Enfermedad inflamatoria intestinal

Universidad de Santiago de ChileHospital Barros Luco TrudeauEscuela de MedicinaMedicina Interna 2011

Catalina TecasDr. César Castillo

Nombre para dos trastornos de tipo inflamatorio crónico y recurrente en el

intestino, de etiología desconocida y con características generales parecidas:

La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn.

Se diferencian básicamente, en su localización, evolución y pronóstico.

- Ambas predominan en la raza blanca y poblaciones occidentales.

- Colitis ulcerosa: incidencia de 4 a 7 casos/100 habitantes y una prevalencia de 44 y 87 casos por

100 habitantes.- Enfermedad de Crohn: incidencia de 4,3

casos/100 habitantes. Ha ido en aumento en los últimos 25 años.

- Predomina durante los 20 y 40 años (CU) y entre los 15 y 30 años (EC), además tiene una segunda

aparición entre los 40 y 60 años.

Epidemiología

En un estudio reciente se demostró que durante el periodo comprendido entre 1990 y 2002, de un total de 258 pacientes atendidos en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile y en Clínica Las Condes, 69% de los pacientes con EC y 59% con CU fueron diagnosticados durante el período 1996-2002.

Epidemiología

Las EII corresponderían a una respuesta inflamatoria anormal de la mucosa

frente a la microflora comensal intestinal en individuos genéticamente

predispuestos.

Etiología

Etiología

1.- Factores ambientales: sustancias químicas, drogas, tabaco, antígenos de la dieta y agentes

infecciosos.

2.- Factores dietéticos, químicos y farmacológicos: tabaquismo, acetaminofenos, analgésicos no

narcóticos.

3.- Agentes microbianos: citomegalovirus, variantes de la forma L de bacterias intestinales y

parásitos como Chlamydia.

Etiología

4.- Productos bacterianos endógenos: endotoxinas y péptidos bacterianos de la flora intestinal.

5.- Alteraciones de la permeabilidad intestinal.

6.- Factores genéticos: incidencia aumentada de la CU y EC en familiares cosanguíneos.

7.- Alteración del sistema inmunológico.

Etiología

Colitis ulcerosa

- Afecta la mucosa del recto y se extiende en sentido proximal hasta abarcar parte o todo el

colon.- Mucosa granular y friable con ulceración difusa:

seudopólipos.- Pérdida de las haustras.

- Microscópicamente: inflamación superficial + microulceraciones ; abcesos en las criptas (PMN)

- La extensión proximal se produce en continuidad sin dejar áreas de mucosa indemne.

Anatomía patológica

- No afecta al íleon terminal, salvo en los casos de ileitis por reflujo.

- Con la inflamación leve, la mucosa aparece eritematosa y tiene una superficie granular fina.- En la enfermedad más grave la mucosa tiene

aspecto hemorrágico edematoso y ulcerado.- Cuando la enfermedad es de larga evolución se

forman pólipos inflamatorios.- Entre el 5% y el 12% pueden presentar estenosis

cólicas.- 50% de pacientes con proctosigmoiditis, 30%

colitis izquierda y 20% con pancolitis

Anatomía patológica

Anatomía patológica

Afecta la mucosa colorectal en continuidad.

Puede afectar exclusivamente el recto, el rectosigmoide o zonas proximales del colon,

siempre en continuidad.

Clasificación de Montreal para la extensión de la CU

Los síntomas son graduales e intermitentes

- Heces sanguinolentas, a veces con pus y moco

- Rectorragia

- Deposiciones de escaso volumen- Pujo y tenesmo rectal- Urgencia defecatoria- Dolor abdominal tipo cólico (cede al defecar) - Compromiso del estado general - Baja de peso - Fiebre

Sintomatología

90%

Extraintestinales

- Malestar articular

- Aftas

- Lesiones cutáneas u oculares

Sintomatología

Clasificación clínica de severidad de Truelove-Witts

Variable 1 punto 2 puntos 3 puntos

N° de deposiciones

< 4 /día 4 – 5 ≥ 6

Sangre en deposiciones

Intermitente Frecuente Contínua

T° (°C) < 37°C 37 - 37,8°C > 37,8°C

Frecuencia cardíaca

< 80 por minuto 80 – 90 por min > 90 por min

Hb (g/L) Hombre/Mujer

> 14 / > 12 10 – 14 / 9 - 12 < 10 / < 9

VHS (mm/h) < 15 15 - 30 > 30

Puntaje total6 puntos: enfermedad inactiva

7 – 10 puntos: crisis leve11 – 14 puntos: crisis moderada

15 – 18 puntos: crisis grave

- Evaluación de signos vitales: T°, hidratación y anemia.

Examen abdominal: se busca sensibilidad a la palpación abdominal.

Marcada distensión y dolor abdominal (sospecha de megacolon tóxico)

Existencia de masa abdominal sugiere la presencia de abcesos o asas aglutinadas por perforación.

Examen físico

1.- Megacolon tóxico2.- Perforación

3.- Hemorragia masiva4.- Estenosis benigna5.- Cáncer colónico6.- Fístulas internas

Complicaciones

Megacolon tóxico.- 1 – 5% incidencia. Inflamación

transmural con úlceras penetrantes de capas

profundas, involucrando la musculatura lisa, produciendo

la dilatación. Puede llevar a una colectomía de emergencia

con gran mortalidad.

Perforación.-Enfermedad severa.

Complicaciones

Hemorragia masiva.-Indica colectomía de urgencia. Ocurre en el 3% de los casos.

Estenosis benigna.-Poco frecuente. Ocurre en el

sigma. Se confunde con estenosis neoplásicas.

Complicaciones

Cáncer colónico.-4 a 10 veces más frecuente en CU. Ocurre en enfermedad de

larga data (10 años).

Fístulas internas.-Son muy raras, puede ser una

fístula rectovaginal.

Complicaciones

Algoritmo de evaluación diagnóstica

Diagnóstico

Endoscopía.-- Sigmoidoscopía y colonoscopía.

- Se evita en el paciente agudo por una posible perforación

- Se le agrega una biopsia, generalmente*- Determinar: grado de actividad, extensión de la

enfermedad.

Diagnóstico

Pseudopólipos

Hemorragia, hiperemia y edema. Moco abundante. Ulceraciones mucosas

Pólipos

Histología.-

Diagnóstico

Fase de actividad de la enfermedad

Congestión vascular con hemorragia

intramucosa

Aumento de las células inflamatorias de LP . Disminución células caliciformes. No hay compromiso microscópico de la

muscular

Histología.-

Diagnóstico

Fase de remisión de la enfermedad

Disminución de la congestión vascular

Normalización del infiltrado inflamatorio

Repoblación de células caliciformes

Reepitelización de las úlceras

LP hiperémica y denso infiltrado predominantemente linfocitario. Criptas deformadas y dilatadas

Radiografía.-Sospecha de megacolon tóxico u obstrucción

intestinal.

Inmunológicas.-Anticuerpo ANCA

Citoquinas: Aumento IL-4, IL-5Subclase de IgG mucosa: IgG1

Diagnóstico

Varía dependiendo de la gravedad, la extensión, fenotipo y fase de la enfermedad.

-El apoyo nutricional es importante, especialmente en niños.

- Dietas elementales líquidas vía oral, vía sonda nasoenteral.

Tratamiento

Actividad leve a moderada: - Supositorios 5-ASA (aminosalicílicos), efectivos en proctitis y enema. Versión oral para colitis extensas (azulfidine).- Corticoides en enemas ayudan a inactivar las CU distales y los orales (prednisona) se usan frente a una mala respuesta de los 5-ASA en colitis muy activas.- Antibióticos: disminuyen el riesgo de translocación bacteriana frente a un megacolon tóxico.

Tratamiento

Actividad grave: -Hospitalización, manejo integral (hidratación, transfusión, soporte nutricional).-Altas dosis de corticoides: Metilprednisolona, Hidrocortisona o Prednisona.- Ciclosporina anti TNF (Infliximab), cuando no sirven corticoides.- Cefalosporinas o ciprofloxacino y metronidazol.

Tratamiento

Tratamiento de mantención: - Indicada para evitar una reactivación.- 5-ASA - Mesalazina (salicilato con propiedas antiinflamatorias)- Requieren un control médico periódico y de hemogramas seriados.

Tratamiento

Cirugía:- En caso de colitis fulminante, megacolon tóxico

o falla en el tratamiento médico.- Aparición de displasia de alto grado o cáncer.

- La proctocolectomía con la realización de unreservorio ileal es la cirugía más frecuente. (Extracción de todo o parte del colon, el recto y el ano).

Tratamiento

Tratamiento

Enfermedad de Crohn

- Afecta diversos segmentos del tubo digestivo, preferentemente el íleon, colon y ano.

- Inflamación transmural de tipo granulomatoso, de variada intensidad.

- Es de tipo segmentaria- Puede comprometer el peritoneo vecino y los

ganglios linfáticos regionales.- Úlceras, empedrado y engrosamiento de la

pared.- Pueden formarse fístulas desde el tejido enfermo

hacia vísceras vecinas o a la pared abdominal.

Anatomía patológica

- Asas intestinales engrosadas de color rosa grisáceo o rojo púrpura, empastadas con zonas de exudado espeso, blanco grisáceo o fibrosis de la

serosa.- La pared intestinal aumenta de grosor y se vuelve

estrecha y fibrótica, provocando obstrucciones intestinales crónicas y recurrentes.

- El mesenterio del segmento afectado suele engrosarse y a menudo se observan adenopatías.

Anatomía patológica

Anatomía patológicaPorción de colon con estenosis.

Granulomas (flecha) en la pared intestinal y la serosa del colon.

- Abdominalgia (post pandrial) tipo cólico, periumbilical o en cuadrante inferior derecho.- Diarrea mucosa, generalmente sin sangre- Retraso de desarrollo (niños)- Comienzo insidioso: anorexia, astenia, fiebre intermitente, manifestaciones articulares, orales o cutáneas.- El dolor en cuadrante inferior derecho se puede confundir con una apendicitis.- Fisuras o fístulas perianales en 1/3 de las personas.- Astenia- Pérdida de peso

Sintomatología

Extraintestinales.-

- Artropatía periférica- Artropatía axial- Urticaria- Erupción máculo papular- Estomatitis aftosa - Uveítis anterior- Pioderma gangrenoso

- Patrón inflamatorio: diarrea, dolor abdominal, fiebre.

- Patrón fibroestenótico – obstructivo: manifestaciones obstructivas por lesiones fibroestenóticas.

- Patrón fistulizante: tractos que comunican luz intestinal con estructuras vecinas. Hay abcesos, fístulas, fiebre, masa abdominal, CEG.

Patrones

Criterios de gravedadLEVE: Equivalente a CDAI 150-220.Paciente ambulatorio, sin dificultad para alimentarse, baja peso < 10%. Sin elementos de obstrucción, fiebre, deshidratación, masa abdominal ni sensibilidad.PCR normal o levemente elevada.

MODERADA: Equivalente a CDAI 220-450.Paciente con vómitos intermitentes, baja de peso > 10%.Tratamiento para enfermedad leve inefectivo.Presencia de masa abdominal sensible.PCR elevada.

CDAI: Índice de actividad de la EC

Criterios de gravedad

SEVERA: Equivalente a CDAI > 450.Paciente con caquexia, IMC < 18.Evidencia de obstrucción o absceso.Síntomas persistentes a pesar de tratamiento intenso.PCR elevada.

1.- Fisuras perianales, abcesos perirrectales (hasta en el 33% de los pacientes).

2.- Estenosis: pueden llegar a obstrucción completa.3.- Fístulas: perianal, enteroentérica, rectovaginal,

enterovesicular, enterocutánea.4.- Abcesos: fiebre, masa abdominal, aumento de

leucocitos.5.- Cáncer: intestino delgado/colon y recto; riesgo

de cáncer colorrectal.

Complicaciones

Complicaciones

Serie de intestino delgado que muestra inflamación y fistulización del íleon distal (flechas)

- Endoscopía: colonoscopía.En fases precoces se observan ulceraciones, mientras en períodos más avanzados existen

ulceraciones de diferentes tamaños y profundidades , que se extienden al menos

hasta la submucosa.

Diagnóstico

- Biopsia- Enema baritado

- Marcadores séricos: ASCA

Diagnóstico

- Aminosalicilatos- Corticoesteroides- Inmunodepresores- Antibióticos- Inflixibam (anticuerpo anti-TNF-alfa)

Tratamiento

Se da en la complicaciones:- Obstrucción intestinal- Perforación intestinal - Formación de fístulas- Abscesos- Hemorragias digestivas- Complicaciones urológicas- Cáncer- Enfermedad perianal

Tratamiento quirúrgico

Tratamiento

Síntesis

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial

Clínica Colitis ulcerosa Enf. de Crohn

Anticuerpos ANCA ASCA

Citoquinas ↑ IL-4, IL-5 Normal IL-4, IL-5

Normal IF-γ, IL-12 ↑ IF-γ, IL-12

Subclase IgG mucosa IgG1 IgG2

Inmunología

Manifestaciones extraintestinales frecuentes

Origen Manifestación

Dermatológicas Eritema nodosoPioderma gangrenoso

Músculo esqueléticas Artritis periféricaSacroileitisEspondilitis anquilosante

Oculares UveítisEpiescleritis

Hepatobiliares ColelitiasisColangitis esclerosante primariaColangiocarcinoma

Renales y urológicas Litiasis

Vasculares Trombosis arterial y venosa

Indicaciones de cirugía