Dra : WENDY REYES
Hemostasia
EL PROCESO ATRAVEZ DEL CUAL EL ORGANISMO DETIENE LA HEMORAGIA
VALLE DE JIBOA
Elementos
CELULAS
ENDOTELI0
PLASMA
PLASMA ↔ FACTORES DE LA COAGULACION
MECANISMOS HEMOSTATICOS
Espasmovascular Formacion de un tapon plaquetario Coagulacion Proliferacion del tejido fibroso
FACTORES DE COAGULACION
FACTOR I →fibrinogeno F II →protrombina F III→factor tisular o troboplatina tisular F IV→calcio F V→proacelerina
F VII → procombertina o acelerador serico de la comversion de protombina F VIII→ ANTIHEMOFILICO F IX→ F. DE CHRISTMAS COMPONENTE TROMBOPLASTINICODE
PLASMA ANTIHEMOFILICO B .(PTC) F X→F. STUART F XI→ ANTECEDENTE TROMNBOPLASMICO DEL PLASMA ( PTA ) F XII→ F. HAGEMAN F XIII → F. ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA
Protrombina y trombina
Prot. Plasmatica alfa globulina Peso molecular 68700 Concentracion 15 Mg /dl.Se desdobla a trombina .Prod. Hepatica y dependencia vit, k .
fibrina. Esta sustancia no existe como tal en la
sangre pero se crea, durante el proceso de la coagulación, por la acción de la trombina, enzima que estimula la conversión de el fibrinógeno, en fibrina.
La trombina no está presente en la sangre. Ésta se forma a partir de la protrombina, otra proteína plasmática, en un proceso complejo
Constriccion vascular / vasocontriccion
u.
Trauma
Reflejos nerviososEspasmo miogenos
Locales Factores humorales Plaquetas
Vasocontriccion VasocontrictorTromboxano A2.
Espasmovascular
Hemorragia
Formacion del taponplaquetario. Plaquetas tombocitos Discos redondos u ovales minusculos
de 1 a 4 micrometros de diametro. Cel. Anucleadas Origen → medula osea /
megacariocitos Valor normal150000 ─300000/microlitro Semivida 8 a 12 dias .
Caracteristicas funcionales Moleculas de actina , miosina ,
trombostenina Retic. Endoplasmico y apar. De golgi
almacanar calcio. Formar trifosfato y difosfato de adenocina
ADP., prostaglandinas . Factor estabilizador de la fibrina -F XIII . Factor de crecimiento→ cel. Endoteliales. Membrana cel. Glucoproteinas y fosfolipidos .
PlaquetasSuperficie vascular dañada
Modificaciones plaquetaria
Factor de von Willebrand
Secretan ADP ,tromboxanos ,adhesividad y activación plaquetaria
Fibras de colágeno
Tapón plaquetarió
Prostaciclina
Formacion del coagulo de sangre Inicio 15 a 20 seg 1 a 2 minutos . Un coágulo está formado por
eritrocitos encerrados en una red de finas fibrillas o filamentos constituidos por una sustancia denominada fibrina.
Posteriormente Organización fibrosa
Elementos
CELULAS
ENDOTELI0
PLASMA
Esquema. El proceso tiene dos vias Intrinceca y extrinceca
VIA COMUN
MECANISMOS HEMOSTATICOS
Espasmovascular Formacion de un tapon plaquetario Coagulacion Proliferacion del tejido fibroso
Injuria
Tapon plaquetario
F 1 F 3
F2
Invacion por fibroblasto tej conjuntivo Se disuelve
Lisis del coagulo
PlasminogenoPrecursor
Plasmina
fibrinolisis
TROMBO
EMBOLO
Enfermedades
Trombo Embolo
TROMBOFILIADefinición
“Alteración de los mecanismos hemostáticos que predisponen a la trombosis” (BCSH).
“Desarrollo de trombosis espontánea o de gravedad desproporcionada al estímulo, fenómenos tromboembólicos recurrentes o que aparecen a edad temprana (USA).
Hemofilia, enfermedad hereditaria caracterizada por la incapacidad de la sangre para formar coágulos.
es causada por la ausencia de determinados factores, que participan en el fenómeno de la coagulación.
La forma más común, hemofilia A, ( 80%), originada por un déficit del factor VIII.
la hemofilia B (enfermedad de Christmas), existe un déficit del factor IX.
GRACIAS
Trombo Embolo
Tendencia a desarrollar trombosis como consecuencia de factores predisponentes que pueden ser genéticos, adquiridos o ambos.
TROMBOFILIA ADQUIRIDA
• Condiciones predisponentes
− Cirugía, trauma,
− Inmovilización prolongada
− Edad avanzada
− Uso de anticonceptivos orales
− Embarazo, puerperio
− Terapia de reemplazo hormonal
− Cáncer, enfermedades mieloproliferativas
TROMBOFILIA HEREDITARIACausas
Frecuentes– Factor V Leiden– Mutación G20210A del gen de la protrombina– Homocigocidad para mutación C677T de la MTHFR
Raras– Deficiencia de antitrombina – Deficiencia de proteína C– Deficiencia de proteína S
INFARTO