HEMORRAGIAHEMORRAGIA

Es un signo de extravasación de la sangre, producida por una rotura vascular.

La rotura de arterias o venas gruesas es casi siempre debido a lesiones vasculares secundarias a traumatismos, ateroesclerosis, o a erosión inflamatoria o neoplásica de la pared vascular.

Petequias son hemorragias minúsculas de la piel mucosas o serosas (1 a 2 mm).

Purpura son hemorragias un poco mayores (> 3mm) y se asocian además a traumatismos, inflamaciones locales de los vasos (vasculitis) o a fragilidad vascular (amiloidosis)

Equimosis son hematomas subcutáneos de mayor tamaño (> 1 a 2 cm). Aparecen después de traumatismos.

Los eritrocitos se destruyen y son fagocitados por macrófagos, la hemoglobina (color rojo azulado) se convierte enzimáticamente en bilirrubina (color azul verdoso) y post, en hemosiderina (castaño dorado) de aquí los cambios de color característicos de los hematomas.

Hematoma cuando la sangre queda atrapada en el interior de los tejidos del cuerpo.

Las grandes colecciones de sangre en cavidades corporales se llama hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo o hemartrosis.

EQUIMOSISEQUIMOSIS

PETEQUIASPETEQUIAS

PURPURAPURPURA

PURPURAPURPURA

La importancia clínica de la hemorragia va a depender de la cantidad y de la velocidad con que se pierda sangre.

La extravasación rápida puede no tener consecuencias, sin embargo puede llevar al shock hemorrágico.

Interna. Rotura de un vaso en el interior del cuerpo

Externa. Producida por la rotura de los vasos sanguíneos a través de la piel.

Por orificios naturales de cuerpo. Boca, nariz, recto, vagina, recto, oido.

Hemorragia capilar: Es la más frecuente y la menos grave pues los capilares sanguíneos son los vasos más abundantes y que menos presión de sangre tienen. La sangre fluye en sábana.

Hemorragia venosa: El sangrado procede de alguna vena lesionada. La sangre perdida es de color rojo oscuro y fluye lentamente de forma continua, pues la sangre es pobre en oxígeno y está de regreso al corazón.

Hemorragia arterial: El sangrado procede de una arteria rota. Es menos frecuente que la hemorragia venosa, pero más grave. La sangre es de color rojo brillante y suele salir a presión, en saltos rítmicos que coinciden con el pulso cardíaco. Si no se ejerce presión o cohíbe la hemorragia, la muerte puede sobrevenir en pocos minuto

HEMOSTASIA Y TROMBOSISHEMOSTASIA Y TROMBOSIS

Mantener la sangre en estado líquido y sin coágulos dentro de los vasos sanguíneos normales

Formación de tapón hemostático localizado

Ambas dependen de tres factores

Pared vascularPlaquetasCascada de la coagulación.

Vasco constricción arteriolar de breve duración, por los mecanismos neurógenos reflejos. Secreción de endotelial.

Activación de plaquetas y de los sistemas de coagulación.

La lesión del endotelio deja al descubierto la matriz extracelular subendotelial, de intenso poder trombógeno que permita a las plaquetas adherirse y activarse. Se forma el tapón hemostático.

Factor tisular. Factor pro coagulante unido a la membrana y sintetizado por el endotelio. Este actúa junto a factores secretados por plaquetas para activar la cascada de coagulación.

endotelioendotelioLas células endoteliales

regulan varios aspectos de la hemostasia.

Propiedades antiplaquetarias, anticoagulantes y fibrinóliticas. Sin embargo también ejercen funciones pro coagulantes.

Propiedades Propiedades antitromboticas.antitromboticas.Efectos Antiplaquetarios El endotelio impide que las

plaquetas y los factores plasmáticos de la coagulación se pongan en contacto con la matriz extracelular

Propiedades Propiedades anticoagulantesanticoagulantes

Son mediadas por moléculas asociadas a la membrana análogas a la heparina y por la trombomodulina (receptor especifico de la trombina)

Propiedades fibrinoliticasPropiedades fibrinoliticas

Las células endoteliales sintetizan activadores del plasminogeno de tipo tisular que promueven la actividad fibrinolítica y ayudan a limpiarlos depósitos de fibrina de las superficies endoteliales.

PLAQUETASPLAQUETASSon esenciales en la

hemostasia normal.Al entrar en contacto con la

matriz extracelular, sufren tres procesos:

Adhesión y cambio de formaSecreción (proceso de

liberación)Agregación.

SISTEMA DE COAGULACIÓNSISTEMA DE COAGULACIÓN

Es el tercer componente del proceso hemostático y un importante factor que contribuye a la trombosis.

Comprende la transformación de pro enzimas en enzimas activadas que forman trombina, la cual convierte el fibrinógeno en fibrina.

ANTICOAGULANTES NATURALESANTICOAGULANTES NATURALES

Antitrombinas. Antitrombina III se caracteriza por

su capacidad de inhibir la trombina y los factores Ixa, Xa, Xia y XIIa.

se activa ligando moléculas análogas a la heparina sobre las células endoteliales y por la administración terapéutica de heparina.

Las proteínas C y SLas proteínas C y SSon dependientes de la

vitamina K que se caracterizan por su capacidad para inactivar a los factores Va y VIIIa.

La activación de la proteína C esta dada por la trombomodulina.

LA PLASMINALA PLASMINAEs derivada de la activación

enzimática del plasminogeno, desintegra la fibrina y dificulta su polimerización.

Los productos de degradación de a fibrina pueden actuar también como anticoagulantes.

TROMBOSISTROMBOSIS

Triada de virchowLesión endotelialAlteración del flujo sanguíneo normal (estasis)

Alteraciones de la sangre (hipercoagulabilidad)

LESION ENDOTELIALLESION ENDOTELIALEste es el factor que predomina y

que por si solo puede provocar trombosis

Esta es importante sobre todo en la formación de trombos en el corazón y en la circulación arterial

Hipertensión arterial, endotoxinas bacterianas. Hipercolesterolemia, humo del cigarrillo.

Alteraciones del flujos Alteraciones del flujos sanguíneo normal.sanguíneo normal.Las turbulencias favorecen las

trombosis arterial y cardiaca al causar lesiones o alteraciones funcionales del endotelio.

La estasis es importante en la aparición de trombosis venosa

La estasis y las turbulenciasDesbaratan el flujo laminar y

ponen en contacto las plaquetas con el endotelio

Impiden que los factores activados de la coagulación se diluyan en la sangre circulante reciente.

Retrasan la entrada de inhibidores de los factores de la coagulación y permiten la acumulación de trombos.

Favorecen la activación de las células endoteliales, predisponiendo a trombosis local, adhesión plaquetaria y a otros efectos de las células endoteliales.

Las turbulencias y estasis favorecen la trombosis en varias circunstancias clínicas.

Aneurismas (dilatación anormal de la aorta)

Estenosis mitralPlacas ateroescleróticas ulceradasSíndromes de hiperviscosidad

(anemia drepanocitica, policitemia)

HipercoagulabilidadHipercoagulabilidad

Contribuye aunque con menor frecuencia a las trombosis. Es la alteración de las vías de la coagulación que predispone a la trombosis.

Procesos primarios (genéticos)

Secundarios (adquiridos)

Mutaciones del gen del factor V (mutación de Leiden).

Carencia heredada de algún anticoagulante: antitrombina III proteína C o proteína S

Trombosis venosas y tromboembolias en la adolescencia o comienzo de la edad adulta.

Elevación heredada de los niveles de homocisteína, favorece las trombosis arteriales y venosas y desarrollo de ateroesclerosis.

Efectos inhibidores de la antitrombina III y la trombomodulina endotelial.

Las formación de trombos depende de muchos factores.

Insuficiencia cardiaca, traumatismos,

Anticonceptivos orales, estado hiperestrogénico del embarazo

Aumento de síntesis hepática de muchos factores de coagulación y disminución de la síntesis de antitrombina III

Causas secundarias Causas secundarias Síndrome de la

trombocitopenia inducida por heparina

Síndrome de anticuerpos antifosfolipidos

Pueden aparecer en cavidades cardiacas, arterias, venas o capilares.

Su tamaño es variable

Trombos arterialesTrombos arterialesNormalmente son oclusivosEn vasos de grueso calibre

pueden ser muralesArterias coronarias, cerebrales y

femoralesSon blanco grisáceos y friables.

Trombosis venosaTrombosis venosaFlebotrombosis, casi siempre es

oclusiva.Trombos rojos, coagulativos o de

estasis.La flebotrombosis afecta mas

frecuentemente a las venas de extremidades inferiores (90%).

Morfologia de los trombos.Morfologia de los trombos.Pueden aparecer en cualquier

lugar del sistema cardiovascular; dentro de cavidades cardiacas, cúspide de las válvulas o en las arterias, venas o capilares.

Varían de forma y tamaño, según donde se forman y sus condiciones de desarrollo.

Cuando se forman en una cavidad cardiaca o en la aorta, presentan laminas visibles líneas de zahn.

Capas pálidas de plaquetas mezcladas con fibrina y capas oscuras con más hematíes.

Los trombos arteriales o cardiacos se inician en un punto del endotelio lesionado.

Una característica de las trombosis es que están fijas la vaso o a la pared cardiaca por una zona sólida y consistente.

Los trombos arteriales crecen de forma retrograda

Los venosos se extienden siguiendo la dirección de la corriente sanguínea

DESTINO DEL TROMBODESTINO DEL TROMBO

◦Propagación ◦Embolia ◦Disolución◦Organización y re canalización.

Propagación: el trombo puede aumentar su contenido en plaquetas y fibrina y causar obstrucción del vaso.

Embolia. Se produce cuando el trombo se desprende y se desplaza a otros puntos de la circulación.

Disolución los trombos pueden desaparecer, esto por el proceso fibrinolitico.

Organización y re canalización. Los trombos pueden causar inflamación y fibrosis, (organización) y al final se puedan re canalizar, esto es, permite que se reanude el flujo sanguíneo, o se incorpore a la pared vascular engrosándola.

DISOLUCIÓNDISOLUCIÓNLa activación de la fibrinólisis da

lugar r a retracción o lisis total de trombos recientes.

Los antiguos se vuelven más resistentes por la intensa polimerización e fibrina, no se lisan.

organizaciónorganizaciónLos trombos

antiguos se organizan (infiltración por células endoteliales, fibras musculares lisas y fibroblastos)

Clínicamente los trombos son importantes por.

Producen obstrucción de arterias y venas

Son la fuente posible de las embolias

EMBOLIAEMBOLIA

Es el desplazamiento por la sangre de una masa sólida, líquida o gaseosa la cual es arrastrada por la corriente.

El 99% de los émbolos son fragmentos de un trombo

Algunas formas raras son fragmentos de hueso, medula ósea, gotitas de grasa, burbujas de aire o nitrogeno.

Se detienen en vasos pequeños, ocasionando oclusión vascular parcial o completa.

Depende de su lugar de origen se pueden detener en cualquier lugar del sistema cardiovascular.

EMBOLIA PULMONAREMBOLIA PULMONAR

Es la causa de muerte más frecuente en pacientes hospitalizados.

20 a 25 por cada 100 000.

Los trombos desprendidos se desplazan y atraviesan el hemicardio derecho hasta que penetran a la circulación pulmonar.

Dependiendo del tamaño puede obstruir la arteria pulmonar principal o ramificaciones arteriorales

Del 60 al 80% son silenciosas clínicamente.

Las que obstruyen el 60% o más producen muerte súbita, insuficiencia cardiaca derecha o colapso cardiovascular.

Cuando se obstruyen arterias de mediano calibre, llevan a un infarto.

Las embolias múltiples pueden causar, hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha.