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García, LinoGrimaldi, EduardoGuarenas, Abbi-Di
AMIBIASIS
UNIVERSIDAD DE CARABOBO.FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD.
ESCUELA DE MEDICINA.CÁTEDRA DE PARASITOLOGÍA MÉDICA.
Entamoeba histolytica
PATOGENIA
AMIBIASIS
Infección causada por Entamoeba histolytica
PRIAMARIAMENTE:
INTESTINAL• Disentería o Enterocolitis
Amibiana.• Asintomático.
INVASION A:
HIGADO, PULMON, CEREBRO Y PIEL• Procesos Inflamatorios y
Fundamentalmente Necróticos.
TROFOZOITOS
MAGNA
MINUTA
Invasora de Tejidos:
Infección latente. NO invade la Mucosa del Colon
ZIMODEMO II(Población con características invasoras)
Secretan Proteinasas con actividad Citotóxica
COLAGENASA
Producción de Abscesos Hepáticos
ENZIMA PARECIDA A LA CATEPSINA B
Proteínas Formadoras de Poros Cambios Osmóticas en la
Célula BlancoLisis Celular
Sustancias Parecidas a Neurohomonas Alteran el transporte intestinal de
electrolitos
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA PATOGENICIDAD
Acción conjunta de las Amibas con bacterias entericas.
Carencia de Vitamina C.
Desnutrición.
Dieta elevada en Almidón.
Transito intestinal Lento.
Alcoholismo.
PATOLOGÍA
LESIONES INTESTINALES
• Lesiones se Encuentran en: Ciego.
Rectosigmoides.
Recto.(Transito y Movimiento Intestinal Retardado)
• Eventualmente en:
Colon Ascendente.
Colon Transverso.
Colon Descendente.
Apéndice.
Ileo.
• Primera Lesión: Lisis Celular.
La Amiba Invade la Mucosa La muscularis mucosae
Submucosa Multiplica activamente Reacciones Inflamatorias
Aparición secuencial
1 Edema
2 Isquemia
3 Necrosis
RUPTURA DE TEJIDOS, FORMACION DE ULCERAS
atraviesa
ULCERA EN BOTON DE CAMISA
Elevación Nodular de la Mucosa
Pequeña abertura que se comunica con la
submucosa.
En la cavidad, masa gelatinosa o semilíquida,
amarilla grisácea de aspecto fibrinoide.
Presencia de Moco, células lisadas, y
Trofozoitos de Entamoeba histolytica.
Al principio lesión localizadas y luego se
diseminan.
Puede perforar , incluso, la capa Muscular.
Paciente masculino de 33 ańos quien por motivos de trabajose trasladó a la república de México por 5 meses. 3 meses previos inicia con dolores abdominales noespecíficos y diarrea fue hospitalizado para hacerle unaserie de exámenes, se le encontró los hallazgos endoscópicos del colon mostrados en esta secuencia endoscópica. Esta secuencia muestra múltiples ulceras a través del colon,hay áreas segmentarías y áreas afectadas por estaenfermedad, la morfología de las ulceras del recto parecen a las producidas por la amebiasis intestinal.
Fase Final
Agravamiento.
Cura Espontánea o Medicamentosa.
• Tejido cicatrizal sustituye a la mucosa, se producen retracciones. (alteran el transito del bolo fecal).
Saculaciones intestinales.• Trombosis Capilares Hemorragias Petequiales.• Infiltración Celular local (secundaria a la accion de bacteria).
E. hystolitica elemento NO piógeno
GRANULOMAS AMIBIANOS
• Masas Nodulares de consistencia Firme.
• No Adheridos y dolorosos.
• A nivel Cecal o Sigmoidal.
• Histológicamente: Fibroblasto, Colágeno, eosinofilos.
• Confundidos con TU, Tuberculosis Intestinal o Granulomas actinomicoticos.
MEGACOLON TOXICO
Complicación, de la enfermedad Inflamatoria.
Ocasionan, rápida dilatación de una parte del interino grueso.
Elevada Mortalidad, a pesar del Tratamiento quirúrgico.
COMPLICACIONES
Apendicitis
Granulomas
Perforaciones Intestinales
Hemorragias
LESIONES EXTRAINTESTINALES
• Primariamente en Hígado
• Secundariamente en:
Pulmón
Cerebro
Piel
• Se producen por: Metástasis Hematógena
Continuidad
Absceso Hepático
Antes de instalarse el Absceso Hepatitis Amibiana
Necrosis de Tipo Colicuativa
Se ubica, con preferencia, en las cercanías de la superficie de Órgano.
Inicialmente, pequeño, redondeado, contenido de color marrón achocolatado.
Generalmente, es única pero puede ser múltiple, de evolución aguda o crónica.
Localización Pulmonar
Se produce por contigüidad de la lesión hepática.
Más frecuente en la base del pulmón derecho.
Necrosis del tejido afectado con reacción vascular alrededor y exudado fibrinoso.
En algunos casos, los bronquios, son afectados sobreviniendo una infección bacteriana secundaria.
Localización cerebral
Abscesos por diseminación hematógena.
Muy rara.
Siempre secundaria a la
lesión en hígado.
Localización dérmica:
Proceso ulcerativo
Se extiende rápidamente.
Contorno irregular.
Dolor y sensibilidad externa.
Más frecuente en región peneal, perianal, perineal y pared abdominal
Sintomatología
AMIBIASIS INTESTINAL.
Periodo de Incubación 20-95 días.
Mayoría de los Casos, Asintomático.
Sintomáticos:Agudos.
Crónicos.
Casos Asintomáticos
Portadores Sanos, presentan el parasito sin síntomas.
Individuos que presentan alteraciones intestinales no muy bien definidas.
Mas Frecuente.
Epidemiologicamente, importante para la diseminación de la infección.
Casos SintomáticosAmibiasis Intestinal Aguda.
Invasión Violenta y rápida de la mucosa intestinal, Multiplicación exagerada de las amibas. Heces con aspecto disentérico
Signos y Síntomas
• Dolor Abdominal, intenso.• Evacuaciones de carácter disentérico.Bruscos:
Progresivos: • Después de un episodio de Diarrea.
Concomitantes:
• Cólicos Abdominales Agudos• Tenesmo• Vómitos• Malestar General
• Fiebre, NO se presenta con frecuencia.(Diferencia, con Disentería Bacteriana)
Colitis Amibiana Subaguda.
• Constipación.• Periodos de Diarrea con
mucho moco y algo de sangre
Amibiasis Intestinal Aguda.
Formas Gangrenosas • Hemorragia Intestinal• Tenesmo• Fiebre elevada
Muerte en pocos días
Amibiasis Intestinal Crónica
Evolución lenta. Evacuaciones disentericas ocasionales.
Paciente, ha pasado al estado subagudo, NO se cura
Disentería Amibiana Aguda
Periodo de Latencia
Nueva recaída disenterica
Amibiasis Intestinal Crónica
Síntomas: • Enflaquecimiento.• Dolores Abdominales• Flatulencias• Insomnio• Inquietud • Irritabilidad
Duración Variable.
Puede: Curar espontáneamente o Complicarse
AMIBIASIS EXTRAINTESTINAL
Absceso Hepático
Síntomas:• Dolor.• Sensación de peso en Hipocondrio derecho.• Rigidez de los músculos Abdominales, que cubren la zona
hepática.• Nauseas y Vómitos
Examen Físico • Hepatomegalia.• Dolor, a la palpación en HD, que irradia a hombro.• Radiología: elevación en Hemidiagrama y
disminución de su movilidad.
Amibiasis Pulmonar
Síntomas: • Dolor, en puntada de Costado.• Fiebre.• Escalofríos• Intoxicación.
RX. • Elevación del Hemidiagrama derecho.• Lesión de Absceso en el parénquima pulmonar.
Diagnóstico
Diagnóstico clínico-epidemiológico.- Como diagnóstico de la amibiasis tiene poco
valor.- Como orientador del diagnóstico es
importante.
- Interrogatorio del paciente.
o Clase social a la que pertenece.o Ocupación.o Hábitos alimenticios o higiénicos.o Sitios que ha visitado.o Tipo de agua que toma.o Si come en casa o en restaurantes.o Si tiene servicio doméstico.
Diagnóstico de laboratorio.
• Demostración directa del parásito :Heces : trofozoítos y quistes.Tejidos : trofozoítos.
• Examen de heces : (método de elección)- Las heces deben de estar en envases limpios, secos y bien tapados.- Si son frescas, de consistencia diarreica, donde se sospeche la existencia de trofozoítos, debe examinarse lo más pronto posible.- Si son frescas, de consistencia dura o pastosa, donde se sospeche la existenciade quistes, no requiere un examen inmediato.
- Examen directo:Heces diarreicas : trataremos de localizar los trofozoítos.Heces formadas : buscaríamos los quistes con su forma esférica y refrigente.
- Coloraciones:Quenzel o Azul de metileno : heces diarreicas o disentéricas, colorea los trofozoítos de amibas vivas.Lugol : heces blandas, pastosas o formadas , se observan formas quísticas.
-Métodos de concentración: Método de FAUST.Método de FORMOL- ETER
Quistes.Huevos livianos.Pesados y larvas de helmintos (FORMOL-ETER)
• Otros métodos de demostración directa:Biopsia-hepáticaBiopsia-rectal
Trofozoíto en los tejidos afectados.
• Demostración indirecta :
Medios de cultivo Antígenos para realizar pruebas inmunológicas.
• Métodos inmunológicos:- Hemaglutinación indirecta.- La doble difusión de gel.- Flucolación o aglutinación en látex.- La contrainmunoelectroforesis.- Reacción indirecta de anticuerpos fluorescentes.- ELISA.
Contacto parásitotejido.
• Métodos auxiliares:- Examen hematológico.- Diagnóstico celular de los materiales fecales.- Pruebas de funcionalismo hepatico.
Métodos paraclínicos.
• Endoscopia:
• Radiología:
• Gammagrafía:
• Ultrasonografía:
• Tomografía axial computarizada:
TRATAMIENTO
• Amibiasis intestinal crónica y asintomática
Parásitos a nivel intestinal
• Amibiasis Aguda y/o amebomas Fármacos que actúen vía sistemática
• Amibiasis extra-intestinal Drogas de acción sistemática o acumulación
hepática
Amebicidas de acción intestinal y tisular
• Dehidroemetina
• Nitroimidazoles : - Metronidazol - Tinidazol - Cloroquina
Dehidrometina
• Deriva de la Ipecacuana• Trata a la amibiasis intestinal aguda, extraintestinal y
amebomas• Efecto contralaterales: vómitos, diarreas, alteraciones
neuromusculares y cardíacas.• Arritmias y bradicardia• Dosis de 1mg/Kg/día/10 días• Dosis máxima 60 mg diarios• Contraindicada en embarazadas y recién nacidos• Espera de 30 días
• Derivados del 5’nitroimidazol• Alteran el DNA del parásito matando al trofozoíto• Administración por vía oral o parentenal• Efectos tóxicos gastrointestinales, nerviosos o
cutáneos
Nitroimidazoles
Metronidazol• Frecuente uso en niños• Dosis 50mg/kg/día/10días en 3
tomas• Adulto: dosis de 750mg 3 veces al
día por diez días.• Presentación en tabletas de 250 y
500mg • Efectos colaterales: náuseas
vómitos, dolor abdominal. Diarrea y gusto metálico.
Tinidazol
• Su absorción es más rápida• Tiene una vida media larga• Dosis 60mg/Kg (única) por 3 o 4 días• Tolerado por adultos• Niños produce sabor amargo
Cloroquina• Antimalárico de depósito a nivel
hepático• De poco uso• Suministrado vía oral con una dosis
de 10mg/Kg/día durante 15- 20 días• Dosis única de 600mg• Efectos colaterales: cefalea, prurito,
náuseas, vómitos, visión borrosa
Amebicidas de acción intestinal o contacto
• Dicloroacetaminas: - Etofamina - Teclozán • Hidroxiquinolinas halogenadas: - Diyodo- hidroxiquinolina - Cloro- yodo- hidroxiquinolina - Peromomicina
Dicloroacetaminas
• Actúan contra los trofozoítos por contacto directo en la luz intestinal.
• Se presentan como polvo blanco- amarillento.• Muy poco soluble en agua.• Efecto colateral flatulencias.• No produce efectos tóxicos.
• Etofamida: - Comprimidos de 500mg - Adultos un comprimido 2 veces/día - Niños 2 cucharaditas de 5ml 3 veces/día - Duración 3 días
• Teclozán: - Comprimidos de 500mg - Dosis en adultos y niños >de 8 años
de un comprimido por cada12h - Duración 3 a 4 días
Hidroxiquinolinas
• Diyodo – hidroxiquinolina: - Dosis de 30mg/Kg/día repartidos en 3 tomas - Durante 15 – 20 días - Presentación en tabletas de 650mg - Efectos colaterales: hipersensibilidad al yodo,
exantema, alteraciones digestivas
• Cloro- yodo –Hidroxiquinolina: - Presentación en tabletas de 250mg - Administración de dosis en 500 – 700mg tres
veces al día por 10 días
• Parmomicina: - Tiene efecto amebicida directo - Elimina bacterias intestinales patógenas o no- Dosis de 25- 30 mg/Kg/día en 3 dosis por 5 a 10 días
Esquema de tratamiento
Dehidroemetina
• Colitis amibiana aguda Metronidazol
10 días
Amebicidas luminal
15 – 20 días
Ameboma y amibiais cutánea
Dehidroemetina + nitroimidazólico
• Absceso hepático amibiano - Metronidazol en abscesos pequeños - Metronidazol + dehidroemetina abscesos grandes,
múltiples o complicados(Primera etapa)
Segunda etapa: diyodo- hidroxiquinolina
Portadores asintomáticos: - Diyodos- hidroxiquinolona por 15 – 20 días- Paromomicina por 20 días
Epidemiología y Control
Distribución Geográfica
• Países subdesarrollados tropicales• Países subtropicales Presenta forma más
patógena• Países templados forma no patógenas
Cadena epidemiológica
• Fuente de infección:- Hombre infectado- Hombre sano que elimina los quistes- Interviene la edad, características socio
económicas, ocupacionales.
Medidas a tomar- Tratamiento - Control estricto en los manipuladores de
alimentos- Aumento de educación sanitaria
• Mecanismo de transmisión- Forma parasitaria de infección:- El medio de eliminación son las heces- Salen trofozoítos que mueren en el medio- Salen quistes que resisten al medio ambiente e infectan al hombre.
- Medios de transmisión: Alimentos y bebidas contaminadas por:- Inadecuada disposición de excretas- Por la manipulación- Contacto con vectores mecánicos
- Forma parasitaria infectante: son los ooquistes maduros
- Forma de penetración: oral
Medidas a tomar:- Disposición adecuadas de excretas y basura- Control en la producción y manipulación de alimentos- Control de los vectores mecánicos- Suministro de agua potable- Educación sanitaria
• Hospedador susceptible- Todo individuo expuesto a contraer la infección- La edad es un factor influyente- Los niños > de 4 meses y < de 2 años son lo más susceptibles al igual que
los preescolares- Influyen las condiciones socio-económicas
Medidas de control- Educación sanitaria- Mejora de las condiciones socio-económicas
AMIBAS DE VIDA LIBRE
Sarcomastigophora
Mastigophora Sarcodina
Lobosea
AmoebidaSchyzopirenida
Endamoebida
Endolimax IodamoebaEntamoeba
Vahlkampfiidae
Naegleria
Acanthamoebidae
Acanthamoeba
AMIBAS DE VIDA LIBRE Patógenos Eventuales
HartmannellaSub Orden:Acanthopodina
Acanthamoeba
Naegleria
H. hyalinaH. agricolaH. glebaeH. rhyzoides
A. castellaniA. culbertsoniA. polyphaga
N. fowleri
PROTOZOOS DE IMPORTANCIA MEDICA
debido a las patologías que originan.
No son considerados problema de salud pública, pero debe tomarse en cuenta los casos que llegan a
complicaciones mayores.
Excluidas de diagnósticos diferenciales iniciales
HARTMANNELLA
MORFOLOGÍAPseudopodos lobosos, a partir de estos
Pseudopodos Finos, filiformes.
Trofozoítos Discoides
Monopodal
Tamaño 30 μm longitud 6μm ancho.
ACANTHAMOEBA
MORFOLOGÍA Trofozoítos Acantópodos (Acanthos = Espina)
Lobópodos hialinos (movimientos unidireccionales)
Movimientos lentos con respecto a otros grupos
13 – 24µm
Núcleo circular de 7-10µm.Trofozoíto
Nucléolo central.
QuisteForma varía de acuerdo a la especie
Doble pared, de aspecto rugoso
Resistente al medio ambiente
Vacuolas contráctiles.
ACANTHAMOEBA1) Quiste2) Quiste3) Trofozoíto
ACANTHAMOEBA
PATOGENIA• Se encuentra en el agua dulce, suelo, y en medios marinos.
• Tanto Quistes como Trofozoítos se pueden encontrar en tejidos.
• Afecta SNC, Ojos, Mucosa nasal, pero se ha demostrado que su mecanismo de distribución usual es hemático.
• Encefalitis necrótica hemorrágica
PATOLOGÍA
Queratitis por Acanthamoeba
Encefalitis Amibiana Granulomatosa
Afecta a personas inmunocompetentes.
Producida por erosión corneal al momento deIntroducirse los lentes de contacto.
Inflamación del estroma corneal agudo o crónico.
Existe ulceración del epitelio corneal y congestión conjuntival.
En personas inmunocomprometidas, o inmunosuprimidas
Llegada al SNC por via hematógena.Proviene de tracto respiratorio, o lesiones de piel.
SÍNTOMAS
• Lesiones granulomatosas en piel.
• Dolor Ocular.
• Amaurosis.
• Cefaleas.
• Alteraciones del estado de consciencia.
• Trastornos neurológicos focales.
• Irritación meníngea.
• Muerte.
NAEGLERIAMORFOLOGÍATrofozoítos de diferentes especies -> LIMAX
1-12 Amebostomas (Estructura fagocítica)
15 – 30µm. Alargados
LobópodosTrofozoíto
Amebostoma.
QuisteEsféricos
AgrupadosDiámetro de 7-15µm
FlagelarAlargados
Piriformes
Flagelos emergen del rostrum anteriorNo se alimenta
NAEGLERIA
Fagocitosis
Secreción de sustáncias citolíticas (NECROSIS)
Presencia de componentes biológicos activos
PATOGENIA
PATOLOGÍA
MENINGOENCEFALITIS AMIBIANA PRIMARIA
ENCEFALITIS AMIBIANAGRANULOMATOSA
Ocurre en personas jóvenes sanas.
Penetración nasal de agua contaminada con Trofozoítos
Inflamación e intensa destrucción del tejido nervioso
SÍNTOMAS
• Cefalea intensa
• Fiebre de 39-40°C
• Anorexia
• Náuseas
• Vómitos
• Signos de Irritación Meníngea
• Confusión
• Irritabilidad, Intranquilidad
• Epilepsia
• Coma
• Muerte
DIAGNÓSTICOSMEAP EAG QUERATITIS CORNEAL
Observación Directa del ParásitoLCR LCR Raspado de
CórneaTAC
RMN
TRATAMIENTO
Naegleria:EAG
Anfotericina B
KetoconazolPenicilina + Cloranfenicol
Sulfametazina
Queratitis Corneal
Transplante cornealDibromopropamidina
PROFILAXIS
Blastocystis hominis
Blastocystis hominis
Taxonomia: • Reino: Protista• Subreino: Protozoa• Phylum: Sarcomastigophora• Subphylum: Sarcodina• Orden: Amoebidae• Suborden: Blastocystina• Genero: Blastocystis• Especie: hominisQuiste de Blastocystis hominis
teñido con lugol.
CARACTERÍSTICAS GENERALES
• Parásito común en muestras de heces de sujetos sintomáticos y asintomáticos y se transmite al hombre por ruta fecal-oral.
• Puede ser confundido con E. hystolitica, especialmente en preparados no teñidos.
• La infección por Blastocystis hominis se conoce como BLASTOCISTOSIS.
• Consumo de agua no tratada o con pobres condiciones higiénico-sanitarias, además se sugiere la transmisión a través de los alimentos.
Blastocystis hominis con tinción tricrómica; las vacuolas se tiñen de rojo a azul, el cuerpo central
se ve gris-verdoso.
MORFOLOGIA
Preparados no teñidos • Corpúsculo Único o en división.• Incoloro, hialino, refringente.• Forma Oval, o esférica• Sin Movimiento.• Tamaño 5 – 40 µm de diámetro.• Con uno o dos núcleos.
Preparaciones Teñidas
• Masa central, grisácea.• Faja periférica, incolora.• Núcleos bien teñidos
(General)
MORFOLOGIA
Forma Vacuolar:
Presenta una gran vacuola central.
Forma Granular:
se observan distintos gránulos en la vacuola central y/o en el citoplasma
Forma Ameboide:
Inmóvil, fuertemente adherida.
Forma Quistica:
Pared gruesa, generalmente pequeño.
Cuatro formas comunes de Blastocystis hominis
CICLO VITAL
FormainfectanteQUISTES
PATOLOGIA Y SINTOMATOLOGIA
Blastocistosis:Enfermedad Intestinal insidiosa y pertinaz.
Cuadro severo, (Estudio dirigido y tto. Especifico).
No invade la mucosa intestinal.
Síntomas: • Dolor Abdominal.• Flatulencia.• Diarrea.• Deshidratación.• Nauseas, Vómitos.• Perdida de peso, anorexia.• Debilitamiento.• Tenesmo.
DIAGNOSTICO
Análisis de heces para buscar quistes. Es preferible una tinción tricrómica que un examen en fresco.
Deben realizarse al menos 3 análisis antes de reportar un resultado negativo.
TRATAMIENTO
• METRONIDAZOL
50mg/kg/peso
3 dosis diarias
10 días
• TINIDAZOL
2 gramos.
Dosis Única.
• PARACETAMOL
“Blastocystis hominis, es el parásito intestinal más frecuente en el hombre. En las heces y cultivos se observan formas con cuerpo central (FCC), granulosas (FGra), globulosas,
ameboides, en división binaria y quistes. Su elevadaprevalencia, asociación con síntomas en el humano y carencia de tratamiento efectivo,
justificó la evaluación del Secnidazol (Unidazol®ZUOZ-PHARMA) en 14 individuos (7 varones y 7 hembras), infectados con B. hominis,
con edades entre 5-79 años, quienes fueronevaluados clínica y parasitológicamente antes y después del tratamiento, con una dosis
del medicamento: 2g (adultos) y 30 mg/Kg/peso(niños). En el examen seriado de heces (3 muestras), se evaluó la morfología, número
por campo microscópico (400X), formas de reproduccióny crecimiento en el cultivo. En 14,3% (2/14) de los pacientes se eliminó el parásito y en
el resto, se observó disminución significativadel número por campo (p< 0,05), de la frecuencia de FCC (p=0,001) y FGra (p<0,05) y
disminuyó la positividad del examen directo(p<0,001). Estos resultados demuestran que el fármaco en dosis única, ocasionalmente
erradicó a B. hominis, disminuyó la excreciónde las formas vegetativas e indujo la aparición de quistes. Estos estudios deben
continuarse.”
Comportamiento biológico de Blastocystis hominisen pacientes tratados con Secnidazol (Unidazol®)
Revista de la Sociedad Venezolana de Microbiología 2008; 28:66-71
EPIDEMIOLOGÍA
PROFILAXIS• Ingesta de alimentos lavados y cocidos (alimentos vegetales 80°C,
lavados con detergentes fuertes).
• Lavado de manos.
• Buena nutrición.
• Agua potable.
• Buena disposición de excretas.
• Mejor condiciones.
• Educación sanitaria y saneamiento ambiental.
• Tratamiento de afectados.
GRACIAS…