Hemostasia

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Dra : WENDY REYES

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Dra : WENDY REYES

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Hemostasia

EL PROCESO ATRAVEZ DEL CUAL EL ORGANISMO DETIENE LA HEMORAGIA

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VALLE DE JIBOA

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Elementos

CELULAS

ENDOTELI0

PLASMA

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PLASMA ↔ FACTORES DE LA COAGULACION

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MECANISMOS HEMOSTATICOS

Espasmovascular Formacion de un tapon plaquetario Coagulacion Proliferacion del tejido fibroso

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FACTORES DE COAGULACION

FACTOR I →fibrinogeno F II →protrombina F III→factor tisular o troboplatina tisular F IV→calcio F V→proacelerina

F VII → procombertina o acelerador serico de la comversion de protombina F VIII→ ANTIHEMOFILICO F IX→ F. DE CHRISTMAS COMPONENTE TROMBOPLASTINICODE

PLASMA ANTIHEMOFILICO B .(PTC) F X→F. STUART F XI→ ANTECEDENTE TROMNBOPLASMICO DEL PLASMA ( PTA ) F XII→ F. HAGEMAN F XIII → F. ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA

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Protrombina y trombina

Prot. Plasmatica alfa globulina Peso molecular 68700 Concentracion 15 Mg /dl.Se desdobla a trombina .Prod. Hepatica y dependencia vit, k .

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fibrina. Esta sustancia no existe como tal en la

sangre pero se crea, durante el proceso de la coagulación, por la acción de la trombina, enzima que estimula la conversión de el fibrinógeno, en fibrina.

La trombina no está presente en la sangre. Ésta se forma a partir de la protrombina, otra proteína plasmática, en un proceso complejo

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Constriccion vascular / vasocontriccion

u.

Trauma

Reflejos nerviososEspasmo miogenos

Locales Factores humorales Plaquetas

Vasocontriccion VasocontrictorTromboxano A2.

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Espasmovascular

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Hemorragia

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Formacion del taponplaquetario. Plaquetas tombocitos Discos redondos u ovales minusculos

de 1 a 4 micrometros de diametro. Cel. Anucleadas Origen → medula osea /

megacariocitos Valor normal150000 ─300000/microlitro Semivida 8 a 12 dias .

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Caracteristicas funcionales Moleculas de actina , miosina ,

trombostenina Retic. Endoplasmico y apar. De golgi

almacanar calcio. Formar trifosfato y difosfato de adenocina

ADP., prostaglandinas . Factor estabilizador de la fibrina -F XIII . Factor de crecimiento→ cel. Endoteliales. Membrana cel. Glucoproteinas y fosfolipidos .

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PlaquetasSuperficie vascular dañada

Modificaciones plaquetaria

Factor de von Willebrand

Secretan ADP ,tromboxanos ,adhesividad y activación plaquetaria

Fibras de colágeno

Tapón plaquetarió

Prostaciclina

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Formacion del coagulo de sangre Inicio 15 a 20 seg 1 a 2 minutos . Un coágulo está formado por

eritrocitos encerrados en una red de finas fibrillas o filamentos constituidos por una sustancia denominada fibrina.

Posteriormente Organización fibrosa

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Elementos

CELULAS

ENDOTELI0

PLASMA

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Esquema. El proceso tiene dos vias Intrinceca y extrinceca

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VIA COMUN

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MECANISMOS HEMOSTATICOS

Espasmovascular Formacion de un tapon plaquetario Coagulacion Proliferacion del tejido fibroso

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Injuria

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Tapon plaquetario

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F 1 F 3

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F2

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Invacion por fibroblasto tej conjuntivo Se disuelve

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Lisis del coagulo

PlasminogenoPrecursor

Plasmina

fibrinolisis

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TROMBO

EMBOLO

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Enfermedades

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Trombo Embolo

TROMBOFILIADefinición

“Alteración de los mecanismos hemostáticos que predisponen a la trombosis” (BCSH).

“Desarrollo de trombosis espontánea o de gravedad desproporcionada al estímulo, fenómenos tromboembólicos recurrentes o que aparecen a edad temprana (USA).

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Hemofilia, enfermedad hereditaria caracterizada por la incapacidad de la sangre para formar coágulos.

es causada por la ausencia de determinados factores, que participan en el fenómeno de la coagulación.

La forma más común, hemofilia A, ( 80%), originada por un déficit del factor VIII.

la hemofilia B (enfermedad de Christmas), existe un déficit del factor IX.

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GRACIAS

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Trombo Embolo

Tendencia a desarrollar trombosis como consecuencia de factores predisponentes que pueden ser genéticos, adquiridos o ambos.

TROMBOFILIA ADQUIRIDA

• Condiciones predisponentes

− Cirugía, trauma,

− Inmovilización prolongada

− Edad avanzada

− Uso de anticonceptivos orales

− Embarazo, puerperio

− Terapia de reemplazo hormonal

− Cáncer, enfermedades mieloproliferativas

TROMBOFILIA HEREDITARIACausas

Frecuentes– Factor V Leiden– Mutación G20210A del gen de la protrombina– Homocigocidad para mutación C677T de la MTHFR

Raras– Deficiencia de antitrombina – Deficiencia de proteína C– Deficiencia de proteína S

INFARTO