Colesterol Total
Colesterol total mide el contenido de de colesterol en todas las lipoproteínas: 60 a 70% en LDL colesterol.
Relación directa positiva entre Col Total y CHD
Una reducción de 10% en col total , puede reducir en un 30% la incidencia de CHD
Factores que afectan colesterol en suero
Dietas altas en grasa Genética Hormonas sexuales Esteroides exógenos (hormonas
sexuales) Meds ( bloqueadores B y ciertos
diuréticos)
Cont. Factores colesterol
Peso Tolerancia a glucosa Actividad física Enfermedades ( diabetes, hígado)
Triglicéridos totales
Las proteínas altas en tg son los quilomicrones , VLDL, y remanentes o productos intermedios producidos por el catabolismo
IDL, quilomicrones y VLDL son aterogénicos.
Niveles Normales de TG
Normal <150 mg/dl Límite alto 150 a 199 Alto 200 a 499 Muy alto > 500 Pctes con dislipemias familiares tienen en
límite alto a muy alto Pctes con niveles muy altos: riesgo de
pancreatitis. Dar dietas con <15% de grasa
Lipoproteínas: Quilomicrones
Son las partículas más grandes y transportan el colesterol y grasa dietaria desde el intestino delgado al hígado y periferia
En la sangre, los chilomicrones son hidrolizados por lipoproteína lipasa, localizada en superficie endotelial
Cont quilomicrones
Cuando el 90% es hidrolizado, la partícula vuelve a la sangre como remanente
El hígado metaboliza estos remanentes pero algunos envían colesterol a la pared endotelial por lo que se consideran aterogénicos
Lipoproteínas: VLDL
Se sintetizan en el hígado para transportar Tg y colesterol endógeno
60% es Tg VLDL son heterogéneos. La parte
grande de la partícula flota y se cree que no es aterogénica. Las dietas vegetarianas y estrógeno aumenta la formación de estas partículas grandes
Cont. VLDL
Partículas pequeñas se llaman IDL y son tomados por receptores en el hígado o convertidos a LDL
50% de remanentes de VLD son convertidos a IDL.
LDL es aterogénico cuando es oxidado
IDL
Precursores de LDL Son ricos en colesterol y APO E Concentraciones altas de IDL y
remanentes de VLDL se relacionan con progreso de la lesión arterial y eventos coronarios subsecuentes
Lipoproteínas : LDL
Es el principal transportador de colesterol en sangre
Niveles de LDL y colesterol están muy relacionados
95% de apolipoproteinas en LDL son APO B. Apo B también presente en pequeñas cantidades en VLDL y IDL de origen hepático
Cont. LDL
60% e LDL es tomado por receptores en hígado. Resto catabolizado por otros caminos
El número y actividad de estos receptores son los mayores determinantes de niveles de LDL en sangre
LDL y apo B son aterogénicos , por lo tanto factores de riesgo para CHD
Cont. LDL
Los caminos alternos para metabolizar LDL es la oxidación y son tomados por células endoteliales y macrófagos en la pared arterial. Se investigan antioxidantes para ver prevención y TX
También se investiga dar grasa monosaturada en lugar de poliinsaturada porque son menos susceptibles a oxidación
Cont LDL
El estrógeno previene la oxidación de LDL, lo cual explica la baja incidencia de CHD en premenopáusicas
LDL heterogéneos en tamaño , densidad y componentes
Se identifican 2 subclases con distintos riesgos
Subclases LDL
Fenotipo A es grande y no se asocia a riesgo de enfermedad
Fenotipo B es pequeño, denso, alto en Tg, depletado de colesterol y son predictivos de CHD en hombres y mujeres
Fenotipo B ocurre con bajo HDL C y niveles altos de TG
Lipoproteínas HDL
Son las lipoproteínas que contienen más proteína
APO AI es la mayor apolipoproteína, que remueve colesterol de los tejidos
Apo C y APO E son transferidos a quilomicrones
Apo E ayuda a receptores a reconocer y metabolizar remanentes de quilomicrones
Cont HDL
Niveles altos de HDL son asociados con niveles bajos de quilomicrones, remanentes de VLD, LDL pequeños y densos
Evaluación de lipoproteínas
Perfil de lipoproteínas incluye mediciones de colesterol total, LDL-C, HDL-C, TG en ayunas, luego de 8 a 12 hrs de haber comido
Perfil adecuado
Colesterol total <200 mg / dl LDL-C < 130 mg/dl HDL-C > 40 mg/dl hombre; 45 mg/dl
mujeres Tg < 150 mg/dl Adultos mayores a 20 años deben
realizarse un perfil cada 5 años
ATP III Clasificación
LDL primer objetivo de Tx <100 óptimo 100 – 129 cerca de óptimo 130 a 159 límite alto 160 – 189 alto > 190 muy alto
Evaluación del riesgo
Prevención primaria en personas asintomáticas por medio de modificación de estilo de vida.
Se basa en niveles de colesterol LDL Se basan en el estudio de Framingham Se puede usar gosor de la mediabde la íntima
de la carótida
Factores de riesgo modificables
Fumar LDL –C HTN Hipertrofia ventricular izquierda Factores trombogénicos
Factores riesgo
Fumar: sinérgico con otros factores Afecta formación de trombos,
inestabilidad de placa y arritmias Aumenta VLDL , glucosa, y dism HDL-C LDL C: primer punto para intervención Dism de 1 mg/dl de LDL , disminuye 1 a
2% riesgo de CHD
Factores de riesgo
Consumo de alcohol. No más de 2 tragos para hombres y 1 para mujeres
Aumenta los triglicéridos
LDL-C
Factores que aumentan LDL-C Edad Genética Dieta Dism estrógenos Diabetes, hipotiroidismo, síndrome
nefrótico, enfermedad de hígado obstructiva
Cont. LDL
Obesidad Algunos esteroides y meds anti
hipertensivas Mala alimentación y obesidad son los
más prevalentes Dietas altas en grasa saturada y
colesterol bajan actividad de los receptores en hígado
Cont. LDL
Obesidad aumenta la producción de APO B , por lo tanto VLDL y LDL
Disminuir LDL mejora las lesiones, retrasa el progreso de la arteriosclerosis y reduce morbilidad y mortalidad
Personas con la enfermedad deben tener niveles < a 100
Cont. LDL
Acidos grasos monosaturados y poliinsaturados disminuyen LDL cuando reemplazan a SFA; fibra soluble , proteína de soya, estanoles y esteroles, reducción de peso también dism niveles
HTN
Factor de riesgo para CHD, ataque cerebral, y falla cardiaca congestiva
Prevalencia aumenta con edad Causa injuria vascular y estrés al
miocardio Tratar HTN dism la incidencia de estas
enfermedades
Hipertrofia vent. Iz
El tamaño el ventrículo izquierdo aumenta por HTN y obesidad
Factor de riesgo para todas razas y y edades
Factores trombogénicos
Fibrinógeno en sangre es factor de riesgo
Elevan fibrinógeno: fumar, vida sedentaria, tg elevados, factores genéticos
Usar aspirina para prevenir trombogénesis
Factores de riesgo
Inactividad física: sedentarios doble de riesgo. Hacer 30 minutos de actividad moderada. Aumenta HDL, mejora tolerancia glucosa, reduce HTN y peso, retarda aterogénesis
HDL-C : niveles altos previenen CHD
Oxido Nitrico protector cardiovascular.Es un vasodilatador y reduce la ruptura
de placa.Sintetizado a partir de arginina. Nueces
tienen un alto contenido de arginina
HDL-C
Aumento de 1% disminuye en 2 a 3% el riesgo de CHD
Mayor a 60 protector Menor a 40 factor de riesgo Factores que aumentan: Estrógeno exógeno Ejercicio Pérdida de grasa corporal Consumo moderado de alcohol (vino tinto).
HDL-C
Factores que disminuyen: Obesidad Inactividad Fumar Esteroides anabólicos, anticonceptivos con
progesterona Hipertrigliceridemia Factores genéticos
Factores de riesgo relacionados con enfermedades
Diabetes Obesidad: BMI y CHD positivamente
relacionados Como afecta no esta claro, pero puede
ser por intolerancia a glucosa, diabetes, HTN, dislipidemia
Perdida de peso se correlaciona con niveles bajos de fibrinógeno, proteína C reactiva ( indicativos de arteriosclerosis)
Cont. Factores
Obesidad: distribución del peso Pérdidas de 10 a 20 lbs mejoran
factores de riesgo Menopausia: Estrógeno endógeno
protege de CVD Durante menopausia aumentan Tg,
Colesterol, LDL-C y dism HDL-C Terapia de reemplazo hormonal ayuda
Factores de riesgo
Factores psicosociales: tipo de personalidad
Triglicéridos : Factores que aumentan niveles: Dieta (vegetarianas, altas en CHO y
bajas en grasa) estrógenos
Cont factores que inc TG
Alcohol Obesidad Diabetes, hipotiroidismo sin tratar Enfermedad renal crónica Enfermedad de hígado
Tx hipertrigliceridemia
Pérdida de peso Consumo bajo en grasa saturada y colesterol Disminución consumo CHO refinado Aumento actividad física Dejar de fumar Manejo de diabetes Restringir uso de alcohol Dar meds si CHD, hx familiar, colesterol alto ,
bajo HDL, genética
Factores dietarios
Ácidos grasos saturados Eleva colesterol en sangre en todas la
fracciones de lipoproteínas Los más aterogénicos son: miristico,
palmitico y laurico (en este orden) Esteárico ( chocolate y carne) neutro Ácido miristico presente en mantequilla,
coco y palma
Acidos grasos saturados
Acido laurico en palma y coco De todas las grasas que se añaden las mas
hipercolesterolémicas son palma, coco, manteca, mantequilla
No todas las personas responden igual a AGS. Personas con ApoE -4 tienen mayor respuesta
SFA aumentan LDL al disminuir síntesis y actividad de receptores de LDL en hígado
Acidos grasos poliinsaturados
Omega 6: Si el Cho se reemplaza por ácido
linoleico, LDl baja y HDL aumenta Eliminar SFA doble de efectivo para
dism colesterol que aumentar PUFAS Fuentes: aceites vegetales, salsas de
ensaladas, margarinas hechas con estos aceites
Cont. PUFAS
Grandes cantidades de PUFAS aumenta oxidación de LDL
Omega 3: Están en aceites de pescado, cápsulas de
aciete de pescado, pescados del océano No afectan a colesterol total, pero aum LDL y
dism Tg. LDL tiende a subir en pctes con hiper TG
Cont pufas
Omega 3: los efectos en Tg son dosis dependientes ( mas disminuye mas)
Afectan la arteriosclerosis porque son precursores de prostaglandinas que interfieren con la coagulación
Se postula que comer pescados altos en EPA y DHA disminuirán el Colesterol, LDL, Tg reduciendo muerte cardiaca repentina
Cont PUFAS
Omega 3 : consumir pescado 1 vez semanal ( 5.5 gms de omega 3 al mes) reduce en un 50% ataque cardiaco
Suplementación con 1 gramo de omega 3 diario reduce el riesgo de muerte por CVD, IM no fatales, y ataques cerebrales no fatales en pctes que han sobrevivido IM
Cont. PUFAS / Monosaturados
Omega 3 tienen efectos cardio protectores en prevención primaria y secundaria
ACIDOS GRASOS MONOSATURADOS Acido Oleico mas prevalente Dar MUFAS en lugar de SFA disminuye
los niveles de colesterol, LDL y Tg al igual que PUFAS
Cont Monosaturados
Los efectos en HDL depende de la cantidad de grasa en la dieta ( si alta en grasa no cambia)
Dieta paso I y una alta en MUFAS ( 38% de grasa total, 10% SA y 18% MUFAS) eran igualmente efectivas en dism colesterol total, LDL sin cambiar HDL
Cont.MUFAS
Dietas altas en grasa con Mufas usar con precaución por contenido Kcal y porque producen lesiones aterogénicas en hombres
La asociación negativa de la dieta mediterranea y CHD puede deberse a otros factores además de mUFAS ( mas frutas, vegetales, aceites de oliva,nueces, menos carne roja)
Acidos grasos TRANS
Acido Elaidico, isomero de ácido oleico, sube colesterol si se compara con PUFAS
Tiene menos efecto para subir el colesterol que el ácido miristico y laurico
Los trans suben LDL pero menos que SFA Se rec. Usar margarinas suaves o líquidas
Cantidad de grasa en la dieta
Dietas altas en grasa incrementan lipemia post prandial y remanentes de quilomicrones, lo cual aumenta riesgo de CHD
Cuando se reduce la grasa y se reemplaza por CHO, suben Tg y baja HDL
Estos cambios no son negativos porque LDL es bajo y VLDL que se producen son grandes
Dietas bajas en gras dism LDL solo si se reduce también SFA
ATP III incr. Rec de % de grasa a 25 – 35% del VCT con menos de 7% de grasa saturada
Colesterol dietario
Colesterol dietario aumenta colesterol y LDL en sangre, pero menos que SFA
Umbral para la respuesta de colesterol en plasma
Respuesta a colesterol varía ( hiper e hipo respondedores)
Puede ser que hiper tienen falla de conversión de colesterol a bilis
Cont colesterol
Colesterol y grasa saturada tienen efecto sinérgico en LDL. Juntos disminuyen la síntesis de receptores y actividad, aumentan VLDL, dism el tamaño de los quilomicrones
Otros factores dietarios
Fibra: Solubles en leguminosas, avena, fruta, y
psylium bajan los niveles de colesterol y LDL Mecanismos hipocolesterolémicos son: 1.Fibra se une a ácidos biliares, y esto
disminuye los niveles de colesterol porque se necesita de este para reponer las reservas de sales biliares
Cont fibra
2. Bacteria en colon fermenta fibra para producir AGCC, los cuales inhiben síntesis de colesterol
Fibra insoluble no tiene efecto en colesterol
De los 25 a 35 gms de fibra, 6 a 10 deben venir de fibra soluble
Alcohol
Efectos de alcohol en TG son dosis dependientes, son mayores en personas con Tg > 150
Consumo moderado de vino tinto incrementa HDL e inhibe oxidación de LDL
Otros factores dietarios
Café : no relación con CHD Antioxidantes: alimentos en lugar de
suplementos Calcio: puede que 1200 mg/ día dism
niveles de LDL y aumente HDL. Forma jabones insolubles con ácidos grasos. Mas investigaciones
Otros factores
Proteína de soya: Respuesta dependiente de dosis
25 gms diarios de soya, con isoflavonoides bajara niveles de LDL en un 4% a 8% en hipercolesterolémicos
Tratamiento. Prevención Primaria
Para público se rec cambios de comportamiento para tener alimentación saludable y actividad física
Mayores de dos años cuidarles Trata de reducir factores de riesgo en
personas no dx Para iniciar terapia basarse en niveles
de LDL
Prevención primaria
Evaluar riesgo en personas sin enfermedad . Tabla 35 -1, según algoritmo Framingham
Este sistema pone a la persona en una de tres categorías: riesgo alto ( 20% van a desarrollar CHD en 10 años), riesgo moderado ( 10 a 20% de riesgo en 10 años), riesgo bajo ( menos del 10% de riesgo)
Cambios en Estilo de vida terapéuticos (TLC)
Con dieta, ejercicio y red de peso, pcte puede mejorar sus niveles de lípidos
TMN antes de dar meds. Tambien se puede usar dita DASH (tabla 32-7)
7% SFA, hasta 10% PSFA, 20% MUFA, colesterol<200. 30 a 35%Kcal como grasa Fibra 25 a 30 gms /día
Cont TLC
TMN por 3 a 6 meses Primer objetivo bajar grasa saturada y
colesterol. Luego de 6 semanas evaluar respuesta de LDL y se puede intensificar Tx, añadir soya. En siguiente visita tx síndrome metabólico
Temas a tratar: planificación de comidas, etiquetas, fibra, mod recetas, preparación alimentos, comidas fuera, interacción meds
Prevención secundaria
Dejar de fumar, reducir HTN, a menos de 140 /90 o 130/85 si CHD;
diabetes, insuficiencia renal, reducir LDL a menos de 100, actividad física moderada, 30 min de ejercicio 3 a 4 veces semanales
Manejo de peso para tener BMI < a 25, A1C <7%,
Uso de 75 a 325 mg aspirina Meds antihiperstensión
Cont prevención secundaria
Tmn intensiva puede dism el desarrollo de la lesión, o promover regresión de las lesiones
Dieta TLC
Enfatiza granos, cereales, leguminosas, vegetales, frutas, carnes magras, pescados, pollo, bajos en grasa
Evitar grasas hidrogenadas Reducir carne Usar alimentos bajos en grasa Modificar comidas 5 a 6 oz carnes, 2 huevos semanales, Se puede usar listas de intercambio
Dietas agresivas
Para pctes muy motivados Puede ser usada en pctes que no
quieran usar meds o en prevención secundaria añadida a meds
Dieta lacto ovo vegetariana, con claras de huevo y lácteos descremados
Intervención médica
Angioplastia coronaria: utiliza un balón para romper placa en arterias ocluidas
By pass coronario: se usa una arteria del pecho para redireccionar el flujo sanguineo alrededor de la arteria dañada
Estos pctes luego de la cirugía están catabólicos , por lo tanto proveer una ingesta adecuada
Cont By pass
Pctes con complicaciones pueden tener riesgo de desarrollar caquexia cardiaca que se asocia a falla cardiaca
Si ingesta oral inadecuada, dar NE
Manejo Farmacológico
Combinar con TMN Secuestradores de sales biliares
(Questran) Acido Nicotínico Inhibidores de la reductasa HMGcoA
( lovastatina, pravastatina)
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