HISTORIA
1835 Robert Graves informa unos casos de bocio con palpitaciones, tres años después otro caso, esta vez con exoftalmos. A él y a Parry les llama particularmente la atención la hiperactividad cardiaca. 1836 A.T. King presentó cierta evidencia de una secreción interna de la tiroides .
1854 William Stokes describió varios casos de hipertiroidismo
HISTORIA
*1869 Cheadle insiste en un factor hereditario en el hipertiroidismo, recomienda uso de tintura de yodo para tratar el hipertiroidismo.
*1872. Watson realiza primera tiroidectomía parcial para bocio tóxico
INTRODUCCIÒN
Tiroides produce 2 hormonas: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).Importantes en la diferenciación celular
Los transtornos son resultado de procesos que estimulen sobreproducción de hormonas o destrucción glandular y deficiencia hormonal.
ANATOMIA Y DESARROLLO
*Glándula tiroides se localiza en el cuello, anterior a la tráquea, entre el cartílago cricoides y escotadura yugular del esternón.
*Consta de 2 lóbulos conectados por un istmo
*Peso de 12 a 20 g
*En la región posterior se localiza la glándula paratiroides
*Lateralmente pasan los nervios laríngeos recurrentes
HIPERTIROIDISMO
DEFINICIONES:
*Tirotoxicosis: estado de exceso de hormonas tiroideas.
*Hipertiroidismo: es el resultado de un exceso de función tiroidea.
*Las principales causas de tirotoxicosis son el hipertiroidismo inducido por la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico y los adenomas tóxicos.
Causas de tirotoxicosis
*Hipertiroidismo primarioEnfermedad de Graves
Adenoma tóxico
Metástasis de càncer de tiroides funcional
Mutaciòn activadora del receptor de TSH
Estruma ovàrico
Sustancias: exceso de yodo, amiodarona
Causas de tirotoxicosis
*Tirotoxicosis sin hipertiroidismoTiroiditis subaguda
Tiroiditis silenciosa
Otras causas de destrucción tiroidea: radiación, infarto de adenoma
Ingestión excesiva de hormona tiroidea
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Causas de tirotoxicosis
*Hipertiroidismo secundario
*Adenoma hipofisario secretor de TSH
*Tumores secretores de gondotropina coriònica
*Tirotoxicosis gravídica.
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Enfermedad de Graves
EPIDEMIOLOGIA:
*60-80% casos de tirotoxicosis
*Prevalencia aumenta con la ingestión elevada de yodo
*Afecta 2% de mujeres, 10 veces menor en los varones
*Ocurre entre los 20 y 50 años
*Raro antes de la adolescencia
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Enfermedad de Graves
PATOGENIA
*Combinación de factores genéticos (polimorfismos HLA-DR ,CTLA-4 y PTPN22) y ambientales.
*Concordancia para gemelos monocigoticos es de 20 a 30% y en dicigoticos es de menos de 5%.
*Se debe a TSI que se sintetizan en la tiroides, medula ósea y los ganglios linfáticos.
*80% casos se encuentran anticuerpos anti-TPO.
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Enfermedad de Graves
MANIFESTACIONES CLINICAS:
*La presentación clínica depende de la gravedad de la tirotoxicosis, la duración de la enfermedad, predisposición individual y la edad del paciente.
*Hipertiroidismo apático: fatiga y perdida de peso, o síntomas enmascarados.
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Enfermedad de Graves
Manifestaciones clínicas
*Perdida de peso con aumento del apetito.
*Hiperactividad, nerviosismo, irritabilidad.
* Insomnio y alteración de la concentración.
*Temblor fino
*Piel caliente y húmeda
*Sudoración e intolerancia al calor.
*Eritema palmar y onicolisis
*2% hipocalemia leve
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Enfermedad de Graves
Manifestaciones clínicas
* Neurológicas: hiperreflexia, atrofia muscular y miopatía proximal sin fasciculaciones, corea.
* Cardiovasculares: taquicardia sinusal o supraventricular, pulso saltón, soplo sistólico, F.A.
* Retracción palpebral (mirada de “asombro”)
*Oftalmopatía de Graves.
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Enfermedad de Graves
Esquema de puntuación de la Oftalmopatía de Graves: NO SPECproptosis S
*Grado 0: sin signos ni síntomas (No signs or symptons)
*Grado 1: solo signos (retracción palpebral) sin síntomas (Only signs)
*Grado 2: afección de tejidos blandos (edema periorbitario) (Soft tissue involvement)
*Grado 3: (>22 mm) (Proptosis)*Grado 4: afección de músculos extraoculares
(diplopía) (Extraocular muscle involvement)*Grado 5: afección corneal (Corneal involvement)*Grado 6: perdida de la visión (Sight loss)
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*Dermopatía tiroidea: < 5% pacientes.
*Mixedema pretibial (cara anterior y lateral de la pierna).
*Acropaquia tiroidea <1%.
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EVALUACION DE LABORATORIO
*TSH suprimida y hormonas tiroideas libres y totales aumentadas.
*2-5% solo T3 esta aumentada (tiroxicosis por T3).
* Anomalías acompañantes: elevación de bilirrubinas, enzimas hepáticas y ferritina, anemia microcítica y trombocitopenia.
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EVOLUCIÓN CLÍNICA:
*15% pacientes presentan hipotiroidismo en 10 a 15 años.
*Oftalmopatía empeora de 3-6 meses, fase de meseta de 12-18 meses, mejoría espontánea.
*5% requieren intervención quirúrgica
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Tiroiditis aguda
*Proceso poco frecuente debido a infección supurativa de la glándula tiroides.
*En niños y adultos jóvenes la segunda causa mas frecuente es la presencia de un seno piriforme
*Síntomas: disfagia, fiebre y eritema sobre la glándula tiroides.
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Tiroiditis aguda
*A g u d a• Infección bacteriana: especialmente
Staphylococcus, Streptococcus y Enterobacter
• Infección micótica: Aspergillus, Candida, Coccidioides, Histoplasma y Pneumocystis
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Tiroiditis aguda
*Aumento de la VES y recuento leucocitario
*La función tiroidea es normal
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Tiroiditis subaguda
*S u b a g u d a
• Tiroiditis vírica (o granulomatosa)
• Tiroiditis silenciosa (incluida la tiroiditis del puerperio)
• Infección micobacteriana
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Tiroiditis subaguda
* Incidencia máxima 30 y 50 años de edad
*Tres veces mas frecuentes en mujeres
*Tiroides dolorosa y aumentada de tamaño, y en ocasiones fiebre.
*Puede presentarse tirotoxicosis o hipotiroidismo
*El diagnóstico se confirma con la elevación de la VES y baja captación de yodo radioactivo
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Tiroiditis subaguda (evolución clínica)
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Tiroiditis subaguda
*Los niveles de TSH y de T4 libre se vigilan cada 2 a 4 semanas.
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Tiroiditis
*C r ó n i c a
• Autoinmunidad: tiroiditis focal, tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis atrofica
• Tiroiditis de Riedel
• Tiroiditis parasitaria: equinococosis, estrongiloidosis, cisticercosis
• Traumática: tras la palpación
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Tiroiditis silenciosa
*Aparece en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmunitaria subyacente.
*Curso clínico similar a la tiroiditis subaguda
*Ocurre 5% de las mujeres 3 a 6 meses después de un embarazo.
*Se acompaña de anticuerpos anti-TPO
*La recuperación es la regla.
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Bocio multinodular tòxico
*Además de las características del bocio consiste en hipertiroidismo subclínico o tirotoxicosis leve.
* En el anciano puede acudir a consulta con fibrilación auricular o palpitaciones, taquicardia, nerviosismo, temblores o pérdida de peso.
* El nivel de TSH es bajo.
* La concentración de T4 puede ser normal o estar mínimamente aumentada; a menudo, la T3 está más elevada que la T4.
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Nódulo solitario hiperfuncionante o adenoma toxico.
*Patogenia: este trastorno ha quedado aclarada demostrando los efectos funcionales de las mutaciones que estimulan la vía de señalización del TSH-R.
*presenta mutaciones somáticas activadoras en el gen que codifica el TSH-R o de la subunidad alfa de la proteína G estimuladora. Harrison Principios de Medicina Interna 17ª edición vol. II capitulo
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Nódulo solitario hiperfuncionante
*La gammagrafía tiroidea proporciona la prueba diagnóstica definitiva, demostrando la captación focal en el nódulo hiperfuncionante y la disminución de la captación en el resto de la glándula, ya que la actividad de la tiroides normal está suprimida.
*La ausencia de características clínicas indicativas de enfermedad de Graves u otras causas de tirotoxicosis hace sospechar este trastorno.
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Tormenta tiroidea
*Una exacerbación del hipertiroidismo que puede poner en peligro la vida del paciente.
*Síntomas
*Desencadenada por
• Enfermedades agudas
• Cirugía
• Tratamiento con yodo radioactivo
*Pronostico
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Criterios diagnósticos para tormenta tiroidea
*Disfunción termorreguladora
*Efectos en el SNC
*Disfunción cardiovascular
*ICC
*F.A
*Disfunción gastrointestinal y hepática
*Antecedentes
Tratamiento
Medidas terapéuticas usadas:
1. Disminución de la síntesis de hormonas tiroideas: medicamentos antitiroideos
2. Reducción de la cantidad de tejido tiroideo: yodo radioactivo (131I) o tiroidectomía subtotal.
3. Tratamiento sintomático
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Tratamiento AT BB Yodo Cirugía
Enf. de Graves ++ + ++ ++
Tiroiditis aguda
T. Subaguda
T. Silenciosa
Adenoma hipofisario
+ +
BMT + + + ++
Adenoma tóxico + + +++ ++
TT ++ +
Efectos secundarios
*Exantema, urticaria, fiebre y artralgias (1 a 5% de los pacientes).
*poco frecuentes pero graves son la hepatitis, un síndrome similar al lupus eritematoso generalizado y lo más importante, agranulocitosis (<1%) (faringitis, fiebre, úlceras bucales).
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Situaciones especiales
*En el embarazo debe utilizarse la pauta de ajuste con antitiroideos, dado que las dosis de bloqueo de estos fármacos provocan hipotiroidismo fetal.
*Se suele utilizar propiltiouracilo debido a que su transferencia placentaria es relativamente baja y a que bloquea la conversión de T4 en T3.
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Complicaciones
*hemorragia, edema laríngeo, hipoparatiroidismo y lesión de los nervios laríngeos recurrentes.
* El índice de recidiva en la mejor serie es menor a 2%, pero el índice de hipotiroidismo es sólo ligeramente inferior que la que ocurre después del tratamiento con yodo radiactivo
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