Post on 19-Jun-2015
COMPLICACIONS METABÒLIQUES AGUDES DE LA DIABETES MELLITUS
Marta Hernández García
1.
HIPOGLUCEMIA
2.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
3.
COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
HIPOGLUCEMIA
“ TODO PACIENTE EN COMA TIENE UNA
HIPOGLUCEMIA MIENTRAS NO SE
DEMUESTRE LO CONTRARIO”
HipoglucemiaLos niveles de glucemia a los que un paciente tiene una
hipoglucemia son variables, pero suelen aparecer a <
50-60 mg/dl.
Es una complicación frecuente del tratamiento con
insulina (especialmente en DM1).
Es un efecto secundario del tratamiento con fármacos
orales de la DM2, especialmente con sulfonilureas o
glinidas
Hipoglucemia en diabetes
Ocurre cuando hay un desequilibrio entre la tasa de desaparición y de entrada de la glucosa del torrente sanguíneo. Causas:
Exceso de insulinaAumenta la entrada de glucosa a músculo y tejido adiposo.Disminuye la liberación hepática de glucosa.
Retraso en la ingestaExceso de ejercicio. Aumenta la captación muscular de glucosa
HIPOGLUCEMIA
“ TODO PACIENTE EN COMA TIENE UNA
HIPOGLUCEMIA MIENTRAS NO SE
DEMUESTRE LO CONTRARIO”
Hipoglucemia en situación fisiológica
El glucagón y la adrenalina son las hormonas contrarreguladoras de la hipoglucemia más importantes y rápidas
GlucagónAumenta la liberación hepática de glucosaAumenta la glucogenolisis y la neoglucogénesis
AdrenalinaAumenta la liberación hepática de glucosaAumenta la glucógenolisis y neoglucogénesisDisminuye la captación periférica de glucosaResponsable de la mayoría de los síntomas adrenérgicos de la hipoglucemia
Cortisol y hormona de crecimiento. Papel más limitado y secreción más lentaLa secreción de insulina se inhibe con la hipoglucemia
Hipoglucemia en DM1
Glucagón: Su secreción se deteriora en los primeros 2-5 años de diabetes.
Adrenalina: Su secreción se deteriora con la diabetes de más evolución, debido a la neuropatía autonómica (incluso en fases subclínicas de la misma).
El umbral glucémico que desencadena su secreción disminuye en pacientes con hipoglucemias frecuentes (reversible).
Insulina: en pacientes DM1 no está sometida a los mecanismos habituales de regulación, una vez inyectada no se “frena” en caso de hipoglucemia.
HIPOGLUCEMIA
“ TODO PACIENTE EN COMA TIENE UNA
HIPOGLUCEMIA MIENTRAS NO SE
DEMUESTRE LO CONTRARIO”
Síntomas de hipoglucemiaLeves
Mediados por el sistema nervioso autónomo
Temblor, palpitaciones, sudoración y hambre (especial por productos azucarados).
El paciente los reconoce y se recupera fácilmente en unos 15 minutos con 10-15g de HC
ModeradosSíntomas neuroglucopénicos y adrenérgicos
Cefalea, cambio de humor, irritabilidad, somnolencia, visión borrosa…
El paciente puede necesitar ayuda de otra persona para su resolución, y suele necesitar repetir la ingesta de HC
GravesEstupor, convulsiones o coma
Requiere la ayuda de otra persona para su resolución
Tratamiento: glucagón parenteral o glucosa endovenosa.
Problemas añadidos a la hipoglucemia
Exceso de hipoglucemias: aumento de peso
Accidentes de tráfico, laborales etc.
Situación muy estresante para el paciente y su entorno familiar
¿Daños a largo plazo?Se han descrito en niños muy pequeños
No se han demostrado en adultos: estudios neuropsicológicos a pacientes que participaron en el DCT
Empeoramiento del control glucémico: por miedo a las hipoglucemias algunos pacientes prefieren administrarse menos insulina de la necesaria, o ingerir alimentos con mayor frecuencia, para encontrarse en niveles de glucemia “más seguros”.
HIPOGLUCEMIA
“ TODO PACIENTE EN COMA TIENE UNA
HIPOGLUCEMIA MIENTRAS NO SE
DEMUESTRE LO CONTRARIO”
Tratamiento de las hipoglucemias leves
Ingesta de 10 - 20g de HC de absorción rápida
Monitorización a los 10-15 min
HC de absorción lenta si nocturna o lejos de la siguiente ingesta
Tratamiento de las hipoglucemias graves
Glucagón (glucagen hypokit ®)Administración de 1 mg de glucagónsubcutáneo o intramuscular.Una vez recuperado: administrar HC via oral.Se debe reconstituir, el entorno del paciente debe estar entrenado para hacerlo.
Glucosa evDe elección en el medio hospitalarioSolución al 50% de glucosa: glucosmon ®
SI NO ES POSIBLE NO ES NECESARIO
COMPROBAR QUE EL PACIENTE TIENE UNA HIPOGLUCEMIA PARA
TRATARLA
EFECTO SOMOGYHiperglucemia secundaria a una hipoglucemia.
Debido a la secreción de hormonas contrareguladoras, aumento
de la liberación hepática de glucosa y resistencia a la acción de
la insulina.
Puede durar 12-48 horas.
Agravado por la ingesta excesiva de HC.
En ocasiones la hipoglucemia previa ha pasado desapercibida:
el médico o el paciente cree erróneamente que debe aumentar
la dosis de insulina.
EFECTO DEL ALBAHiperglucemia al amanecer SIN hipoglucemia previa.
Debido a que las necesidades de insulina suelen ser mayores en la 2ª mitad de la
noche.
No existen insulinas comerciales con un perfil de acción similar a la secreción
habitual nocturna de insulina.
El fenómeno del alba que se traduce en un mal control glucémico es una indicación
para el tratamiento con perfusor continuo subcutáneo de insulina.
Diagnóstico difernecial con efecto Somogy: ¿ha tenido el paciente una hipoglucemia
nocturna?
HIPOGLUCEMIA
“ TODO PACIENTE EN COMA TIENE UNA
HIPOGLUCEMIA MIENTRAS NO SE
DEMUESTRE LO CONTRARIO”
Descompensaciones hiperglucémicas en la diabetes
Cetoacidosis diabética (CAD)
Coma hiperosmolar no cetósico (CHHNC)
Cas clínic
Noi de 17 anys que consulta perquè nota des de fa uns dos mesos un augment de la set i del volum de la diüresi, augment de la gana i pèrdua d’uns 12 kg de pes
No té antecedents patològics remarcables
Símptomes
Polidípsia
Poliúria
Polifàgia
Pèrdua de pes
Cas clínic
A l’exploració trobem:Talla 1.79 m, pes 52 kg, IMC 16.2 kg/m2
Taquipnea, alè de “pomes verdes”
Discreta sequedat mucosa
Troballes
Baix pes
Respiració de Küssmaul
Alè cetòtic
Signes de deshidratació
Cas clínic
Glicèmia capil·lar 387 mg/dl
Cetonúria ++++
Glucosúria ++++
Diagnòstics provisionals
Inici d’una diabetis mellitus tipus 1Probable cetoacidosi diabètica
Cas clínic
El pacient consulta a urgències
Es practica analítica:Glucosa 451 mg/dl, pH 7.08, bicarbonat 8 mmol/l, Na 142 mEq/l, K 5.2 mEq/l
CAD y CHHNC
Son las complicaciones agudas más graves de la diabetes
MortalidadCAD < 5%
CHHNC 15% (suele ser por la causa desencadenante de la descompensación)
CAD: la descompensación más típica de la DM1
CHHNC. La descompensación más típica de la DM2
Metabolismo de los carbohidratos Situación de ayuno. Cetogénesis
Mitocondria
hepática
Acetoacetato βOHbutirato
Cetoacidosis diabética: criterios diagnósticos
Cetonuria
++/+++ o βOH butirato en sangre capilar > 3mmol/lpH
< 7,3 y /o bicarbonato < 15 mmol/l
Hiato aniónico [Na
+ K –
(Cl-
+ Bic)] > 16
Glucemia alta, pero también puede estar normal o baja
Fisiopatología CAD
Déficit absoluto o relativo de insulinaExceso de hormonas contrarreguladorasPuede ser el debut de una diabetes tipo 1En caso de DM1 conocida buscar causas:
Omisión del tratamientoEnfermedad concomitanteTratamiento con fármacos hiperglucemianteConsumo de tóxicos: cocainaObstrucción de cateter de bomba de insulina (poco frecuente)
CAD: Manifestaciones clínicasHiperglucemia (casi siempre)
Glucosuria. Pérdida de agua y electrolitos.
Suele compensarse por un aumento de la ingesta hídrica. Escasos signos de deshidratación.
La función renal no se encuentra muy alterada.
Acidosis metabólicaAnorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, distensión gástrica, íleo paralítico
Aliento cetósico
Respiración de Kussmaul (rápida y profunda)
No suele presentarse con disminución del nivel de conciencia
CAD: Diagnóstico diferencialCetoacidosis alcohólica.
Tras una ingesta excesiva de alcohol + vómitos + deshidratación + ayuno.
Anion GAP ↑
Cetonuria + débil
Cetoacidosis por ayuno. Anecdótico
Acidosis láctica: Situaciones de hipoperfusión tisular
Cetonemia/cetonuria negativa o débilmente +
CAD: Tratamiento (I)Insulina
Es indispensable en el tratamiento.
Vía endovenosa. Si no se dispone de ella vía intramuscular o subcutánea,
por supuesto.
Inicio 0,1 U/Kg/hora y ajustar según glucemias horarias.
No se debe suspender la via ev hasta corrección de la acidosis y haber
administrado con al menos una hora de antes la insulina sc.
Reposición hídrica
Suero fisiológico o coloides en caso shock (500-1000 ml/h la primera hora)
Sustituir el 50% del déficit de líquidos en las primeras 6-8 horas
Si se tolera: agua por vía oral
Suero glucosado. Cuando glucemia < 250-300mg/dl
CAD: Tratamiento (II)
Electrolitos:
POTASIO
Los depósitos de potasio TOTALES están disminuidos en la CAD:
Estado catabólico
Pérdidas urinarias debido a la poliuria
Vómitos o diarreas
Insulina: hace que el potasio entre en la célula. Se puede producir
una hipopotasemia grave al iniciar el tratamiento con insulina en la
CAD.
Bicarbonato. Sólo si pH < 6,9 ó hipotensión, arritmias etc…
CHHNCPredomina la hiperglucemia y la deshidrataciónMás frecuente en pacientes con DM2Hay que buscar causas desencadenantes!!!!
CHHNC Criterios diagnósticosGlucemia > 600 mg/dlOmolalidad
[2(Na
+ K) + glucosa + urea] > 320 mOsm/kg
Ausencia / presencia débil de cetonuriaDeshidratación grave
Deterioro (variable) del nivel de conciencia
CAD CHHNC
Tipo de diabetes DM1 Posible DM2 con causa desencadenante grave o
escasa reserva pancreática
DM2
Mecanismo predominante
Déficit de insulina: producción de cetoácidos
Deshidratación, hiperosmolaridad
Insuficiencia renal Rara Frecuente
Glucemia Variable > 600 mg/dl
Cetonuria/cetonemia +++ -/+
Velocidad de instauración
Horas Días/semanas
Base del tratamiento Insulina Hidratación
HIPOGLUCEMIA
“ TODO PACIENTE EN COMA TIENE UNA
HIPOGLUCEMIA MIENTRAS NO SE
DEMUESTRE LO CONTRARIO”