Enfermedad Intestinal Inflamatoria

ENFERMEDAD INTESTINAL ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIAINFLAMATORIA

Proceso Idiopático crónico siendo sus dos formas principales:- Colitis ulcerativa- Enfermedad Crohn

- Siendo variable la incidencia- Estados Unidos, Suecia, Reino Unido y

Noruega las de tasa más elevada

COLITIS ULCEROSACOLITIS ULCEROSA

- - Edad de inicio- 15 - 30 60 - 80- - Mas frecuente: Judios-Caucasicos-

Afroestaunidenses

- - Proporción de varones-mujeres 1:1- - Hay predisposición genética- - Gemelos monocigotos 20% concordancia

- Si los padres la padecen cada hijo tiene 36% de probabilidad de sufrirla

DEFETOS DE REGULACION DEFETOS DE REGULACION INMUNITARIAINMUNITARIA

- En condición normal hay respuesta inmunitaria inhibida a contenidos luminales- En enfermedad inflamatoria el estado de supresión de la inflamación esta alterado lo que provoca inflamación incontrolada- Celulas CD4 secretan citocinas inflamatorias activando macrofagos y linfocitos B y reclutando leucocitos de vascularización periferica a intestino

CASCADA INFLAMATORIACASCADA INFLAMATORIA

- Una vez iniciada la inflamación inmunitaria se perpetua por activación de células T- Las IL-1, IL-6 y FNT activan metaloproteinasas y de otros mediadores inflamatorios así como la cascada de coagulación en vasos sanguíneos locales- Ademas del proceso inflamatorio se promueve la fibrogenesis y producción de colagena .

CASCADA INFLAMATORIACASCADA INFLAMATORIA

- Las citocinas son producidas como respuesta a la inflamación, pero quedan inhibidas en el momento adecuado para limitar la lesión a tejidos- En E.II su actividad no esta regulada lo que genera desequilibrio entre mediadores pro inflamatorios y antiinflamatorios

AGENTES INFECCIOSOSAGENTES INFECCIOSOS

- Micobaycterium para tuberculosis

- Paramixovirus

- Helicobacter hepaticus

- Campylobacter

COLITIS ULCEROSACOLITIS ULCEROSAAnatomia PatológicaAnatomia Patológica

- Proceso limitado a mucosa y submucosa- Distorsión de las criptas, las que se observan bífidas y escasas- Células plasmáticas basales y multiples agregados linfoides- Los neutrofilos son abunantes en las criptas produciendo criptitis y abscesos

COLITIS ULCEROSACOLITIS ULCEROSACUADRO CLINICOCUADRO CLINICO

- Diarrea- Rectorragia- Tenesmo- Dolor abdominal- Secreción de moco


SINTOMAS

- Nausea, vómito

- Fiebre

- Perdida de peso


LABORATORIO- Velocidad de sedimentación- Proteína C Reactiva- Leucocitosis- Anemia


DIAGNOSTICOCOLON POR ENEMA

- Granulación fina de mucosa- Ulcera superficiales- Plieges engrosados- Perdida de Austras- Acortamiento colon


- Sigmoidoscopia y/o colonoscopia valorar extensión, formación de pseudopolipos, biopsias, displasia

adenocarcinoma


- EXTENSION- 40- 50 % Limitada a recto sigmoides- 30 –40 % Arriba del sigimoides

10 – 20% Afecta todo el colon


LEVE MODERADA GRAVE

Diarrea <4/d 4 – 6/d > 6/dRectorragia Escasa Moderada IntensaFiebre No < 37.5 ° C >37.5°CTaquicardia No < 90x´ > 90x´VSG <30mm > 30 mmAnemia Leve Importante


MANIFESTACIONES EXTRA-INTESTINALES

- Dermatológicas- Reumatológicas- Oculares- Hepatobiliares- Urológicas

ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIAENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA

DERMATOLOGICAS- Se presentan en 10-15% de pacientes eritema nodoso

( nodulos rojos calientes y tensos)

- Pioderma gangrenoso 1 a 10% se puede presentar años previos a la enfermedad

- Psoriasis afecta 5-10% y no tienen relacion con actividad intestinal


REUMATOLOGICAS

- artritis periferica 15-20% migratoria, asimetrica y poliarticular

- Espondilitis anguilosante se presenta en 10%. El 60% presentan HLA-BZ7 positivo, afecta columna y pelvis


OCULARES

- Uvetis puede presentarse en períodos de remisión y en ocasiones despues de colectomia, tratamiento temprano evita cicatrices y deterioro de visión.

- Epiescleritis alteración sin complicación.


HEPATOBILIARES- Estatosis hepática, clinicamente solo hay

hepatomegalia- Colelitiasis en 10 a 35 %- Colangitis esclerosante primaria- Cirrosis biliar primaria- Colangiocarcinoma


UROLOGICAS

- Litiasis renal debido a hiperoxaluria por absorcion aumentada de oxalato

- Ostruccion uretral- fistulas


DIAGNOSTICO DIFERENCIA

CAUSAS INFECCIOSAS- Tuberculosis intestinal- Histoplasmosis- VIH- Citomegalovirus- Clostridium difficile


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

CAUSAS NO INFECCIOSAS- Diverticulitis- Colitis colagenosa linfocitica- Colitis post-radiacion- Linfoma- Carcinoma metastasico- Tumor carcinoide


TRATAMIENTO- Sulfasalazina : azoreductasas bacterianas del colon

rómpen la unión sulfa-5 asa- 30% de los pacientes presentan reacciones

secundarias a la porcion sulfa- Altera absorción de folato por lo que puede causar

anemia


TRATAMIENTO

5-ASA, MESALASINA- Asacol 400mg. Liberación retardada, liberación en Ileo

distal y colonFase aguda 2.4-4.8 gm/dFase mantenimiento 1.6-4.8 gm/d

- Pentasa 250mg liberacion sostenida, liberación en estomago y colon

Fase aguda 2-4 gm/dFase aguda 1.5-4 gm/dRemisión en el 50-75%


TRATAMIENTO

ESTEROIDES- Prednisona 40-60 mg/ d vía oral- Hidrocortisona 300mg/d- Budesonida 9mg/d- Remisión del 60-70%- No eficaces en tratamiento de sostén- Retirar de manera gradual


TRATAMIENTO

Azatioprina 6-MercaptopurinaAcido tionosinico inhibe respuesta inmunitaria y

proliferación célular- Eficiacia a las 3-4 semanas- Dosis de 2-2.5mg/kg/dia- Pancreatitis en 3-4% de pacientes- Inhibición de médula ósea dependiente de dosis


CICLOSPORINA- Inhibidor de respuesta medida por células T- Inhibe producción de IL-2, IL-3, Il-4, interferon

gama y FNT- Dosis 2-4 mg/kg/dia- Tasa de respuesta 80%- No útil en remisión sin azatioprina- Efecto toxico en riñón, convulsiones, temblores y

parestesias


INDICACIONES DE CIRUGIA- Rebelde a tratamiento médico- Enfermedad fulminante- Perforación de colon- Hemorragia masiva- Displasia o cáncer de colon- Obstrucción de colon

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