Complicaciones Agudas DM HOSCAR

Complicaciones agudas de la DM Cetoacidosis y estado Hiperosmolar

Interna María José Muñoz. Internado UPC Hospital de carabineros 29 de Abril del 2015

Índice

• Diabetes Mellitus definiciones • 1) Cetoacidosis diabetica - Definición - Epidemiología - Etiología - Fisiopatología - Clínica - Diagnóstico - Tratamiento • 2) Estado Hiperosmolar - Definición - Epidemiología - Etiología - Fisiopatología - Clínica - Diagnóstico - Tratamiento

Definiciones

Diabetes Mellitus:

• Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.

HbA1c> 6,5% Glucosa en ayunas >126 mg/dL en dos determinaciones Glucosa aleatoria >200 en dos determinaciones (1 si hiperglicemia grave con descompensación metabólica).

Diabetes Care 2003,26:S33 NEJM 2012;367:542

Definiciones:

Diabetes Mellitus tipo 1

• Destrucción de células de los islotes, déficit absoluto de insulina; cetosis en ausencia de insulina 0,4%.

• Inicio habitualmente en la infancia aunque puede producirse en edad adulta.

• Aumento de riesgo con antecedentes familiares.

• Asociación con antígneo HLA, autoanticuerpos antiinsulinicos, anti AGD y anti células islotes.


Definiciones:

Diabetes Mellitus tipo 2

• Resistencia a la insulina más ausencia relativa de insulina.

• Prevalencia del 8%. Inicio en fases más avanzadas de la vida.

• Sin asociación con antígeno HLA.

• Factores de riesgo historia familiar, obesidad, estilo de vida sedentario


Cetoacidosis Diabética

Definición

• Síndrome causado por déficit de insulina y/o desenfreno de las hormonas catabólicas, caracterizado por hiperglicemia, deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis metabólica

• Hiperglicemia >250 mg/dL • Acidosis metabolica pH<7,30 • Bicarbonato <15 mEq/L • Anion GAP aumentado >10 (cuerpos cetónicos son aniones) • Cetonemia >3 mmol/L • Cetonuria elevada >2++ • Hipo/hipernatremia • Hipokalemia

Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico J.J. Alfaro Martíneza, R.P. Quílez Tobosoa, A.B. Martínez Motosb y C. Gonzalvo Díaza Servicios de aEndocrinología y Nutrición y bMedicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete. España

Epidemiología:

• CAD se asocia característicamente con la diabetes tipo 1.

• También ocurre en pacientes con diabetes tipo 2 bajo condiciones de estrés extremo.

• Más común en <65 años y en mujeres.

• En Estados Unidos el 2005, se estimo 120.000 altas hospitalarias con el diagnóstico de CAD, en comparación con 62.000 en el año 1980.

• Mortalidad CAD principalmente por patología subyacente rara vez asociado a complicaciones metabólicas de la hiperglucemia o de la cetoacidosis.

Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico J.J. Alfaro Martíneza, R.P. Quílez Tobosoa, A.B. Martínez Motosb y C. Gonzalvo Díaza Servicios de aEndocrinología y Nutrición y bMedicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete. España.

Etiología CAD

Factores precipitantes

Valor insuficiente de insulina plasmática

Debut DM1

Supresión o disminución del tratamiento insulinico

Aumento de las necesidades de insulina

Infecciones

IAM

ACV

Traumatismos

Iatrogenia

Uso de corticoides

Bajas dosis de insulina

Fisiopatología: Déficit de insulina

Aumento de lipolisis y ac. grasos libres

Cetogénesis

Células beta incapaces de responder

Déficit de insulina

Cetogénesis sin limitaciones

Aumento de hormonas contra reguladoras (glucagón, cortisol, catecolaminas, GH)

Fisiopatología:

Cuerpos cetonicos: cetoácidos

Neutralizados por bicarbonato

Al agotarse depósitos de bicarbonato

Acidosis metabólica

Glicemia >180 mg/dL

Supera límite renal

Glucosuria Diuresis

osmotica (poliuria)

Perdida de ELP (Na, K, Mg, P)

Estado de deshidratación

Manifestaciones clínicas:

Signos:

• Deshidratación

• Taquicardia

• Hipotensión

• Taquipnea (Respiración de Kussmaul)

• Alteraciones del estado mental

Síntomas:

• Poliuria, polidipsia

• Naúseas, vómitos, dolor abdominal, ileo

Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico J.J. Alfaro Martíneza, R.P. Quílez Tobosoa, A.B. Martínez Motosb y C. Gonzalvo Díaza Servicios de aEndocrinología y Nutrición y bMedicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete. España.

Clasificación de CAD

• La gravedad de la CAD se relaciona con la gravedad de la acidosis y con el nivel de conciencia.

Leve Moderada Severa

Glucosa (mg/dL)

>250 >250 >250

pH 7,25-7,3 7,0-7,24 <7,0

HCO3 (mEq/L) 15-18 10-15 <10

Cetonuria >o= 3+ >o= 3+ >o= 3+

Cetonemia Positiva Positiva Positiva

Osmolaridad Variable Variable Variable

Anion GAP >10 >12 >12

Estado de conciencia

Alerta Alerta / Somnoliento

Sopor / Coma

Diagnóstico

• Clínica + Laboratorio

Anion GAP aumentado >10 (cuerpos cetónicos son aniones) Cetonemia >3 mmol/L Cetonuria elevada >2++

Diagnóstico

Tratamiento CAD

Reducir hiperglicemia

Suprimir producción de cuerpos cetónicos

Corrigiendo acidosis metabólica.

Restaurar equilibrio hidroelectrolítico.

Tratamiento CAD

Pilares del tratamiento

Atención inicial Fluidoterapia y

aporte de electrolitos

Insulinoterapia Manejo ácido

base

Tratamiento CAD • 1) Atención inicial:

• Constantes: monitorización, control de diuresis, vigilancia neurológica. SNG en caso necesario. Acceso venoso de calibre grueso: considerar medir PVC.

• Análisis generales: equilibrio ac-base, osmolalidad plasmática, ELP, análisis de orina (con cetonuria y sedimento). Calcular niveles de Na corregido.

• ECG

• Pruebas de imagen: RX de tórax

• Otras pruebas : amilasa-lipasa, marcadores de daño miocárdico, PCR, test de embarazo, hemocultivos, Urocultivo.

6,1 cetoacidosis diabetica, Capitulo 6 urgencias endocrinologicas.. Terapeutica médica de urgencias 4° Edición, Panamericana, 2014.

Tratamiento CAD

Tratamiento CAD

2) Fluido terapia y aporte de electrolitos

• Administrar 1000-1500 ml de SF en la primera hora (15-20ml/kg)

• Continuar con SF a un ritmo de 500 ml/h durante las siguientes 3 h, y de 250ml/h durante las 4 horas posteriores. (total 4 litros las primers 8h). Resto del déficit (balance negativo de 100/ml/kg ) se calcula para administrar en las siguientes 24 h.


Tratamiento CAD

• 2) Fluido terapia y aporte de electrolitos

• Potasio:

• En fases iniciales cifras de K están normales o aumentadas la corrección de la acidosis y administración de insulina producirán hipokalemia (3-5mEq/kg).

• Salvo que la potasemia inicial sea mayor a 5.3mEq/L debe añadirse cloruro potásico al SF a razón de 20-30 mEq/h. Aporte prudente en pacientes con oliguria e insuficiencia renal.

• En pacientes con hipokalemia inicial, la insulinoterapia debe diferirse hasta que el K sea mayor a 3,5mEq/L


1 ampolla de KCl = 1gr de K = 13,4 mEq de potasio

Tratamiento CAD

• 2) Fluido terapia y aporte de electrolitos

• Sodio:

• Si la natremia inicial es >150mEq/L debe emplearse S hiposodico (0,45%)

• El sodio plasmático puede ser bajo, normal o elevado en pacientes con intensa deshidratación en EHH. Importante calcular sodio corregido.


Tratamiento CAD

• 3) Insulinoterapia

• Administrar 0,15 UI/kg de insulina cristalina en bolo ev. (no ha demostrado desventajas sobre el no administrarlo)

• Preparar infusión (50 UI de insulina cristalina en 500 ml de SF) Comenzar perfusión a 60ml/h (6UI/h) o 0,1UI/kg/h si peso <60 kg (o preparar infusión de 100UI en 100ml SF y administrar 6ml/h)

• Glicemia deberá disminuir a razón de 50-75 mg/dL/h. Si descenso menor, doblar la perfusión de insulina (120 ml/h o 12UI/h)

• Cuando glicemia sea menor a 200mg/dL reducir perfusión a 20-40ml/h (2-4UI/h)

Administración de insulina

Corrección hiperglicemia

Supresión producción de cetonas

Corrección alteración acido base


Tratamiento CAD

• 3) Insulinoterapia:

• Mantener perfusión de insulina hasta que se corrija la acidosis (pH>7,30, HCO3>15mEq/L), el paciente sea capaz de tolerar líquidos y se haya iniciado tratamiento con insulina subcutánea (continuar perfusión de 2UI/h hasta por lo menos 1h después de primera dosis subcutánea)


Tratamiento CAD

• 3) Insulinoterapia:

• Insulinoterapia subcutánea en régimen basal se inicia calculando dosis total 0,6-0,7 UI/kg si la diabetes es de inicio o aumentando 10-20% tratamiento anterior. Se administrará 50% de la dosis como insulina NPH y el otro 50% como insulina cristalina repartida (30% desayuno, 40% comida, 30% cena)


Tratamiento CAD

• 4) Manejo ácido base

• Si pH inicial <6,9 administrar HCO3 (100 mmol de bicarbonato en 400 ml de SF añadiendo 20mEq de cloruro de potasio) perfundir a razón de 200ml/h por 2 h, hasta pH>7,0

Guías clínicas recientes no recomiendan su utilización, pues su administración conlleva a un aumento de producción de CO2 puede, empeorar acidosis del SNC, retrasar el descenso del lactato y de cuerpos cetónicos, y se ha relacionado con mayor riesgo de edema cerebral en niños y adultos jóvenes

Savage MW, Dhatariya KK, Kilvert A, Rayman G, Rees JAE, Courtney CH, et al. Joint British Diabetes Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med. 2011; 28(5):508-15.

Estado Hiperosmolar

Definición

• Cuadro caracterizado por hiperglicemia severa, deshidratación e hiperosmolaridad, asociado a compromiso de conciencia en ausencia de acidosis metabólica

• Hiperglicemia generalmente >600mg/dL • Osmolalidad plásmatica elevada >300-350 mOsm/kg • pH >7,3 y ausencia de cetonuria.


Epidemiología

• No existen datos poblacionales sobre EHH.

• Se estima que proporción de ingresos hospitalarios por EHH es menor que en CAD, suponiendo < 1% de todos los ingresos en pacientes diabéticos.

• Más frecuente en > 65 años con diabetes tipo 2.

• La mortalidad es mayor que en el caso de la CAD, con tasas que van del 5 al 20%. Al igual que en la CAD, suele deberse a la enfermedad subyacente o la comorbilidad del paciente.


Etiología

Factores precipitantes:

Déficit relativo de insulina

Aporte insuficiente de

líquidos


Fisiopatología

Diabetes mal controlada

Hiperglicemia Glucosuria y

diuresis osmótica

Disminución vol.

Intravascular

Hipoperfusión renal

secundaria

Disminución del

aclaramiento de glucosa

Empeora hiperglicemia

Ausencia de cetoacidosis Deficit de insulina relativo


Cuadro clínico

Signos y síntomas:

• Poliuria, polidipsia, polifagia.

• Deshidratación severa

• Instauración lenta

• Alteración conciencia

Clínica neurológica con osmolalidad plasmática sobre 320 a 330 mOsm/kg Puede haber focalidad neurológica


Diagnóstico

• Clínica + Laboratorio

[2 x Na (meq/L)] + [Glucosa (mg/dL) / 18] + [urea/2,8)

Diagnóstico

Tratamiento EHH

Pilares del tratamiento

Atención inicial Fluidoterapia y

aporte de electrolitos

Insulinoterapia

Tratamiento EHH

• 1) Atención inicial:

• Constantes: monitorización, control de diuresis (considerar sondaje vesical si no se obtiene emisión de orina las primeras horas) Vigilancia neurológica. Acceso venoso de calibre grueso: considerar la medición de la PVC

• Análisis generales: (incluidos acido-base y osmolalidad pl) análisis de orina.

• ECG

• Prueba de imagen: Rx de tórax. TAC de cerebro

6,4 Estado Hiperosmolar no cetosico, Capitulo 6 urgencias endocrinologicas.. Terapeutica médica de urgencias 4° Edición, Panamericana,

2014.

Tratamiento EHH

2) Fluidoterapia

• Administrar 500-1000 mL de SF en la primera hora

• Continuar con SF a ritmo de 500 ml/h durante las sig 3 horas y de 250ml/h durante las 4 horas posteriores (total 4L en las primeras 8h). El resto del balance de agua se calcula para ser aportado en las siguientes 24 h.

• Puede esperarse un 25% de reducción de glicemia con fluidoterapia.

• Cuando glicemia <300 mg/dL pasar 50% de fluidos como SG 5%


2014.

Tratamiento EHH

2) Fluidoterapia y aporte de potasio

• Aunque cifras de K iniciales suelen ser normales o incluso aumentadas (por acidosis, proteólisis y déficit de insulina) la corrección de la acidosis y administración de insulina producirán hipokalemia (3-5mEq/kg). Salvo que la potasemia inicial sea mayor a 5.3mEq/L debe añadirse cloruro potásico al SF a razón de 20-30 mEq/h. Aporte debe ser prudente en pacientes con oliguria e insuficiencia renal.


2014.

Tratamiento EHH

2) Fluidoterapia y aporte de sodio

• Sodio plasmático puede ser bajo, normal o incluso elevado en pacientes con intensa deshidratación en EHH. Es imprescindible calcular el sodio corregido y comprobar la evolución de la natremia utilizando este parámetro y no el sodio medido.

6,4 Estado Hiperosmolar no cetosico, Capitulo 6 urgencias endocrinologicas.. Terapeutica médica de urgencias 4° Edición, Panamericana, 2014.

Tratamiento EHH

2) Insulinoterapia:

• Administrar 0,15 UI/kg de insulina cristalina en bolo ev

• Preparar infusión (50 UI de insulina cristalina a 500 ml de SF) Comenzar perfusión a 40-60ml/h (4-6UI/h) o 0,1UI/kg/h si peso <60 kg.

• Glicemia deberá disminuir a razón de 50-75 mg/dL/h. Si descenso menor, doblar la perfusión de insulina (80-120 ml/h o 8-12UI/h). Si descenso es >100mg/dl/h, disminuir el ritmo de infusión a razón de 10-20ml/h.

• Suspender infusión cuando glicemia capilar <200 mg/dL y paciente puede tolerar líquidos. Comenzar con insulinoterapia sc en régimen multidosis calculando de 0,6 a 0,7 UI/kg si la diabetes es de inicio o mayor al 20% de lo habitual si usaba insulina previamente.


2014.

Conclusión

• Ambas complicaciones pueden ser la forma de comienzo de la diabetes o aparecer en diabéticos conocidos por muchas causas, siendo la más frecuente la infección.

• El tratamiento de estas entidades incluye la evaluación clínica, corrección de la deshidratación y de los trastornos metabólicos, la identificación y el tratamiento de los factores precipitantes y comorbilidades, el apropiado tratamiento crónico de la diabetes y la planificación para evitar nuevas complicaciones agudas.

• Muchos casos pueden ser prevenidos por una adecuada educación diabetológica.

GRACIAS

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