ATEROESCLEROSIS-
ANEURISMAS –ANGINA
DE PECHO
DANIELA CLAVIJO TORRES
FUNDACION UNIVERSITARIA AUTONOMA DE LAS AMERICAS
EPIDEMIOLOGIA
PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO PARA LA
ATEROESCLEROSIS
• INMODIFICABLES
AUMENTO DE LA EDAD
SEXO MASCULINO
ANTECEDENTES FAMILIARES
ANOMALIAS GENETICAS
MODIFICABLES
• HIPERLIPIDEMIA
HIPERTENSIÓN
TABAQUISMO
DIABETES
PROTEINA C REACTIVA
OTROS FACTORES
•INFLAMACION
•HIPERHOMOCISTEINEMIA
•SINDROME METABOLICO
•LIPOPROTEINA
•HEMOSTASIA
MODELO DE
ATEROGENESIS
LESION ENDOTELIAL
RTA INFLAMATORIA CRÓNICA
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permeabilidad: facilita la penetración de la
íntima por las lipoproteínas aterogénicas
adhesión, lo que facilita la migración de
monocitos en el subendotelio
Vasodilatación que compromete el control
hemodinámico
Steinberg D et al. N Engl J Med 1989;320:915-924.
Endotelio
Lumen del Vaso
LDL
Las LDL ingresan a la pared arterial donde son modificadas
LDL
Intima
LDL Modificada
LDL Modificadas son Proinflamatorias
Lipolisis
Proteolisis
Oxidación
Agregación
Los monocitos penetran la íntima y se transforman en macrófagos y, finalmente
células espumosas ricas en colesterol.
LDL
LDL
Nathan CF. J Clin Invest 1987;79:319-326.
Endotelio
Lumen del VasoMonocito
LDL Modificada
Macrófago
FQ
MoléculasAdhesión
Citoquinas
Intima
Excesivas lipoproteínas aterogénicas penetran en la íntima de la circulación sanguínea y se oxidan porlos radicales libres en el subendotelio.
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ADHESIÓN
PLAQUETARIA
Los macrófagos activados producen citocinas, que reclutan más monocitos y células T en la
íntima, inducen la producción de factor de crecimiento (contibuyendo a la proliferación de la
CML) e inducen la síntesis de formas reactivas de oxígeno (que pueden oxidar LDL)
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Producción de Aterogenesis, aorta abdominal, ramificaciones.
ALTERACIÓN HEMODINÁMICA
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Genes protectores frente ateroesclerosis (Antioxidante superoxido dismutasa)
LÍPIDOS
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Mutaciones en apoproteínas o receptores. Trastornos de los niveles lipídicos.
Colesterol LDL
Colesterol HDL
Niveles de Lp(a) anormal
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HIPERCOLESTEROLEMIA
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• Colesterol y Esteres de Colesterol• Defectos genéticos: captación y
metabolismo (Hipercolesterolemia Familiar)
• Transtornos geneticos o adquiridos: (Diabetes Miellitus, Hipotiroidismo)
• Niveles de LDL
INFLAMACIÓN
INFECCION
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PROLIFERACIÓN DE MÚSCULO LISO
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MORFOLOGIA
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ESTRÍAS GRASAS
La estría lipidica sigue creciendo paulatinamente formando el núcleo lipídico,
que queda aislada por la formación progresiva de una cubierta fibrosa.
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PLACA ATEROESCLERÓTICA
ARTERIAS CORONARIAS
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EVOLUCION DE LA
ATEROSCLEROSIS37
RESUMEN
•Grados I - IV: la acumulación de lípidos, dentro de la célula;•Grado V: La fibrosis alrededor del núcleo de lípidos forman la placa aterosclerótica;•Grado VI: placa complicada (ruptura, o coágulo de sangre) que lleva a un caso clínico.
PREVENCIÓN
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Consecuencias de la enfermedad aterosclerótica
Las arterias de mediano calibre ( coronarias y poplíteas) mas afectadas.• corazón• encéfalo• riñones• extremidades inferiores
ESTENOSIS ATEROSCLEROTICA
Remodelación de la media vascular
Conserva el diámetro de la luz
Aumenta el perímetro total
Crece el teratoma afecta el torrente circulatorio, mas del 70% angina
ESTENOSIS CORONARIA SEVERA
Consecuencias de la estenosis flujo
Oclusión mesentérica Claudicación intermitente
Isquemia intestinalEncefalopatía isquémica
Rotura de la placa
La ruptura de la placa produce trombosis oclusiva. La oclusión puede ser parcial y
dan lugar a la angina inestable o infarto de miocardio
CAMBIOS SUBITOS DE LA PLACAestrés
Erosión y ulceración
Hemorragia en el ateroma
Los macrófagos debilitan la capa fibrosa por la liberación de metalo proteasas
Placa vulnerable: presentan celulas musculares lisas, macrofagos.
Recambio a colágeno-principal componente casquete fibroso
ANEURISMAS
ANEURISMAS
• QUE ES UN ANEURISMA?
PATOGENIA
• CALIDAD INTRINSECA DEFICIENTE DEL TEJIDO CONJUNTIVO EN LA PARED VASCULAR.
SINDROME DE LOEYS-DIET
SINDROME DE EHLERS-DANLOS
•DESEQUILIBRIO ENTRE LA SINTESIS Y LA
DEGARDACION DE COLAGENO POR LOS
INFILTRADOS INFLAMATORIOS LOCALES Y
LAS ENZIMAS PROTEOLITICAS DESTRUCTIVAS
QUE GENERAN
• DEBILITAMIENTO DE LA PARED VASCULAR POR LA DESAPARICION DE CELULAS MUSCULARES LISAS Y LA SINTESIS INSUFICIENTE DE LOS COMPONENTES NO COLAGENOS NI ELASTICOS DE LA MEC
---DOS PROCESOS IMPORTANTES PREDISPONEN LA FORMACION DE UN ANEURISMA AORTICO:
*ATEROESCLEROSIS
*HIPERTENSION
ANEURISMA DE LA AORTA
ABDOMINAL
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• Mas frecuentes en Hombres (≥50)• La Aterosclerosis es la ppal causa• Predisposición genética (S. de Marfan)• Desequilibrio de la degradación y
síntesis de Colágeno• Degradación de la MEC por Proteasas
de la matriz. (están aumentadas)• Citocinas Th2: +macrofagos
+Proteasas de la Matriz
ANEURISMA SIFILITICO
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Endarteritis Obliterativa, característica de la sífilis terciaria.
Afectación de la vasa vasorum (isquemia de la media)
ANEURISMAS TORACICOS
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Compresión de estructuras mediastinicasDificultad respiratoriaDificultad para la degluciónTos persistenteDolor
• Situados debajo de lasarterias renales y porencima de bifurcaciónaortica
• Sacciformes o fusiformes
• Medir hasta 15 cm dediámetro 25 cm de longitud
• Contienen trombo parietal
• Pueden acompañarse deaneurismas iliacas y afectararterias renales,mesentéricas sup e inf.
MORFOLOGIA
ANEURISMA MESENTÉRICA
ARTERIA RENAL DERECHA
AAA INFLAMATORIAS
• Fibrosis peri aortica• Inflamación• Presencia de linfocitos, macrófagos y células gigantes
AAA INFECCIOSOS
Microorganismos en lapared en caso debacteriemia
Gastroenteritis porsalmonella
Supuración, destruyela media
Dilatación y rotura
CARACTERICAS CLINICAS
• Rotura hacia la cavidad abdominal, elpeligro relacionado con el diámetro- Menor de 4 cm= nulo-Mayor de 6 cm= 25%
• Obstrucción de una rama vascular• Embolia• Presentación como masa abdominal
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TRATAMIENTO
ANEURISMA DE LA AORTA TORACICA
HTA
SIGNOS Y SINTOMAS
• Invasión de las estructurasmediastinicas
• Problemas respiratorios• Alteraciones en la deglución• Tos persistente• Dolor óseo ( costillas y cuerposvertebrales)
• Cardiopatía• Rotura
ANGINA DE PECHO
• ANGINA ESTABLE
• ANGINA DE PRINZMETAL
• ANGINA INESTABLE O PROGRESIVA
MUCHAS
GRACIAS