UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

Dr. Luis Rodríguez CarranzaESSALUD CAJAMARCA.

Enfermedad Inflamatoria intestinalA propósito de un caso

Caso Clínico

ANAMNESIS1. Filiación:

Paciente varón, 60 a., militar retirado, natural de Chiclayo, procede de Trujullo, ingresa el 26/06/2008.

2. Enfermedad Actual.T.E: 2 años Inicio: Insidioso. Curso: Progresivo, por

episodios. Dolor en mesogastrio, tipo cólico, post-prandial, moderada

intensidad, alivia con antiespasmódicos.

Diarrea recurrente: Deposiciones líquidas, 2 - 3 / día, S/m, S/S. Fiebre recurrente. (T: 40º)

Pérdida ponderal 2-3 Kg/ en el último mes

Antecedentes Patológicos:TBC (-) HTA(-) DM(-) VHB (-) Aines (-)

Tabaco++1974: Gastrectomía subtotal por úlcera

péptica.2006: Hospitalizado por:

FOD + diarreas + pérdida ponderal + aftas orales.

Colonoscopia e ileoscopia: “Ileitis Ulcerativa Inespecífica”.

Antecedentes Patológicos:

Controles endoscópicos posteriores realizados en forma ambulatoria: Hallazgos semejantes:

Estudios radioIógicos y marcadores tumorales: No contributorios

Medicación prescrita: Prednisona 10 mg/día Ciprofloxacina 500mg/12hr Sintomáticos: Hioscina PRN dolor y paracetamol

PRN fiebre.Antecedentes familiares sin importancia

Examen físico: Regular estado general y de nutrición, T: 36.7

PA: 110/60 FC: 76/1¨ FR: 18/1,Peso: 65Kg Talla: 1.71cm, IMC: 22.2

Piel: Leve palidez, llenado capilar< 2”.No adenopatías palpables. No edemasTórax y CV: Normal.

Examen físico: Abdomen: Blando y depresible, RHAs

normales, cicatriz mediana s.u. Span Hepático 12cm. Bazo no palpable, no signos “peritoneales”.

GU y TR: No contributorio.Neurológico: LOTEP, no déficit motor ni

sensitivo.

Exámenes de laboratorioHb: 9.3 Hto: 29 (Microcítica e hipocrómica). VSG: 43 mm.Glicemia, urea, creatinina, electrolitos:

Normales.Perfil hepático: Normal. Ex. Orina Normal

Exámenes de laboratorio:

Heces: Thevenon 3+, cultivos (-), parásitos (-).

DHL 272, Ferritina: 144, Vit B12: 364, Reticulocitos 1.4

Aglutinaciones (-) Hemocultivos (-)Marcadores tumorales: AFP 1.8, Ca 19-9 : 3.7,

B 2 microglobulina No alteradoMarcadores Inmunológicos: ANA (-) Anti DNA

(-) Anti músculo liso (-) AMA(-) ANCA (-) RPR(-)

VIH, Hepatitis B y C: No reactivos

Planteamiento diagnóstico1. Sindrome doloroso abdominal2. Sindrome febril

D/ Proceso proceso específico. D/ Neoplasia vs Enfermedad autoinmune.

3.Diarrea Crónica: Ileítis ulcerativa inespecífica D/ Crohn vs TBC vs Enf. Linfoproliferativa

Estudios Radiológicos: Tórax y abdomen

Rx. Tórax: Fibroenfisema. Rx abdomen normal.

Tránsito Intestinal

Tránsito intestinal: Ileon distalEstrechez, rigidez, borde espiculado, lesiones nodulares

Tránsito intestinal: Extenso compromiso ileal

T.A.C. de Abdomen: Negativo para nódulos linfáticos o masas retroperitoneales:

Endoscopia alta:Gastritis erosiva antral, boca anastomótica

congestiva (BillrothI), divertículo duodenal

Biopsia: Gastritis crónica , HP (-).Ecografía Abdominal

Colecistitis crónica calculosa, vía biliar normal, riñón en herradura

Colonoscopia e Ileoscopia:Hasta 20 cm de íleon: Ulceras ileales grandes,

de bordes mamelonados, la mayor de 3.5 cm longitud, con zonas de mucosa, entre úlceras, conservada. Compromiso de la válvula ileocecal,

Colon normalBiopsia: “Ileítis ulcerativa inespecífica, no

células neoplásicas, no se observa granulomas”

Hallazgos endoscópicosIleoscopía: Ulceras

longitudinales grandes, ”blandas”, borde nodular, lecho: fibrina, tejido de granulación, fisuras.

Mucosa circundante de aspecto normal.

Hallazgos endoscópicos: Ulceras ileales

Ciego preservado.

Válvula ileocecal comprometidaa.

PLANTEAMIENTO DIAGNOSTICO1. Enfermedad de Crohn2. Linfoma difuso de intestino delgado.3. Tuberculosis intestinal (Posibilidad más

alejada en paciente sin antecedentes específicos, con placa torax normal y en tratamiento crónico con esteroides sin diseminación).

4. Enfermedad de Behcet: Ulceras intestinales con aftas de mucosas.

Evolución durante hospitalizaciónFiebre recurrente, dolor persistente e intenso,

no diarrea, aumento de peso.Paciente es programado para cirugía electiva:

L.E.

Reporte operatorio 11/08/08Dx PreOp: Ileítis Inespecífica + litiasis vesicularDx PosOp: El mismoOp: LE. + resección ileocolónica+ AA íleo

ascendente T-L + colecistectomia convencional + lavado+ drenaje

Hallazgos: Proceso Inflamatorio ileal (Un metro a partir de válvula

ileocecal), con estrecheces a intervalo y adherencias a epiplon.Vesícula biliar con múltiples cálculos, paredes delgadas.

Se realizó: Resección ileal a 1m de válvula i-c y de colon ascendente a 10 cm de válvula .

Especímen resecado: Región íleocecal

Especímen resecado:Ulceras de íleon

INFILTRADO INFLAMATORIO QUE FORMA AGREGADOS LINFOIDES OCUPANDO TODO EL ESPESOR DE LA PARED INTESTINAL (H.E. 4X).

“FISURAS” DE LA MUCOSA INTESTINAL E INFILTRADO INFLAMATORIO CRONICO Y AGUDO COMPUESTO POR LINFOCITOS, CELULAS PLASMATICAS Y PMNs.(H.E. 20X).

“FISURAS” DE LA MUCOSA INTESTINAL E INFILTRADO INFLAMATORIO CRONICO Y AGUDO COMPUESTO POR LINFOCITOS, CELULAS PLASMATICAS Y PMNs. H.E. 40X.

GRANULOMA NO CASEIFICANTE EN PARED DE INTESTINO, DILATACION Y

CONGESTION VASCULAR H.E. 20X.

GRANULOMA NO CASEIFICANTE H.E.40X.

AGREGADO LINFOIDE, HIPERPLASIA E HIPERTROFIA DE LA MUSCULARIS MUCOSAE H.E. 40X

HIPERPLASIA E HIPERTROFIA DE PLEXO NERVIOSO H.E. 40X.

Localización de lesionesEnfermedad de Crohn:

Ulceras discretas, generalmente longitudinales sin inflamación alrededor.

Estas úlceras evolucionan y se hacen más largas y profundas, se desarrolla una apariencia de empedrado alrededor de ellas.

Se ubican en el borde mesentérico.Evolucionan a estenosis.

Enfermedad de Crohn: Enteroscopía

Enfermedad de Crohn:

Fístula y Abceso

Pioderma

Otras lesiones ulceradas de íleon

Enfermedad de Behcet:Aftas orales recurrentes, lesiones cutáneas,

oculares, ulceras de genitales externos.Lesiones típicas:

Ulceras bien definidas, redondeadas u ovaladas, profundas, mayoría en área ileocecal

También pueden estar localizadas en otras áreas del i.d. sin compromiso ileo-cecal.

Ubicación: Borde antimesentérico, sin relación con las placas de Peyer.

Lesiones ulceradas de íleonTuberculosis intestinal:Ulceras irregulares, tienden a fusionarse, en

úlceras tipo zanja, en esta etapa se localizan en el borde antimesentérico, donde están las placas de Peyer.

Finalmente se expanden linfogénicamente y atraviesan a lo largo del intestino para formar úlceras circulares.

Tuberculosis colon

Tuberculosis colon

Tuberculosis colon

Hallazgos patológicos (2009-7271): PROCESO INFLAMATORIO AGUDO Y CRÓNICO,

GRANULOMATOSO EPITELIOIDE NO CASEIFICANTE, QUE AFECTA LA MUCOSA Y SUBMUCOSA DEL COLON, CON DIFERENTE INTENSIDAD, ULCERADO.

DISTORSIÓN ARQUITECTURAL. BACILOS ACIDO ALCOHOL RESISTENTES (-).

DIAGNÓSTICO: LA PRIMERA POSIBILIDAD DIAGNOSTICA ES TBC INTESTINAL MAS ALEJADO ENFERMEDAD DE CROHN. REQUIERE CORRELACIÓN CLÍNICO PATOLÓGICA Y

EXÁMENES COMPLEMETARIOS.

Otras lesiones ulceradas de íleonEnteritis por AINEs

Ulceración en 8.4% de autopsias de usuarios crónicos de AINEs.

Clínicamente: melena o anemiaMecanismo todavía no bien reconocido.Presentación variada: Úlceras profundas

redondeadas, irregulares, circulares o superficiales. Localización inespecífica: Yeyuno o íleon, sin

relación con borde mesentérico o antimesentérico

Infecciones virales: CMV, Herpes,

Enfermedad Inflamatoria IntestinalComprende

- Enfermedad de Crohn- Colitis Ulcerativa- Colitis no clasificada (colitis indeterminada)

Diagnóstico clínico, endoscópico e histológico

CU: mucosa y submucosaEC: mucosa – serosa

CU: colonEC: cualquier parte del TGI

Prevalencia Geográfica Mundial de EII

AltaIntermediáriaBaja

AltaIntermediáriaBaja

EPIDEMIOLOGIAIncidencia y prevalencia variable según

geografíaPoblación blanca

Norte de Europa y América Incidencia 5/100 000, Prevalencia 50/100

000Mayor frecuencia en judíos, F=MDos picos: 15-25 años, 55-65 añosRiesgo incrementado en no fumadores y

antigüos fumadores

EII - INCIDENCIAIt is estimated that there are almost two

million Americans with IBD. The northern tier of U.S. states has a higher incidence than the rest of the country.

The peak age at onset is between 10-30 years. About 25% of all patients are younger than 20 years old. Males and females are affected almost equally. There is a higher incidence in persons of Ashkenazic Jewish

FISIOPATOLOGIAGENETICAHistoria familiar

El 15% tiene familiar de 1er grado afectado Incidencia en familiares de 1er grado es 30-100 vRiesgo a lo largo de la vida 3-9% en familiares de

1er gradoPATOGENESISDensa infiltración de Lámina propria con linfocitos,

macrófagos y otras células del sistema inmuneFalla la supresión de la rpta.inflamatoria crónica

normal de la lamina propia intestinal a la exposición crónica de antígenos luminales (bacterias comensales)

Linfocitos TH1 activados: IFN-g, IL-1, FNT-a

Balance de las citoquinas en la Balance de las citoquinas en la inflamación crónicainflamación crónica

Pro-inflamatorias

Anti-inflamatoriasIL-1IL-1

IL-12IL-12

TNF-TNF-

IL-8IL-8

IFN-IFN- TGF-TGF-

IL-10IL-10

IL-1raIL-1ra

IL-4

IL-13IL-4

IL-13

Adaptado de Papachristou G et al. Pract Gastroenterol. 2004;28:18-30.

El espectro de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Colitis Indeterminada

Diferencias entre Colitis Ulcerosa y Crohn

Colitis Ulcerosa Crohn

Segmento Colon Boca-ano

Carácter Contínuo Discontínuo

Capa Mucosa Transmural

Histología Ulceras Granulomas

Afectación Pancolitis (60%)

Colon izq. (25%)

Recto (15%)

Ileocólica (70%)

Ileal (20%)

Cólica (10%)

Diagnóstico DiferencialColitis Ulcerosa Crohn

Laboratorio p-ANCA + ASCA +

Radiologia Afectación contínua, pérdida de haustras, contorno aserrado, íleon normal

Afectación segmentaria, asas estrechas y separadas, íleon terminal anormal, empedrado.

Endoscopia Inflamación contínua, úlceras, hemorragia, granularidad, friabilidad, seudopólipos

Lesión segmentaria, aftas o úlceras lineales, empedrado, no friabilidad.

Histologia Afectación mucosa, pérdida de celulas caliciformes, distorsión criptas, abscesos crípticos

Inflamación transmural, tejido linfoide, células caliciformes conservadas, granulomas no caseosos, fibrosis.

Diferencias entre C.U. y CrohnSigno/síntoma C. Ulcerativa CrohnRectorragia Común Menos frec.

Diarrea Severa Moderada

Abdominalgia Moderada Casi constante

Fiebre Inconstante Muy frec.

Anorexia Leve-moderada Severa

Pérdida peso Moderada Severa

Retraso talla Leve Pronunciada

Lesión perianal Rara Frecuente

Masa palpable No Frecuente

Colitis Ulcerosa Extensión de la enfermedad

Proctitis :comprometiendo solamente el recto

Hemicolitis izquierda :comprometiendo hasta la

flexura esplénica

Universal o Pancolitis :comprometiendo más que la flexura esplénica, tomando

todo,o gran parte del colon

Adaptado de: Orangio GR. Surgical Therapy for IBD. In: Stein SH, Rood RP, eds. Inflammatory Bowel Disease. Philadelphia, PA:

Lippincott-Raven; 1999:155(Fig 10).

LeveLeve

• Mucosa granularMucosa granular

• EdemaEdema

• Pérdida del patrón Pérdida del patrón vascularvascular

• Mucosa granularMucosa granular

• EdemaEdema

• Pérdida del patrón Pérdida del patrón vascularvascular

Images courtesy of R. Cohen MD.Modified from Sutherland LR, et al. Gastroenterology. 1987;92:1894.

Images courtesy of R. Cohen MD.Modified from Sutherland LR, et al. Gastroenterology. 1987;92:1894.

Severidad endoscópica de la Colitis Ulcerosa

• Granulación Granulación groseragrosera

• Úlceras pequeñasÚlceras pequeñas

• FriabilidadFriabilidad

• Granulación Granulación groseragrosera

• Úlceras pequeñasÚlceras pequeñas

• FriabilidadFriabilidad

ModeradaModerada

• Úlceras evidentesÚlceras evidentes

• Sangrado Sangrado espontáneoespontáneo

• Úlceras evidentesÚlceras evidentes

• Sangrado Sangrado espontáneoespontáneo

SeveraSevera

Pancolitis ulcerativa

Proctitis ulcerativa

Objetivos del Tratamiento

Inducir a la remisiónMantener la remisiónCurar la mucosaRestabelecer y mantener una dieta

saludableMantener la calidad de vidaPara aquellos que necesitan de cirugía,

escoger el momento más favorable para la intervención quirúrgica

Controlar la evolución de la enfermedad

GRACIAS POR SU TOLERANCIA

GRACIAS POR SU TOLERANCIA