Enfermedad Inflamatoria Intestinal
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Enfermedad inflamatoria intestinal
Universidad de Santiago de ChileHospital Barros Luco TrudeauEscuela de MedicinaMedicina Interna 2011
Catalina TecasDr. César Castillo
Nombre para dos trastornos de tipo inflamatorio crónico y recurrente en el
intestino, de etiología desconocida y con características generales parecidas:
La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn.
Se diferencian básicamente, en su localización, evolución y pronóstico.
- Ambas predominan en la raza blanca y poblaciones occidentales.
- Colitis ulcerosa: incidencia de 4 a 7 casos/100 habitantes y una prevalencia de 44 y 87 casos por
100 habitantes.- Enfermedad de Crohn: incidencia de 4,3
casos/100 habitantes. Ha ido en aumento en los últimos 25 años.
- Predomina durante los 20 y 40 años (CU) y entre los 15 y 30 años (EC), además tiene una segunda
aparición entre los 40 y 60 años.
Epidemiología
En un estudio reciente se demostró que durante el periodo comprendido entre 1990 y 2002, de un total de 258 pacientes atendidos en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile y en Clínica Las Condes, 69% de los pacientes con EC y 59% con CU fueron diagnosticados durante el período 1996-2002.
Epidemiología
Las EII corresponderían a una respuesta inflamatoria anormal de la mucosa
frente a la microflora comensal intestinal en individuos genéticamente
predispuestos.
Etiología
Etiología
1.- Factores ambientales: sustancias químicas, drogas, tabaco, antígenos de la dieta y agentes
infecciosos.
2.- Factores dietéticos, químicos y farmacológicos: tabaquismo, acetaminofenos, analgésicos no
narcóticos.
3.- Agentes microbianos: citomegalovirus, variantes de la forma L de bacterias intestinales y
parásitos como Chlamydia.
Etiología
4.- Productos bacterianos endógenos: endotoxinas y péptidos bacterianos de la flora intestinal.
5.- Alteraciones de la permeabilidad intestinal.
6.- Factores genéticos: incidencia aumentada de la CU y EC en familiares cosanguíneos.
7.- Alteración del sistema inmunológico.
Etiología
Colitis ulcerosa
- Afecta la mucosa del recto y se extiende en sentido proximal hasta abarcar parte o todo el
colon.- Mucosa granular y friable con ulceración difusa:
seudopólipos.- Pérdida de las haustras.
- Microscópicamente: inflamación superficial + microulceraciones ; abcesos en las criptas (PMN)
- La extensión proximal se produce en continuidad sin dejar áreas de mucosa indemne.
Anatomía patológica
- No afecta al íleon terminal, salvo en los casos de ileitis por reflujo.
- Con la inflamación leve, la mucosa aparece eritematosa y tiene una superficie granular fina.- En la enfermedad más grave la mucosa tiene
aspecto hemorrágico edematoso y ulcerado.- Cuando la enfermedad es de larga evolución se
forman pólipos inflamatorios.- Entre el 5% y el 12% pueden presentar estenosis
cólicas.- 50% de pacientes con proctosigmoiditis, 30%
colitis izquierda y 20% con pancolitis
Anatomía patológica
Anatomía patológica
Afecta la mucosa colorectal en continuidad.
Puede afectar exclusivamente el recto, el rectosigmoide o zonas proximales del colon,
siempre en continuidad.
Clasificación de Montreal para la extensión de la CU
Los síntomas son graduales e intermitentes
- Heces sanguinolentas, a veces con pus y moco
- Rectorragia
- Deposiciones de escaso volumen- Pujo y tenesmo rectal- Urgencia defecatoria- Dolor abdominal tipo cólico (cede al defecar) - Compromiso del estado general - Baja de peso - Fiebre
Sintomatología
90%
Extraintestinales
- Malestar articular
- Aftas
- Lesiones cutáneas u oculares
Sintomatología
Clasificación clínica de severidad de Truelove-Witts
Variable 1 punto 2 puntos 3 puntos
N° de deposiciones
< 4 /día 4 – 5 ≥ 6
Sangre en deposiciones
Intermitente Frecuente Contínua
T° (°C) < 37°C 37 - 37,8°C > 37,8°C
Frecuencia cardíaca
< 80 por minuto 80 – 90 por min > 90 por min
Hb (g/L) Hombre/Mujer
> 14 / > 12 10 – 14 / 9 - 12 < 10 / < 9
VHS (mm/h) < 15 15 - 30 > 30
Puntaje total6 puntos: enfermedad inactiva
7 – 10 puntos: crisis leve11 – 14 puntos: crisis moderada
15 – 18 puntos: crisis grave
- Evaluación de signos vitales: T°, hidratación y anemia.
Examen abdominal: se busca sensibilidad a la palpación abdominal.
Marcada distensión y dolor abdominal (sospecha de megacolon tóxico)
Existencia de masa abdominal sugiere la presencia de abcesos o asas aglutinadas por perforación.
Examen físico
1.- Megacolon tóxico2.- Perforación
3.- Hemorragia masiva4.- Estenosis benigna5.- Cáncer colónico6.- Fístulas internas
Complicaciones
Megacolon tóxico.- 1 – 5% incidencia. Inflamación
transmural con úlceras penetrantes de capas
profundas, involucrando la musculatura lisa, produciendo
la dilatación. Puede llevar a una colectomía de emergencia
con gran mortalidad.
Perforación.-Enfermedad severa.
Complicaciones
Hemorragia masiva.-Indica colectomía de urgencia. Ocurre en el 3% de los casos.
Estenosis benigna.-Poco frecuente. Ocurre en el
sigma. Se confunde con estenosis neoplásicas.
Complicaciones
Cáncer colónico.-4 a 10 veces más frecuente en CU. Ocurre en enfermedad de
larga data (10 años).
Fístulas internas.-Son muy raras, puede ser una
fístula rectovaginal.
Complicaciones
Algoritmo de evaluación diagnóstica
Diagnóstico
Endoscopía.-- Sigmoidoscopía y colonoscopía.
- Se evita en el paciente agudo por una posible perforación
- Se le agrega una biopsia, generalmente*- Determinar: grado de actividad, extensión de la
enfermedad.
Diagnóstico
Pseudopólipos
Hemorragia, hiperemia y edema. Moco abundante. Ulceraciones mucosas
Pólipos
Histología.-
Diagnóstico
Fase de actividad de la enfermedad
Congestión vascular con hemorragia
intramucosa
Aumento de las células inflamatorias de LP . Disminución células caliciformes. No hay compromiso microscópico de la
muscular
Histología.-
Diagnóstico
Fase de remisión de la enfermedad
Disminución de la congestión vascular
Normalización del infiltrado inflamatorio
Repoblación de células caliciformes
Reepitelización de las úlceras
LP hiperémica y denso infiltrado predominantemente linfocitario. Criptas deformadas y dilatadas
Radiografía.-Sospecha de megacolon tóxico u obstrucción
intestinal.
Inmunológicas.-Anticuerpo ANCA
Citoquinas: Aumento IL-4, IL-5Subclase de IgG mucosa: IgG1
Diagnóstico
Varía dependiendo de la gravedad, la extensión, fenotipo y fase de la enfermedad.
-El apoyo nutricional es importante, especialmente en niños.
- Dietas elementales líquidas vía oral, vía sonda nasoenteral.
Tratamiento
Actividad leve a moderada: - Supositorios 5-ASA (aminosalicílicos), efectivos en proctitis y enema. Versión oral para colitis extensas (azulfidine).- Corticoides en enemas ayudan a inactivar las CU distales y los orales (prednisona) se usan frente a una mala respuesta de los 5-ASA en colitis muy activas.- Antibióticos: disminuyen el riesgo de translocación bacteriana frente a un megacolon tóxico.
Tratamiento
Actividad grave: -Hospitalización, manejo integral (hidratación, transfusión, soporte nutricional).-Altas dosis de corticoides: Metilprednisolona, Hidrocortisona o Prednisona.- Ciclosporina anti TNF (Infliximab), cuando no sirven corticoides.- Cefalosporinas o ciprofloxacino y metronidazol.
Tratamiento
Tratamiento de mantención: - Indicada para evitar una reactivación.- 5-ASA - Mesalazina (salicilato con propiedas antiinflamatorias)- Requieren un control médico periódico y de hemogramas seriados.
Tratamiento
Cirugía:- En caso de colitis fulminante, megacolon tóxico
o falla en el tratamiento médico.- Aparición de displasia de alto grado o cáncer.
- La proctocolectomía con la realización de unreservorio ileal es la cirugía más frecuente. (Extracción de todo o parte del colon, el recto y el ano).
Tratamiento
Tratamiento
Enfermedad de Crohn
- Afecta diversos segmentos del tubo digestivo, preferentemente el íleon, colon y ano.
- Inflamación transmural de tipo granulomatoso, de variada intensidad.
- Es de tipo segmentaria- Puede comprometer el peritoneo vecino y los
ganglios linfáticos regionales.- Úlceras, empedrado y engrosamiento de la
pared.- Pueden formarse fístulas desde el tejido enfermo
hacia vísceras vecinas o a la pared abdominal.
Anatomía patológica
- Asas intestinales engrosadas de color rosa grisáceo o rojo púrpura, empastadas con zonas de exudado espeso, blanco grisáceo o fibrosis de la
serosa.- La pared intestinal aumenta de grosor y se vuelve
estrecha y fibrótica, provocando obstrucciones intestinales crónicas y recurrentes.
- El mesenterio del segmento afectado suele engrosarse y a menudo se observan adenopatías.
Anatomía patológica
Anatomía patológicaPorción de colon con estenosis.
Granulomas (flecha) en la pared intestinal y la serosa del colon.
- Abdominalgia (post pandrial) tipo cólico, periumbilical o en cuadrante inferior derecho.- Diarrea mucosa, generalmente sin sangre- Retraso de desarrollo (niños)- Comienzo insidioso: anorexia, astenia, fiebre intermitente, manifestaciones articulares, orales o cutáneas.- El dolor en cuadrante inferior derecho se puede confundir con una apendicitis.- Fisuras o fístulas perianales en 1/3 de las personas.- Astenia- Pérdida de peso
Sintomatología
Extraintestinales.-
- Artropatía periférica- Artropatía axial- Urticaria- Erupción máculo papular- Estomatitis aftosa - Uveítis anterior- Pioderma gangrenoso
- Patrón inflamatorio: diarrea, dolor abdominal, fiebre.
- Patrón fibroestenótico – obstructivo: manifestaciones obstructivas por lesiones fibroestenóticas.
- Patrón fistulizante: tractos que comunican luz intestinal con estructuras vecinas. Hay abcesos, fístulas, fiebre, masa abdominal, CEG.
Patrones
Criterios de gravedadLEVE: Equivalente a CDAI 150-220.Paciente ambulatorio, sin dificultad para alimentarse, baja peso < 10%. Sin elementos de obstrucción, fiebre, deshidratación, masa abdominal ni sensibilidad.PCR normal o levemente elevada.
MODERADA: Equivalente a CDAI 220-450.Paciente con vómitos intermitentes, baja de peso > 10%.Tratamiento para enfermedad leve inefectivo.Presencia de masa abdominal sensible.PCR elevada.
CDAI: Índice de actividad de la EC
Criterios de gravedad
SEVERA: Equivalente a CDAI > 450.Paciente con caquexia, IMC < 18.Evidencia de obstrucción o absceso.Síntomas persistentes a pesar de tratamiento intenso.PCR elevada.
1.- Fisuras perianales, abcesos perirrectales (hasta en el 33% de los pacientes).
2.- Estenosis: pueden llegar a obstrucción completa.3.- Fístulas: perianal, enteroentérica, rectovaginal,
enterovesicular, enterocutánea.4.- Abcesos: fiebre, masa abdominal, aumento de
leucocitos.5.- Cáncer: intestino delgado/colon y recto; riesgo
de cáncer colorrectal.
Complicaciones
Complicaciones
Serie de intestino delgado que muestra inflamación y fistulización del íleon distal (flechas)
- Endoscopía: colonoscopía.En fases precoces se observan ulceraciones, mientras en períodos más avanzados existen
ulceraciones de diferentes tamaños y profundidades , que se extienden al menos
hasta la submucosa.
Diagnóstico
- Biopsia- Enema baritado
- Marcadores séricos: ASCA
Diagnóstico
- Aminosalicilatos- Corticoesteroides- Inmunodepresores- Antibióticos- Inflixibam (anticuerpo anti-TNF-alfa)
Tratamiento
Se da en la complicaciones:- Obstrucción intestinal- Perforación intestinal - Formación de fístulas- Abscesos- Hemorragias digestivas- Complicaciones urológicas- Cáncer- Enfermedad perianal
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento
Síntesis
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial
Clínica Colitis ulcerosa Enf. de Crohn
Anticuerpos ANCA ASCA
Citoquinas ↑ IL-4, IL-5 Normal IL-4, IL-5
Normal IF-γ, IL-12 ↑ IF-γ, IL-12
Subclase IgG mucosa IgG1 IgG2
Inmunología
Manifestaciones extraintestinales frecuentes
Origen Manifestación
Dermatológicas Eritema nodosoPioderma gangrenoso
Músculo esqueléticas Artritis periféricaSacroileitisEspondilitis anquilosante
Oculares UveítisEpiescleritis
Hepatobiliares ColelitiasisColangitis esclerosante primariaColangiocarcinoma
Renales y urológicas Litiasis
Vasculares Trombosis arterial y venosa
Indicaciones de cirugía