Post on 22-Jan-2016
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Choque
Iliana González Pezzat
Residente de segundo año Cirugía General
Choque
Patología muy frecuente en la unidad de cuidados
intensivos
Elevada morbilidad y mortalidad
Emergencia médica
La primera hora de oro
Identificación del estado de choque
Definición del Choque
Estado de hipoperfusión orgánica múltiple
Incapacidad para mantener la oxigenación de la sangre y
remover los productos de deshecho célula
Aspectos fisiopatológicos del Choque
Cardiovasculares
Bioquímicos
Inmunológicos
Fisiología cardiovascular
Gasto cardiaco
Frecuencia cardiaca
Volumen sistólico (volumen latido)
Volumen sistólico
Precarga
Contractilidad
Poscarga
Precarga
Volumen de sangre del retorno venoso al corazón (70%)
Capacitancia venosa
Estado de volemia
Diferencia de presiones venosa y arterial
Poscarga
Resistencias vasculares periféricas
Principalmente arteriolar
Alterada en la sepsis
Puntos cruciales
Diagnóstico rápido
Sensibilidad y especificidad de cada signo
La hipotensión y el choque
Medir la importancia de cada signo
Medidas de resucitación como paso inicial
Diagnóstico clínico
Hipotensión arterial
Hipoperfusión
Disfunción orgánica
Presentación clásica del estado de choque
Taquicardia
Taquipnea
Diaforesis
Mal llenado capilar
Cianosis
Alteraciones del estado mental
Hipotensión
Bajo gasto urinario
Evaluación de los mecanismos del choque
Medidas iniciales: Electrocardiograma, Laboratorios, Gases arteriales
y venosos
Monitorización de la Presión Venosa Central
Saturación venosa central de oxígeno
Pulso arterial
SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE/VOLUME 27, NUMBER 3 2006
Presión Venosa Central
Valora la cantidad de líquidos administrados
Importante poder interpretarlo
8-12mmHg
SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE/VOLUME 27, NUMBER 3 2006
Saturación Venosa Central de Oxígeno
Parte importante de la terapia dirigida
Factor pronóstico
SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE/VOLUME 27, NUMBER 3 2006
Parámetros importantes
Saturación venosa central de oxigeno >70%
Presión arterial media >65 mmHg
Gasto urinario >0.5 ml/Kg/hr
Lactato
Presión de pulso
SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE/VOLUME 27, NUMBER 3 2006
Nuevos métodos
Ecocardiograma con Doppler: Función cardiaca y presiones de llenado,
determina la etiología. Transtorácico/Transesofágico
Respuesta de la terapia con líquidos
Monitorización con doppler esofágico: el tamaño y la forma de las ondas
permite modificar la terapia con líquidos y vasopresores
SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE/VOLUME 27, NUMBER 3 2006
Nuevos métodos
Presión de CO2 venosa y tisular: Sublingual, puede predecir un estado
de choque
Variaciones de la presión arterial
Bioimpedancia eléctrica torácica
SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE/VOLUME 27, NUMBER 3 2006
Manejo del choque
Terapia inicial
Resucitación con líquidos
Manejo específico de la etiología del Choque
SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE/VOLUME 27, NUMBER 3 2006
Etiología del estado de Choque
Hipovolémico
Cardiogénico
Distributivo:
Séptico
Anafilactico
Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos ATLS Séptima edición pps.73-106
Choque hipovolémico
Hemorragia
Vómito
Diarrea
Sudoración
Quemaduras
Trauma
Fisiología de la pérdida de sangre
Respuestas compensatorias:
Vasoconstricción
Taquicardia
Liberación de catecolaminas
Edema del retículo endoplásmico
Evaluación inicial del paciente
Reconocimiento del estado de choque
Diferenciación clínica de la etiología
Manejo integral
Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos ATLS Séptima edición pps.73-106
Choque hemorrágico
Perdida aguda del volumen de sangre circulante
7% del peso del cuerpo es sangre
Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos ATLS Séptima edición pps.73-106
HemorragiaGrado I Grado II Grado III Grado IV
Pérdida de sangre ml
Hasta 750ml 750-1500ml 1500-2000ml >2000ml
Perdida de sangre %
Hasta 15% 15-30% 30-40% >40%
Frecuencia cardiaca
<100 >100 >120 >140
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
Frecuencia respiratoria
14-20 20-30 30-40 >35
Gasto urinario >30ml/hr 20-30ml/hr 5-15ml/hr Mínimo
Presión de pulso
Normal o aumentada
Disminuida Disminuida Disminuida
Estado mental Ligeramente ansioso
Medianamente ansioso
Ansioso, confuso
Confuso- letárgico
Reemplazo de líquidos
Cristaloides Cristaloides Cristaloides y sangre
Cristaloides y sangre
Tratamiento inicial del choque hipovolémico
Examen físico:
Vía aérea y ventilación
Circulación y control de la hemorragia
Examen neurológico
Exposición
Descompresión gástrica
Colocación de sonda urinaria
Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos ATLS Séptima edición pps.73-106
Tratamiento inicial del choque hipovolémico
Líneas de acceso vasculares
Terapia inicial con líquidos (1 a 2Lts como bolo inicial calentado)
Evaluación de la reanimación con volumen y la reperfusión
Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos ATLS Séptima edición pps.73-106
Decisiones terapéuticas en el choque hipovolémico
Respuesta rápida
Respuesta transitoria
No respuesta
Signos vitales Regreso a la normalidad
Mejoría transitoria y disminución
Permanece anormal
Perdida de sangre estimada
Mínima 10 a 20% Moderada 20-40% Grave > 40
Necesidad de más líquidos
Baja Alta Alta
Necesidad de más sangre
Baja Moderada Inmediata
Preparación de la sangre
Tipo y pruebas cruzadas
Tipo-específica Administración urgente
Intervención quirúrgica
Posible Mas probable Muy probable
Presencia de un cirujano
Si Si Si
Reto de Líquidos
Los pacientes graves casi siempre necesitan líquidos.
Hipovolemia; perdidas internas o externas
Disminución de la capacitancia venosa
Restituir el gasto cardiaco
Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5
Beneficios de la reposición agresiva del líquidos
La hipovolemia persistente puede ocasionar falla orgánica múltiple
Favorecer la perfusión tisular
Reponer líquidos mediante cargas es más eficiente que reponerlos en
varias horas
Evaluar la respuesta a la reposición con líquidos.
Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5
¿Qué pacientes van a responder a la administración de líquidos?
Evaluación clínica
Basarse en la evolución temprana del paciente al lado de su cama
Prueba de la declinación
Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5
Signos que indican que un paciente necesita líquidos
Evaluación estática
Evaluación dinámica
Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5
Signos de deshidratación
Disminución de la turgencia de la piel
Sed
Boca seca
Axilas secas
Hipernatremia, hiperproteinemia y elevación del hematocrito
Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5
Signos cardiovasculares de deshidratación
Taquicardia
Hipotensión
Elevación del lactato sérico
Disminución de la temperatura periférica
Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5
Función renal en el choque
Orina concentrada
Aumento del nitrógeno ureico y de la concentración de creatinina
sérica
Alcalosis metabólica persistente
Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5
Evaluación dinámica
Hipotensión ortostática
Elevación pasiva de las extremidades inferiores
Respuesta favorable al reto de líquidos
Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5
Mitos en la resucitación con líquidos
La reposición de líquidos debe suspenderse cuando la presión
venosa central se encuentra elevada
No se deben administrar líquidos en pacientes con edema agudo
pulmonar
No se debe administrar muchos líquidos en poco tiempo
Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5
Mitos en la resucitación con líquidos
La taquicardia es indicación para reponer líquidos
Se administran líquidos hasta que se tiene una PVC de 12mmhg.
Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5
¿Qué es un reto de líquidos?
Solo en pacientes hemodinámicamente inestables
Ventajas:
Cuantificación de la respuesta cardiovascular durante la reposición
Corrección pronta del déficit
Disminución de las complicaciones respiratorias
Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5
Técnica del reto de líquidos
Tipo de líquidos; cristaloides o coloides
Cantidad de líquidos: 1000cc/500cc cada 30min.
Valorar datos de reperfusión tisular para medir nuestra terapia
Reducción de la frecuencia cardiaca
Aumento de la TAM
Aumento de la PVC
Establecer límites: edema agudo de pulmón; presiones de llenado cada 10min.
Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5
Monitoreo hemodinámico en pacientes quirúrgicos
Para pacientes inestables hemodinámicamente
Principios básicos
Cualquier cirujano debe manejarlo
Invasivo, no invasivo, continuo o permanente
Surg Clin N Am 86 (2006) 1431–1456
Indicación para colocar catéteres centrales o pulmonares
Para guiar un balón intracardiaco/marcapasos
Para manejar infusiones de vasopresores
Para medir la presión venosa central
En pacientes con indicación para varias tomas de sangre para
laboratorios
Inestabilidad cardiaca
Diferenciar el tamponade y la hipovolemia de la falla cardiaca.
Surg Clin N Am 86 (2006) 1431–1456
Choque séptico
Hipotensión inducida por un estado de sepsis
que no responde a las maniobras adecuadas
de resucitación con líquidos
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1
Hipotensión inducida por sepsis
Presión arterial sistólica <90mmHg
Presión arterial media <70mmHg
Disminución de >40mmHg de la presión sistólica
Ausencia de cualquier otra causa de hipotensión
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1
Hipoperfusión tisular inducida por sepsis
Choque séptico acompañado de aumento del
lactato sérico o de oliguria
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1
Criterios diagnósticos de sepsis
Infección sospechada o documentada más uno de las siguientes
variables:
Generales
Inflamatorias
Hemodinámicas
Disfunción orgánica
Perfusión tisular
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1
Variables generales
Fiebre >38°C
Hipotermia <36°C
Taquicardia >90ppm
Taquipnea
Alteraciones del estado mental
Edema significativo o balance positivo en 24hrs
Hiperglucemia en ausencia de diabetes
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1
Variables inflamatorias
Leucocitosis >12,000
Leucopenia <4,000
Mas de 10% de formas inmaduras aun con cifras normales
Elevación de más del doble de proteína C reactiva
Elevación de más del doble de procalcitonina
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1
Disfunción orgánica
Hipoxemia arterial
Gasto urinario <0.5ml/kg/hr
Aumento de la creatinina >0.5mg/dl
Anormalidades de la coagulación; INR > 1.5
Ileo
Trombocitopenia <100,000
Hiperbilirrubinemia >4mg/dl
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1
Resucitación inicial
Primeras 6 horas
No se debe retrasar por nada
Sobretodo en pacientes hipotensos o con niveles séricos de
Lactato >4
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1
Metas de la resucitación inicial
Presión venosa central >8-12mmHg
Presión arterial media >65mmHg
Aminas vasoactivas (norepinefrina)
Gasto urinario >0.5ml/kg/hr
Saturación venosa central de oxígeno >70%
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1
En caso de que la saturación venosa de oxígeno no
mejore: se debe valorar la administración de más
líquidos, transfundir y administrar inotrópicos en
caso necesario.
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1
Diagnóstico de sepsis
Hemocultivos:
Dos o mas
Uno o más deben ser percutáneos
Se deben tomar cultivos de cada acceso vascular que tenga
mas de 48hrs.
Cultivar otros sitios según sea necesario
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1
Diagnóstico
Los estudios de imagen deben ser solicitados según
sea pertinente
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1
Antibioticoterapia
Empezar antes de la primera hora de llegada del paciente a la sala de
urgencias
Se deben elegir dos o mas medicamentos con espectro contra
bacterias y hongos y con adecuada penetración
Tener presente las infecciones por pseudomonas
Valorar pacientes neutropénicos
Limitar los esquemas de antbióticos a 7-10 días
Suspender la terapia antibiótica si se descarta un proceso infeccioso
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1
Tratamiento específico
Determinar la fuente de la infección en las primeras 6hrs de
hospitalización
Darle el manejo quirúrgico indicado en cada caso
Escoger el tratamiento que sea mas eficaz con el menor daño
Remover los accesos vasculares potencialmente infectados
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1
Soporte hemodinámico
Terapia con líquidos
Vasopresores
Terapia inotrópica
Esteroides
Proteina C recombinante
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1
Otras medidas
Transfusiones
Ventilación mecánica
Sedación y analgesia
Control glucémico
Mejorar la función renal
Uso del bicarbonato
Profilaxis para trombosis venosa profunda
Limitaciones del soporte vital.
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1