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Fundación H. A. Barceló – Facultad de Medicina 2do.AÑO
MICROBIOLOGÍA Y
PARASITOLOGÍA GENERAL Y
ALIMENTARIA
Docentes
Dra. Susana Carnevali de Falke
Dra. Maria Claudia Degrossi
Módulo 9 – Parásitos de transmisión alimentaria.
UNIDAD 6: Nematodos. Trichinella spiralis. Ascaris lumbricoides.Enterobius vermicularis
Microbiología y Parasitología General y Alimentaria Módulo 9 ‐ Unidad 7 y 8
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OBJETIVO
− Describir y resumir las principales características de los agentes biológicos involucrados
en las ETA y establecer las principales diferencias.
− Comprender el mecanismo de patogenicidad de los principales agentes biológicos que
les permiten eludir las defensas del huésped y causar enfermedad.
− Identificar los principales agentes etiológicos de enfermedades de origen alimentario, las
posibles vías de transmisión y relacionarlo a los posibles alimentos involucrados.
− Reconocer y justificar el tipo de microorganismo posiblemente involucrado en un brote
de ETA, teniendo en cuenta los factores que afectan su desarrollo y crecimiento y el origen
de la contaminación. Formular hipótesis sobre el origen del brote y el agente etiológico.
− Identificar y justificar las medidas de prevención de las ETA.
− Evaluar la incidencia de los agentes etiológicos, fundamentalmente en servicios de
comida y reconocer los errores más importantes en la manipulación de alimentos.
− Justificar las pautas más importantes de organización y costumbres del personal que
afectan a la calidad higiénico-sanitaria del servicio de comidas.
EJES TEMÁTICOS
− Generalidades. Helmintos.
− Triquinelosis.
− Helmintiosis digestivas.
− Ascariosis.
− Enterobiosis.
GENERALIDADES
NEMATELMINTOS (del griego nemano: hilo o hebra). Poseen cuerpo cilíndrico, con
simetría bilateral. Generalmente con extremos aplanados. Muchas especies son de vida
libres, pero algunas llegan a ser parásitos muy importantes de animales y plantas.
A diferencia de los Cestodos y Trematodos (gusanos planos) son más desarrollados y tienen
• Sistema nervioso rudimentario
• Sistema reproductor bien desarrollado. Se caracteriza por presentar sexos separados.
Presenta dimorfismo sexual: las hembras tienen mayor tamaño que los machos.
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• Sistema digestivo está bien desarrollado con boca, faringe, esófago, intestino, recto y
ano.
Ejemplos: Trichinella spiralis, Enterobius vermicularis, Ascaris lumbricoides
TRIQUINELOSIS
La triquinelosis o trichinellosis es una zoonosis de distribución mundial, causada por el
consumo de animales infectados con larvas musculares del nematode Trichinella spp. El
género Trichinella está constituido por 11 genotipos, 8 reconocidos a nivel especie:
− T. spiralis
− T. pseudospiralis (mamíferos y pájaros)
− T. nativa (osos árticos)
− T. nelsoni (predadores africanos y carroñeros)
− T. britovi (carnívoros de Europa y Asia occidental)
− T. murrelli
− T. papuae.
− T.zimbabwensis
Diferentes animales (de acuerdo a las distintas regiones climáticas) son fuente de la
trichinellosis humana.
En regiones templadas: cerdo, jabalí, caballo, perro, oso, zorro.
En regiones tropicales: jabalí africano, hiena, chacal.
En regiones árticas: oso polar, morsa, lobo, zorro.
Figura 1.- Distribución de Trichinella
spp. según las zonas (Fuente:
International Commission on
Trichinellosis)
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Los datos epidemiológicos indican que la triquinelosis es una infección cosmopolita
caracterizada por dos ciclos principales: un ciclo doméstico-sinantrópico que implica a
Trichinella spiralis y un ciclo selvático que implica tanto a Trichinella spiralis como a otras
especies de Trichinella spp.
Figura 2.- Ciclos selvático y doméstico-sinantrópico de Trichinella spp (Fuente: adaptado de
http://cnia.inta.gov.ar/helminto).
El hombre es un huésped accidental y se infecta al comer carne, sin o con un inadecuado
control sanitario y no tratadas adecuadamente por métodos que podrían prevenir su
transmisión como la cocción, la congelación o la irradiación, de animales silvestres o
domésticos con quistes larvales de Trichinella.
Trichinella spiralis, es la especie que causa la mayoría de los casos humanos de
triquinelosis en todo el mundo. Es hasta el momento el agente causal en nuestro país. Su
patogenicidad es mayor que la del resto de las especies del género debido a que las
hembras producen el número más alto de larvas recién nacidas, infectantes del tejido
muscular.
Históricamente la carne de cerdo y sus productos han sido la principal fuente de infección en
Argentina, sin embargo, algunos brotes fueron ocasionados por el consumo de animales de
la fauna salvaje (puma, jabalí).
En Argentina se considera que la zona endémica de triquinelosis abarca al menos las
provincias de Buenos Aires, Córdoba, San Luis, Neuquén, Río Negro, Santa Cruz, Tierra del
Fuego, La Pampa y Santa Fe.
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Característica del parásito.
Figura 4.- Larva y célula nodriza de Trichinella spp (Fuente: adaptado de Despommier)
La transformación (Figura 4) de la célula muscular en una célula nodriza implica la
reestructuración del citoesqueleto, pérdida de estructura normales y funciones contráctiles.
Las fibras de actina y miosina desaparecen, las mitocondrias presentan vacuolas
(disfuncionales) y la síntesis de ATP se desacopla de la vía aerobia. Existe hipertrofia del
glicocálix, y formación de una nueva red vascular en torno de dicha cubierta (angiogénesis).
La hembra adulta es mayor que el macho
y puede producir de 1000 a 10000 larvas
durante su ciclo de vida de 6 semanas.
Figura 3.- Forma adulta de Trichinella spp
(Fuente: adaptado de Despommier).
A diferencia de otros parásitos intracelulares,
por ejemplo (Toxoplasma gondii, T.cruzi o
Leishmania braziliensis), no matan a la célula
huésped, sino que inducen importantes
modificaciones, para producir una unidad
anatómicamente independiente y muy
especializada llamada célula nodriza.
Las larvas infectivas, se enquistan en el músculo estriado donde mantiene
su viabilidad e infectividad por años. Miden aproximadamente 100
micrómetros al nacer y 1 mm al completar el proceso de enquistamiento
en la fibra muscular.
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Figura 5.- Formación de la célula nodriza de Trichinella spp (Fuente adaptado de
Despommier)
Características del ciclo de vida de Trichinilla spiralis. El ciclo parasitario se lleva a
cabo en un solo huésped (hombre o animal) y consta de dos fases: una enteral y una
sistémica o parenteral.
.
Figura 6.- Ciclo enteral de Trichinella spp (Fuente adaptado de Despommier)
Dentro de la célula la larva
se enrolla sobre si misma y
comienza a formar un
quiste encapsulándose en
una vaina de colágeno para
su nutrición y protección.
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Figura 7.- Ciclo parenteral de Trichinella spp (Fuente adaptado de Despommier)
Las larvas con capacidad infectante se enquistan en los músculos mejor irrigados. En el
hombre las determinaciones post-mortem indicaron que las larvas se alojan principalmente
en el diafragma, los intercostales, maseteros, los tríceps y los músculos del ojo y de lengua,
laringe y cuello. En algunos países se efectúa la biopsia del deltoides para confirmar la
triquinelosis humana. Los músculos de cerdo donde puede haber mayor carga larval son el
diafragma, los de la base de la lengua, los maseteros, los intercostales y los abdominales.
Figura 8.- Otras localizaciones de Trichinella spp (Fuente adaptado de Despommier)
Durante el proceso de migración, algunas
larvas no inician el enquistamiento, sino que
vuelven a circular nuevamente en los vasos
linfáticos y la sangre venosa.
En este proceso, algunas larvas quedan
retenidas en el hígado, pulmones, cerebro,
corazón y morirán sin enquistarse.
La larva sobrevive y se encapsula o enquista
sólo en el músculo estriado.
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Figura 9.- Ciclo de vida de Trichinella spp
(Fuente adaptado de CDC)
Sintomatología, curso y severidad de la enfermedad. Relación con el ciclo. La
severidad de la enfermedad depende, entre varios factores, del número de larvas vivas
ingeridas y del estado general e inmunitario del hospedador. La sintomatología en el hombre
es realmente importante al ingerir 100 larvas/g. de carne aunque se ha demostrado que la
ingesta de 70 larvas puede ser suficiente para la manifestación de síntomas clínicos.
La enfermedad puede cursar de forma:
− subclínica o asintomática;
− sintomática caracterizada por síndrome febril, signos oculopalpebrales, mialgias y
eosinofilia. Son frecuentemente leves o moderadas presentando síntomas que se confunden
con otras enfermedades (intoxicación alimentaria, influenza, artritis). En un bajo porcentaje
de los casos pueden manifestarse formas clínicas severas, que pueden llevar a la muerte
del paciente e involucran: manifestaciones neurológicas, cardiovasculares, pulmonares y
oculares. La principal causa de muerte en la triquinelosis no tratada es: miocarditis,
encefalitis y neumonitis.
Como en la mayoría de las enfermedades infecciosas agudas la triquinelosis sintomática,
tiene un período de Incubación, un período o Fase Aguda y un período de Recuperación o
convalecencia. También puede mostrar consecuencias secundarias. El período de
Trichinella spiralis se transmite por vía oral entre
hospedadores y participa de los ciclos predador-
presa; se propaga entre animales estrictamente
carnívoros o bien omnívoros, y
circunstancialmente afecta a herbívoros que
ingieren vegetales contaminados con larvas
provenientes de cadáveres de animales
enfermos. El ciclo biológico tiene la
particularidad que, cada huésped afectado (de
cualquier especie animal), alojará
simultáneamente, durante un lapso
determinado, los adultos en el intestino delgado
y las larvas infectantes en la fibra muscular
estriada. T. spiralis siempre necesitará más de
un huésped (de la misma especie animal o no),
para asegurarse la supervivencia en la
naturaleza.
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incubación, varía desde 1 a 51 días dependiendo, generalmente de la severidad del curso
clínico y del número de larvas ingeridas. Dado que los síntomas gastrointestinales no
presentan un cuadro específico, se acepta que el período de incubación finaliza con la
aparición de un grupo de síntomas característicos, entre ellos la fiebre, lo que no ocurre
antes de los 5 días, cuando un nuevo estadio de T. spiralis comienza a invadir el tejido
muscular estriado.
La aparición de los síntomas se correlaciona con el período de la infección.
La fase enteral está relacionada con la presencia del parásito en el intestino y su
maduración en la primera semana después de la ingesta. Si bien el mayor daño ocurre a
nivel del intestino delgado, en el estómago y en el intestino grueso se han encontrado
pequeñas hemorragias producidas por la presencia del parásito. La penetración de la larva
en la mucosa intestinal causa modificaciones en las células del epitelio, la lámina propia y el
músculo liso del yeyuno. La vellosidad se deforma y hay proliferación de enterocitos. La
presencia de los vermes adultos, produce aumento de la función contráctil de los músculos,
alteración de las secreciones gástricas, pancreáticas e intestinales y reacción inflamatoria en
la mucosa y submucosa. Dicha inflamación puede llevar a la atrofia parcial de las
vellosidades intestinales así como una hiperplasia de las criptas de Lieberkühn. Las
consecuencias clínicas de estas alteraciones son principalmente dolores abdominales y
diarrea. Puede haber bacteriemia por el pasaje de la larva migrante desde el intestino hacia
los músculos esqueléticos, provocando el arrastre de flora intestinal.
La fase parenteral o sistémica, que abarca aproximadamente entre 1-8 semanas, está
asociada con las respuestas inflamatorias y alérgicas causadas por la migración de las
larvas y por la invasión y modificación de las fibras musculares. La liberación de mediadores
solubles por los mastocitos y eosinófilos ocasiona disturbios metabólicos e inmunológicos,
responsables del edema facial, la fiebre, las hemorragias conjuntivales y las manifestaciones
alérgicas. La infiltración intersticial de células inflamatorias, que liberan peroxidasa,
aumentan la permeabilidad de la fibra muscular e incrementan las enzimas musculares en la
sangre. Las modificaciones de las células musculares producen miositis y dolores
musculares intensos acentuados con el movimiento. El curso puede ser leve, moderado o
severo dependiendo del grado, duración e intensidad de la sintomatología. Los síntomas
clásicos son edema periorbital, fiebre, eosinofilia y mialgias. Durante la migración, las larvas
recién nacidas pueden presentar localizaciones erráticas y originar daños locales,
principalmente en corazón, cerebro, ojo y pulmón desencadenando reacciones inflamatorias
y disfunción muscular cuando no logran encapsularse.
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El período de recuperación o convalecencia puede involucrar unos pocos meses hasta años
e implica la paulatina recuperación y desaparición de los síntomas y complicaciones de la
fase aguda.
Diagnóstico de triquinelosis en el hombre. El diagnóstico de esta enfermedad se realiza
mediante un diagnóstico de sospecha, el que se debe confirmar con pruebas serológicas
(diagnóstico inmunoserológico o indirecto) y/o por el de diagnóstico de certeza (hallazgo del
parásito en biopsias musculares: diagnóstico parasitológico o directo).
Diagnóstico de sospecha. Se realiza sobre la base de un contexto clínico: anamnesis,
examen físico (observación de signos cardinales: fiebre, edema de cara, mialgias); contexto
epidemiológico: ingesta de carne contaminada o sus productos, zona geográfica
involucrada, número de personas afectadas; pruebas de orientación de laboratorio:
hemograma: leucocitosis, hipereosinofilia (>500/mm3), niveles séricos aumentados de
enzimas musculares: CPK, LDH, aldolasa, niveles séricos aumentados de inmunoglobulina
E (IgE). Dado que muchos pacientes con un cuadro de triquinelosis severa no presentan
aumento de eosinófilos en sangre periférica, este parámetro, no debe ser el único criterio a
tener en cuenta para definir la aplicación del tratamiento etiológico de la parasitosis en un
brote epidémico. Es excepcional encontrar el parásito en materia fecal.
Diagnóstico confirmatorio. Basado en el diagnóstico inmunoserológico. Se utilizan
pruebas serológicas de diagnóstico basadas en la detección de anticuerpos. Se detectan
todos los isotipos de inmunoglobulinas específicas. La seroconversión puede detectarse con
la mayoría de las técnicas entre los días 14 y 21. Las pruebas serológicas de diagnóstico
basadas en la detección de antígenos y/o inmunocomplejos circulantes, se utilizan en
laboratorios altamente especializados en el diagnóstico de la parasitosis. La reacción en
cadena de polimerasa (PCR) representa una técnica prometedora permitiendo la detección
de ADN de Trichinella en fluidos corporales y en tejidos.
Diagnóstico de certeza o Diagnóstico parasitológico. Su objetivo es detectar la
presencia del parásito en el huésped. Presenta ciertos inconvenientes entre ellos: se
requiere de una biopsia muscular para la toma del material a analizar, tiene falsos resultados
negativos, requiere de un delicado procesamiento del material biológico a analizar y de
profesionales capacitados para la observación de las secciones histopatológicas,
particularmente en el caso de infecciones tempranas (transformación basofilica celular,
infliltración celular). Los músculos de elección para el diagnóstico en hombre son: deltoides,
intercostales, triceps.
Tratamiento. Un diagnóstico precoz posibilita un tratamiento antiparasitario eficaz de la
enfermedad, en consecuencia el tratamiento debe comenzar lo antes posible, cuando los
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síntomas, la exposición a carne cruda o insuficientemente cocida y los test de laboratorio,
así lo indiquen. La temprana administración de antiparasitarios lleva a la reducción del
número de vermes adultos en el intestino y limita el número de larvas que invaden el
músculo. La destrucción de las larvas ya enquistadas en la musculatura esquelética, es
menos efectiva. En la fase de estado, las medidas terapéuticas son esencialmente
sintomáticas y están encaminadas a aliviar los dolores musculares, y las manifestaciones de
sensibilización toxialérgica, entre otras.
HELMINTIOSIS DIGESTIVAS
Las helmintiosis digestivas son parasitosis producidas por vermes cuyo estadío adulto se
ubica en el aparato digestivo. La mayoría se aloja en intestino y se conocen como
helmintiosis intestinales. La excepción es Fasciola hepatica cuyo habitat son los canalículos
biliares.
Las helmintiosis digestivas son un problema de salud importante en nuestro país. Es posible
su control con la participación de la comunidad y de la articulación intersectorial. La
prevención es una de las formas adecuadas que será eficaz si se tiene en cuenta la historia
natural del parásito y las características socioculturales de la comunidad.
Teniendo en cuenta el principal mecanismo de transmisión, podemos mencionar los
siguientes helmintos:
− De transmisión directa hombre-hombre: Enterobius vermicularis.
− De transmisión por alimentos:
o Por agua y alimentos crudos contaminados: Ascaris lumbricoides, Fasciola
hepatica
o Por carne cruda o mal cocida contaminada: Taenia saginata, Taenia solium
− Por geofagia: Ascaris lumbricoides
Las helmintiosis digestivas son polimorfas y no brindan signos ni síntomas patognomónicos.
Pueden cursar con diarreas agudas o crónicas, con dolor abdominal leve a severo. Los
pacientes pueden presentar náuseas, vómitos, meteorismo, prurito perianal (Enterobius
vermicularis), flujo vaginal (E.vermicularis), migraciones aberrantes de los parásitos (Ascaris
lumbricoides en nasofaringe), como así también obstrucción intestinal (Ascaris lumbricoides)
y Fasciola hepatica produce síndromes de estasis hepática.
Dentro de los síntomas y/o signos generales se destacan: alteración del apetito, retraso del
crecimiento, pérdida de peso, decaimiento y sueño alterado.
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Cuando en el ciclo evolutivo del parásito hay participación pulmonar se manifiesta tos,
diarrea, irritabilidad y fiebre. Cabe destacar que muchas infecciones parasitarias intestinales
son asintomáticas y que el paciente concurre con el parásito (ej: Ascaris lumbricoides,
Enterobius vermicularis) o algún elemento parasitario (por ej.: proglótides de Taenia sp.
eliminado espontáneamente) a la consulta.
ASCARIOSIS
Ascariasis o ascariosis es una infección causada por un nematodo intestinal: Ascaris
lumbricoides. Es el nematodo de mayor tamaño y de mayor prevalencia en humanos.
La infección se distribuye mundialmente pero es más común en áreas cálidas y húmedas
con bajos niveles de higiene, donde persisten debido a la defecación indiscriminada de
niños. Es posible que en nuestro país haya subregistro, debido a que no siempre se la tiene
en consideración, ya que muchas personas conviven con el parásito por generaciones.
Además, debido a la medicación directa de los pacientes ya sea en forma preventiva, o por
expulsión del parásito, se carece de datos fidedignos en los laboratorios.
Figura 10.- Vermes adulto de Ascaris lumbricoides.
Las hembras pueden poner alrededor de 200.000 huevos diarios. La longevidad es de 1 a 2
años.
Los huevos se presentan de tres formas diferentes y su viabilidad se ha calculado entre 2 y
4 años.
Los parásitos adultos son de color blanco o
rosado tenue y se localizan en el duodeno. El
macho mide entre 15 - 31 cm y tiene su
extremidad posterior enrollada, la hembra
mide de 20 a 49 cm y su extremidad posterior
es recta: esta característica sirve para
diferenciarlos macroscópicamente.
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Figura 11.- Huevos de Ascaris lumbricoides.
Ciclo de vida. Las hembras localizadas en el intestino delgado liberan huevos que llegan al
exterior con las deposiciones del parasitado, contaminando el suelo. En el momento de su
liberación los huevos carecen de embrión. Necesitan un período de maduración de
alrededor de 20 días para transformarse en infectantes, temperatura adecuada (22ºC -
33ºC) y buenas condiciones de humedad. Mueren frente a la desecación, y las temperaturas
bajas retardan su maduración.
Al cabo de un mes se desarrolla el embrión, el cual sufre dentro del huevo su transformación
en larva, la que experimenta dos mudas antes de presentar el diente cefálico que
caracteriza a las larvas infectantes.
Figura 12.- Ciclo de vida de Ascaris lumbricoides (Fuente: CDC)
Cuando se ingieren los huevos fértiles, las larvas
(13-15 mm de largo) rompen la cutícula con su
diente y salen, penetrando en la pared del
intestino delgado. Atraviesan linfáticos y vénulas
mesentéricas, llegan al hígado donde se
estacionan durante 3 ó 4 días. Luego van al
corazón derecho, y al pulmón allí se estacionan
entre 8 y 10 días, atraviesan la membrana
alvéolocapilar, pasando a los alvéolos
pulmonares, a los bronquios de diverso calibre y a
la tráquea, desde donde suben hasta la epiglotis y
al ser deglutidos, llegan al estómago y al duodeno
donde maduran hasta el estado adulto.
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A los 2-3 meses se diferencian en machos y hembras que copulan. En todo el trayecto que
recorren hasta llegar al intestino, las larvas sufren varias mudas, y al llegar al intestino miden
entre 1 a 2,1 mm. Su crecimiento lo hacen utilizando sustancias nutritivas del huésped.
Ascaris lumbricoides presenta parasitismo errático. Los gusanos adultos pueden ir al
estómago y ser expulsados por la boca o por la nariz, o ir al intestino grueso y ser
expulsados por el ano; o desde la faringe penetrar por la trompa de Eustaquio, perforar el
tímpano y salir por el oído externo; o ascender por las fosas nasales y llegar al conducto
lagrimal y salir por el ángulo interno del ojo. Cuando el parasitismo es muy intenso, pueden
penetrar en el conducto pancreático, el colédoco, la vesícula biliar y hasta en los conductos
biliares intrahepáticos. En el apéndice, si penetra y luego sale, produce un cólico
apendicular ligero, pero si permanece allí, ocasiona apendicitis aguda.
Las larvas, en los casos de invasión masiva, pueden ir al corazón por vía venosa y ser
lanzadas al ventrículo izquierdo y, por la arteria aorta, a los distintos órganos: ganglios
linfáticos, tiroides, timo, bazo, cerebro, médula espinal, riñón.
En zonas de alta endemicidad se detectó la transmisión trasplacentaria de larvas de Ascaris,
que después de atravesar placenta, infectan al feto, en el cual cumplen el ciclo en pulmón y
llegan a adultos en el intestino.
Sintomatología, curso y severidad de la enfermedad. Relación con el ciclo. La
sintomatología y severidad de la enfermedad está relacionada con el estado nutricional y
edad del huésped, y con la carga parasitaria que éste posee. En adultos, es frecuente la
infección asintomática, pero puede haber complicaciones. En niños la infección es
sintomática, leve o común. Cursa con alteraciones digestivas como vómitos,
excepcionalmente diarrea, dolor abdominal, prurito nasal y anal, irritabilidad, anorexia,
retardo del crecimiento y eliminación de parásitos por vía bucal o anal, además del síndrome
de Löeffler. Los niños con alta cantidad de parásitos presentan retraso en el crecimiento por
desnutrición. Puede presentarse un cuadro de abdomen agudo (masas u ovillos de Ascaris),
muchas veces de solución quirúrgica.
En pacientes desnutridos, sobre todo niños, que han tenido parasitismo prolongado, se
producen principalmente síntomas nerviosos, como convulsiones, ataques epileptiformes
con o sin pérdida del conocimiento, paresias y ocasionalmente irritación meníngea, debido a
la toxemia grave producida por la muerte de los Ascaris sin expulsión inmediata.
Ascaris lumbricoides puede actuar por diferentes mecanismos:
a) acción expoliadora: sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para
crecer y nutrirse, favoreciendo la desnutrición, sobre todo en los niños hiperparasitados.
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b) traumática e infecciosa: pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar gérmenes del
intestino hacia las vías pancreáticas y biliares.
c) tóxica: a través de la secreción de sustancias, producto de su metabolismo, que provocan
fenómenos alérgicos en piel y aparato respiratorio.
d) mecánica: cuando se encuentran en gran número, pueden formar ovillos que producen
obstrucción intestinal, o son causa de estrangulación herniana.
Las alteraciones fisiopatológicas están relacionadas con las fases del parásito en el
hospedador. Durante la fase migratoria de las larvas pueden producirse diversas
manifestaciones, como por ejemplo, la neumonía. Si la infección es con pocas larvas, se
produce fiebre moderada, urticaria, tos espasmódica, hemoptisis ligera, dificultad respiratoria
de tipo asmático, cefalalgia y dolores musculares. En infecciones masivas, los síntomas se
agravan: hay fiebre elevada (39-40ºC), respiración irregular, rápida, superficial, espasmo
laríngeo, estertores bronquiales y signos físicos de congestión pulmonar, que puede ser
mortal en zonas endémicas. En la Rx. de tórax se observan imágenes de infiltrados
pulmonares. Hay eosinofilia. En el hígado, bazo, riñón, ganglios mesentéricos, etc., las
larvas ocasionan pequeños focos inflamatorios con lesiones necróticas alrededor del
parásito, que muere al no terminar su ciclo evolutivo, siendo generalmente asintomáticos.
Durante la fase intestinal, a causa de la movilidad, el número y la potencia muscular de los
parásitos, pueden producir intensos estímulos locales secretorios y motores, con reflejos
neurovegetativos gastrointestinales: molestias estomacales, desde pesadez epigástrica
hasta un intenso dolor; meteorismo; diarrea, vómitos, pérdida de apetito, desgano. Los
síntomas pueden llegar a confundirse con los de fiebre tifoidea o disentería. Puede haber
hipotermia. Esto cesa con la expulsión masiva de los vermes, en ocasiones espontánea.
Diagnóstico en el hombre. Tiene como objetivo el hallazgo del parásito o sus huevos. Esto
apoya el diagnóstico clínico que puede complementarse con la ecografía y en ocasiones con
otros métodos de diagnóstico por imágenes.
Tratamiento. Se realiza con antiparasitarios como el mebendazol y debe realizarse
inmediatamente al diagnóstico para evitar complicaciones. Se debe realizar un seguimiento
15 días después del tratamiento. A los pacientes con eosinofilia persistente se los debe
estudiar 2-3 meses después porque puede deberse a una nueva infección y estar en la
etapa de migración larvaria. En el tratamiento de los Ascaris no se debe dar antihelmínticos
en pacientes con fiebre, pues producen migración errática de los vermes, ni en las
insuficiencias hepática, renal o cardiaca, ni en el embarazo por los efectos adversos que
tienen las drogas antiparasitarias.
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ENTEROBIOSIS
La enterobiosis u oxiurasis es una de las infecciones parasitarias mas difundidas en todo el
mundo, causada por el nematodo Enterobius vermicularis.
Figura 13.- Forma adulta y huevo de Enterobius vermicularis.
La transmisión de la infección se produce por ingestión o inhalación de los huevos de
Enterobius vermicularis. Es una infección que se produce casi siempre de persona a
persona, de allí su importante diseminación intrafamiliar y en escuelas. Hay
autoexoinfección, al rascarse la zona perianal y llevarse las manos a la boca. Está discutido
si existe retroinfección, es decir que los huevos colocados en la región perianal estallan, se
liberan las larvas y atraviesan el orificio anal, dirigiéndose al ciego donde maduran.
La infección se presenta generalmente con un intenso prurito en la región perianal, sobre
todo nocturno, ocasionándose, por el rascado dermatitis o infecciones secundarias. Algunos
pacientes presentan trastornos nerviosos, irritabilidad, cuyo origen algunos autores atribuyen
a sustancias neurotóxicas eliminadas por el verme. Cuando la parasitosis es intensa, la
inflamación intestinal puede provocar en los pacientes inapetencia, a veces diarrea, dolores
intestinales y vómitos. Se pueden presentar casos de apendicitis, debido al arrastre de
microorganismos de la flora intestinal. Si los parásitos se pasan del ano a la vulva y a la
vagina, hay fuerte prurito, inflamación con leucorrea y lesiones por rascado. Por oxiuriosis
errática pueden remontar al útero, llegar a las trompas y caer en el peritoneo, determinando
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procesos inflamatorios. En ciertos casos hay crisis urticarianas y rinitis por la acción tóxica
del parásito. En el hemograma se puede encontrar eosinofilia entre 4 y 12%.
Ciclo de vida.
Figura 14.- Transmisión y ciclo de vida de Enterobius vermicularis.
Diagnóstico. El diagnóstico clínico, se complementa con el hallazgo, en el laboratorio, de
los huevos en el material obtenido de la zona perianal, ya sea utilizando el test de Graham o
el hisopado anal.
LECTURA OBLIGATORIA
Características de los parásitos incluidos en este módulo, de los libros citados en la
bibliografía y el Programa de la Materia (Módulo 0).
BIBLIOGRAFÍA
Atias, A. Parasitología Médica. Editorial Mediterráneo. 2007.
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Capo, V.; Despommier, D.D. Clinical Aspects of Infection with Trichinella spp. Clinical
Microbiology Reviews, Jan. 1996, p. 47–54 Vol. 9, No. 1
Niño, F., Niño, R., Alurralde, P., Gazzolo P. Guía de Trabajos Prácticos de Parasitología.
4ta.Ed. Buenos Aires. Lopez Editores. 1988.
Saredi, N.G. Manual práctico de parasitología médica. 1a. Ed. Laboratorios Andrómaco.
Buenos Aires. 2002. ISBN 987-20355-0-4
Páginas para visitar
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Para_Health.htm
http://cnia.inta.gov.ar/helminto/Zoonosis/zooportada.htm
http://monsite.wanadoo.fr/intcomtrichinellosis/
http://www.trichinella.org/index.htm
http://www.iss.it/site/Trichinella/index.asp
http://www.remediar.gov.ar/ACM-Remediar-
Publicaciones1.nsf/PubMateWeb/4CC9731E528FF62B032573A6005231AE/$File/GUIA%20
MANEJO%20GEOHELM%20sep%202007.pdf
http://www.msal.gov.ar/htm/site/pngcam/normas/Anexo3.PDF