Diabetes Mellitus Tipo II y Complicaciones Agudas
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1
Diabetes Mellitus Tipo II
Juan Sebastián Aguilera Donado
Medicina VII-A
Universidad Metropolitana
2
CONCEPTOS PREVIOS
• Insulinorresistencia (IR): se define como la incapacidad genética o adquirida de los tejidos blanco normalmente a la acción de la INSULINA circulante.
• Glucotoxicidad: efectos adversos producidos por la hiperglucemia crónica sobre las estructuras celulares y sus funciones.
• Lipotoxicidad: Es una disminución de la secreción de insulina por el aumento crónico de los Ácidos Grasos Libres.
Función
Km Principales lugares de
expresión Glut 1 Captación basal de la
glucosa. 1 a 2 Placenta, encéfalo, eritrocitos,
riñones, colon y muchos órganos. Glut 2 Sensor de la glucosa en la
célula ; transporte hacia el exterior de las células epiteliales del intestino y del riñón.
12 a 20 Células de los islotes, hígado, células epiteliales del intestino delgado, riñones.
Glut 3 Captación basal de glucosa. < 1 Encéfalo, placenta, riñones, otros órganos.
Glut 4 Captación de glucosa estimulada por insulina.
5 Músculo esquelético y cardiaco, tejido adiposo y otro tejidos.
Glut 5 Transporte de fructosa 1 a 2 Yeyuno. Glut 6 Ninguna ---- Pseudogen. Glut 7 Transporte de la G6P en el
retículo endoplásmico. ---- Hígado, otros.
Transportadores de Glucosa
LEVY, Mathew, Hormonas de los islotes pancreáticos: Fisiología Berné y Levy. 4ta Ed. Editorial Elsevier, 2006. p 617
CONCEPTOS PREVIOS
4
DEFINICION DIABETES MELLITUS
• El término diabetes mellitus (DM) define alteraciones metabólicas de múltiples etiologías caracterizadas por hiperglucemia crónica y trastornos en el metabolismo de los carbohidratos, los lipidos y las proteínas, resultado de defectos en la secreción de insulina, en la acción de la misma o en ambas.
World Health Organization. Definition, Diagnosis and classification of diabetesmellitus and its complications:; 1999
5
ETIOLOGIA
• La DM es una afección de orígenes heterogéneos, que comprende desde factores genéticos, Medioambientales e inclusive farmacológicos
6
FACTORES GENÉTICOS
• Aun no se han dilucidado cuales son los genes que se encuentran vinculados a la DM pero distintos estudios validan la existencia de un fuerte componente genético, estudios han implicado la variante del gen 2 TCF7L2 en esta patología.
Florez JC, Jablonski KA, Bayley N, Pollin TI, de Bakker PI, Shuldiner AR, et al.TCF7L2 polymorphisms and progression to diabetes in the Diabetes PreventionProgram. N Engl J Med. 2006
7
FACTORES AMBIENTALES
• Entre los Factores Ambientales se pueden mencionar los siguientes
EDAD
GENERO
ETNIA
OBESIDAD
TABAQUISMO
CIERTOS FARMACOS
8
EDAD - GENERO
• La prevalencia de la diabetes aumenta con la edad. • Es inferior al 10% en personas menores de 60 años. • entre el 10%-20% entre los 60-79 años de edad. • Existe una mayor prevalencia en varones entre 30 y 69
años y en las mujeres mayores de 70 años
Age- and sex-specific prevalences of diabetes and impaired glucose regulation in 13European cohorts. Diabetes Care. 2003
9
OBESIDAD
• La obesidad es quizá el mayor factor que predispone a la IR y por ende a la DM, puesto que el tejido adiposo no es un órgano inerte, el tejido adiposo, funciona como un órgano mayor endócrino ya que libera sustancias hormonales llamadas adipocinas que se ven involucradas en el proceso de secreción y captación de insulina
10ADIPOCINAS
PPARγ* Resistina
TNF-α
IL-6
ASP**
Leptina
Adiponectina
*peroxisome proliferator-activated receptors ; **ACYLATION STIMULATES PROTEINGuione Pelayo, Alfredo. El obeso diabético. Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes. Vol 41, Nº1, 2007.
11
Sustancia Estimulantes inhibidores Acción
PPARγ AGL GLUT-4 VCAM
Adiponectina PPARγNormoinsulinemia
TNF-αHiperinsulinemiaGlucocorticoides
Ver Imagen
Leptina InsulinaGlucocorticoidesIL-1 ; TNF-α
TestosteronaH. Tiroideas
NPY Acetil-CoA Carboxilasa
Resistina HiperglucemiaCatecolaminasEndotelina 1IL-6
InsulinaTNF-α
Glucogenolisis GLUT-4 GLUT-2
ASP Acetil-CoA CarboxilasaC3a-Arginina
Acetil-CoA OxidasaCitrato Sintetasa
Sint. Triglicéridos Esterificación de las grasas AGL
IL-6 Endotelina 1TNF-α
Glucocorticoides Triglicéridos
TNF-α GLUT-4
12
13
14FISIOPATOLOGIA
• La DM II se puede dividir fisiopatológicamente en 2
Predominantemente IRCon deficiencia relativa de Insulina
Predominantemente con un defecto secretor de Insulina
ADA:report of the expert committee diagnosis and clasification of diabetes mellitus.Diab Care 1998;21
15
• Existen 4 condiciones presentes en ambos subtipos:
Obesidad o sobrepeso.Resistencia a la insulina en músculo y tejido adiposo.Disfunción en la secreción de insulina por la célula Beta.Aumento en la producción hepática de glucosa
ADA:report of the expert committee diagnosis and clasification of diabetes mellitus.Diab Care 1998;21
16FISIOPATOLOGIA
• Islote: Disminución células β y aumento células α (hipertrofia).
17
ESTADIOS METABOLICOS
«Luna De Miel»
18EVENTOS EN DM II
DM II
GLUCOGENOLISISGLUCONEOGENESIS
A PARTIRALANINA
HIPERGLICEMIA
RESISTENCIAINSULINA
19
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Las Manifestaciones Clásicas de esta patología sonPoliuriaPolidipsiaPolifagiaPerdida de Peso
Estos síntomas solo están presentes cuando los niveles séricos de glucosa sobrepasa los 180 mg/dl
20
• Umbral renal de glucosa= 180 mg/dl• La Glucosa es Osmoticamente activa
Excrecion Na+
Excreción K+
Excreción H2O
21
DIURESIS OSMOTICA
AUMENTOGLUCOSA
MAS OSMOLARIDADPLASMATICA
DIURESISOSMOTICA
PERDIDA AGUAELECTROLITOS
22
DIURESIS OSMOTICA
Osm Plasmatic
a
PolidipsiaPoliuria
23POLIFAGIA
LEPT
INA
NEUROPEPTIDO Y
Aumento NPY
POLIFAGIA
24
Hiperglucemia
Hiperinsulinemia
Glucotoxicidad
Aumento de Acetil CoA
Carboxilasa
Lipolisis (Aumento
AGL)
Lipotoxicidad
Disminucion Acetil CoA
Oxidasa
Hiperglucemia
IR por Adipocinas
PERDIDA DE PESO
25DIAGNOSTICO
• Se realiza de 4 formas:Glicemia casual ≥ 200mg/dl.Glicemias (2) en ayunas ≥ 126mg/dl.PTOG*: ayunas ≥ 124mg/dl; a las 2 horas postcarga
≥200mg/dl. HbA1c ≥ 6.5 ?
*Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa; Carga de 75 gr de glucosa disuelta en 300 cc H2O e ingerirla en 5 minutos
26
ALAD: Diagnostico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo II. Guías de Manejo Clínico. Treat Endocrinol 2011.
27
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)
Hb(cadena β, N-
terminal)
Glucosa
HbA1c
Terrés Speziale A. Confiabilidad y aplicabilidad de los nuevos criterios internacionales para el diagnóstico de diabetes mellitus. Rev Mex Patol Clin 2002;49(4):212-20.
28
HbA1cGlucosa
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)
29
Hb1Ac:Correspondencia
25%: en los ultimos 3– 4 meses
25%: ultimos 2 meses
50%: ultimo mes
30Falsas disminuciones y Aumentos
Anemia ferropenica, esferocitosis,
hemoglobinopatias, hemorragias,
Hipertrigliceridemia,ingesta crónica de
ASA,vitamina C, vitamina
E
Consumo alto de alcohol
IRCaumento bilirrubinas
Esplenectomía
31
HbA1c: Interpretacion
American Diabetes Association. Standards of medican care in diabetes 2008. Diabetes Care. 2008;31 Suppl 1:S112-54
32Hb1Ac: Metas
ADA1
<7%(Nunca <6%)
EDPG3
<7.5%
ALAD2
6.5%
1American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes-2008. Diabetes Care. 2008;31 Suppl 1:S12-542 ALAD: Diagnostico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo II. Guías de Manejo Clínico. Treat Endocrinol 20113The European Diabetes Policy Group. A desktop guide to type 2 diabetes mellitus. Diabet Med 1999;16:716–30.
33
FRUCTOSAMINA: ¿Por qué NO?
La glucosa forma glicoproteínas estables con varias proteínas plasmáticas (principalmente, la albúmina). La determinación de fructosamina se basa en la medición de estas glicoproteínas.
La medición de la fructosamina tiene utilidad para conocer retrospectivamente (2-3 semanas) el nivel de la concentración de glucosa en sangre.
34
FRUCTOSAMINA: ¿Por qué NO?
Glucoproteinas Gran ingesta de glucosa
Cambio exagerado
35
HISTORIA CLINICA
Características
GENESIS
Edad de aparicion
Alimentación
Estado nutricional
ESTILO DE VIDA
Peso Ejercicio
Actividad fisica
DESCOMPENSACI
ONES Gravedad y causas
Numero de estas
Evaluacion de
organos suceptibles a daño
Inicio de dichas
complicaciones
Tratamiento Actual
y efectivida
d
Complicaciones Cronicas
Autovigilancia
Complicaciones Agudas
Tratamiento y vigilancia
36EXAMEN FISICO
Peso• Talla• IMC
TA• Pulsos
perifericos• Llenado
Capilar
Fondo de Ojo• Sensibilidad• Reflejos
37
Examen Orina
Depuración Creatinina
Microalbuminuria
Perfil lipídico
Acido ÚricoNitrogeno Ureico
EKG
Rx Torax
Revisión de pies
SEGUIMIENTO
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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM
Hipoglicemia
Hiperglicemia Intrahospitalaria
Cetoacidosis Diabetica(CAD)
Estado Hiperosmolar NO cetosico
39HIPOGLICEMIA
Se presentan síntomas cuando la glicemia desciende por debajo de 60 mg/dl
ALAD: Diagnostico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo II. Guías de Manejo Clínico. Treat Endocrinol 2011
40
HIPOGLUCEMIA: Causas
Hipoglucemia
Retrasar u Omitir una
comida
Consumo Excesivo de
Alcohol
Ejercicio MUY intenso
Sobre Dosificacion
de Hipoglucemia
nte
41HIPOGLUCEMIA: Precipitantes
Hipoglucemia
Insuficiencia
Suprarrenal
Insuficiencia
Hepática
Insuficiencia Renal
42
Manifestaciones Clinicas
• Las Manifestaciones se pueden dividir en dos categorías
Relacionadas a la Activacion del SNA
Relacionadas a la Neuroglucopenia
43Activación del SNA
Palidez Taquicardia
Sudoración
Taquipnea
44Neuroglucopenia
Confusión Somnolencia
EstuporDéficit
Concentración
45
HIPOGLUCEMIA: Manejo
Dextrosa al 50% 40mL //10% 200mL
Infusión Dextrosa 10% Razón 0.1g/Kg/Min
Establecer Causa y Corregir
Equivalente a 20gr
Glucosa
PRODUCCION
HEPATICA DE
GLUCOSA NORMAL
The European Diabetes Policy Group. A desktop guide to type 2 diabetes mellitus. Diabet Med 1999;16:716–30
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HIPERGLICEMIA INTRAHOSPITALARIA
Definida como una glicemia >140 mg/dl, desde
la admisión o en primera hospitalización.
HbA1c >6,5%
47MANEJO
Escala móvil Terapia basal/boloVS
Dosis total: 0.4 UI/Kg : glicemia 140 – 200 mg/dl 0.5 UI/Kg : glicemia > 200 y < 400 distribución: 50% basal 50% rápida (prandial)Esquema móvil conocido.
INSULINO TERAPIA
Efectividad en Basal/bolo: 70% vs 30% con
esquema móvil, donde hubo mayor hipoglicemia
Umpierrez y col.. Diabetes care 30: 2181 -2186, 2007
48
Metas:Ayunas y pre-prandial: <140
mg/dlAzar: <180 mg/dl
Evitar hipoglicemias
MANEJO
49CETOACIDOSIS DIABETICA
Definición: Complicación aguda de la DM originada por un déficit de insulina que conduce a una hiperglucemia y acidosis derivada del aumento de la oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetonicos1. Se caracteriza por diversos tipos de alteración del sensorio; producto de la sumatoria de acidosis, deshidratación con desequilibrio electrolítico e hiperosmolaridad, causado por déficit grave y sostenido de acción insulinica
1World Health Organization. Definition, Diagnosis and classification of diabetesmellitus and its complications:; 1999
50
PRECIPITANTES
Infecciones 30%-39%
Error Terapéutico 21%
Abuso de drogas y/o Alcohol 10%
Desorden Abdominal(ej Pancreatitis) 5%
IAM 4%
Estrés quirúrgico y embarazo 1%
51
Fisiopatología CAD
DEFICIT DE Hiperglicemia sobrepasa capacidad Glucosuria
INSULINA del Túbulo C Prox.
Poliuria
Lipasa adipolitica
DHT celular
Lipolisis TG Aumento glicerol y AGL Hígado Acilo CoA
Cuerpos cetónicos Acetil CoA(β-oxidación) mitocondria
1. Ac. Acetoacetico
2. Ac β-hidroxibutirico liberan H+ Bajan pH CETOACIDOSIS
3. Acetona
* 1 y 2 orina >Deshidratación EC *3 respiración aliento cetonico
52
Resumen Fisiopatología CAD
Déficit Marcado/Absoluto
insulina
Predominio de Glucagón
Lipolisis Génesis Cuerpos Cetonicos
Disminución de Glucógeno
Hiperglicemia Moderada
53
Cuadro Clínico CAD
Instalación muy rápida( horas)Tiene lugar en DM IPaciente habitualmente delgado, joven e
insulinodependienteFrecuentemente la primera manifestación
de DM I
54
Cuadro Clínico CAD
DHT (mucosas secas, signo de pliegue positivo)Taquipnea que evoluciona a respiración de
KussmaulDolor abdominal, vómitos, oliguria e IRA pre-renalAlteración de la conciencia hasta el coma
55
Cuadro Clínico CAD
Acidosis con Anión-GAP > 14Perdida de 75-150 ml/kg de agua (aprox. 6 litros)Perdida de 7 – 10 mEq/kg de sodioAlteraciones en homeostasis de potasio y fosforo
56MANEJO DE CAD
Lo podemos dividir en 3 etapas
Inmediato(primeras 2-3 h)
Tratamiento Ulterior
Complicaciones Relacionadas al manejo
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MANEJO INMEDIATO
Monitoreo
Potasio
Bicarbonato
Insulina
Hidratación
ALAD: Diagnostico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo II. Guías de Manejo Clínico. Treat Endocrinol 2011
58MANEJO INMEDIATO: Hidratación
Déficit H2O= H2O ideal - H2O real
¿Cuanto Hidratar?
Peso x 0,6
H2O ideal x Osm Ideal
Osm Real
2Na + BUN/2,8 + glic/1.8
Osm Real
Osm Ideal= 300
SSN 0.9%Max: 1.5 L h
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MANEJO INMEDIATO: Insulina
Bolo IV 0.4 U/Kg
Infusión 0.1 U/Kg
Bolo IV 0.4 U/Kg
Si Glicemia
No es <10% en
1h
ALAD: Diagnostico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo II. Guías de Manejo Clínico. Treat Endocrinol 2011
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MANEJO INMEDIATO: Bicarbonato
Infusión 1-2 mEq/Kg 1h
No usar si pH ≥7.0
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MANEJO INMEDIATO: Potasio
Solo iniciar con Hipokalemia CONFIRMADA
Solo Iniciar Con Diuresis demostrada (>0.5 ml/kg/h)
Iniciar con acidosis parcialmente corregida
No Administrar > 40 mEq/h
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MANEJO INMEDIATO: Potasio
Administración de Potasio
Potasio sérico – 4.0
0.6 x Peso Kg
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MANEJO INMEDIATO: Monitoreo
Debe dar Mediciones
Debe realizarse cada hora
Continuar en fase Post
aguda
pH >7.33 Osm <330
mOsml
Glucemia ≤250 mg/dl
Finalización fase aguda
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TRATAMIENTO ULTERIOR
Insulina
Nutrición
Hidratación
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TRATAMIENTO ULTERIOR: Hidratación
Usar V.O
Dextrosa 5%
Insulina Cristalina 0.2 U/g
Dextrosa
V.O Ad Libitum
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TRATAMIENTO ULTERIOR: Nutrición
Iniciar V.O Dieta glucida
Hipo Lipidica
Porciones Fraccionad
as
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TRATAMIENTO ULTERIOR: Insulina
Iniciar Insulina
Cristalina
Restablecer V.O
5-10 U Subcutáne
as
Ajustar Según Glicemia
Antes de Comidas Principale
s
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COMPLICACIONES RELACIONADAS AL MANEJO
Edema Cerebral Hipokalemia
Acidosis Hipercloremica
Trombosis Venosa
Hipoglucemia
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69COMPLICACIONES RELACIONADAS AL MANEJO: Prevención
Hipoglicem
ia
• Infusión Dextrosa al 5%• Cuando Glicemia ≤ 250 mg/dl
Edema Cerebra
l
• No usar soluciones hipotonicas (SSN al medio)• Solo usar si Osm >360 mOsm/l
TVP
• Movilización temprana del Paciente• Uso profiláctico Heparinas
Ac. Hipercloremica
• Evitar exceso de SS• Usar V.O cuando sea posible
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ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO (EHONC)
Definición: Complicación de la DM II, caracterizada por:
Glicemia > 600 mg/dl, generalmenteDeshidratación severaHiperosmolaridad plasmática (> 330mOsm/L)Ausencia de cetosis
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PRECIPITANTES
Infecciones 30%-39%
Error Terapéutico 21%
Abuso de drogas y/o Alcohol 10%
Desorden Abdominal(ej Pancreatitis) 5%
IAM 4%
Estrés quirúrgico y embarazo 1%
ALAD: Diagnostico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo II. Guías de Manejo Clínico. Treat Endocrinol 2011
72INCIDENCIA
10% a 20%Descompensación aguda
Debut DM50% a 70%
Mayoritariamente en > 60
años
ALAD: Diagnostico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo II. Guías de Manejo Clínico. Treat Endocrinol 2011
73FISIOPATOLOGIA
insuficiente DEFICIT DE INSULINA suficiente
Hiperglicemia Inhibir lipólisis
Glucosuria No cetogénesis
poliuria
deshidratación
HIPEROSMOLARIDAD COMA
74
RESUMEN FISIOPATOLOGIA
DESHIDRATACION
POLIURIA POLIDIPSIANO
CETOGENESIS=NO > H+ NO TAQUIPNEA
75CUADRO CLINICO
Es propio de sujetos con DM II
Instalación insidiosa, debilidad y fatiga que evoluciona en días, incluso en semanas
76CUADRO CLINICO
Poliuria intensa y polidipsia que tienden a desaparecer
Deshidratación e Hipotensión arterialAlteraciones neuropsicológicasAusencia de aliento cetónicoPuede asociarse con acidosis láctica
77COMPLICACIONES
Trombosis vascular - IRAPancreatitis aguda - CIDHipoglicemia - Edema cerebral
78
DIFERENCIAS ENTRE CAD Y EHONC
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GRACIAS POR LA ATENCION
¿PREGUNTAS?