COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM

Cetoacidosis diabética (CAD) Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no

cetósico (SHHNC) Hipoglucemia Acidosis láctica

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Expresión clínica de una severa deficiencia de insulina que se caracteriza por la presencia de

cuerpos cetónicos en sangre

y en orina

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Representa el 8-28% del total de causas de hospitalización por DM

Incidencia anual de 3-8 episodios/1000 diabéticos

Es más frecuente en la DM tipo 1 Sólo el 10-20% corresponde a la DM tipo 2 Mortalidad en promedio 10%

(variabilidad de 1-45%)

CETOACIDOSIS DIABÉTICAFisiopatología

Déficit de insulina Exceso de hormonas catabólicas Acidosis metabólica Deshidratación

FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD

Insulina

endógena insuficiente

Diabético sin diagnóstico previo

Infecciones virales del páncreas

Pancreatitis idiopática autoinmune

FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD

Antagonismo hormonal a la insulina

S. de Cushing Tirotoxicosis Feocromocitoma Acromegalia

FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD

Insulina exógena insuficiente

Cambios en la dieta o en el ejercicio

Tratamiento irregular

Educación inadecuada

Visión defectuosa

FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD

Insulina exógena insuficiente

Concentración inadecuada de insulina (calibración, inyección o prescrip- ción)

Anticuerpos antiinsulina

FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD

Stress

Infección Embarazo Infarto del

miocardio Cirugía Traumatismo Enfermedad

psiquiátrica aguda

FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD

Tratamiento

farmacológico

Diuréticos tiazídicos Glucocorticoides DFH Agonistas

adrenérgicos Bloqueadores b

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Síntomas Poliuria y polidipsia Fatiga, pérdida de

peso Anorexia Náusea, vómito Dolor abdominal Parestesias

Causas Hiperglucemia +

Diuresis O Deshidratación,

catabolismo Cetosis Cetosis Déficit electrolítico Déficit de K+

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Signos Deshidratación Hiperventilación Taquicardia,

hipotermia Hipotensión arterial Piel seca y tibia

Causas Diuresis osmótica,

vómito Acidosis Deshidratación Deshidratación,

acidosis Acidosis,

vasodilatación.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Signos Aliento cetónico Alteración del

estado de conciencia

Causas Cetosis Hiperosmolaridad

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Laboratorio Hiperglucemia,

cetosis CO2, HCO3 bajos

pO2 normal o bajo

Hiponatremia

Causas Déficit de insulina Acidosis metabólica Desviación pulmonar

arteriovenosa Hiperglucemia

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Laboratorio Hiponatremia Hipokalemia

Hiperkalemia Leucocitosis

Causas Hiperglucemia Pérdida por

diuresis, acidosis Deshidratación Elevación de

cuerpos cetónicos

DIAGNÓSTICO DE LA CAD

Glucemia > 250mg/dl Glucosuria 1000mg/dl Cetonuria 80mg/dl Cetonemia 50-300mg/dl HCO3 <15 mEq/l

pH arterial < 7.3

TRATAMIENTO DE LA CAD

Soluciones parenterales Insulina K+

TRATAMIENTO DE LA CADSOLUCIONES PARENTERALES

La hidratación reduce la glucemia de 17-80% en 12-24h

Normalización del volumen circulatorio El déficit es de casi 10% del peso

corporal

TRATAMIENTO DE LA CADSOLUCIONES PARENTERALES

Solución salina isotónica (0.9%) 500-1000 ml/h durante las primeras 1-

2h Solución salina hipotónica 200-1000

ml/h Solución glucosada al 5% cuando la

glucemia es menor de 250mg/dl

TRATAMIENTO DE LA CADINSULINA

Cuando la glucemia llega a 250mg/dl se suministra insulina “ R” SC/4-6h

Después de 24-48h se cambia a insulina “ N “

TRATAMIENTO DE LA CADINSULINA

Administrar 0.1 U/kg/h de insulina “ R “ por IC ó 5-10 U/h IV previa dextrometría

Si en las primeras 2h no se logra un descenso de la glucemia superior a 100mg/dl o de al menos 10% del valor inicial, se duplica la dosis de insulina

TRATAMIENTO DE LA CADPOTASIO

La hipokalemia es la causa de muerte más frecuente en la CAD (arritmias cardíacas, íleo paralítico,parálisis respiratoria)

K+ normal 74% de los pacientes elevado 22%

bajo 4%

TRATAMIENTO DE LA CADPOTASIO

Al reestablecerse la diuresis: Se utilizan 20-40 mEq/l/h en infusión En hipokalemia grave 60mEq/l/h Monitoreo con ECG :

T acuminadas = hiperkalemia

T planas = hipokalemia

SHHNC

Se caracteriza por:

Severa hiperglucemia

Hiperosmolaridad

Deshidratación

Ausencia de cetosis

SHHNC: ETIOLOGÍA

Fármacos (glucocorticoides,diuréticos, DFH, etc.)

Procedimientos terapéuticos (diálisis, alimentación parenteral, cirugía)

Enfermedades (I.R., I.C., infecciones) Inadecuada ingestión de fluidos

(senectud, discapacidad, sed)

SHHNC

Diabéticos tipo 2 (55-70 años de edad) Causa precipitante más común (50%) son

las infecciones de vías urinarias y respiratorias

Diagnóstico diferencial entre SHHNC y CAD

Edad >40 años Conocido diabético: no Inicio síntomas insidioso Varias Deshidratación 20% PC Glucemia >600mg/dl Glucosuria >1000mg/dl

< 40 años Si hrs antes del ingreso Enf. concomitantes :no 10% o más > 250mg/dl >1000mg/dl

Diagnóstico diferencial entre SHHNC y CAD

Osm.sérica >320mOsm/l

pH > 7.3 Acidosis metab. 50% Cetonuria <80mg/dl Na >140/mEq/l K normal o elevado

<320mOsm/l < 7.3 Severa >80mg/dl <140 mEq/l Normal o elevado

Diagnóstico diferencial entre SHHNC Y CAD

HCO3 18-20mEq/l

Nitrógeno ureico >60mg/dl

Sensibilidad insulina: muy sensible

Mortalidad 50%

<15mEq/l <60mg/dl Resistencia

10%

SHHNC: TRATAMIENTO

Reposición de líquidos (solución salina isotónica o hipotónica) 1-2 L en las primeras 2 h

La velocidad de administración dependerá de la respuesta del enfermo

SHHNC: TRATAMIENTO

Reposición de K+ después de una diuresis adecuada

Insulina “R” en forma similar a la CAD