COMPLICACIONES AGUDAS-CRONICASDE LA DIABETES.BISMALIA I. FERNANDEZ THEN.

MI. JEAN CARLOS CORDERO VARGAS

COMPLICACIONES

AGUDAS CRONICAS

COMPLICACIONES-AGUDAS.

CETOACIDOSIS DIABETICA.

SINDROME HIPERGLICEMICO-HIPER0SMOLAR NO CETONICO.

HIPOGLUCEMIA.

COMA HIPEROSMOLAR.

CETOACIDOCIS DIABETICA.

Severa deficiencia de insulina caracterizada por presencia de cuerpos cetonico en sangre y en orina.

REPRESENTA UN 8-20% DE LAS HOSPITALIZACIONES.

INCIDENCIA ANUAL ES DE 3-8 EPISODIOS /1000 PX

ES MAS FRECUENTE EN DM TIPO 1

FISIOPATOLOGIA.

DEFICIT DE INSULINA.

EXCESO DE HORMONAS

DESEQULIBRIO ELECTROLITICO

DESHIDRATACION

-GLUCAGON-CATECOLAMINAS-CORTISOL

-H.DEL CRECIMIENTO

ACIDOCIS METABOLICA

CAUSAS DESENCADENANTES

INFECCIONES. ABANDONO DEL TRATAMINTO. DEBUT DE DIABETES MELLITUS TIPO I

ESTRÉS QUIRURGICO. EMBARAZO. TRANSGRESIONES ALIMENTARIA.

SIGNOSALIENTO

CETONICO.

ALTERACION DEL ESTADO DE

CONCIENCIA.

PIEL SECA Y TIBIA.

TAQUICADIA

DESHIDRATACION.

SINTOMAS

SINDROME HIPERGLICEMICO-HIPEROSMOLAR NO CETONICO.

Se caracteriza por hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa.

CRITERIO DIAGNOSTICO.

Glucosa en plasma (mg/dL) ≥ a 600 mg/dl

pH arterial > 7.30

Bicarbonato sérico (mEq/L) > 15mEq/L

Cetonas en orina Ausentes o trazas

Cetonas en suero Ausentes o trazas

Osmolaridad sérica efectiva ≥ a 320

Anión gap (brecha aniónica Variable

Alteraciones del estado mental (20-25%) (20-25%) Estupor/coma

Estado de hidratación Deshidratación severa (aproximadamente 9L)

FISIOPATOLOGIA.

REDUCCION DE INSULINA

CIRCULANTE.

ELEVACION DE HORMONAS

REGULADORAS.

INTERLUQUINA( 1,6,8)

Existen niveles de insulina más

elevados en la vena porta.

FACTOR DE NECROSIS TUMORAL NO HAY

FORMACION DE CUERPO

CETONICOS.

CAUSAS DESENCADENANTES.Tratamiento con insulina inadecuado.

Diabetes previa no diagnosticada.

Nutrición parenteral total.Infecciones (32-60 %) .Accidente cerebral vascular.

IAM.

SIGNOS

SEVERA HIPERGLICEMIA.

HIPEROSMORALIDAD.

DESHIDRATACION.

AUSENCIA DE CUERPOS CETONICOS.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CAD-SHHNC

CAD SHHC

≤40 Años. ≥40 Años.

Presencia de cuerpo cetonicos. No existe cuerpo cetonicos.

Mortalidad 10% Mortalidad de 50%

Glucemia ≥250 ml/dl Glucemia ≥600 ml/dl

HIPOGLUCEMIA SE DEFINE COMO

HIPOGLCEMIA A VALORES DE ≤70 ml/dl DE GLUCEMIA EN SANGRE.

SIGNOS Y SINTOMAS

ADRENERGICOS.

NEUROGLUCOPENICOS.

ADRENERGICOS.

SUDORACION.TAQUICARDIA.ANSIEDAD.TEMBLORIRRITABILIDAD.NAUSEA.VOMITO.PALIDE.PARESTECIA.

NEUROGLUCOPENICOS.

CEFALEA. HIPOTERMIA. DEPRESION. CONFUCION. CRISIS CONVULSIVAS.

ALTERACIONES VISUALES.

ENURESIS. COMA.

CUANDO ES GRAVE UNA HIPOGLUCEMIA  ?

ADRRENERGICOS + NEUROGLUCOPENICOS

CAUSA DESENCADENANTE DESAJUSTE ENTRE LA INSULINA Y LOS ALIMENTOS.

DIARREA.

VOMITOS.

DESNUTRICION.

INGESTA DE ALCOHOL.

EJERCICIO E HIPOGLICEMIA. LA ACTIVIDAD MUSCULAR REDUCE

LA GLICEMIA DURANTE O INMEDIATAMENTE, DESPUES DEL EJERCICIO.

AC. LACTICO

Podemos decir que el ácido láctico es el combustible puro de nuestro cuerpo, ya que los músculos lo producen a partir de la glucosa, y lo queman para obtener energía. 

GLICEMIA NOCTURNA SI DURANTE LA NOCHE SE PRODUCE:

ESTADOS DE CONFUCION.

PESADILLAS.

LETARGOS.

SUDORACION NOCTURNAS FRIAS.

HIPOGLICEMIA Y ALCOHOL. EFECTOS HIPOGLUCEMIANTES.

DESNUTRICION.

ESCASO APOYO FAMILIAR.

MAL CONTROL.

MAL CUMPLIMIENTO DE LOS HORARIOS.

CONSECUENCIAS DE HIPOGLICEMIA.

MUERTE.DISFUNCION CEREBRAL.DETERIODO INTELECTUAL.

COMPLICACIONES CRONICAS

MACRO-vasculares

MICRO-VASCULARES.

MICRO-VASCULARES.

RETINOPATIA DIABETICA.

NEFROPATIA DIABETICA.

NEUROPATIA.

RETINOPATIA DIABETICA.

TIENE PREVALENCIA DE

90% DE LOS DIABETICOS

TIPO I

60% EN LOS TIPOII.

PRINCIPAL CAUSA DE

CEGUERA IRREVERCIBLE.

CLASIFICACION.

NO PROLIFERATIVA.

PRE-PROLIFERATIVA.

PROLIFERATIVA

FISIOPATOLOGIA.

Daños en capilares de la retina.

Pericitos retínalesSon los primeros.

Se pierde células endoteliales, se

debilita la pared de la retina

Se produce micro infartos

Aumento de la permeabilidad

capilar.

Se produce isquemia

Se estimula la génesis de

capilares de neoformación.

Estos nuevos capilares son

frágiles.

Se dan hemorragias mayores

en:

Retina.

Cuerpo vitrio.

Esta ultima es la responsable

de la ceguera.

NEFROPATIA DIABETICA.

PREVALENCIA EN DM I ES DE

30%

DM II ES DE 4-20%

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA SE PRESENTA EN 50% DE LOS CASOS CON MAS DE 10 AÑOS DE EVOLUCION Y EN 90% DE MAS DE 20 AÑOS DE EVOLUCION.

FISIOPATLOGIA.

ELEVACION DE LA PRESION INTRA GLOMERULAR

PRODUCTOS FINALES DE

GLUCOCILACION.

HIPERTROFIA Y PROLIFERACION DE

MENSAGIO.

CAMBIO DE LA MEMBRANA BASAL

GLOMERULAR

MAYOR ACTIVIDAD DEL METABOLISMO DE LOS

PILIOLES.

ESCAPE DE ALBUMINA AL

TUBULO RENAL.

IMPORTANTE

LA HIPERGLICEMIA ESTA PRODUCIENDO DRASTICO CAMBIOS EN LA FISIOLOGIA RENAL, AÑOS ANTES DE LA APARICION DE MACROALBUMINURIA Y CAIDA DE LA FUNCION RENAL.

NEUROPATIA DIABETICA.

AFECTAN 60-70% DE LOS PACIENTES DIABETICOS.

SE PRESENTA EN 50%DE LOS PACIENTES CON MAS DE 10 AÑOS DIAGNOSTICADOS.

La neuropatía es una enfermedad del sistema nervioso periférico. 

El dolor neuropático se percibe normalmente como una sensación de quemadura permanente, pinchos y agujas o “shock eléctrico”.

Esta es la responsable del 90% de todas las amputaciones no traumáticas.

CLASIFICACION.

MONONEUROPATIA.

AMIOTROFIA

NEUROPATIA AUTONOMA O VEGETATIVA.

DISTAL O POLINEUROPATIA DIFUSA.

NEUROPATIA DISTAL HIPERSENCIBILIDAD SIMETRICA EN EXTREMIDADES

INF.

DOLOR EN PIES Y PIERNAS.

SENSACION DE HORMIGUEO Y ENTUMECIMIENTO.

LOS SINTOMAS AUMETA EN REPOSO NOCTURNO.

NEUROPATIA ATROFIA DE CHARCOT. CAMBIOS DEGENERATIVOS EN

ARTICULACIONES DE LOS PIES Y TOBILLO.

PROCESO INDOLORO SECUNDARIOS A TRAUMATISMOS RECURRENTES DESAPERCIBIDOS.

EN OCASIONES LLEVAN A INVALIDES.

NEUROPATIA MONONEUROPATIAS INVOLUCRA LOS NERVIO

CRANEALES (III, IV, VI) Y RAICES DE LOS TORACICOS.

SE CARACTERIZA POR DOLOR EN EL DERMATOMA.

NEUROPATIA AMIOTROFICA LESION VASCULAR DEL PLEXO LUMBAR.

LESIONES DE NERVIOS PELVICOS.

DOLOR, DEBILIDAD Y ATROFIA.

DISMINUCION DE LOS REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS.

NEUROPATIA AUTONOMA DEL SISTEMA DIGESTIVO COMPROMISO ESOFAGICOS.

GASTROPARECIA.

DIARREA.

INCONTINENCIA FECAL.

CONSTIPACION.

COMPLICACIONES NEUROPATICAS.

PIE DIABETICO.

Es una infección, ulceración o destrucción de los tejidos profundos relacionados con alteraciones neurológicas y distintos grados de enfermedad vascular periférica en las extremidades inferiores que afecta a pacientes con diabetes mellitus.

PREVALENCIA DE UN 10%.

15% DE LOS PACIENTES DIABETICOS DESARROLLAN ULCERAS.

25% RIESGO DE SUFRIR AMPUTACION DE EXTREMIDAD INFERIOR.

50% SON EVITABLES.

FISOPATOLOGIA FACTOR NEUROLOGICO

NEUROPATIA SENSITIVA.PERDIDA SENSACION PROTECTORA.TRAUMA PASA INARVERTIDO.ULCERACION.

NEURPATIA MOTORA.ATROFIA.DEFORMIDAD.ALTERACIONES BIOMECANICAS.

NEUROPATIA AUTONOMICA.PERDIDA DE SUDORACION.RESEQUEDAD CUTANEA (CALLOSIDADES Y FISURAS)

ALTERACION DE CONTROL NEUROGENICO DE LA IRRIGACION CUTANEA.

FISIOPATOLOGIA-FACTOR INFECCIOSO.

CUALQUIER AVERTURA CUTANEAS PUEDEN LLEVAR A UNA INFECCION.

INICIO INSIDIOSO, DETENSION TARDIA.

ALTERACION DE LA CICATRIZACION.

FALTA DE DOLOR.

PRESENTACION CLINICA DE PIE NEUROPATICO.TIBIO.

PULSO INTACTO.

SENSIBILIDAD DISMINUIDA.

ULCERACIONES EN PUNTA DE DEDOS.

(SUPERFICIALES,PLANTARES)

SEPSIS.

NECROSIS LOCALIZADA.

EDEMA.

PRESENTACION CLINICA DE PIE ISQUEMICO. FRIO

PULSO AUSENTE

SENCIBILIDAD DISMINUIDA.

ULCERACIONES EN CARA LATERAL DEL PIE.

SEPSIS.

NECROSIS.

ISQUEMIA CRITICA.

.

• Para unificar los criterios de tratamiento y descripción se elaboró en el año 1970 una teoría sobre las lesiones del pie diabético que terminó en una clasificación de 5 grados de complejidad.

• valora 3 parámetros: • profundidad de la úlcera.• el grado de infección.• grado de necrosis.

DR.WAGNER.

CLASIFICACION WAGNER.Grado 0: No hay lesión, Pie de riesgo.

Grado 1: Úlcera superficial.

Grado 2: Úlcera no complicada.

Grado 3: Úlcera profunda complicada.

Grado 4: Gangrena localizada.

Grado 5: Gangrena de todo el pie

CLASIFICACION DE LA UNIVERSIDAD DE TEXAS.

DISFUCION ERECTIL-DIAVETES.

Es la incapacidad de lograr o mantener una erección lo suficientemente firme como para tener una relación sexual.

  Puede suceder cuando cualquiera de los eventos se interrumpe. La secuencia incluye impulsos de los nervios en el cerebro, la columna vertebral, y el área alrededor del pene, y respuestas de los músculos, tejidos fibrosos, venas, y arterias en los cuerpos cavernosos y cerca de ellos.

MACRO-VASCULARES. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR.

ENFERMEDAD DE LAS CORONARIAS.

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR.

 Causa de morbimortalidad, entre ellas DM, HTA, dislipidemia, todas relacionadas a la enfermedad cerebrovascular (ECV) y coronaria aguda, como primeras causas de muerte.

ENFERMEDAD DE LAS CORONARIAS.

La enfermedad coronaria (EC) constituye la primera causa de morbimortalidad en el paciente diabético. La diabetes es considerada un factor de riesgo cardiovascular mayor y equivalente a cualquier localización de enfermedad ateroesclerótica.

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA.

SE PRODUCE UN ESTRECHAMIENTO EN LAS ARTERIAS DEL MIEMBRO INFERIOR POR ACUMULACION DE PLACAS.

ESTO REDUCE LA CIRCULACION Y EMPEORA SU PRONOSTICO.

1 DE CADA 3 PACIENTES CON DM TIENE ESTA PATOLOGIA.

GRACIAS POR SU ATENCION!!!