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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM

Cetoacidosis diabética (CAD) Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no

cetósico (SHHNC) Hipoglucemia Acidosis láctica

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CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Expresión clínica de una severa deficiencia de insulina que se caracteriza por la presencia de

cuerpos cetónicos en sangre

y en orina

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CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Representa el 8-28% del total de causas de hospitalización por DM

Incidencia anual de 3-8 episodios/1000 diabéticos

Es más frecuente en la DM tipo 1 Sólo el 10-20% corresponde a la DM tipo 2 Mortalidad en promedio 10%

(variabilidad de 1-45%)

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CETOACIDOSIS DIABÉTICAFisiopatología

Déficit de insulina Exceso de hormonas catabólicas Acidosis metabólica Deshidratación

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FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD

Insulina

endógena insuficiente

Diabético sin diagnóstico previo

Infecciones virales del páncreas

Pancreatitis idiopática autoinmune

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FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD

Antagonismo hormonal a la insulina

S. de Cushing Tirotoxicosis Feocromocitoma Acromegalia

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FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD

Insulina exógena insuficiente

Cambios en la dieta o en el ejercicio

Tratamiento irregular

Educación inadecuada

Visión defectuosa

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FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD

Insulina exógena insuficiente

Concentración inadecuada de insulina (calibración, inyección o prescrip- ción)

Anticuerpos antiinsulina

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FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD

Stress

Infección Embarazo Infarto del

miocardio Cirugía Traumatismo Enfermedad

psiquiátrica aguda

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FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD

Tratamiento

farmacológico

Diuréticos tiazídicos Glucocorticoides DFH Agonistas

adrenérgicos Bloqueadores b

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CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Síntomas Poliuria y polidipsia Fatiga, pérdida de

peso Anorexia Náusea, vómito Dolor abdominal Parestesias

Causas Hiperglucemia +

Diuresis O Deshidratación,

catabolismo Cetosis Cetosis Déficit electrolítico Déficit de K+

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CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Signos Deshidratación Hiperventilación Taquicardia,

hipotermia Hipotensión arterial Piel seca y tibia

Causas Diuresis osmótica,

vómito Acidosis Deshidratación Deshidratación,

acidosis Acidosis,

vasodilatación.

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CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Signos Aliento cetónico Alteración del

estado de conciencia

Causas Cetosis Hiperosmolaridad

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CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Laboratorio Hiperglucemia,

cetosis CO2, HCO3 bajos

pO2 normal o bajo

Hiponatremia

Causas Déficit de insulina Acidosis metabólica Desviación pulmonar

arteriovenosa Hiperglucemia

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CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Laboratorio Hiponatremia Hipokalemia

Hiperkalemia Leucocitosis

Causas Hiperglucemia Pérdida por

diuresis, acidosis Deshidratación Elevación de

cuerpos cetónicos

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DIAGNÓSTICO DE LA CAD

Glucemia > 250mg/dl Glucosuria 1000mg/dl Cetonuria 80mg/dl Cetonemia 50-300mg/dl HCO3 <15 mEq/l

pH arterial < 7.3

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TRATAMIENTO DE LA CAD

Soluciones parenterales Insulina K+

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TRATAMIENTO DE LA CADSOLUCIONES PARENTERALES

La hidratación reduce la glucemia de 17-80% en 12-24h

Normalización del volumen circulatorio El déficit es de casi 10% del peso

corporal

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TRATAMIENTO DE LA CADSOLUCIONES PARENTERALES

Solución salina isotónica (0.9%) 500-1000 ml/h durante las primeras 1-

2h Solución salina hipotónica 200-1000

ml/h Solución glucosada al 5% cuando la

glucemia es menor de 250mg/dl

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TRATAMIENTO DE LA CADINSULINA

Cuando la glucemia llega a 250mg/dl se suministra insulina “ R” SC/4-6h

Después de 24-48h se cambia a insulina “ N “

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TRATAMIENTO DE LA CADINSULINA

Administrar 0.1 U/kg/h de insulina “ R “ por IC ó 5-10 U/h IV previa dextrometría

Si en las primeras 2h no se logra un descenso de la glucemia superior a 100mg/dl o de al menos 10% del valor inicial, se duplica la dosis de insulina

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TRATAMIENTO DE LA CADPOTASIO

La hipokalemia es la causa de muerte más frecuente en la CAD (arritmias cardíacas, íleo paralítico,parálisis respiratoria)

K+ normal 74% de los pacientes elevado 22%

bajo 4%

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TRATAMIENTO DE LA CADPOTASIO

Al reestablecerse la diuresis: Se utilizan 20-40 mEq/l/h en infusión En hipokalemia grave 60mEq/l/h Monitoreo con ECG :

T acuminadas = hiperkalemia

T planas = hipokalemia

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SHHNC

Se caracteriza por:

Severa hiperglucemia

Hiperosmolaridad

Deshidratación

Ausencia de cetosis

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SHHNC: ETIOLOGÍA

Fármacos (glucocorticoides,diuréticos, DFH, etc.)

Procedimientos terapéuticos (diálisis, alimentación parenteral, cirugía)

Enfermedades (I.R., I.C., infecciones) Inadecuada ingestión de fluidos

(senectud, discapacidad, sed)

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SHHNC

Diabéticos tipo 2 (55-70 años de edad) Causa precipitante más común (50%) son

las infecciones de vías urinarias y respiratorias

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Diagnóstico diferencial entre SHHNC y CAD

Edad >40 años Conocido diabético: no Inicio síntomas insidioso Varias Deshidratación 20% PC Glucemia >600mg/dl Glucosuria >1000mg/dl

< 40 años Si hrs antes del ingreso Enf. concomitantes :no 10% o más > 250mg/dl >1000mg/dl

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Diagnóstico diferencial entre SHHNC y CAD

Osm.sérica >320mOsm/l

pH > 7.3 Acidosis metab. 50% Cetonuria <80mg/dl Na >140/mEq/l K normal o elevado

<320mOsm/l < 7.3 Severa >80mg/dl <140 mEq/l Normal o elevado

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Diagnóstico diferencial entre SHHNC Y CAD

HCO3 18-20mEq/l

Nitrógeno ureico >60mg/dl

Sensibilidad insulina: muy sensible

Mortalidad 50%

<15mEq/l <60mg/dl Resistencia

10%

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SHHNC: TRATAMIENTO

Reposición de líquidos (solución salina isotónica o hipotónica) 1-2 L en las primeras 2 h

La velocidad de administración dependerá de la respuesta del enfermo

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SHHNC: TRATAMIENTO

Reposición de K+ después de una diuresis adecuada

Insulina “R” en forma similar a la CAD