renal. Oliguria prerenal, IRA, necrosis tubular, trombosis de arteria y vena renal. IRA 42,9%, por hipoperfusion por hipovolemia, isquemia renal por aminas vasoactivas y trombosis de la microcirculacion.

e) Coagulacion. Trombosis y CID. Aumenta el fibrinogeno y el recuento de plaquetas. CID se asocia sepsis.

f) Gastro. Hemorragia digestiva por lesion aguda de la mucosa por hipoperfusion y sepsis. Es de moderada cuantia. Se debe a ulcera, gastritis erosiva, necrosis pancreatica hemorragica y trombosis de la porta.

g) otras. Psicosis, embolia grasa y necrosis grasa.

2. Fase intermedia ( quinto dia a segunda semana). 15 a 20% de los pacientes presentan masa epigastrica. Al TAC 30 a 50% masa solida heterogenea, o colecciones liquidas.

a) Colecciones pancreaticas y peripancreaticas. 50%, mas frecuentes en el cuerpo, luego en la cabeza. Se reabsorven espontaneamente.

b) Necrosis pancreatica esterial. en focos o difusa. 60% no se infecta. No se justifica reseccion salvo complicaciones sistemicas graves.

c) Necrosis pancreatica infectada. 40%, sospecha clinica mas TAC, se puede medir catabolismo proteico, hemocultivos o se puede puncionar. La monitorizacion decide la terapia.

d) Trombosis. Es rara, salvo la de la vena esplenica. Las manifestaciones son hemorragia, necrosis de mucosa con erosiones y ulceras, estenosis tardia, infartos y fistula.

e) Obstruccion duodenal. Por compresion, mas atonia gastrica e ileo localizado debido a la inflamacion y necrosis.

f) Obstruccion biliar. Por obstruccion de la porcion intrapancreatica del coledoco.

3. Fase Tardia. ( desde la tercera semana ).

a) Abceso pancreatico. unico o multiple, de paredes inflamatorias definidas y de contenido purulento. Puede o no estar comunicado con el conducto pancreatico. 2 a 8 % de los pacientes. Los germenes son esterales y es frecuentemente polimicrobiano ( E.Coli, Klebsiella, Pseudomona) Diagnostico por TAC. Mejor evolucion que sepsis. Es preferible un drenaje quirurgico adelantado.

b) Pseudoquiste verdadero. liquido pancreatico con sangre y material necrotico licuado limitado por paredes definida de tejido fibroso de origen inflamatorio. En rigor no tiene paredes propias. Se pueden complicar con hemorragia, ruptura, infeccion u obstruccion de viscera hueca vecina. Cuando se complica o crece el tratamineto es quirurgico.

c) Hemorragia retroperitoneal. Puede ocurrir en cualquier fase. Alta letalidad, es producida por erosion enzimatica de vasos mayores. La recurrencia es alta.

d) Fistula gastrointestinal. Debido a trombosis mesenterica y erosiones directas a visceras. Las mas frecuentes son de colon transverso y angulo esplenico, estomago, duodeno y yeyuno proximal. El tratamiento es quirurgico.

e) Fistula pancreatica. La secresion pancreatica puede escapar por ruptura, necrosis glandular o por ruptura de pseudoquiste. Puede formarse fistula externa por herida operatoria o drenajes. El mayor riesgo es hemorragia. La mayoria de las fistulas secundarias son autolimitadas. Si hay fistula cronica descartar obstruccion via pancreatica principal.

Referencias: • Boletin de la escuela de medicina, vol 21, n 3, 1992. pag 196 a 202. • Harrison 14 edicion. pag 1744 a 1748. • Manual de patologia quirurgica, pag. 59.

40 Tratamiento de la Pancreatitis Aguda.

Tratamiento médico:

4. Hospitalización en unidad de cuidados especiales . ( extremo grave : 3 o + criterios de Ranson) 5. Sonda nasogástrica de descompresión (anticolinérgicos para "reposo pancreático " no sirven ) 6. Régimen O inicial. Luego nutrición parenteral o vía sonda nasoenteral. Hasta que ceda el dolor y el

íleo . 7. Reposición de volumen : abundante con cristaloides y coloides.Monitorizar con clínica , débito urinario

y PVC . Atención ante hipocloremia , alcalosis metabólica , hipokalemia (vómitos) , hipocalcemia (tto urgente), hipomagnesemia (alcohólicos) o acidosis láctica por hipoperfusión .

8. Analgesia : Usar demerol , no morfina .(aumenta la P° en el esfínter de Oddi ) 9. Oxigenoterapia : 30% presenta hipoxemia ( atención con distress respiratorio : V.M.) 10. ABT:

• en complicaciones : absceso , pseudoquiste . • en colangitis asociada. • en necrosis pancreática extensa disminuye la mortalidad • Se cubrirá flora intestinal ( gram (-) y anaerobios ). Se sugiere ABT c eliminación por el jugo

pancreático como el IMIPENEM . 11. Inhibidores H2 , somatostatina , corticoides , omeprazol no han demostrado eficacia.

Tratamiento quirúrgico : • Laparotomía exploratoria : cuando no se conoce diagnóstico . • Tratamiento patología biliar asociada : ( la mayoría de los cálculos migran solos , por eso hay

que medir bilirrubina y FA , si no han bajado en 24-36hrs , intervención) • CPRE: con esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculo : Mejora la evolución en

pancreatitis graves y antes de 48 hrs de iniciado el cuadro. • Colecistectomía abierta: en moderada. Ya no se usa . • Colecistectomía electiva : • en casos leve a moderado : 4-6 días después, en la misma hospitalización. • en casos graves : 6 semanas después. Importante : por alto riesgo de repetir el cuadro .

Tratamiento de las complicaciones : • Necrosis infectadas : debridación y drenajes asociados . Puede usarse lavado peritoneal

postoperatorio. Drenaje percutáneo suele ser ineficiente • Abscesos : drenarlo con urgencia . • Pseudoquiste :deben ser drenados : percutáneo , endoscópico , o con un drenaje interno de

amplia comunicación al estómago o al yeyuno por medio de un asa desfuncionalizada en Y de roux .

Tratamientos adicionales en pacientes graves : • Lavado peritoneal precoz : con ringer lactato a través de cateter peritoneal . El objetivo es

remover toxinas y metabolitos . No mejora la mortalidad , pero disminuye la incidencia de complicaciones cardiopulmonares..

• Cirugía resectiva precoz : reservada para pancreatitis extremadamente graves : • 7 o + criterios de Ranson .

• APACHE II 9 o + • 7 - 10 ptos en pronóstico con TAC helicoidal con medio decontraste

Apendicitis aguda

41 Diagnóstico diferencial de Apendicitis Aguda en la mujer.

El diagnostico diferencial es esencialmente el de abdomen agudo, ya que las manifestaciones clínicas no son específicas para una determinada enfermedad, pero sí para un transtorno de la funcion o funciones. Por ello, un cuadro identico puede deberse a muy diversos procesos agudos que ocurren en la cavidad peritoneal o cerca de ella que producen la misma alteracion de función que la AG. La precision del diagnostico pre-operatorio es cercana al 85%. Los diagnosticos erroneos más frecuentes en orden decreciente de frecuencia son: linfadentitis mesenterica aguda, ninguna condicion patologica organica, enfermedad inflamatoria pelvica, torsion de quiste ovarico o rotura de foliculo de Graaf y gastroenteritis aguda. La tasa de perforacion es cercana al 27%. El diagnostico diferencial depende de 3 factores principales: localizacion anatomica del apendice inflamado, etapa

del proceso (simple o complicado) y la edad y sexo del paciente. 1.) Adenitis mesentérica aguda: con frecuencia se confunde con AG en los niños. Casi invariablemente presentan o presentaron recientemente una infeccion respiratorio alta. El dolor es usualmente mas o menos difuso y la hipersensibilidad no esta tan localizada como en la AG. A veces presenta rigidez voluntaria, pero rigidez verdadera es rara. Los procedimientos de laboratorio son de poca utilidad, aunque una linfocitosis relativa indica adenitis mesenterica. Conviene observar al paciente por varias horas para esclarecer el diagnostico si se sospecha adenitis mesenterica, dado que es un cuadro autolimitado, pero si la diferenciacion es dudosa, la operación inmediata es el unico curso a seguir. 2.) Gastroenteritis aguda: es muy comun en niños, pero usualmente puede facilmente diferenciarse de AG. La gastroenteritis viral, una infeccion autolimitada y aguda, se caracteriza por diarrea líquida abundante, nausea y vomito. Los calambres abdominales hiperperistalticos preceden a las evacuaciones liquidas. El abdomen se relaja entre los accesos de colico y no hay signos circunscritos. Los estudios de laboratorio son normales. Gastroenteritis por Salmonella resulta de la ingestion de alimentos contaminados. Los hallazgos abdominales son similares a la gastroenteritis viral, pero en algunas el dolor abdominal es intenso, circunscrito y asociado con dolor a la descompresion. Son comunes la fiebre y escalofrios. La cuenta leucocitaria suele ser normal. Los microorganismos causales pueden ser aislados en cerca del 100% de los pacientes, pero demora demasiado como para hacer diferenciacion a partir de ella. Ataques similares en otras personas que comieron lo mismo refuerza el diagnostico presuntivo de gastroenteritis por Salmonella. En la fiebre tifoidea, el comienzo es menos agudo que en la apendicitis, con un prodromo de varios dias. La diferenciacion es posible por la postracion, el rash maculopapular, bradicardia relativa y leucopenia. El diagnostico se confirma por cultivo de Salmonella typhosa de deposiciones o sangre. La perforacion intestinal,

usualmente de ileon distal, se presenta en 1% de los casos y requiere cirugia inmediata. 3.) Diverticulo de Meckel: provoca un cuadro clinico muy similar a AG. Diferenciacion preoperatoria es academico e innecesario, dado que ambas patologias poseen las mismas complicaciones y requieren el mismo tratamiento: cirugia. Diverticulotomia casi siempre se puede realizar a traves de una incision de McBurney, extendida si fuese necesario. Si la base del diverticulo es ancha, de manera que la reseccion comprometa el lumen del ileon, entonces se realiza reseccion del segmento de ileon que tiene el diverticulo, con una anastomosis termino-terminal. 4.) Intusucepcion: en contraste a la diverticulitis de Meckel, es importante hacer la diferenciacion con la AG, dado que el tratamiento es muy diferente. La edad de los paciente es muy importante: la AG es muy rara en menores de 2 anos, mientras que casi todas la intusucepciones idiopaticas ocurren bajo los 2 anos. La intusucepcion ocurre en ninos bien nutridos que subitamente son doblados por un dolor de tipo colico. Entre los ataques de dolor el nino esta muy bien. Despues de varias horas, el paciente presenta deposiciones sanguinolentas, mucosas. Se puede palpar una masa en forma de salchicha en el cuadrante inferior derecho. El tratamiento preferido es reduccion por enema Bario, mientras que el uso de enema con bario en la AG puede ser catastrofico. 5.) Enteritis regional: se manifiesta por fiebre, dolor en cuadrante inferior derecho, hipersensibilidad y leucocitosis ? a menudo simula AG. Diarrea y la infrecuencia de anorexia, nauseas y vomitos favorece el diagnostico de enteritis regional. Ileitis aguda debe diferenciarse de enfermedad de Crohn. En presencia de ileon distal agudamente inflamado sin compromiso del ciego y apendice normal, se indica apendicectomia. La progresion a ileitis de Crohn es poco comun.

6.) Ulcera peptica perforada: simula AG si el contenido gastroduodenal vaciado desciende por gravedad al lado derecho, en la region cecal, y si la perforacion cierra muy pronto espontaneamente, minimizando asi los hallazgos de abdominales superior. 7.) Diverticulitis o carcinoma perforado del ciego o de la porcion de sigmoides que yace en el lado derecho: son casi imposibles de distinguir de AG. 8.) Apendagitis epiploico: resulta del infarto del apendice secundario a torsion. Sintomas pueden ser minimos o puede haber dolor abdominal continuo en un area correspondiente al contorno del colon, perdurando por varios dias. La migracion del dolor es inusual, no hay secuencia diagnostica de sintomas. El paciente no parece enfermo, nausea y vomitos son inusuales, y a diferencia de la apendicitis el apetito esta conservado. Sensibilidad localizada sobre el sitio es usual y a menudo marcada con rebote, pero sin rigidez abdominal. 9.) Infeccion de tracto urinario: pielonefritis aguda, en particular del lado derecho, puede simular una AG. Escalofrios, sensibilidad en el angulo costovertebral, piocitos y bacteria en la orina usualmente sirve para diferenciarlas. 10.) Litiasis ureteral: si el calculo se ubica cerca del apendice, puede simular una apendicitis retrocecal. Dolor referido a los labios, escroto o pene, hematuria o ausencia de fiebre o leucocitosis sugiere calculo. Pielografia usualmente confirma el diagnostico. 11.) Peritonitis primaria: raramente simula AG simple, pero puede simular peritonitis difusa secundario a perforacion de apendice. El diagnostico se realiza por aspiracion peritoneal. Si solo hay cocos en la tincion de

Gram, peritonitis es primaria y se trata medicamente. Si la flora es mixta, es una peritonitis secundaria. 12.) Purpura de Henoch-Schonlein: ocurre 2-3 semanas despues de una infeccion por streptococo. El dolor abdominal puede ser prominente, pero artralgias, purpura y nefritis casi siempre estan presente tambien. 13.) Yersinosis: transmitida por comida contaminada con orina o deposiciones. Puede causar diversos sindromes clinicos: adenitis mesentericas, ileitis, colitis, AG. Muchas de estas infecciones son moderadas y autolimitadas, pero algunas llevan un curso septico sistemico con una elevada tasa de mortalidad si no es tratada. Los microorganismos son sensibles en general a tetraciclinas, estreptomicina, ampicilina y kanamicina. Una sospecha preoperatoria no debe retrasar una cirugia, dado que la apendicitis causada por yersinia no se puede distinguir de una apendicitis provocada por otra causa. 6% de las adenitis mesenterica son causadas por yersinia. 5% de AG es causada por yersinia. Campilobacter jejuni causa diarrea y dolor que simula AG. Se puede cultivar de deposiciones. 14.) Desordenes ginecologicos: la tasa de diagnostico erroneos de AG es alta en mujeres adultas jovenes. 32-45% de apendices negativos se han reportado en mujeres de 15 a 40 anos. Enfermedades de los organos generativos pueden ser erroneamente diagnosticada como AG, y son en orden de frecuencia: enfermedad inflamatoria pelvica, ruptura de foliculo de Graaf, torsion de quiste ovarico o tumor, endometriosis, y ruptura por embarazo ectopico. La laparoscopia juega un rol significativo en establecer el diagnostico. 15.) Enfermedad inflamatoria pelvica: la infeccion es usualmente bilateral, pero si es confinada al lado derecho simula apendicitis. Nauseas y vomitos estan casi siempre presente en apendicitis, pero en menos de la mitad de enfermedad inflamatoria pelvica. El valor mas grande de estos sintomas es su ausencia. Dolor y sensibilidad es usualmente baja, y el movimiento del cervix es exquisitamente doloroso. Diplococos intracelulares pueden demostrarse en descarga vaginal purulenta. 16.) Ruptura de foliculo de Graaf: no es extrano que durante la ovulacion se derrame suficiente sangre y fluido folicular para producir breve y moderado dolor abdominal bajo. Si el fluido es inusualmente copioso y del ovario derecho, apendicitis puede ser simulada. Dolor y sensibilidad son usualmente difusos. Leucocitosis y fiebre son leves o ausentes. Dado que ocurre en el punto medio del ciclo menstrual, se llama a menudo mittelschmerz 17.) Otras enfermedades: mas raras que logren simular AG, pero que deben ser consideradas en el diagnostico diferencial: perforacion intestinal por cuerpo extrano, obstruccion intestinal en asa cerrada, oclusion vascular mesenterica, pleuritis del torax inferior derecho, colecistitis aguda, pancreatitis aguda, hematoma de la pared abdominal, y muchos otros mas, demasiado raros y numerosos.

42 Tratamiento y conducta del plastrón apendicular.

En la mayor parte de los casos, las complicaciones son el resultado de la progresión natural de la enfermedad. La frecuencia de las complicaciones esta relacionado con la demora en el diagnostico acertado y tratamiento; sin embargo, el intervalo entre la aparición de síntomas y el desarrollo de una complicación es impredecible. Por ejemplo, la mayoría de los pacientes hallados con un apéndice perforado en la cirugía buscaron auxilio

medico solo después que la perforación había ocurrido.

La obstrucción del apéndice lleva inexorablemente a la gangrena y ruptura si no hay tratamiento oportuno. La ruptura es siempre distal al fecalito, el contenido del apéndice distendido fluyen a través de la zona necrótica, pero esto es raramente más de unos pocos milímetros, dado la limitada capacidad del apéndice. El flujo retrógrado de contenido cecal es prevenido por la oclusión causada por el fecalito. Luego se provoca una reacción para tratar de circunscribir la zona inflamada y confinar el vaciado de la ruptura del apéndice a la zona periapendicular. Un plastrón consiste de una masa formada por intestino y omento inflamado y adherido, con poca o nada colección de pus. En el plastrón, la inflamación transmural se extiende a través de la serosa y subserosa hacia el área periapendicular y el peritoneo adyacente. Esto puede provocar una exacerbación de los síntomas, empeoramiento del dolor, acentuación de manifestaciones sistémicas e íleo paralítico. La única condición en la apendicitis aguda en la que la cirugía NO está indicada es la presencia de una masa palpable 3-5 días después de la aparición de los síntomas. Si la operación es realizada en este tiempo, se encuentra un plastrón en lugar de un abseso, y las complicaciones de la disección de ese plastrón son frecuentes. Estos pacientes deben ser tratados con antibióticos de amplio espectro, fluidos parenterales y reposo, con lo que muestran una resolución de la masa y síntomas dentro de una semana. Una apendicectomía electiva se puede programar de manera segura 3 meses después. Una TAC puede ser de utilidad para el diagnostico diferencial con abseso. Si la masa se hace más grande o el paciente se ve más séptico, es más probable que posea un abseso y requiere drenaje. No se usa antibióticos empíricos en caso de duda diagnostica, dado que enmascara las complicaciones de la apendicitis aguda. Las complicaciones de la apendicitis aguda son más frecuentes en pacientes pediátricos y geriátricos. Referencias:

• Harrison 14th CD ROM • Swartz, Principios de cirugía • Gastroenterología, tomo IV • Apuntes de Gastro Sonia `98