SHOCK ENDOTXICO

Staphylococcus aureus enterotoxina = superantgeno y toxina-1 Sx shock txico= superantgeno. (+) y Streptococcus pyogenes exotoxinas pirgenas y estreptolisinas. (+) y Streptococcus pneumonie neumolisina (+) y Enterobacterias: E. coli y salmonella *** (-)y

AGENTES CAUSALES

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Irrigacin inadecuada, cuando el intestino libera gramnegativos (frecuente) por alguna lesin las bacterias se multiplican liberando sus endotoxinas. Las endotoxinas liberadas masivamente, enzimas lisosomicas en la circulacin, que causan un dao tisular irreversible, y anormalidades de la micro circulacin. La principal lesin del proceso ocurre a nivel mitocondrial. Se interrumpe el ciclo energtico y se instala una disfuncin celular multiorgnica

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Estado de produccin deficiente de energa celular por la accin de toxinas bacteriana en MC y Lesiona y destruye las mitocondrias = se corta el ciclo de la fosforilacin oxidativa y Lesionan las membranas de los lisosomas = Liberacin en la clula de enzimas hidrolticas que la destruyen. NOTA: "monopolio" de las bacterias gram (-) por endotoxina ="shock endotxico" o "shock gramnegativo". Hoy se sabe que cualquier microorganismo, incluso los hongos, pueden producirlo.y

Definicin

ENDOTOXINA

COMPLEMENTO

CASCADA DE COAGULACIN

SIST. FIBRINOLTICO

SIST. DE CALICREINA

INFLAMACIN C3a C5a QUIMIOTAXIS DE NEUTRFILOS

ACTIVACIN MACRFAGOS

R= HIPOTENSIN (ON)

FACTOR DE HAGEMAN

FIBRINLISIS

HIPOTENSIN

IL-1 FIEBRE, TNF FIEBRE

COAGULACION INTRAVASCULAR DISCEMINADA

CID

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Disminucin del conteo plaquetario de un 25 % o mas del nivel normal. Tiempo de protrombina y tromboplastina parcial prolongados, epistaxis, prpuras, hematomas y petequias. Es uno de los efectos de la endotoxina, que se debe a la activacin del factor de Hageman (XII) = trombosis e isquemia tisular (es el sufrimiento celular por la disminucin transitoria o permanente de la irrigacin sangunea y por lo tanto O2)

COAGULACIN INTRAVASCULAR DISCEMINADA O COAGULOPATA DE CONSUMO.

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Reaccin a transfusin de sangre Cncer, especialmente ciertos tipos de leucemia Infeccin en la sangre por bacterias u hongos Complicaciones del embarazo (como retencin de placenta despus del parto) Ciruga o anestesia recientes Sepsis (una infeccin devastadora) Enfermedad heptica grave Lesin tisular grave (como en quemaduras y traumatismo craneal)

CausasCausas- factores de riesgo

Formacin de cogulos dentro de los vasos sanguneos (taponan y cortan suministro a rganos importantes o desintegran glbulos blancos). y Protenas activadas se agotan= riesgo de sangrado serio. y Cada de la presin arterial. y Hematoma sbito.y

Sntomas

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perforacin intestinal infecciones del sistema urinario abscesos infecciones de los tejidos blandos septicemia PREDISPONEN: trauma, diabetes, leucemias y enfermedades linfoproliferativas como: granulocitopenia e inmunodepresin, radioterapia, desnutricin, enfermedades del tracto gastrointestinal.

Entidades clnicas que causan shock

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Estadio I: Hipotensin compensada. La hipotensin, disminucin del gasto cardaco o una vasodilatacin.. Estadio II: Disminucin de la perfusin tisular. Los mecanismos compensadores para mantener la perfusin de los rganos vitales se encuentran funcionando al mximo, pero an as son insuficientes. La hipoperfusin renal reduce volumen de la diuresis Estadio III: Falla de la micro circulacin con dao celular.

Estadios del Shock

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La reduccin excesiva y prolongada de la perfusin tisular produce: una alteracin significativa en la funcin de las membranas celulares agregacin de las clulas sanguneas con marcada alteracin en el flujo circulatorio capilar disminucin notoria en el flujo sanguneo induciendo el dao celular. La tensin arterial cae en forma progresiva hasta niveles crticos en los cuales se compromete la perfusin de rganos a nivel renal lleva a la instalacin de una necrosis aguda tubular.

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incremento del flujo perifrico (piel clida y roja) y baja extraccin de oxgeno perifrico y fiebre y escalofros y leucocitosis, o leucopenia y petequias y hiperventilacin con hipocapnia y permeabilidad capilar aumentada y prdida de lquido intravascular.y

Otras manifestaciones clnicas

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Disminucin del gasto cardaco y lesin celular; a ello se llega por tres mecanismos:

a) reduccin del retorno venoso (hemorragias) y b) disminucin de la capacidad contrctil del miocardio (insuficiencia cardaca) y c) asociacin de ambas (sepsis).y

Consecuencias

Tratamiento

Administracin de lquidos intravenosos para (volumen). Soluciones cristaloides; usualmente 1-2 litros en un perodo de 30-60 minutos en el adulto; en los nios 10-20 ml/kg. y Agentes inotrpicos: dopamina (3-15 g/kg/min), si el paciente no responde en cuanto a los valores de la presin venosa central o la presin capilar pulmonar en cua. y Correccin quirrgica: de la alteracin abdominal causal.y

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Desbridamiento de tejidos necrticos y gangrenosos. Drenaje de colecciones purulentas. Antibiticos, seleccionados en forma especfica ante los microoorganismos identificados.

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