UNIVERSIDAD TÉCNICA DE
MACHALAUNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS
Y DE LA SALUDESCUELA DE CIENCIAS MÉDICAS
CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA - CLÍNICA
CIRROSIS HEPÁTICAINTEGRANTES:CRISTHIAN MORA RODRIGUEZALISON OROZCO TORRES
CURSO:4TO “C”
DOCENTE:DR. FABIÁN AGUILAR
FECHA: LUNES, 31 DE AGOSTO DEL 2015
TEMARIOCONCEPTOETIOLOGÍAPATOGENIA
CUADRO CLÍNICOEXPLORACIONES
COMPLEMENTARIASDIAGNÓSTICOPRONÓSTICO
TRATAMIENTO
CIRROSIS HEPÁTICA
CONCEPTO Histopatológicamente: alteración difusa del
parénquima hepático, fibrosis hepática intensa junto con áreas de nódulos de regeneración.
Cirrosis predispone: CHC.
Fase inicialAsintomática (síntomas
inesp.)Pronóstico: bueno
Fase más avanzadaSintomática
Produce complicaciones• HT Portal• Insuficiencia hepática (↓
#hepatocitos)Pronóstico: malo
CIRROSIS COMPENSADA CIRROSIS DESCOMPENSADA
ETIOLOGÍAInfección crónica por virus de la hepatitisHepatitis CHepatitis BHepatitis DEnfermedades autoinmunesHepatitis autoinmuneCirrosis biliar primariaColangitis esclerosante primariaEnfermedad del injerto contra el huéspedAgentes hepatotóxicosAlcoholFármacos (p. ej., METROTEXATO, α-metildopa, amiadarona)Intoxicación por vitamina aEnfermedades metabólicas adquiridasEHNAEnfermedades vascularesICCEnfermedad venooclusivaEnfermedades genéticasEnfermedad de WilsonHemocromatosisDéficit de α1-antitripsinaEnfermedad por depósito de glucógeno tipo IVTirosinemiaOtrasCirrosis biliar secundariaCriptogenética
PATOGENIAINFLAMACIÓN
CRÓNICAFIBROSIS HEPÁTICA
PROGRESIVA
FIBROSISREPARACIÓN
(SECUNDARIA A LA LESIÓN
NECROINFLAMATORIA)
PERSISTENCIA / INFLAMACIÓN:
↑ # CELL ESTRELLADAS,
SECRETAN GRANDES CANTIDADES DE
COLÁGENO
FIBROSIS:ALTERA LA
MICROCIRCULACIÓNÁREAS ISQUÉMICASNÓDULOS DE REG.
DEPOSITO DE COLÁGENO:
↑ RESIST INTRAHEPATICA DEL FLUJO PORTAL= HT
PORTAL – DISF. CIRC.
CUADRO CLÍNICO CIRROSIS HEPATICA COMPENSADA
ASINTOMÁTICA (SINTOMAS: ASTENIA, ANOREXIA)
DIAGNOSTICA FORMA CASUAL• SIGNOS• ALTERACIONES ANALITICAS• MARCADORES SEROLOGICOS +
(VH)• ALTERACIONES ECOGRAFICAS
• SEGUIMIENTO PCTE HEPATOPATÍAS CRÓNICAS (LARGA EVOLUCIÓN)
• ALCOHOLISMO• VHC
CIRROSIS HEPATICA DESCOMPENSADA
FASES AVANZADASCOMPLICACIONES CLINICAS
SECUNDARIAS A:• HIPERTENSION PORTAL• INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR
1. ASCITIS2. HEMORRAGIA DIGESTIVA (VARICES
ESOFAGICAS)3. ENCEFALOPATIA HEPATICA4. INFECCIONES BACTERIANAS
GRAVES
OTRAS MANIFESTACIONES:PREVALENCIA DE DIABETES: HIPERINSULINEMIA, HIPERGLUCAGNEMIA, RESISTENCIA A LA ACCION DE INSULINA
ESTADO CIRCULATORIO HIPERDINAMICO:• REDUCCION DE LAS RES. VASC.
SISTEMICAS• ↑ DEL GASTO CARDIACO• ↓ DE LA PA (PCTE ASCITIS*)
SD HEPATOPULMONAR(VASODILAT. PULMONAR Y/O
COMUNICACIONES ARTERIOVENOSAS PULMONARES) = HIPOXEMIA
CARCINOMA HEPATOCELULAR(INCIDENCIA ↑ : VHC – HEMOCROMATOSIS)
CONTROL DE ECO ABDOMINAL C/ 4-6MESES)
EXPLORACIÓN FÍSICA NORMAL: FASES INICIALES:
HEPATOMEGALIA ESPLENOMEGALIA (-FREC)
FASES AVANZADAS: ARAÑAS VASCULARES (VCS) TELANGIECTASIAS Y ERITEMA
PALMAR FRAGILIDAD UNGUEAL – DEDOS EN
PALILLO DE TAMBOR CIRROSIS HEPATICA
AVANZADA: ICTERICIA ASCITIS EDEMA DE MIEMBROS
INFERIORES ATROFIA MUSCULAR
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
PRUEBAS DE LABORATORIO: :
TGO – TGP BILIRRUBINA (N - ↑: <3mg/dL) FA (N – POCO ↑) GGT (COLESTASIS PCTE ALCOHOLICOS
CON INGESTA ACT) HIPERGAMMAGLOBULINEMIA ↓ TASA DE PROTROMBINA HIPOALBUMINEMIA ↓ COLESTEROL TRASTORNOS/COAGULACIÓN: FACTORES
DEPENDIENTES/VIT K: PROTROMBINA (II), PROCONVERTINA (VII), IX
ANEMIA PERDIDA POR TUBO DIG. (AMiHip) DEFICIT DE AC. FOLICO (AMa) HEMOLISIS (RECUTILOCITOS, ↑ LDH HIPERESPLENISMO + (TROMBOCITOPENIA
Y LEUCOPENIA)
PRUEBAS DE IMAGEN: ECOGRAFIA ABDOMINAL (DOPPLER)
ALTERACION DE LA ECOESTRUCTURA BORDES IRREGULARES ASCITIS + SIGNOS DE HIPERTENSIÓN
PORTAL (ESPLENOMEGALIA) DOPPLER: FLUJO PORTAL, TROMBOSIS DETECCION PRECOZ: CHC
TC – RM (SOLO SI EL DX ES DUDOSO)
BIOPSIA HEPATICA PERCUTÁNEA TRANSVENOSAMEDICIÓN NO INVASIVA DE LA FIBROSIS ELASTOGRAFÍA HEPÁTICA
TRANSITORIA
DIAGNÓSTICO BASADA:
HALLAZGOS EXPLORATORIOS COMPLICACIONES CARACTERÍSTICAS ALTERACIONES ANALÍTICAS TÍPICAS MÉTODOS DE IMAGEN (COMP. Dx)
BIOPSIA (DUDA Dx CIRROSIS – ETIOLOGIA)
CIRROSIS COMPENSADA (Dx): ALT. ANALITICAS:
PLAQUETOPENIA HIPOPROTROMBINEMIA HIPOALBUMINEMIA BILIRRUBINA (LIGERO)
ECOGRAFIAS: BORDES IRREGULARES SIGNOS DE HT PORTAL
Dx ETIOLÓGICO: DD:
ICC, PERICARDITIS CONSTRICTIVA. SD. BUDD-CHIARI, HIPERPLASIA NODULAR REGENERATIVA
PRONÓSTICO C. COMPENSADA: (50 -
70%) A LOS 10 AÑOS C. DESCOMPENSADA:
(<50%) A LOS 3 AÑOS. CAUSA DE MUERTE:
IH HD INFECCIONES BACTERIANAS SD HEPATORRENAL FRACASO MULTIORGANICO CHC
TRANSPLANTE HEPATICO
TRATAMIENTO BETABLOQUEANTES NO
SELECTIVOS (V. ESOFAGICAS)
DIETA EQUILIBRADA EVITAR SOBREPESO NO INGESTA DE ALCOHOL
EVITAR AINE (ASCITIS – IR) NO ADMINISTRAS
HIPNOTICOS (IH) COMPLEJO B (AMeg) VIT. LIPOSOLUBLES (A, D, E,
y K): CIRROSIS BILIAR ASOC. COLESTASIS CRONICA.
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