HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DR. ENRIQUE CAMPOS FRANCOCARDIOLOGÍA
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO
DEFINICIÓN
• La HTA es una enfermedad crónica caracterizada por un aumento sostenido de la presión arterial, por arriba de los límites considerados normales.
• Su importancia deriva de que daña la vascularidad sistémica, principalmente en 3 órganos: corazón, cerebro y riñón; provocando complicaciones productoras de invalidez y muerte temprana.
EPIDEMIOLOGÍA
1. La prevalencia de HTA en México se encuentra entre las más elevadas mundialmente.
2. De los adultos con HTA diagnosticada, sólo 73.6% reciben tratamiento farmacológico y menos de la mitad de estos tiene la enfermedad bajo control.
ENSANUT 2012
PREVALENCIA
• En el Norte del país 36.4%.• En el sur 28.5%.• En las localidades urbanas 31.9%.• En las localidades rurales 29.9%.• En Nivel-Socioeconómico-Alto 31.1%.• En Nivel-Socioeconómico-Bajo 29.7%.
ENSANUT 2012
Prevalencia de HAS en México
33-36.4%
30-32.9%
26-29.9%
22-28.5%
Prevalencia Nacional 31.6%
Del 2000 al 2006 la prevalencia aumento 19.7%.
ENSANUT 2012
CLASIFICACIÓN
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA O ESENCIAL: después de estudiar al paciente no se encuentra patología relacionada a la HTA (95%).
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA: después de estudiar al paciente se detecta una patología subyacente relacionada con la HTA (5%).
CLASIFICACIÓN JNC 7
CLASIFICACIÓN DE LA SEC
Fuente: 2003 European Society of Hypertension–European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension.
Categoría Presión sistólica (mmHg)
Presión diastólica (mmHg)
Óptima <120 <80
Normal <130 <85
Normal alta 130-139 85-89
Hipertensión
Fase 1 (leve) 140-159 90-99
Fase 2 (moderada) 160-179 100-109
Fase 3 (grave) 180 110
Hipertensión sistólica aislada
140 <90
ETIOPATOGENIA DE LA HAS
Predisposición hereditaria
(transmisión poligénica)
Factores ambientales
Alteración de los mecanismos normales de
control
HAS
FISIOPATOLOGÍA DE LA HTA
Ingesta excesiva de sodio
Estrés
Obesidad
Factores endoteliales
Alteraciones genéticas
Hiperinsulinemia
↑Volumen
plasmático
↑Precarga
PRESIÓN ARTERIAL
Hipertensión
Retención renal de sodio
GASTO CARDIACO RESISTENCIA PERIFÉRICA
Alteraciones genéticas
Menor superficie de filtración
Hiperactividad del sistema nervioso simpático
Veno-constricción
↑ Contractilidad
Hiperactividad del SRAA
Constricción funcional
Alteración de la membrana plasmática
Hipertrofia estructural
Aumento en la resistencia periférica
Autorregulación
IMPORTANCIA DEL ESTUDIO DE LA CONTRIBUCIÓN GENÉTICA EN
LA HAS• Identificación de poblaciones y sujetos en
riesgo
• Ahondar en los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad, aunque no siempre los polimorfismos se asocian a algún mecanismo conocido del control de la PA
• Identificar sujetos con diferente respuesta a determinados tratamientos
• Manipulación genética con fines terapéuticos
HERENCIA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Proporción de la variabilidad fenotípica atribuible a factores genéticos: 30-60%
• Frecuencia de HAS en parientes cercanos: 65-70%
• Prevalencia de la HAS en México: 30%
• Sistema RAA• Proteínas G• Sistema noradrenérgico• Canales iónicos• Sistema inmune e inflamación• Rigidez arterial• Resistencia a la insulina
Genes candidatos a causar Hipertensión
CONSECUENCIAS DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA
Hiperinsulinismo
Obesidad central
Resistencia a la
insulina
Lipólisisy AGL
Dislipidemia tipo IV
Vasodilataciónatenuada HAS
Retención de Na+
Hipertrofia vascular
Actividad simpática
FACTORES DE RIESGO
• Tabaquismo• Obesidad (IMC >30)• Sedentarismo• Dislipidemia• Diabetes mellitus• Microalbuminuria o FG <60ml/min• Edad >45 años en hombres y >55 años
en mujeres• Historia familiar de enfermedad
cardiovascular prematura (hombres <55 años y mujeres <65 años)
FACTORES QUE INDICAN UN PRONÓSTICO ADVERSO EN LA HIPERTENSIÓN• Raza negra
• Edad joven• Sexo masculino• Presión diastólica persistente >115 mmHg• Tabaquismo• Diabetes mellitus• Hipercolesterolemia• Obesidad• Consumo excesivo de alcohol• Signos de lesiones orgánicas
1. Cardiacos: Cardiomegalia, Alteraciones electrocardiográficas de isquemia o sobrecarga de VI, IAM, ICC
2. Oculares: Exudados y hemorragias retinianas, Edema de papila
3. Renales: alteración de la función renal4. Sistema nervioso: EVC
DIAGNÓSTICO
• Si en 2 o más determinaciones de la PA se le encuentran al paciente cifras iguales o > 140/90mmHg, se cataloga como hipertenso arterial.
• Es muy importante aplicar la técnica correcta para la toma de PA
HISTORIA CLÍNICA
ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES HAS DM Hiperuricemia/gota Dislipidemia Obesidad Nefropatías familiares Enfermedad vascular prematura
HISTORIA CLÍNICA
Antecedentes personales Dislipidemia
DM
Hiperuricemia/gota
Tabaquismo
Obesidad Dieta aterogénica
Sedentarismo
Excesiva ingestión de alcohol
Uso de vasoconstrictores
Enfermedad vascular previa
Enfermedad tiroidea o renal
Pre-eclampsia y eclapsia Menopausia
Uso de anticonceptivos orales
Sintomatología La HAS es una enfermedad asintomática
Cuando hay síntomas, éstos son:
• Inespecíficos: cefalea, mareo, tinnitus, fosfenos, etc.
• Secundarios a la enfermedad de base o a las complicaciones:
Cardiovasculares Neurológicas Renales Endocrinológicas
HISTORIA CLÍNICA
EXPLORACIÓN FÍSICAPeso
EstaturaPerímetro abdominal Índice de masa corporal (IMC = peso/estatura2):
Normal: <25 Sobrepeso:25-27 Obesidad: >27
Examen del fondo de ojo: Clasificación de Keith & Wagener
• Retinopatía I: Constricción arteriolar generalizada con aumento del brillo arteriolar
• Retinopatía II: Más constricción y cruces A-V (signo de Gunn)
• Retinopatía III: Lo anterior más exudados y hemorragias • Retinopatía IV: Lo anterior más papiledema
Examen del fondo de ojo: Clasificación de Keith & Wagener
Grado I Grado II
Grado III Grado IV
EXPLORACIÓN FÍSICA
Buscar intensionalmente:• Crecimiento tiroideo• Área cardiaca: taquicardia, arritmia,
cardiomegalia, galope, soplos• Campos pulmonares: estertores• Abdomen: soplos, visceromegalias y masas,
soplo sistólico o diastólico en fosas renales• Extremidades: pulsos y medición de PA en
los 4 miembros, en decúbito, sentado y de pie.
• El paciente debe encontrarse sentado, erecto, con la espalda apoyada en la silla y el brazo sobre una superficie que lo mantenga a la altura del corazón.
• Seleccionar adecuadamente el brazalete
• El paciente debe mantenerse en reposo por lo menos 5 minutos previos a la toma de PA, sin haber ingerido cafeína y estimulantes adrenérgicos; sin haber fumado, sin la presencia de estímulos significativos ni ropas apretadas
TÉCNICA CORRECTA PARA LA TOMA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
MEDIDAS RECOMENDADAS DE BRAZALETES PARA TOMA DE LA
PRESIÓN ARTERIALCircunferencia del brazo, cm
Tipo Ancho de cámara neumática, cm
Largo de cámara neumática, cm
5 - 7.5 Neonato 3 5 7.5 - 13 Preescolar 5 8 13 - 20 Escolar 8 13 24 - 32 Adulto 13 24 32 - 42 Adulto grande 17 32 42 - 50 Muslo 20 42
Ancho de cámara neumática
Circunferencia ideal del brazo
Rango dedesviaciónaceptable
Ancho delbrazalete
80%
66%
•Localización de la arteria humeral
•Colocar la cámara neumática sobre la arteria humeral. El borde inferior del mismo debe estar 2 cm por arriba del pliegue del codo, ajustado pero no tanto para no permitir la introducción de un dedo entre él y la piel
•Estimación palpatoria de la presión sistólica
•Insuflar el brazalete por arriba de 20 mmHg de la presión sistólica palpada
TÉCNICA PARA LA MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
• Desinflar el brazalete a velocidad constante:
2 mmHg/seg o por latido
• Registrar el nivel donde se escuchó K-I
• Registrar el nivel donde dejan de percibirse ruidos, K-V
•Registrar las presiones sistólica y diastólica
•Esperar 2 minutos y repetir la medición de la presión arterial
TÉCNICA PARA LA MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Variaciones biológicas•Corto plazo•Hora del día•Diurna
Variaciones por la medición
•Sujeto•Examinador•Equipo•Técnica
VARIABILIDAD DE LA PRESIÓN ARTERIAL
•Hipertensión de “bata blanca”
•Efecto del medio ambiente
•Tabaquismo
•Cafeína
•Alcohol
•Examinador
•Posición del paciente
VARIABILIDAD DE LA PRESIÓN ARTERIAL
• Hemoglobina• Glucosa
sanguínea• Creatinina sérica• Potasio sérico• Colesterol total• Colesterol HDL• Triglicéridos• Colesterol LDL• Ácido úrico• EGO• ECG
DIAGNÓSTICO DE HAS
LABORATORIO INDISPENSABLE
ELECTROCARDIOGRAMA EN HAS
Biometría hemática completaPruebas tiroideas Urea17 ceto e hidroxiesteroides y cortisolMonitoreo ambulatorio de la presión arterialDepuración de creatininaTele radiografía de tóraxEcocardiografía M, bidimensional y DopplerPerfil renal de medicina nuclear Urografía excretora Ultrasonido abdominal y vascular
DIAGNÓSTICO DE HAS
ESTUDIOS ESPECIALES
Catecolaminas y metabolitos urinarios (metanefrinas y ácido vainillilmandélico)Factor reumatoide, células LE. Marcadores inmunológicos, anticuerpos antinuclearesActividad plasmática de reninaAldosteronaTomografía cerebral, torácica o abdominalResonancia magnética cerebral, torácica o abdominalAortografía y angiografia renalPrueba de esfuerzoOtras
DIAGNÓSTICO DE HAS
ESTUDIOS ESPECIALES
Modificaciones del estilo de vida
Disminución del peso corporal
Cambios dietarios
Práctica de ejercicio dinámico frecuente
Disminución de la ingestión de alcohol y supresión del tabaco
Modificaciones del factor estrés/hostilidad
Cambio en el estilo de vida
Recomendación de la PAS
Reducción de peso
Tener IMC < 251-2 mm Hg por
cada kg
Tipo de alimentación
Dieta DASH 5-8 mm Hg
Ingestión de sodioConsumo de < 6 g
de sal2-8 mm Hg
Actividad física30´ de ejercicio
aerobio, 5-7 veces a la semana
4-9 mm Hg
Consumo de alcohol
No más de 2 “bebidas” al día; las mujeres, una
sola
2-4 mm Hg
Efectos de las modificaciones del estilo de vida
Grupos de antihipertensivos
Diuréticos tiazídicos
-bloqueadores
Calcioantagonistas
Inhibidores de la ECA
Antagonistas de receptores de A II
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOSLugar de acción
Fármaco Posología Indicaciones Contraindicaciones/ precauciones
Efectos secundarios frecuentes o peculiares
DIURÉTICOS
Túbulo renal Tiazidas: p. ej., hidroclorotiazida
Según el fármaco específico
Hipertensión leve, como complemento en las formas moderadas o graves
Diabetes mellitus, hiperuricemia, hiperaldosteronismo primario
Disminución de potasio, hiperglucemia, hiperuricemia, hipercolesterolemia, dermatitis, púrpura, depresión, hipercalcemia
Oral: 12.5-25 mg/día
Del asa: p. ej., furosemida
Oral: 20-80 mg, 2 o3 veces al día
Hipertensión leve, como complemento en la hipertensión grave o maligna, especialmente en insuficiencia renal
Hiperuricemia, hiperaldosteronismo primario
Disminución de potasio, hiperuricemia, hiperglucemia, hipocalcemia, discrasias sanguíneas, exantemas, náuseas, vómitos, diarreas
Ahorradores de potasio:
Hipertensión por exceso en la secreción de mineralocorticoides, coadyuvante de las tiazidas
Espironolactona Oral: 25 mg, 2 a 4 veces al día
Insuficiencia renal Hiperpotasiemia, diarrea, ginecomastia, irregularidades menstruales
Triamtereno Oral 25-100 mg/día Hiperpotasiemia, náuseas, vómitos, calambres en las piernas, nefrolitiasis, trastornos digestivos
Amilorida Oral: 5-10 mg/día
Lugar de acción
Fármaco Posología Indicaciones Contraindicaciones/ precauciones
Efectos secundarios frecuentes o peculiares
FÁRMACOS ANTIADRENÉRGICOS
Centrales Clonidina Oral: 0.05-0.6 mg, 2 veces al día
Hipertensión leve o moderada, enfermedad renal con hipertensión
Hipotensión postural, somnolencia, sequedad de boca, hipertensión tras la interrupción brusca, insomnioGuanabenz Oral: 4-16 mg, 2
veces al día
Guanfacina Oral: 1-3 mg/día
Metildopa (también actúa bloqueando los nervios simpáticos)
Oral: 250-1 000 mg, 2 veces al día
Hipertensión leve o moderada (oral), hipertensión maligna (IV)
Feocromocitoma, hepatopatía activa (IV), durante la administración de inhibidores de la MAO
Hipotensión postural, sedación, fatiga, diarrea, alteraciones de la eyaculación, fiebre, ginecomastia, galactorrea, prueba de Coombs positiva (en ocasiones asociada a hemólisis), hepatitis crónica activa, colitis ulcerosa, síndrome de tipo lupus
IV: 250-1 000 mg cada 4-6 h (puede aparecer tolerancia)
Ganglios autónomos
Trimetafán IV: 1-6 mg/min Hipertensión grave o maligna
Enfermedad coronaria grave, insuficiencia cerebrovascular, diabetes mellitus (en tratamiento con antidiabéticos), glaucoma, prostatismo
Hipotensión postural, síntomas visuales, sequedad de boca, estreñimiento, retención urinaria, impotencia
Terminaciones nerviosas
Guanetidina Oral: 10-150 mg/día
Hipertensión moderada o grave
Feocromocitoma, enfermedad coronaria grave, insuficiencia cerebrovascular durante la administración de inhibidores de la MAO
Hipotensión ortostática, bradicardia, sequedad de boca, diarrea, alteraciones de la eyaculación, retención de líquidos, asma
Guanadrel Oral: 5-50 mg, dos veces al día
Lugar de acción Fármaco Posología Indicaciones Contraindicaciones/ precauciones
Efectos secundarios frecuentes o peculiares
Receptores alfa Fentolamina IV: 1-5 mg en embolada Sospecha o certeza de feocromocitoma
Enfermedad coronaria grave Taquicardia, debilidad, mareos, rubor
Fenoxibenzamina
Oral: 10-50 mg, 1 o 2 veces al día (puede aparecer tolerancia)
Feocromocitoma demostrado Hipotensión postural, taquicardia, miosis, congestión nasal, sequedad de boca
Prazosina Oral: 1-10 mg, 2 veces al día
Hipertensión leve o moderada Utilizar con precaución en ancianos
Síncope súbito, cefaleas, sedación, mareos, taquicardia, efecto anticolinérgico, retención de líquidos
Terazosina Oral: 1-20 mg/día
Doxazosina Oral: 1-16 mg/día
Receptores beta Propranolol Oral: 10-120 mg, 2 a 4 veces al día
Hipertensión leve o moderada (especialmente si hay signos de hiperdinamia circulatoria), coadyuvante de la hidralazina
Insuficiencia cardíaca congestiva, asma, diabetes mellitus (en tratamiento con hipoglucemiantes), durante la administración de inhibidores de la MAO, COPD, enfermedad del nódulo sinusal, bloqueo cardíaco, de segundo y tercer grados
Mareos, depresión, broncoespasmo, náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, insuficiencia cardíaca, fatiga, fenómeno de Raynaud, alucinaciones, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, psoriasis; la interrupción brusca puede desencadenar angina o lesión miocárdica en pacientes con enfermedad cardíaca
Metoprolol Oral: 25-150 mg, 2 veces al día
Nadolol Oral: 20-120 mg/día
Atenolol Oral: 25-100 mg/día
Timolol Oral: 5-15 mg, 2 veces al día
Betaxolol Oral: 10-20 mg/día
Carteolol Oral: 2.5-10 mg/día
Pindolol Oral: 5-30 mg, 2 veces al día
Menos bradicardia en reposo que otros betabloqueadores
Acebutolol Oral: 200-600 mg, 2 veces al día
Receptores alfa/beta
Labetalol Oral: 100-600 mg, 2 veces al día
Similar a los betabloqueadores con más efectos posturales
IV: 2 mg/min
Carvedilol Oral: 12.5-50 mg, una vez al día o fraccionado
Lugar de acción Fármaco Posología Indicaciones Contraindicaciones/ precauciones Efectos secundarios frecuentes o peculiares
VASODILATADORES
Músculo liso vascular
Hidralazina Oral: 10-75 mg, 4 veces al día
Coadyuvante en el tratamiento de la hipertensión moderada o grave (oral), hipertensión maligna (IV o IM), nefropatía con hipertensión
Lupus eritematoso, enfermedad coronaria grave
Cefalea, taquicardia, angina de pecho, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, síndrome de tipo lupus, exantema, retención de líquidosIV o IM: 10-50 mg, cada 6
h (puede aparecer tolerancia)
Minoxidilo Oral: 2.5-40 mg, 2 veces al día
Hipertensión grave Enfermedad coronaria grave Taquicardia, deterioro de la angina, intensa retención de líquidos, hirsutismo en la cara y cuerpo, rasgos faciales toscos, posibles derrames pericárdicos
Diazóxido IV: 1-3 mg/kg hasta 150 mg rápidamente
Hipertensión grave o maligna Diabetes mellitus, hiperuricemia, insuficiencia cardíaca congestiva
Hiperglucemia, hiperuricemia, retención de sodio
Nitroprusiato
IV: 0.5-8 (µg/kg)/min Hipertensión maligna Aprensión, debilidad, diaforesis, náuseas, vómitos, sacudidas musculares, intoxicación por cianuro
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
Enzima convertidora
Captoprilo Oral: 12.5-75 mg, 2 veces al día
Hipertensión leve a grave, estenosis arterial renal
Insuficiencia renal (reducir dosis), estenosis bilateral de la arteria renal, embarazo
Leucopenia, pancitopenia, hipotensión, tos, angioedema, urticaria, fiebre, pérdida del gusto, insuficiencia renal aguda en la estenosis bilateral de la arterial renal, hiperpotasiemia
Benazeprilo Oral: 5-40 mg/día Iguales que los del captoprilo, pero con menos signos de leucopenia, con quizá mayor frecuencia de tos y angioedema. Todos pueden darse una vez al día, pero los efectos secundarios disminuyen fraccionando a dos tomas al día. El fosinoprilo se elimina más por la bilis que los otros
Enalaprilo Oral: 2.5-40 mg/día
Enalaprilato IV: 0.625-1.25 mg, durante 5 min, cada 6-8 h
Fosinoprilo Oral: 10-40 mg/día
Lisinoprilo Oral: 5-40 mg/día
Quinaprilo Oral: 5-80 mg/día
Ramiprilo Oral: 1.25-20 mg/día
Trandolaprilo Oral: 1-4 mg/día
Lugar de acción
Fármaco Posología Indicaciones Contraindicaciones/ precauciones
Efectos secundarios frecuentes o peculiares
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
Losartán Oral: 25-50 mg, 1 o 2 veces al día
Hipertensión moderada o grave, estenosis de la arteria renal
Embarazo, estenosis bilateral de la arteria renal
Hipotensión, insuficiencia renal aguda en la estenosis bilateral de la arteria renal, hiperpotasiemia
Valsartán Oral: 80-320 mg
Irbesartán Oral: 150-300 mg/día
Telmisartán Oral: 40-80mg/día
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE MINERALOCORTICOIDES
Túbulo renal
Espironolactona Oral: 25-50 mg 2 a 4 veces al día
Hipertensión por secreción excesiva de mineralocorticoides; como complemento del tratamiento con tiazidas
Insuficiencia renal Hiperpotasiemia, diarrea, irregularidades menstruales, ginecomastia
Eplerenona 50-100 mg/día Hipertensión por secreción excesiva de mineralocorticoides; como complemento del tratamiento con tiazidas
Insuficiencia renal, nefropatía diabética
Hiperpotasiemia, sin efectos colaterales antiandrogénicos ni antiprogestágenos
Lugar de acción
Fármaco Posología Indicaciones Contraindicaciones/ precauciones
Efectos secundarios frecuentes o peculiares
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Músculo liso vascular
Dihidropiridinas:
Nifedipina liberación retardada
Oral: 30-90 mg/día
Hipertensión leve o moderada
Insuficiencia cardíaca, bloqueo cardíaco de segundo y tercer grados
Taquicardia, rubor, alteraciones digestivas, hiperpotasiemia, edema, cefaleas
Amlodipina Oral: 2.5-10 mg/día
Felodipina liberación lenta
Oral: 5-10 mg/día
Isradipina Oral: 2.5-10 mg/día
Nicardipina Oral: 20-40 mg 3 veces al día
Benzotiazepinas:
Diltiazem Oral: 30-90 mg, 4 veces al día o como forma de acción retardada 180-300 mg/día
Hipertensión leve o moderada
Insuficiencia cardíaca, bloqueo cardíaco de segundo y tercer grados
Como la amlodipina excepto en que no produce taquicardia ni edema, pero puede causar bloqueo cardíaco, estreñimiento y disfunción hepática
Fenilalquilamina:
Verapamilo Oral: 30-120 mg, 4 veces al día o de acción retardada 120-480 mg/ día
Hipertensión leve o moderada
Insuficiencia cardíaca, bloqueo cardíaco de segundo y tercer grados
Calcioantagonistas
Diferencias farmacológicas
Acción DHPDiltiaze
mVerapam
il
Dilatación periférica
Frecuencia cardiaca
o
Contractilidad
Miocárdica
Conducción AV
Efectos del tratamiento combinado
Alcanzar mayor efecto antihipertensivo con fármacos con diferente mecanismo de acción
Utilizar menores dosis de ambos fármacos
Contrarrestar un efecto colateral nocivo
Tratamiento combinado
IECA
-bloqueadores
-bloqueadores Calcioantagonistas
Diuréticos
ARA II
HIPERTENSIÓN
SECUNDARIA
INTRODUCCIÓN
• Es aquella en que después de haber estudiado al paciente hipertenso, se detecta en él, una patología relacionada con la HTA.
• El 5% de los casos de HTA corresponden a este tipo.
• Cabría pensar que al corregir esa patología, automáticamente cesaría la HTA, sin embargo la curación solo ocurre en el 1-2% de los hipertensos secundarios.
SITUACIONES QUE HACEN SOSPECHAR HTA SECUNDARIA
1. HTA en niños o jóvenes
2. Pacientes hipertensos >50 años en que cambia su patrón de HTA hacía un grado más severo
3. Resistencia a un tratamiento medicamentoso bien indicado
4. Estigmas o rasgos clínicos sugestivos:– Soplo abdominal– Hipokalemia inexplicable– Crisis adrenérgicas– Signos de sindrome de Cushing, tirotoxicosis,
coartación de la aorta, etc.
3. Síndromes adrenogenitales congénitos o hereditarios (déficit de 17-hidroxilasa y 11
I. Renal
A. Pielonefritis crónica
B. Glomerulonefritis aguda y crónica
C. Poliquistosis renal
D. Estenosis vascular renal o infarto renal
F. Tumores productores de renina
II. Endocrina
A. Anticonceptivos orales
B. Hiperfunción corticosuprarrenal
1. Enfermedad y síndrome de Cushing
2. Hiperaldosteronismo primario 3. Síndromes adrenogenitales congénitos o hereditarios (déficit de 17-hidroxilasa y 11-hidroxilasa)
C. Feocromocitoma
D. Mixedema
E. Acromegalia
CAUSAS DE HTA SECUNDARIA
III. Neurógena A. Psicógena B. Síndrome diencefálico C. Disautonomía familiar (Riley-Day) D. Polineuritis (porfiria aguda, intoxicación por plomo) E. Hipertensión intracraneal (aguda) F. Sección medular (aguda)
IV. De causas diversas A. Coartación de la aorta B. Aumento del volumen intravascular (exceso de transfusiones, policitemia vera) C. Poliarteritis nudosa D. Hipercalcemia E. Fármacos (glucocorticoides, ciclosporina)
V. Etiología desconocida A. Toxemia del embarazo C. Porfiria aguda intermitente
CAUSAS DE HTA SECUNDARIA
ENFEREMEDAD RENAL PARENQUIMATOSA
• La enfermedad glomerular se presenta como uno de estos 5 síndromes:
1. Proteinuira aislada2. Síndrome nefrótico3. Síndrome nefrítico4. Insuficiencia renal crónica5. Hematuria aislada
• Estados patológicos subyacentes:
1. Enfermedad quística renal2. Enfermedad glomerular3. Nefritis intersticial4. Enfermedad renal terminal
ENFEREMEDAD RENAL PARENQUIMATOSA
EVALUACIÓN
• Historia clínica• Analisis de orina• Nitrogeno ureico• Creatinina• Electrolitos y albúmina• Radio albúmina urinaria /
creatinina• USG renal• FG y biopsia
INDICADORES CLÍNICOS
• Infecciones repetitivas del tracto urinario• Historia de abuso de analgésicos• Insuficiencia renal previa• Historia de ingesta de alcohol no ingerible• Retinopatía diabética en un paciente diabético
con proteinuria• Soplo abdominal, particularmente diastólico• Proteinuria• Eritrocituria, que indica inflamación glomerular• Proteinas (+) por acido sulfosalicilico: sugiere
la presencia de cadenas ligeras con disproteinemia.
HALLAZGOS DE EXPLORACIÓN
• Edema periorbital• Edema de miembros pélvicos• Estertores• Palidez• Soplos cardiacos• Frote pericardico• Disminución de la sensibilidad táctil• Pérdida de masa muscular
TRATAMIENTOEl tratamiento será dirigido hacia la causa desencadenante
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
• Síndrome de aumento de la TA debido a perfusión renal disminuída.
• MECANISMO DE PRODUCCIÓN:1. Activación del SRAA para restaurar la
perfusión renal (riñón de Goldblatt)2. Disminución en la eliminación de Na y
agua en estenosis bialteral o unilateral
EVALUACIÓN
1. Establecer la causa y compromiso hemodinámico de la lesión
2. Valorar si la estenosis es crítica y tiene el riesgo de provocar daño renal designado como nefropatía isquémica
INDICADORES DIAGNÓSTICOS
• HTA en mujeres jóvenes (fibrodisplasia renal)
• HTA resistente a tratamiento en adultos >50 años
• Soplos abdominales• Edema pulmonar en pacientes que
están recibiendo IECAs• Deterioro de la función renal
acelerado
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Renografía con captopril: – La administración de captopril
magnifica la diferencia en la función entre ambos riñones y la acumulación de radionúclido no es removida por la filtración glomerular en el riñón afectado.
– Otras veces el riñón está excluido– Si la creatinina es >2mg/dL la
frecuencia de falsos positivos aumenta
ESTUDIOS DE IMAGEN
• USG Doppler:
– Un aumento en la velocidad del flujo renal >200 cm/seg, o un valor más alto que la velocidad aortica con un radio renal/aórtico >3.5 es predictivo de estenosis
– También la modificación de la forma de las ondas distales tipo parvus tardus indica mayor obstrucción proximal
ESTUDIOS DE IMAGEN
• ANGIOGRAFÍA CON RM CON GADOLINIO:
– Proporcional la imagen de las arterias renales y algo de la función renal
– Está limitada por su costo
ESTUDIOS DE IMAGEN
• ARTERIOGRAFÍA CONTRASTADA:
– Estandar de oro para evaluación e identificación de las lesiones de las arterias renales y se realiza al mismo tiempo que la angioplastía y colocación de stent
– Riesgos: desprendimiento de placa aterosclerosa, y la toxicidad ala medio de contraste, especialmente en DM e IRC
OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• FUNCIÓN RENAL– Una creatinina >3mg/dL indica
insuficiencia renal avanzada con poca probabilidad de recuperación después de cirugía o de reparación endovascular
• TAMAÑO DEL RIÑÓN– Los riñones pequeños <8cm no han
mostrado restauración de la función después de revascularización.
OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• PARAMETROS DE FLUJO– La medida del flujo post-estenótico y de la
resistencia vascular dentro del riñón por USG doppler provee una guía para el potencial salvamento del riñón y la respuesta presora.
• PROTEINURIA– Su presencia en diabeticos aumenta la
probabilidad de otra enfermedad glomerular, disminuyendo el beneficio de la revascularizacion
TRATAMIENTO
1. Tratamiento médico2. Angioplastia percutanea
transluminal con o sin stent3. Cirugía de revascularización 4. Nefrectomía
El procedimiento que ha dado mejores resultados es la angioplastía, auque no está excenta de reestenosis.
ALDOSTERONISMO PRIMARIO
• La anormalidad fundamental de su producción es desconocida. Se han identificado alteraciones genéticas diversas.
• La excesiva cantidad de aldosterona que se produce provoca mayor resorción de Na y agua con expansión de volumen intravascular e HTA
• La excresión elevada de K y H promueve alcalosis metabólica hipocalemica en el 50% de los casos
DATOS CLÍNICOS
• Debilidad muscular• Fatiga• Calambres• Paralisis muscular• Poliuria• Polidipsia• Hipotensión postural• Bradicardia• ECG: el intervalo QT es ancho y
acompañado de ondas U
TRATAMIENTO
• Determinar si existe hiperplasia glandular o se trata de un adenoma
• Van a favor de adenoma: – Hipocalemia < 3meq/L– Desoxicorticosteroides en plasma >100ng/dL– Disminución de aldosterona en pasma
• Si la RM no es concluyente se toma sangre venosa para cuantificar la concentracion de aldosterona y cortisol
FEOCROMOCITOMA
• Es un tumor productor de catecolaminas que causa HTA en menos del 0.05% de los paciente hipertensos.
• Puede curarse por cirugía en aproximadamente 90% de los poacientes
• Si no es reconocido, invariablemente causa complicaciones cerebrovasculares o cardiovasculares letales
• Aproximadamente 20% de los casoso son familiares, autosomico dominante y estan asociados a múltiples neoplasias neuroendócrinas.
FEOCROMOCITOMA
SÍNTOMAS:• Cefalea• Diaforesis• Palpitaciones • Taquicardia• Raramente bradicardia• Ansiedad• Bochornos• Síntomas digestivos con pérdida
de peso
FEOCROMOCITOMA
Crisis suprarrenal
HAS severa, episódica o sostenida + episodios
Taquicardia
Diaforesis
Palidez
Angustia, crisis de pánico
ANALISIS
• Catecolaminas en plasma y en orina, metanefrinas y ácido vainilmandélico elevados en orina de 24 h
• Prueba de clonidina positiva• Imágenes: gamagrama, TAC y RM• En los analisis de gabinete la mejor aproximación
diagnóstica la proporciona la RM y la confirmación es por biopsia
TRATAMIENTO
• En la preparación previa a cirugía se utilizan alfa y beta bloqueadores.
• Se practica la resección quirurgica
• Algunos tumores son benignos
• No obstante que la resección del tumor controla la TA, algunos pacientes continuan hipertensos.
Síndrome de Cushing
La causa más frecuente de Cushing son los adenomas basófilos de la hipófisis anterior secretores de ACTH
Causas menos frecuentes son los tumores ectópicos productores de ACTH y los adenomas o adenocarcionomas corticales suprarrenales
Otra causa frecuente es la iatrógena
Síndrome de Cushing
Obesidad central Cuello de búfalo Facies de luna llena Hipertensión arterial Estrías purpúreas Hirsutismo Masculinización en las mujeres Miopatía Osteoporosis / fracturas espontáneas Disglucemia
Cuadro clínicoCuadro clínico
Síndrome de Cushing
Prueba de supresión con dexametasona (supresión de ACTH con dosis altas del corticoide)
Determinar si el hipercorticismo es ACTH dependiente o independiente
Determinación del tumor utilizando USG abdominal, TAC o RMN
Laboratorio y gabineteLaboratorio y gabinete
Síndrome de Cushing
TratamientoTratamiento Remoción quirúrgica hipofisiaria, del tumor ectópico o del tumor suprarrenal
Adrenalectomía bilateral en casos de hiperplasia
Farmacológico
CRISIS HIPERTENSIVAS
CRISIS HIPERTENSIVAS
• Se definen como una elevación severa y brusca de la TA
• Aparecen en cualquier tipo de HTA y constituyen una amenaza para la vida, por lo que deben reconocerse en forma rápida y dar un tratamiento efectivo para evitar el daño de los órganos blanco.
• La causa más común de crisis hipertensiva es el tratamiento inadecuado de la HTA esencial .
• Se deben a aumentos súbitos de las resistencias vasculares sistémicas probablemente relacionados con vasoconstrictores humorales, produciéndose lesión y disfunción endotelial con necrosis fibrinoide de las arteriolas. La lesión vascular deriva en agregación de plaquetas y fibrina, con interrupción de la función normal de autorregulación vascular.
CRISIS HIPERTENSIVAS
•EMERGENCIA HIPERTENSIVAEs la elevación severa y brusca de la TA, que se acompaña de daño a órgano blanco y requiere un tratamiento parenteral inmediato, con ingreso a UCI para monitorización continua.
•URGENCIA HIPERTENSIVAEs la elevación severa y brusca de la TA sin daño a órgano blanco, encontrándose el paciente asintomático o con síntomas inespecíficos, que permite un tratamiento VO, intentando su corrección hasta en 24-48horas.
CRISIS HIPERTENSIVAS
Clasificación de las crisis hipertensivas
EMERGENCIAS URGENCIAS
•Encefalopatía hipertensiva•Falla V Izq aguda con EAP •Sx coronario agudo •Eclampsia•EVC (isquémico o hemorrágico)•Aneurisma disecante de aorta•HTA maligna•Traumatismo craneoencefálico•Insuficiencia renal aguda•Estados con exceso de catecolaminas
•HTA de rebote por suspensión del medicamento
•HTA inducida por drogas •PO de puentes aortocoronarios
• Crisis asintomáticas idiopáticas• Glomerulonefritis aguda con
HTA severa • Vasculitis sistémica con HTA
severa • Epistaxis severa • HTA de rebote después de la
suspensión de antihipertensivos• Sx hiperreflexia autonómica
después de lesión de cordón espinal crónica.
• HTA inducida por fármacos o drogas
• HTA en insuficiencia cardiaca• HTA en transplantados renales• HTA en período pre y
postoperatorio• HTA en quemaduras extensas
DIAGNOSTICO
• Incluye una historia clínica y un examen físico detallados, que permitan analizar el compromiso de los órganos blanco y descartar HTA secundaria.
• Debe realizarse: Interrogatorio Exploración física Exámenes paraclínicos
Interrogatorio
? HTA previa, duración, tratamiento previo? Enfermedad renal previa ? Sintomatología ? Uso de drogas ? Medicación anterior? Interrogatorio dirigido a la búsqueda de daño
a órganos blanco (cefalea, dolor torácico, disnea, edema, confusión, somnolencia, visión borrosa, hematuria, datos de focalización)
? Interrogar factores subyacentes que hayan podido precipitar la crisis.
Exploración física
• Debe dirigirse a identificar el daño de órgano blanco
• Se realizará:✔ Toma de PA en extremidades superiores e inferiores para
evaluar diferencias tensionales y enfermedad aórtica✔ Palpación de pulsos en todas las extremidades✔ Examen de fondo de ojo✔ Examen neurológico ✔ Evaluación cardiovascular completa✔ Examen de región abdominal tratando de identificar masas
en retroperitoneo, aumento de tamaño renal o masa pulsátil abdominal, soplos en trayecto aórtico o arterias renales
✔ Auscultar campos pulmonares para descartar presencia de EAP
Estudios Paraclínicos
• LABORATORIO• EGO• BH, QS y ES• Gasometría arterial en sospecha de EAP
• GABINETE• ECG• Radiografía PA y lateral de tórax • TAC cráneo en sospecha de hemorragia
intraparenquimatosa o subaracnoidea• Ecocardiografía, TAC o RM toracoabdominal en
sospecha de aneurisma disecante de aorta
Tratamiento
• El objetivo no es normalizar la PA sino detener el daño vascular y revertir el proceso patológico.
• Se recomienda que la PAM disminuya 15-20% la primera hora, alcanzando una disminución del 25% en las primeras 6 h.
• La PAS no debe descender súbitamente a valores <160mmHg ni la PAD de l00-110mmHg para evitar eventos isquémicos y aumento del daño a órgano blanco.
Tratamiento de la Emergencia Hipertensiva
• El manejo inicial requiere hospitalización inmediata, usualmente en la UCI, seguido por una evaluación del grado de daño del órgano blanco, con continua monitorización de la PA
• Requiere el inicio de tratamiento parenteral, y una vez descendida la PA a niveles de 160/110-100 mmHg se puede continuar tratamiento VO
• En pacientes con disección aórtica o EAP la reducción en minutos es apropiada, pero en pacientes con EVC la reducción debe ser más gradual.
MANEJO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Agente Dosis Inicio/duración Precauciones y Efectos adversos
Nitroprusiato de sodio
0.25-1g/kg/minuto IV infusión,
Inmediatamente /2-3 min después de la suspensión
Náusea, vómito, calambres musculares, intoxicación por tiocianatos por uso prolongado, acidosis láctica, envenenamiento por cianuro, metahemoglobinemia, aumento de la PIC. Las bolsas y el medicamento deben estar cubiertos de la luz. Contraindicado en embarazo.
Nitroglicerina
5-100 g/kg/minuto intravenosa
2-5 min /5-10 min
Cefalea, metahemoglobinemia. taquicardia, vómito,
Hidralazina Bolo: 10-20 mg IV o 10-40 mg IM, repetir cada 4-6 h
10 min / 1 h IV 20-30 min/4-6 h IM
Taquicardia, cefalea, vómito, empeoramiento de angina de pecho, retención de sodio y agua, aumento de la PIC.
Diazoxido Bolos IV 50-150mg c/10-15minInfusion IV 15-30mg/min
2-5min / 3-12h Taquicardia refleja, hiperglicemia, hipotensión, empeoramiento de angor pectoris, nausea, vomito, hiperuricemia y retención de sodio y agua
Metildopa( 2 ag)
250-500mg IV c/6h
30-60 min / 10-16h
Sedación, bradicardia, hipersensibilidad del seno carotídeo, y bloqueo AV de primer grado.
Fentolamina(B adren)
5-10 mg c/5-10 minutos
2-4 min /1-2 h Hipotensión arterial severa, taquicardia (pude predisponer a isquemia miocárdica)
MANEJO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Agente Dosis Inicio/duración
Precauciones y Efectos adversos
Enalaprilato (IECA)
0.625-1.25 mg c/6 h IV
15-60 min /12-24 h
Hipotensión, falla renal en pacientes con estenosis renal bilateral.
Labetalol (B adren)
20-40 mg en bolo cada 5 minutos, infusión 2 mg/min.
<5 min /2-6 h Broncoespasmo, bloqueo cardíaco, hipotensión arterial, bradicardia
Esmolol (B adren)
Bolo: 500 g/kg. IV c/5minInfusión: 25-300 mg/kg/minuto IV
1-5 min /5-30 min
Bloqueo AV de 1er grado, insuficiencia cardiaca congestiva, broncoespasmo.
Fenoldapam(Ag D1)
Infusion IV 0.1-0.3mg/kg/min
<5min / 30min Cefalalgia, taquicardia, flebitis local, mareo
Trimetafan(B gang)
0.5-1mg/min 1-5min / 10 min Ileo paralítico, midriasis y retención urinaria por parálisis vesical transitoria, paro respiratorio a dosis >5mg/min
Verapamilo (CA)
Bolo 5-10 mg IV 1-3 min/30-60 min
Hipotensión arterial, bloqueo AV
Nicardipino(CA)
15mg/h en infusión
1-5min / 15-30min (hasta 12h por infusión prolongada)
Taquicardia, nausea, vomito, cefalalgia, aumento de la PIC, hipotensión en infusiones prolongadas.
Tratamiento de la Urgencia Hipertensiva
• Una vez confirmadas las cifras de TA y descartado el daño a órgano blanco, como primera medida se dejará al paciente en reposo en decúbito y en lugar tranquilo durante 15-30 min, ya que existe normalización de las cifras de TA entre un 25-45% de los casos.
• Si la TA no desciende, se debe iniciar terapéutica farmacológica VO
MANEJO DE URGENCIAS HIPERTENSIVASAgente Dosis Inicio/
duración
Precauciones
Captopril (IECA)
25 mg VO o SL, repetir c/1-2h SL
15-30 min / 6-8 h
Hipotensión, falla renal en estenosis renal bilateral
Clonidina (Ag adren)
0.1-0.2 mg VO, repetir cuando sea necesario hasta c/1h. (Dmax 0.6mg)
30-60 min / 8-16 h
Hipotensión, somnolencia, boca seca.
Labetalol (B adren)
200-400 mg VO, repetir c/2-3 horas
30min-2h / 2-12 h
Hipotensión ortostática, broncoespasmo, bloqueo cardíaco.
Enalapril / Quinapril (IECA)
20-40 mg VO, repetir 20 mg en 12 horas
1-3 hrs / 8-24 h
Hipotensión arterial, falla renal en caso de estenosis de arteria renal bilateral
Prazocin (B adren)
1-2 mg VO; repetir cada hora si es necesario
1-2 h/8-12 h
Sincope con la primera dosis, palpitaciones, taquicardia, hipotensión ortostática.
Complicaciones
• Una urgencia hipertensiva no tratada o mal tratada puede desembocar en una emergencia hipertensiva
• La emergencia hipertensiva que no se corrige a tiempo, puede dejar secuelas neurológicas, renales y cardiovasculares
CONCLUSIONES
• Cifras tensionales elevadas no siempre corresponden a CH, sólo si la elevación es brusca se considerará una crisis
• Se debe establecer el diagnostico diferencial entre emergencia y urgencia hipertensiva, ya que el tratamiento es diferente en cada caso
• El deterioro agudo en órgano blanco, observable en la historia clínica, exploración física o laboratorio diferencia una emergencia de una urgencia hipertensiva.
• La gravedad de la CH no está definida por las cifras de TA, sino por la afección orgánica que produzca.
CONCLUSIONES
• La mayoría de las CH son debidas a un tratamiento inadecuado de una HTA leve o moderada o a una adherencia escasa al tratamiento hipotensor.
• Aunque porcentualmente las Crisis Hipertensivas no son muy frecuentes, su gravedad justifica una atención médica pronta y eficiente, la cual disminuye la morbimortalidad