Endocrinología

Docente: Dra. Carmela Reyna Gil

FISIOPATOLOGÍA

ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO

El déficit insulínico es relativo y menos grave que en CAD.

Concentraciones más bajas de Hormonas Contrarreguladoras.

Concentraciones más bajas de AGL.

El hígado es menos capaz de sintetizar cuerpos cetónicos.

El cociente Insulina/ Glucagon no favorece la cetogénesis.

OSMOLARIDAD SÉRICA TOTAL

PRESENTACIÓN CLÍNICA

En ambas, los pacientes tienen una historia de poliuria, polidipsia,polifagia, pérdida de peso, vómitos, dolor abdominal (sólo en CAD, porla cetosis o por la causa desencadenante), deshidratación, debilidad,obnubilación y finalmente, coma.

Pero el inicio puede ser súbito sin síntomas de alarma, fundamentalmenteen la CAD.

Examen Físico

Piel seca.

Respiración de Kussmaul (en la CAD por la acidosis).

Taquicardia.

Hipotensión.

Alteración del estado mental.

Shock.

Coma (más frecuente en la EHH).

EXÁMENES AUXILIARES

Hemograma.

Bioquímica con glucemia.

Electrolitos.

BUN (urea nitrogenada).

Creatinina.

Gasometría arterial (para la CAD).

Cetonas séricas y en orina.

Estudio de coagulación.

Cultivos de sangre, orina y esputo si se sospecha infección como causaprecipitante.

Electrocardiograma.

Radiografía de tórax.

• CALCULO DEL DEFICIT DE BICARBONATO:

– DEFICIT DE HCO3¯ = DEFICIT DE BASE x PESO (kg)

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– DEFICIT DE HCO3¯ = 0,6 x PESO (kg) x (HCO3d – HCO3m)

• En caso de HCO3¯ < 10 mEq/L utilizar 0,7 en vez de 0,6.

• HCO3 d (Bicarbonato deseado) = 15 mEq/L.

• HCO3 m (Bicarbonato medido) = AGA.

• Número de ampollas de Bicarbonato de Sodio al 8,4%requeridas según déficit de bicarbonato:

– N° amp. HCO3¯ = DEFICIT BICARBONATO

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– Pasar la mitad de ampollas en infusión para 30 minutos.

– Pasar la mitad restante de ampollas en 4-6 horas.

– Por cada ampolla de Bicarbonato de Sodio al 8,4% usarcomo diluyente 125 ml Dextrosa al 5%.

CRITERIOS DE RESOLUCIÓN DE CAD

Glucemia < 200 mg/dl.

Bicarbonato > 18 mEq/l.

pH >7,3.

Anión gap <12 mEq/l

CRITERIOS DE RESOLUCIÓN DE EHH

Normalización del nivel de conciencia, que se relaciona sobre todo con laosmolaridad plasmática, que deberá estar por debajo de 315 mOsm/kg.

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO

Hipoglucemia e Hipokalemia por la insulina y el bicarbonato, cuya incidenciaha disminuido desde el uso de pequeñas dosis de insulina.

Hiperglucemia puede aparecer por la interrupción del tratamiento de insulinaintravenosa antes del paso a subcutánea.

Hipercloremia y Acidosis Hiperclorémica son el resultado de la reposición devolumen y la alteración electrolítica.

Hipocalcemia se puede dar sobre todo durante el tratamiento con fosfato, por loque hay que conocer los niveles de calcio sérico previos a comenzar la infusión.

El edema pulmonar o el síndrome de distrés respiratorio (o ambos) se pueden dardurante el tratamiento tanto de la CAD como del EHH, fundamentalmente enpacientes ancianos, por el exceso de fluidos administrados o disfunción delventrículo derecho. Se puede prevenir con control del balance hídrico y unamonitorización exhaustiva (a veces invasiva).

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO

El edema cerebral es una complicación infrecuente de la CAD (también se havisto en el EHH); generalmente se produce en un 1% de los niños con CAD, y esmás raro en adultos.

No está asociado a velocidad de administración de fluidos ni a la rapidez enel descenso de la glucemia.

Se inicia con un deterioro brusco del nivel de consciencia.

Tratamiento de elección es la terapia hiperosmolar. Tiene una alta mortalidaduna vez se instaura la letargia (>70%), y sólo un 7-14% se recupera sinsecuelas.

La trombosis venosa y el embolismo pulmonar son “complicaciones”raras de CAD y EHH, ya que éstos se comportan como estados dehipercoagulabilidad, que se deben prevenir en situaciones de altoriesgo (incluyendo ancianos y obesos) con profilaxis antitrombótica.

HIPOGLUCEMIA

DEFINICIÓN

La hipoglucemia es un síndrome clínico que se puede definircomo una concentración de glucosa menor de 3,3 mmol/l (60mg/dl).

Con una expresividad clínica variable en función de la cifrade las tasas de glucemia y del tiempo de evolución de laenfermedad.

La prevalencia media de hipoglucemia leve sintomática osciló entre16-20% de los pacientes en tratamiento con sulfonilureas, y para lospacientes en tratamiento con insulina la incidencia fue desde el 30%al 50%.

ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Se puede dividir la respuesta autonómica en síntomas adrenérgicos ycolinérgicos.

Los adrenérgicos están mediados por la liberación de noradrenalina de lasneuronas simpáticas posganglionares y la adrenalina de la médulasuprarrenal, y son:

Temblor distal.

Taquicardia.

Extrasistolia.

Palidez.

Ansiedad.

ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Los colinérgicos, mediados por el parasimpático, son:

Sudoración.

Parestesias a nivel de los labios y lengua.

Sensación de hambre.

NEUROGLUCOPENIA

Astenia.

Sensación de debilidad.

Irritabilidad.

Visión borrosa.

Dificultad para el habla.

Cefalea.

Convulsiones.

DIAGNÓSTICO

La tríada de Wipple: clínica compatible con:

Hipoglucemia.

Evidencia bioquímica.

Corrección de los síntomas con la administración de glucosa,independientemente de la vía de administración.

TRATAMIENTO: HIPOGLUCEMIA LEVE

Paciente está consciente y capaz de ingerir, la vía oral es deelección; la administración de comprimidos de glucosa o líquidosazucarados de 20-30 g suele ser suficiente para la corrección deldéficit.

Se realizará un control a los 10-15 minutos para verificar larecuperación de cifras adecuadas de glucosa; de no ser así se puederepetir la toma.

TRATAMIENTO: HIPOGLUCEMIA GRAVE

25 g, con suero glucosado al 50%.

Seguido de una perfusión de glucosa al 5-10%, a un ritmo de 500 cccada 4-6 horas) para mantener unos niveles de glucemia adecuadosy restituir los depósitos de glucógeno con la vía oral mientras serealiza el estudio de la causa de la hipoglucemia.

TRATAMIENTO: HIPOGLUCEMIA GRAVE

Los controles de la glucemia se han de llevar a cabo con la frecuencianecesaria en cada caso hasta la estabilización del paciente conausencia de sintomatología clínica y, posteriormente, cada 6 horas, almenos durante las 24 horas siguientes y dependiendo de la causa.

GLUCAGON

También útil la administración de glucagón, 1 mg, por vía subcutáneao intramuscular. El glucagón consigue una rápida elevación de laglucemia por un mecanismo de glucogenolisis.

Su máxima acción se alcanza en 30 minutos y cesa a las 2-3 horas,teniendo en cuenta que no es útil si coexiste un déficit de glucógeno(ayuno prolongado, inducida por el alcohol).