ATEROESCLEROSIS-

ANEURISMAS –ANGINA

DE PECHO

DANIELA CLAVIJO TORRES

FUNDACION UNIVERSITARIA AUTONOMA DE LAS AMERICAS

EPIDEMIOLOGIA

PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO PARA LA

ATEROESCLEROSIS

• INMODIFICABLES

AUMENTO DE LA EDAD

SEXO MASCULINO

ANTECEDENTES FAMILIARES

ANOMALIAS GENETICAS

MODIFICABLES

• HIPERLIPIDEMIA

HIPERTENSIÓN

TABAQUISMO

DIABETES

PROTEINA C REACTIVA

OTROS FACTORES

•INFLAMACION

•HIPERHOMOCISTEINEMIA

•SINDROME METABOLICO

•LIPOPROTEINA

•HEMOSTASIA

MODELO DE

ATEROGENESIS

LESION ENDOTELIAL

RTA INFLAMATORIA CRÓNICA

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permeabilidad: facilita la penetración de la

íntima por las lipoproteínas aterogénicas

adhesión, lo que facilita la migración de

monocitos en el subendotelio

Vasodilatación que compromete el control

hemodinámico

Steinberg D et al. N Engl J Med 1989;320:915-924.

Endotelio

Lumen del Vaso

LDL

Las LDL ingresan a la pared arterial donde son modificadas

LDL

Intima

LDL Modificada

LDL Modificadas son Proinflamatorias

Lipolisis

Proteolisis

Oxidación

Agregación

Los monocitos penetran la íntima y se transforman en macrófagos y, finalmente

células espumosas ricas en colesterol.

LDL

LDL

Nathan CF. J Clin Invest 1987;79:319-326.

Endotelio

Lumen del VasoMonocito

LDL Modificada

Macrófago

FQ

MoléculasAdhesión

Citoquinas

Intima

Excesivas lipoproteínas aterogénicas penetran en la íntima de la circulación sanguínea y se oxidan porlos radicales libres en el subendotelio.

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ADHESIÓN

PLAQUETARIA

Los macrófagos activados producen citocinas, que reclutan más monocitos y células T en la

íntima, inducen la producción de factor de crecimiento (contibuyendo a la proliferación de la

CML) e inducen la síntesis de formas reactivas de oxígeno (que pueden oxidar LDL)

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Producción de Aterogenesis, aorta abdominal, ramificaciones.

ALTERACIÓN HEMODINÁMICA

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Genes protectores frente ateroesclerosis (Antioxidante superoxido dismutasa)

LÍPIDOS

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Mutaciones en apoproteínas o receptores. Trastornos de los niveles lipídicos.

Colesterol LDL

Colesterol HDL

Niveles de Lp(a) anormal

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HIPERCOLESTEROLEMIA

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• Colesterol y Esteres de Colesterol• Defectos genéticos: captación y

metabolismo (Hipercolesterolemia Familiar)

• Transtornos geneticos o adquiridos: (Diabetes Miellitus, Hipotiroidismo)

• Niveles de LDL

INFLAMACIÓN

INFECCION

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PROLIFERACIÓN DE MÚSCULO LISO

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MORFOLOGIA

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ESTRÍAS GRASAS

La estría lipidica sigue creciendo paulatinamente formando el núcleo lipídico,

que queda aislada por la formación progresiva de una cubierta fibrosa.

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PLACA ATEROESCLERÓTICA

ARTERIAS CORONARIAS

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EVOLUCION DE LA

ATEROSCLEROSIS37

RESUMEN

•Grados I - IV: la acumulación de lípidos, dentro de la célula;•Grado V: La fibrosis alrededor del núcleo de lípidos forman la placa aterosclerótica;•Grado VI: placa complicada (ruptura, o coágulo de sangre) que lleva a un caso clínico.

PREVENCIÓN

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Consecuencias de la enfermedad aterosclerótica

Las arterias de mediano calibre ( coronarias y poplíteas) mas afectadas.• corazón• encéfalo• riñones• extremidades inferiores

ESTENOSIS ATEROSCLEROTICA

Remodelación de la media vascular

Conserva el diámetro de la luz

Aumenta el perímetro total

Crece el teratoma afecta el torrente circulatorio, mas del 70% angina

ESTENOSIS CORONARIA SEVERA

Consecuencias de la estenosis flujo

Oclusión mesentérica Claudicación intermitente

Isquemia intestinalEncefalopatía isquémica

Rotura de la placa

La ruptura de la placa produce trombosis oclusiva. La oclusión puede ser parcial y

dan lugar a la angina inestable o infarto de miocardio

CAMBIOS SUBITOS DE LA PLACAestrés

Erosión y ulceración

Hemorragia en el ateroma

Los macrófagos debilitan la capa fibrosa por la liberación de metalo proteasas

Placa vulnerable: presentan celulas musculares lisas, macrofagos.

Recambio a colágeno-principal componente casquete fibroso

ANEURISMAS

ANEURISMAS

• QUE ES UN ANEURISMA?

PATOGENIA

• CALIDAD INTRINSECA DEFICIENTE DEL TEJIDO CONJUNTIVO EN LA PARED VASCULAR.

SINDROME DE LOEYS-DIET

SINDROME DE EHLERS-DANLOS

•DESEQUILIBRIO ENTRE LA SINTESIS Y LA

DEGARDACION DE COLAGENO POR LOS

INFILTRADOS INFLAMATORIOS LOCALES Y

LAS ENZIMAS PROTEOLITICAS DESTRUCTIVAS

QUE GENERAN

• DEBILITAMIENTO DE LA PARED VASCULAR POR LA DESAPARICION DE CELULAS MUSCULARES LISAS Y LA SINTESIS INSUFICIENTE DE LOS COMPONENTES NO COLAGENOS NI ELASTICOS DE LA MEC

---DOS PROCESOS IMPORTANTES PREDISPONEN LA FORMACION DE UN ANEURISMA AORTICO:

*ATEROESCLEROSIS

*HIPERTENSION

ANEURISMA DE LA AORTA

ABDOMINAL

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• Mas frecuentes en Hombres (≥50)• La Aterosclerosis es la ppal causa• Predisposición genética (S. de Marfan)• Desequilibrio de la degradación y

síntesis de Colágeno• Degradación de la MEC por Proteasas

de la matriz. (están aumentadas)• Citocinas Th2: +macrofagos

+Proteasas de la Matriz

ANEURISMA SIFILITICO

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Endarteritis Obliterativa, característica de la sífilis terciaria.

Afectación de la vasa vasorum (isquemia de la media)

ANEURISMAS TORACICOS

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Compresión de estructuras mediastinicasDificultad respiratoriaDificultad para la degluciónTos persistenteDolor

• Situados debajo de lasarterias renales y porencima de bifurcaciónaortica

• Sacciformes o fusiformes

• Medir hasta 15 cm dediámetro 25 cm de longitud

• Contienen trombo parietal

• Pueden acompañarse deaneurismas iliacas y afectararterias renales,mesentéricas sup e inf.

MORFOLOGIA

ANEURISMA MESENTÉRICA

ARTERIA RENAL DERECHA

AAA INFLAMATORIAS

• Fibrosis peri aortica• Inflamación• Presencia de linfocitos, macrófagos y células gigantes

AAA INFECCIOSOS

Microorganismos en lapared en caso debacteriemia

Gastroenteritis porsalmonella

Supuración, destruyela media

Dilatación y rotura

CARACTERICAS CLINICAS

• Rotura hacia la cavidad abdominal, elpeligro relacionado con el diámetro- Menor de 4 cm= nulo-Mayor de 6 cm= 25%

• Obstrucción de una rama vascular• Embolia• Presentación como masa abdominal

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TRATAMIENTO

ANEURISMA DE LA AORTA TORACICA

HTA

SIGNOS Y SINTOMAS

• Invasión de las estructurasmediastinicas

• Problemas respiratorios• Alteraciones en la deglución• Tos persistente• Dolor óseo ( costillas y cuerposvertebrales)

• Cardiopatía• Rotura

ANGINA DE PECHO

• ANGINA ESTABLE

• ANGINA DE PRINZMETAL

• ANGINA INESTABLE O PROGRESIVA

MUCHAS

GRACIAS